急性胰腺炎是消化科內(nèi)科常見(jiàn)急腹癥之一，由于多種病因造成的胰酶在胰腺內(nèi)被激活引起的胰腺自身消化、水腫、出血甚至壞死的急性炎性反應(yīng)。臨床程度輕重不等，輕者以胰腺水腫為主，數(shù)日后自行恢復(fù)。重者可并發(fā)有胰腺壞死出血、感染休克、多臟器衰竭和腹膜炎等，病死率高達(dá)50%。近年來(lái)，隨著人們的生活水平逐漸提高，飲食結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，使得胰腺炎的發(fā)病率逐漸升高。因此對(duì)內(nèi)科治療急性胰腺炎提出了更高的要求。本文針對(duì)2009年5月—2011年5月我院收治的50例急性胰腺炎的患者行內(nèi)科治療，現(xiàn)報(bào)告如下：

1資料與方法

1.1一般資料

本組50例患者均于2009年5月—2011年5月在我院行內(nèi)科治療急性胰腺炎，其中男性23例，女性27例，發(fā)病年齡范圍26-68歲。50例患者的診斷全部符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)消化病學(xué)會(huì)胰腺疾病學(xué)組2004年制定的《中國(guó)急性胰腺炎診治指南》，其中輕型急性胰腺炎21例，重癥急性胰腺炎29例。所有患者均有不同程度的惡心、嘔吐、上腹痛、腹脹等癥狀。50例患者均行CT或B超檢查，可見(jiàn)整個(gè)胰腺?gòu)浡龃?，邊緣模糊，胰周滲液或腹腔滲液24例，腹穿液淀粉酶增高者26例。

1.2治療方法

①入院后立即給予吸氧、監(jiān)測(cè)生命體征的變化；②禁食，持續(xù)胃腸減壓，生長(zhǎng)抑素類抑制胰酶分泌，PPI抑制胃酸分泌、保護(hù)胃粘膜；③抗生素預(yù)防感染；④起病初給予全腸外營(yíng)養(yǎng)，并逐步過(guò)渡至腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)。

【關(guān)鍵詞】急性胰腺炎；禁食；胃腸減壓

急性胰腺炎是常見(jiàn)的外科急腹癥，輕型易于治療，重型病情兇險(xiǎn)，病死率高，是目前外科急腹癥中最棘手的疾病之一。急性胰腺炎的發(fā)病機(jī)制比較復(fù)雜,對(duì)于急性胰腺炎的治療，應(yīng)根據(jù)患者的情況，選擇適合的治療方案，避免急性胰腺炎向重型轉(zhuǎn)化。

1禁食和胃腸減壓

目前通常采用禁食和胃腸減壓使胰腺處于“休息狀態(tài)”。同時(shí)給予胃腸減壓可減輕胃腸功能紊亂所引起的嚴(yán)重胃潴留和改善腹脹，對(duì)于那些嚴(yán)重嘔吐或腸梗阻的患者更有緩解作用。

2抑制胰腺分泌

2.1H2受體拮抗劑(雷尼替丁等)和質(zhì)子泵抑制劑(奧美拉唑等)可抑制胃液分泌，從而減少胰液分泌及防止應(yīng)激性潰瘍伴出血［1］。

【關(guān)鍵詞】急性胰腺炎

急性胰腺炎(AP)是常見(jiàn)病，大多由于胰酶不正常被激活而導(dǎo)致胰腺本體出現(xiàn)自身消化，它不僅是胰腺的局部炎癥，而且病急，臨床表現(xiàn)及其病程、預(yù)后復(fù)雜多變，病死率及誤診率高，僅根據(jù)臨床表現(xiàn)及化驗(yàn)檢查，就有30％～40％的病人被漏診［1］。為此，臨床上迫切需要提高早期診斷水平，制訂個(gè)體化的最佳治療模式，這就要求檢驗(yàn)、影像技術(shù)不斷改進(jìn)，合理使用各種治療藥物，加強(qiáng)重癥監(jiān)護(hù)和營(yíng)養(yǎng)支持，采用內(nèi)外科相結(jié)合的綜合治療。在此，就急性胰腺炎的診斷和治療做一綜述。

