柑桔果在飲食中或許應(yīng)占據(jù)更為重要的地位。加拿大的科研人員已經(jīng)表明，每天攝入若干杯橙汁可以提高血液中所謂的優(yōu)良膽固醇的濃度，而這種高密度脂蛋白含量的增加則可以使動(dòng)脈斑的形成速度放慢。

在研究中，科研人員對(duì)16名男性和9名女性血液中膽固醇濃度和相關(guān)的血液中化學(xué)物質(zhì)變化情況進(jìn)行了為期23周的監(jiān)測(cè)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)中年志愿者健康狀況良好，但血液中總膽固醇含量有一定的升高。

在最初的6周內(nèi)，每個(gè)志愿者都按照美國(guó)心臟協(xié)會(huì)的指南食用低膽固醇食物，在第7周，參試人員開(kāi)始每天攝入1／4杯的橙汁周后，增至每天2杯，在最后的4周里，所有人員每天攝入3杯，最終，科研人員讓志愿者停止攝入，但仍攝入有助于心腸健康的飲食達(dá)5周之久。所謂劣質(zhì)或是低密度脂蛋白的濃度仍然未變，但與初始值相比較，志愿者的(HDL)膽固醇濃度在每天攝入一杯橙汁的情況下升高5％，每天攝入2杯則升高7％，每天攝入3杯則升高21％。

更讓人感到驚訝的是在治療結(jié)束后的5周時(shí)間里HDL膽固醇依然保持較高的含量，事際上，比初始值高出27％。不僅如此，科研人員發(fā)現(xiàn)存在著這一現(xiàn)象，即HDL比起初能夠吸收更多的蛋白，來(lái)形成叫做apo-4的阻塞物，apo-A4可以抵御心臟病的發(fā)生。

早些時(shí)候，科研人員證實(shí)，叫做檸檬苦素類似物的某種橙汁成份可以在經(jīng)培養(yǎng)的人類細(xì)胞中引起有利于心臟健康的脂蛋白發(fā)生變化。去年，科研小組就另一類柑桔化合物的情況發(fā)表了相關(guān)的試管研究結(jié)果，他們發(fā)現(xiàn)桔子和葡萄果汁中的類黃酮橙皮素和柚配基均可降低膽固醇的合成。但最新的數(shù)據(jù)則表明柑桔也可以提供抑制膽固醇的類黃酮，這種物質(zhì)甚至效果更佳。

科研人員指出，重要的是要記住新的數(shù)據(jù)顯示，人們?yōu)榱耸鼓懝檀歼_(dá)到有益的效果，必須服用大量的果汁和水果。但令人遺憾的是，橙汁可以提高血液中血糖的濃度。

尊敬的各位領(lǐng)導(dǎo)、專家、新聞界的朋友們：

大家好！

日出江花紅勝火，春來(lái)江水綠如藍(lán)。“哈醫(yī)大四院心臟中心（中德心臟中心）”成立慶典得以在這個(gè)生機(jī)盎然的季節(jié)隆重舉行，我的心中十分激動(dòng)。在此，我謹(jǐn)代表哈醫(yī)大四院向蒞臨慶典的各位領(lǐng)導(dǎo)、專家學(xué)者和社會(huì)各界的朋友們表示衷心的感謝和熱烈的歡迎！

哈醫(yī)大四院作為哈爾濱醫(yī)科大學(xué)四所附屬醫(yī)院中最年輕的一所醫(yī)院，自去年10月份成立以來(lái)在社會(huì)各界的廣泛關(guān)注和學(xué)校各級(jí)領(lǐng)導(dǎo)的正確領(lǐng)導(dǎo)下，大力引進(jìn)設(shè)備人才，全力推進(jìn)學(xué)科建設(shè)，積極推行體制改革創(chuàng)新，現(xiàn)已取得了令人振奮的階段性勝利。與此同時(shí)醫(yī)院不惜籌資萬(wàn)元，支持心血管內(nèi)、胸心血管外科等龍頭學(xué)科的科室改造和建設(shè)，這些無(wú)不顯示了我們“品牌興院，質(zhì)量強(qiáng)院”的決心和信念。