1急性胰腺炎的診斷

1.1臨床表現(xiàn)

臨床表現(xiàn)仍然是AP診斷的重要依據(jù)，典型的臨床表現(xiàn)：（1）上腹痛：多為中上腹、左上腹持續(xù)性痛,餐后加重,膽石癥病人可有右上腹、中上腹痛。輕型病人3～5d后腹痛即可緩解,重癥者劇痛持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)，發(fā)生腹膜炎時(shí)可引起全腹痛，少數(shù)年老體弱病人腹痛輕微,極少數(shù)病人可無(wú)腹痛而突然休克或昏迷;（2）發(fā)熱：輕者可無(wú)發(fā)熱或僅有低熱，高熱多為重型病例,發(fā)病初期，發(fā)熱多與急性炎性反應(yīng)有關(guān)，后期多與繼發(fā)感染有關(guān);（3）胃腸道反應(yīng)：約有1／3～2／3病人有嘔吐，病情輕者僅有胃食管反流表現(xiàn)。由膽管感染、膽石癥引起的膽總管梗阻、腫大的胰頭壓迫膽總管、合并胰腺膿腫或胰腺假性囊腫壓迫膽總管及合并肝臟損害等情況也可出現(xiàn)黃疸;(4)低血壓及休克：是重癥胰腺炎(SAP)的重要體征，嘔吐頻繁者可有代謝性堿中毒;(5)累及其它重要臟器的癥狀：如由胸腔積液或并發(fā)ARDS引起的呼吸困難，腸麻痹、消化道出血、尿少、神志變化等。

1.2實(shí)驗(yàn)室檢查

1資料與方法

1.1一般資料本組26例中，男11例，女15例。年齡43~76歲，平均56.37歲。發(fā)病距入院時(shí)間在12~76h（平均28h）。全組病例均有急性上腹部劇烈疼痛，呈持續(xù)性發(fā)作。其中伴有肩部放射痛23例。均有明顯的腹肌緊張、壓痛、反跳痛、腹脹、腸鳴音減弱或消失。診斷參數(shù)指標(biāo)：年齡＞40歲；WBC＞20×109/L；血壓＜90mmHg（收縮壓）；血糖＞11.10mmol/L；血鈣＜2.0mmol/L；血氧分壓＜7.98kPa；血肌酐＞176.8mmol/L或尿素氮＞7.1mmol/L；血尿淀粉酶增高或突然降低。腹腔穿刺血性液。凡具有5項(xiàng)以上者為重癥，或出現(xiàn)下列癥狀之一者為重癥：休克、上腹部包塊、急性肝功能衰竭、急性腎功能衰竭、急性肺功能衰竭、DIC、明顯黃疸。

1.2手術(shù)適應(yīng)證（1）重癥急性胰腺炎伴有嚴(yán)重休克；（2）膽道疾病或感染如膽管結(jié)石、膽道蛔蟲(chóng)?。唬?）反復(fù)發(fā)作的胰腺炎并已證實(shí)有乳突狹窄或膽管狹窄、結(jié)石等；（4）胰腺炎并腸麻痹或經(jīng)非手術(shù)治療難以好轉(zhuǎn)者。

1.3手術(shù)方法胰腺被膜切開(kāi)減壓，松動(dòng)胰床，徹底清除壞死灶及胰周壞死組織，以等滲溫鹽水反復(fù)沖洗胰腔、胰床。置多根多孔粗管引流。有明顯結(jié)石并積膿8例，膽總管壁充血、水腫并肝外膽管結(jié)石擴(kuò)張10例。全部行膽囊切除，膽總管切開(kāi)引流，26例均行近端空腸造口。

1.4術(shù)后處理

1.4.1術(shù)后持續(xù)胃腸減壓時(shí)間為7~14天，絕對(duì)禁食。對(duì)于SAP“饑餓”可獲得生存，進(jìn)食可導(dǎo)致死亡［3］。

【關(guān)鍵詞】重癥急性胰腺炎

［摘要］目的：通過(guò)對(duì)重癥急性胰腺炎的護(hù)理，總結(jié)經(jīng)驗(yàn)，提高護(hù)理水平，降低重癥急性胰腺炎的死亡率。方法：選取2002年5月至2006年5月在我科住院患者，對(duì)其護(hù)理過(guò)程進(jìn)行記錄，并分析總結(jié)。結(jié)果：45例患者中非手術(shù)治療30例，手術(shù)治療15例。共死亡5例，治愈40例。結(jié)論：重癥急性胰腺炎是普外科常見(jiàn)的急腹癥。死亡率較高，加強(qiáng)對(duì)患者的術(shù)前、術(shù)后的護(hù)理，可以最大限度地降低患者的死亡率。

［關(guān)鍵詞］重癥急性胰腺炎；護(hù)理；體會(huì)

急性胰腺炎是胰腺消化酶對(duì)胰腺自身消化而引起的急性化學(xué)性炎癥，是普外科常見(jiàn)的急腹癥，重癥急性胰腺炎病死率高達(dá)20%左右。現(xiàn)將我科2002年5月至2006年5月以來(lái)收治的45例重癥胰腺炎救治的護(hù)理體會(huì)報(bào)告如下。

1資料與方法

1.1一般資料

1臨床資料

患者年齡在25-34歲，孕周32W-37W,均因上腹痛待查入院，入院呈急性痛苦面容，呼吸淺快，腹部膨隆、全腹壓痛明顯以劍突下為重，拒按。經(jīng)積極解痙抗炎治療后，行子宮下段剖宮產(chǎn)及剖腹探查術(shù)，新生兒出生后均有不同程度的窒息，轉(zhuǎn)入兒科治療。

2觀察與護(hù)理

2.1加強(qiáng)基礎(chǔ)護(hù)理

患者入院后置急救室，專人守護(hù)，給予持續(xù)吸氧6-8L/min,以保證組織供氧，給予多參數(shù)心電監(jiān)護(hù)監(jiān)測(cè)HR、R、Bp、SPO2，并做好記錄。患者取左側(cè)臥位，可用小枕墊于臀下，以平行子宮血循環(huán)，增加胎盤血液灌注，避免胎兒對(duì)母體的壓迫[1]。進(jìn)行各項(xiàng)護(hù)理操作時(shí)動(dòng)作輕柔、技術(shù)熟練，讓患者產(chǎn)生信任及依賴感以消除緊張恐懼心理。傾聽(tīng)患者的主訴，明確腹痛的部位及性質(zhì)，經(jīng)常聽(tīng)胎心音，用手觸摸腹部觀察有無(wú)宮縮，必要時(shí)做胎兒監(jiān)護(hù)監(jiān)測(cè)胎心及宮縮。

2.2心理護(hù)理

胰性腦?。╬ancreaticencephalopathy,PE）是急性胰腺炎（acutepancreatitis,AP）危重難治并發(fā)癥之一。我們對(duì)2005年1月至2006年12月期間我院收治的重癥急性胰腺炎（severeacutepancreatitis,SAP）并發(fā)PE患者的臨床資料進(jìn)行了總結(jié)，以探討其發(fā)病的危險(xiǎn)因素。

1對(duì)象與方法

1.1病例來(lái)源

2005年1月至2006年12月收入四川大學(xué)華西醫(yī)院治療的AP病例，共納入255例。

1.2診斷標(biāo)準(zhǔn)