積極完善自身建設(shè)的同時(shí)，我們也一直在積極探索現(xiàn)代醫(yī)學(xué)模式下新的醫(yī)患關(guān)系和能夠最大限度服務(wù)社會(huì)群體的醫(yī)療形式。近年來(lái)，在國(guó)際醫(yī)療領(lǐng)域，整合心內(nèi)科與心外科力量，為病人同時(shí)進(jìn)行手術(shù)和介入治療的新型治療模式已為很多發(fā)達(dá)國(guó)家采納。在這些前提下，哈醫(yī)大附屬四院蒙全球三大心臟中心之一---------德國(guó)心臟中心厚愛(ài)，會(huì)同中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外心血管病醫(yī)院結(jié)盟德國(guó)遠(yuǎn)親、傾力跨國(guó)合作，成立了哈醫(yī)大四院心臟中心（中德心臟中心），我們的目的就在于致力提高我院乃至整個(gè)東北地區(qū)的心血管疾病治療水平，挽救更多患者的生命。我們希望，這一中心的成立能夠?yàn)榧涌煳沂⊙芗夹g(shù)規(guī)?；?、規(guī)范化做出貢獻(xiàn)，同時(shí)也能為促進(jìn)我國(guó)東北地區(qū)與德國(guó)心臟中心共同繁榮、良性互相的局面完成起到積極的推動(dòng)作用。

我們希望中心成立后能得到更多醫(yī)學(xué)同道的關(guān)注和支持，（來(lái)自）也有理由相信在哈爾濱醫(yī)科大學(xué)的領(lǐng)導(dǎo)和支持下，中心必將不負(fù)眾望的完成它“創(chuàng)造健康、造福一方”的使命。我們預(yù)計(jì)，哈醫(yī)大四院心臟中心（中德心臟中心）每年將接收心臟病患者近3000人，分擔(dān)整個(gè)東三省容納心血管病患者能力的1/3，實(shí)施介入與手術(shù)治療能力可由過(guò)去的每年1500例增加到3000例。

心血管病已經(jīng)成為中國(guó)人死亡的第一原因，其中慢性心功能衰竭占有很大比例。國(guó)人的慢性心功能衰竭平均發(fā)病率為0.9%，以此推算，34－74歲國(guó)人患慢性心衰的人數(shù)約為4百萬(wàn)人1。其中一部分患者在進(jìn)行外科治療，如心臟移植或心臟輔助（VAD）。1985年第一例左心輔助裝置（LVAD）成功地用于等待心臟移植的患者以后，LVAD在歐、美逐漸推廣，成為終末期心臟病患者等待心臟移植和嚴(yán)重的充血性心衰心功能輔助的主要手段。阜外心血管病醫(yī)院首先在我國(guó)開(kāi)展了LVAD，2例成功過(guò)渡進(jìn)行心臟移植。本文就終末期心臟病患者和嚴(yán)重的充血性心衰心特點(diǎn)、LVAD適應(yīng)癥及LVAD植入術(shù)的麻醉及圍術(shù)期處理綜述如下。

一、終末期心臟病患者病理生理及藥代學(xué)特點(diǎn)

由于長(zhǎng)期心衰甚至心源性休克，患者多伴有重要器官的功能異常，如肝、腎及呼吸功能的異常，甚至感染2。這類患者大多為擴(kuò)張性心肌病、缺血性心肌病、或射血分?jǐn)?shù)小于20％的先天性心臟病，其心臟每搏量較低，心輸出量主要依賴于前負(fù)荷和心率，心功能處于邊緣狀態(tài)。由于心臟擴(kuò)張，心臟處于Starling曲線的平臺(tái)或下降支，因此繼續(xù)增加前負(fù)荷不能增加心肌收縮，其前負(fù)荷的儲(chǔ)備耗竭3。由于心肌收縮力降至最低點(diǎn)，因此，增加后負(fù)荷會(huì)明顯降低每搏量。

患者每搏量較低而且固定，要維持一定心輸出量必須依賴于心律增加，所以這類患者心率較快，如果降低心率，由于沒(méi)有前負(fù)荷儲(chǔ)備能力，并不能象正常心臟使每搏量增加；另外，若進(jìn)一步增加心律，由于縮短了心室充盈時(shí)間、降低了充盈量，反而降低心輸出量。

由于降低后負(fù)荷可增加心輸出量，這類患者需要長(zhǎng)期應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI），并且應(yīng)用利尿藥，降低容量負(fù)荷4，5。有些患者可能合用胺碘酮，據(jù)報(bào)道，這種聯(lián)合用藥可降低1年死亡率和終末期心衰的猝死率6。麻醉醫(yī)師應(yīng)了解在麻醉和外科刺激下合用藥物潛在的副作用7，8，因?yàn)檫@些藥物可以抑制支持血壓的神經(jīng)體液和腎上腺素能神經(jīng)調(diào)控機(jī)制。正常血壓是通過(guò)交感神經(jīng)系統(tǒng)，精氨酸加壓素（AVP）和腎素血管緊張素（RSA）相互作用得以維持的9，10。

一般當(dāng)阻滯這些系統(tǒng)中的一到二個(gè)途徑，其他途徑可以代償10，11，而在心臟手術(shù)時(shí)，由于長(zhǎng)期應(yīng)用安碘酮及一些非競(jìng)爭(zhēng)性的α、β受體阻滯藥12，13，可造成嚴(yán)重的血管擴(kuò)張性休克14，這時(shí)往往需要應(yīng)用大劑量的縮血管藥物15。同樣，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑也可通過(guò)阻滯腎素－血管緊張素系統(tǒng)降低心血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)16，這樣也會(huì)增加體外循環(huán)期間縮血管藥物的用量17。有研究表明：ACEI是體外循環(huán)后血管擴(kuò)張性休克的獨(dú)立因素18，這些證據(jù)顯示：合用安碘酮和ACEI可導(dǎo)致心臟手術(shù)嚴(yán)重的血流動(dòng)力學(xué)紊亂19。另有研究提示：術(shù)前用安碘酮治療超過(guò)4周的患者，心臟移植后死亡率最高，其原因尚不清楚20。

一、終末期心臟病患者病理生理及藥代學(xué)特點(diǎn)

由于長(zhǎng)期心衰甚至心源性休克，患者多伴有重要器官的功能異常，如肝、腎及呼吸功能的異常，甚至感染2.這類患者大多為擴(kuò)張性心肌病、缺血性心肌病、或射血分?jǐn)?shù)小于20%的先天性心臟病，其心臟每搏量較低，心輸出量主要依賴于前負(fù)荷和心率，心功能處于邊緣狀態(tài)。由于心臟擴(kuò)張，心臟處于Starling曲線的平臺(tái)或下降支，因此繼續(xù)增加前負(fù)荷不能增加心肌收縮，其前負(fù)荷的儲(chǔ)備耗竭3.由于心肌收縮力降至最低點(diǎn)，因此，增加后負(fù)荷會(huì)明顯降低每搏量。

患者每搏量較低而且固定，要維持一定心輸出量必須依賴于心律增加，所以這類患者心率較快，如果降低心率，由于沒(méi)有前負(fù)荷儲(chǔ)備能力，并不能象正常心臟使每搏量增加；另外，若進(jìn)一步增加心律，由于縮短了心室充盈時(shí)間、降低了充盈量，反而降低心輸出量。

由于降低后負(fù)荷可增加心輸出量，這類患者需要長(zhǎng)期應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI），并且應(yīng)用利尿藥，降低容量負(fù)荷4,5.有些患者可能合用胺碘酮，據(jù)報(bào)道，這種聯(lián)合用藥可降低1年死亡率和終末期心衰的猝死率6.麻醉醫(yī)師應(yīng)了解在麻醉和外科刺激下合用藥物潛在的副作用7,8,因?yàn)檫@些藥物可以抑制支持血壓的神經(jīng)體液和腎上腺素能神經(jīng)調(diào)控機(jī)制。正常血壓是通過(guò)交感神經(jīng)系統(tǒng)，精氨酸加壓素（AVP）和腎素血管緊張素（RSA）相互作用得以維持的9,10.