參考中華醫(yī)學(xué)會(huì)消化病學(xué)分會(huì)胰腺疾病學(xué)組《中國(guó)急性胰腺炎診治指南（草案）》［1］。（1）AP：臨床上表現(xiàn)為急性、持續(xù)性腹痛（偶無(wú)腹痛），血清淀粉酶活性增高，其含量≥正常值上限的3倍，影像學(xué)提示胰腺有或無(wú)形態(tài)改變，排除其他疾病者。可有或無(wú)其他器官功能障礙。少數(shù)病例血清淀粉酶活性正?；蜉p度增高。（2）輕癥AP：具備AP的臨床表現(xiàn)和生化改變，而無(wú)器官功能障礙或局部并發(fā)癥，對(duì)液體補(bǔ)充治療反應(yīng)良好。Ranson評(píng)分<3，或急性生理學(xué)及慢性健康狀況評(píng)分（acutephysiologyandchronichealthevaluationⅡ,APACHEⅡ）<8，或CT分級(jí)為A、B、C。（3）SAP：具備AP的臨床表現(xiàn)和生化改變，且具備如局部并發(fā)癥（胰腺壞死、假性囊腫和胰腺膿腫）、器官衰竭、Ranson評(píng)分≥3、APACHEⅡ評(píng)分≥8和CT分級(jí)為D、E等情況之一者。

【摘要】目的通過(guò)觀察重癥急性胰腺炎（SAP）大鼠白介素-8（IL-8）、白介素-10（IL-10）及胰腺NF-κB的表達(dá)，探討重癥急性胰腺炎的發(fā)生發(fā)展機(jī)制。方法將40只大鼠隨機(jī)分為正常對(duì)照組（假手術(shù)組）、模型組（重癥急性胰腺炎組），每組20只，造模后24h測(cè)定血淀粉酶、IL-8及IL-10，切取相同部位的胰腺組織觀察組織病理學(xué)改變，進(jìn)行NF-κB的免疫組織化學(xué)染色。結(jié)果模型組大鼠血清淀粉酶、IL-8及IL-10的濃度均顯著高于對(duì)照組，模型組NF-κB免疫組化染色較對(duì)照組顯著增強(qiáng)。結(jié)論IL-8、IL-10及NF-κB在重癥急性胰腺炎的發(fā)生發(fā)展中起重要作用，重癥急性胰腺炎的早期即有胰腺組織NF-κB的活化。

【關(guān)鍵詞】重癥急性胰腺炎白介素-8白介素-10核因子-κB

【Abstract】ObjectiveToinvestigatetheexpressionofnuclearfactor-kappaB(NF-кB),seruminterleukin-8(IL-8)andinterleukin-10(IL-10)insevereacutepancreatitis(SAP)inrats.Andtoinvestigatetherolesofactivatednuclearfactor-kappaB(NF-κB)andserumIL-8andIL-10inSAP.Methods40Wistarratswererandomlydividedintonormalcontrolgroup(Shamoperationgroup)andmodelgroup(SAPgroup).Therewere20ratsineachgroup.Levelsofserumamylase,IL-8,IL-10andactivatedNF-κBinthepancreatictissueweredetected24hoursafteroperations.ResultsThelevelsofIL-8andIL-10inserumSAPweresignificantlyhigherthanthoseinnormalcontrolgroup.ActivatedNF-κBwasenhancedinSAPgroupcomparedwithShamoperationgroup.ConclusionsIL-8,IL-10andNF-κBplayanimportantroleinsevereacutepancreatitis.TherewasactivatedNF-κBattheearlystageofsevereacutepancreatitis.