一般當(dāng)阻滯這些系統(tǒng)中的一到二個(gè)途徑，其他途徑可以代償10,11,而在心臟手術(shù)時(shí)，由于長(zhǎng)期應(yīng)用安碘酮及一些非競(jìng)爭(zhēng)性的α、β受體阻滯藥12,13,可造成嚴(yán)重的血管擴(kuò)張性休克14,這時(shí)往往需要應(yīng)用大劑量的縮血管藥物15.同樣，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑也可通過(guò)阻滯腎素-血管緊張素系統(tǒng)降低心血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)16,這樣也會(huì)增加體外循環(huán)期間縮血管藥物的用量17.有研究表明：ACEI是體外循環(huán)后血管擴(kuò)張性休克的獨(dú)立因素18,這些證據(jù)顯示：合用安碘酮和ACEI可導(dǎo)致心臟手術(shù)嚴(yán)重的血流動(dòng)力學(xué)紊亂19.另有研究提示：術(shù)前用安碘酮治療超過(guò)4周的患者，心臟移植后死亡率最高，其原因尚不清楚20.

心衰患者循環(huán)中兒茶酚胺較高，通過(guò)這種代償機(jī)制刺激衰竭的心肌維持基本的心輸出量21.患者血漿中去甲腎上腺素的水平與心衰程度相關(guān)22.有研究提示：心功能III-IV級(jí)血漿去甲腎上腺素的水平明顯高于心功能II的患者，并且血漿去甲腎上腺素水平與心室功能受損功能（射血前間期和左室射血時(shí)間）呈正相關(guān)。

【關(guān)鍵詞】心臟驟停

一個(gè)人由于各種原因引起的心臟驟停，不論在院外或院內(nèi)發(fā)生，必須立即進(jìn)行胸外按壓，口對(duì)口人工呼吸，分秒必爭(zhēng)進(jìn)行搶救。復(fù)蘇開(kāi)始越早，成功率愈高。即使復(fù)蘇后，心臟恢復(fù)了搏動(dòng)，但腦功能能否恢復(fù)過(guò)來(lái)是心肺復(fù)蘇成功的關(guān)鍵。一般心臟停止搏動(dòng)，而腦缺血、缺氧立即發(fā)生，如超過(guò)4～6min就可以出現(xiàn)不可逆的大腦損害。心臟停跳時(shí)間愈長(zhǎng)，如＞8min以上，大腦功能很難恢復(fù)，成功率極小。有學(xué)者研究認(rèn)為，心臟停搏后，約50%左右病人死于中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害，即腦死亡。即使心、肺復(fù)蘇成功，生命保留，約有20%～50%左右存在著不同程度的腦功能障礙，成為植物狀態(tài)（植物人）或癡殘等。

1心臟停搏判斷依據(jù)及急救措施

心臟驟停的判斷依據(jù)為意識(shí)喪失，大動(dòng)脈搏動(dòng)消失，心電圖為心室顫動(dòng)（VF）或一直線。這時(shí)立即應(yīng)用復(fù)蘇藥物；腎上腺素用于心臟驟停的救治已近百年，多年來(lái)腎上腺素一直作為心、肺復(fù)蘇的首選藥物。近來(lái)研究發(fā)現(xiàn)，首次大劑量腎上腺素可以增加心臟停搏病人的冠狀動(dòng)脈灌注壓，提高自主循環(huán)恢復(fù)率，促進(jìn)心臟恢復(fù)收縮。但也有不利影響，會(huì)導(dǎo)致復(fù)蘇后心肌功能紊亂，不能改善長(zhǎng)期生存率。因此，腎上腺素不主張常規(guī)大劑量應(yīng)用，仍推薦使用標(biāo)準(zhǔn)劑量，即1mg靜脈注射，每隔3～5min重復(fù)1～2次為宜。也可用血管加壓素等藥物。