【KeyWords】SevereacutepancreatitisInterleukin-8Interleukin-10Nuclearfactor-kappaB

重癥急性胰腺炎（severeacutepancreatitis,SAP）是由多因素誘發(fā)、多個(gè)臟器受累、病情兇險(xiǎn)、發(fā)展迅速、病死率高的內(nèi)科急重癥，而多器官功能障礙綜合征（multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS）或者多器官功能衰竭（multipleorganfailure,MOF）是SAP的主要死亡原因。損傷因子（如異常激活的胰酶）導(dǎo)致各種炎癥細(xì)胞的過(guò)度激活，形成亢進(jìn)的免疫反應(yīng)，并釋放多種炎性介質(zhì)，啟動(dòng)全身炎癥反應(yīng)綜合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS），在機(jī)體受到促炎細(xì)胞因子損傷引起SIRS的同時(shí)，機(jī)體的防御系統(tǒng)也隨之發(fā)生反應(yīng),合成并釋放抗炎細(xì)胞因子，引起代償性抗炎反應(yīng)綜合征(compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome,CARS)［1］。無(wú)論失控的SIRS，還是過(guò)度的CARS，均表現(xiàn)為機(jī)體致炎-抗炎因素的失衡，機(jī)體穩(wěn)態(tài)破壞，均可導(dǎo)致炎癥損害加重。在SAP時(shí)，大量細(xì)胞因子產(chǎn)生，促炎因子和抗炎因子共存，其中包括促炎細(xì)胞因子IL-8和抗炎細(xì)胞因子IL-10［2］。核因子-κB（nuclearfactorkappaB,NF-κB）活化是眾多炎癥介質(zhì)作用機(jī)制的共同通道，諸多炎癥因子在基因水平上都受到NF-κB的調(diào)控。作者自2006年8月至2007年3月通過(guò)建立大鼠重癥急性胰腺炎模型，觀察血清中IL-8、IL-10的變化以及胰腺NF-κB的表達(dá)，探討重癥急性胰腺炎的形成機(jī)制。

1材料和方法

【摘要】目的：評(píng)估重癥急性胰腺炎患者應(yīng)用優(yōu)質(zhì)護(hù)理對(duì)于降低并發(fā)癥發(fā)生率的效果。方法：選擇我院2019年6月至2019年12月收治的94例重癥急性胰腺炎患者，在隨機(jī)數(shù)表法下分為對(duì)照組和觀察組兩組，各47例，對(duì)照組接受常規(guī)護(hù)理，觀察組實(shí)施優(yōu)質(zhì)護(hù)理，將兩組重癥急性胰腺炎患者的護(hù)理效果進(jìn)行比較。結(jié)果：觀察組并發(fā)癥發(fā)生率（4.26%）低于對(duì)照組（P<0.05）。觀察組住院時(shí)間（28.36±3.51）d短于對(duì)照組，住院費(fèi)用（3.28±0.48）萬(wàn)元少于對(duì)照組，觀察組肝功能恢復(fù)時(shí)間（11.25±3.36）d、腹部疼痛緩解時(shí)間（3.56±0.71）d、水電解質(zhì)平衡恢復(fù)時(shí)間（4.55±2.13）d和發(fā)熱消失時(shí)間（7.22±1.25）d均短于對(duì)照組（P<0.05）。觀察組的ALb（35.71±5.43）g/L、PA（292.55±12.73）mg/L和Hs-CPR（1.20±0.65）mg/L均優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論：重癥急性胰腺炎患者實(shí)施優(yōu)質(zhì)護(hù)理對(duì)降低并發(fā)癥發(fā)生率具有積極作用，值得在臨床護(hù)理中進(jìn)行使用和推行。

【關(guān)鍵詞】重癥急性胰腺炎；優(yōu)質(zhì)護(hù)理；并發(fā)癥發(fā)生率

急性胰腺炎屬于人體胰腺組織病變，是一種臨床發(fā)病率較高的疾病，是多種原因?qū)е乱认傧冈谝认僦屑せ?，?huì)引發(fā)急性呼吸窘迫綜合征，嚴(yán)重威脅患者的多器官功能衰竭[1]。如果沒(méi)有及時(shí)有效地控制疾病，容易出現(xiàn)諸多并發(fā)癥，甚至危及患者的生命。護(hù)理服務(wù)是治療效果和治療安全的基本保證，為評(píng)估重癥急性胰腺炎患者應(yīng)用優(yōu)質(zhì)護(hù)理對(duì)于降低并發(fā)癥發(fā)生率的效果，此次研究選擇我院就診的94例患者開(kāi)展調(diào)查。

1資料與方法

1.1一般資料將我院收治的重癥急性胰腺炎患者94例納入研究，患者的接診時(shí)間在2019年6月至2019年12月，使用隨機(jī)數(shù)表法，將患者平均分為對(duì)照組（常規(guī)護(hù)理）和觀察組（優(yōu)質(zhì)護(hù)理），每組47例。對(duì)照組，女性25例，男性22例；發(fā)病時(shí)間7~34h，平均發(fā)病時(shí)間（16.22±2.32）h；年齡為28~66歲，平均年齡（45.28±10.24）歲。觀察組，女性26例，男性21例；發(fā)病時(shí)間8~34h，平均發(fā)病時(shí)間（16.63±2.31）h；年齡為25~63歲，平均年齡（45.64±10.11）歲。兩組重癥急性胰腺炎患者資料相比，無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。1.2方法對(duì)照組接受常規(guī)護(hù)理，做好患者病情觀察，監(jiān)測(cè)患者的各項(xiàng)生命體征。觀察組實(shí)施優(yōu)質(zhì)護(hù)理。①健康教育，結(jié)合患者理解能力開(kāi)展教育，告知患者疾病的危險(xiǎn)因素、注意事項(xiàng)和治療方式等，提升患者的認(rèn)知度，改善患者治療信心。②心理護(hù)理，與患者耐心溝通，緩解患者的緊張感與不適感，引導(dǎo)患者合理發(fā)泄情緒，緩解不良情緒。③營(yíng)養(yǎng)護(hù)理，為患者靜脈滴注營(yíng)養(yǎng)液支持，維持水電解質(zhì)平衡，結(jié)合患者實(shí)際情況開(kāi)展?fàn)I養(yǎng)支持，待患者腸道功能恢復(fù)后逐漸恢復(fù)飲食。④并發(fā)癥護(hù)理，術(shù)后鼓勵(lì)患者盡早活動(dòng)，恢復(fù)腸道功能，及時(shí)協(xié)助患者更換體位，按摩患者肌肉，預(yù)防壓瘡。強(qiáng)化口腔與皮膚護(hù)理，準(zhǔn)確記錄患者排便情況。1.3觀察指標(biāo)（1）觀察兩組重癥急性胰腺炎患者并發(fā)癥發(fā)生率，并發(fā)癥包括腸脹氣、消化道出血、腹腔感染、休克。（2）觀察兩組重癥急性胰腺炎患者住院時(shí)間、住院費(fèi)用、肝功能恢復(fù)時(shí)間、腹部疼痛緩解時(shí)間、水電解質(zhì)平衡恢復(fù)時(shí)間、發(fā)熱消失時(shí)間。（3）觀察兩組重癥急性胰腺炎患者的ALb（血清白蛋白）、PA（血清前白蛋白）和Hs-CPR（C反應(yīng)蛋白）。1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS23.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計(jì)量資料以（x—±s）表示，采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，采用2χ檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

【關(guān)鍵詞】胰腺炎，急性壞死性；連續(xù)性血液凈化；護(hù)理

【摘要】重癥急性胰腺炎（SAP）是一種伴有全身典型全身炎癥反應(yīng)綜合征的嚴(yán)重急腹癥，可導(dǎo)致患者多系統(tǒng)器官功能障礙。SAP發(fā)病急，病情重，病死率高。連續(xù)性血液凈化（CBP）治療SAP的機(jī)制是清除或下調(diào)循環(huán)血中炎癥介質(zhì)，吸附內(nèi)毒素、重新調(diào)節(jié)機(jī)體免疫系統(tǒng)等，在常規(guī)治療的同時(shí)應(yīng)用CBP效果良好，現(xiàn)報(bào)告如下。

一、資料與方法

1.1一般資料我科自2004年9月～2006年7月對(duì)10例SAP患者進(jìn)行CBP治療。其中男8例，女2例，年齡24～72歲，平均46歲。發(fā)病原因：膽道疾病5例，暴飲暴食或飲酒3例，高脂血癥2例。所有患者均符合亞特蘭大急性胰腺炎臨床診斷及分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)（1992）中的SAP，即合并器官衰竭或出現(xiàn)胰腺壞死、膿腫或假性囊腫等局部并發(fā)癥的急性胰腺炎。

1.2治療方法

1.2.1常規(guī)治療方法均采用個(gè)體化綜合治療措施，采取充分的液體復(fù)蘇，禁食，胃腸減壓，胰酶抑制劑，預(yù)防性使用抗生素、營(yíng)養(yǎng)支持等治療。