盡早除顫，早期電擊除顫在復(fù)蘇中作用相當(dāng)重要。有學(xué)者研究表明，心臟停搏在1min內(nèi)電擊除顫，復(fù)蘇成功率可達(dá)90%。美國(guó)心臟學(xué)者（AMA）早就提出，“生存鏈中”已將早期心臟除顫作為搶救患者生命的關(guān)鍵一環(huán)。國(guó)內(nèi)也有報(bào)告，早期電擊除顫存活率高，也有電擊除顫8次復(fù)蘇成功例子的報(bào)告。心臟停搏，呼吸也停止，是氣管插管的絕對(duì)適應(yīng)證。必須立即進(jìn)行氣管插管改善機(jī)械通氣。如只注重胸外按壓而不立即插管是心、肺復(fù)蘇失敗的主要原因。傳統(tǒng)的心、肺復(fù)蘇（CPR）程序，即ABC程序（A-airway氣道、B-brath呼吸、Circulation循環(huán)）。但應(yīng)根據(jù)當(dāng)時(shí)搶救現(xiàn)場(chǎng)具體情況，急救對(duì)象狀況，急救人員能力及急救環(huán)境、急救設(shè)備等而定，需靈活應(yīng)用，CPR程序，可以是ABC，也可是CAB，甚至ACB程序，就總體而言，沒(méi)有人能說(shuō)清哪一種程序最好，最差。

近來(lái)通過(guò)臨床研究證實(shí)，心臟停搏和復(fù)蘇初期發(fā)生的組織性酸中毒，是由于組織低灌注和不充分通氣所致。所以心臟驟停時(shí)，及早恢復(fù)肺泡通氣，迅速糾正和恢復(fù)組織灌注成為控制酸堿平衡的關(guān)鍵。因此，美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)提出，如果復(fù)蘇及時(shí)，通氣充分，也可不必應(yīng)用碳酸氫鈉藥物。另外有學(xué)者提出不主張心、肺、腦復(fù)蘇中應(yīng)用含有糖液體，因大量?jī)?nèi)原性兒茶酚胺釋放及外原性腎上腺素的應(yīng)用可促使血糖升高，此時(shí)若再輸入葡萄糖溶液，無(wú)疑會(huì)導(dǎo)致血糖進(jìn)一步升高。而在缺血缺氧情況下，葡萄糖以酵解途徑分解，生成大量乳酸，使細(xì)胞內(nèi)pH降低，影響細(xì)胞功能，甚至?xí)?dǎo)致腦細(xì)胞死亡。因此，大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為在心臟復(fù)蘇時(shí)，最好選擇用生理鹽水。如有低血糖可使用葡萄糖液或葡萄糖鹽水。

【摘要】為了觀察人心臟是否含具有間充質(zhì)祖細(xì)胞特性的細(xì)胞，從胎兒心臟分離、培養(yǎng)單個(gè)核細(xì)胞并從形態(tài)、表型和功能3個(gè)方面與骨髓間充質(zhì)祖細(xì)胞進(jìn)行比較和鑒定。結(jié)果表明，從心臟分離培養(yǎng)的細(xì)胞為成纖維樣，表面抗原為CD73,CD105,CD29,CD44,HLA-ABC,CD166陽(yáng)性，而CD45,CD34,CD86,HLA-DR陰性。在不同的分化體系中，細(xì)胞能分化為脂肪細(xì)胞、成骨細(xì)胞和軟骨細(xì)胞。細(xì)胞擴(kuò)增迅速，具有低免疫原性特性。結(jié)論：從心臟分離培養(yǎng)的細(xì)胞具有間充質(zhì)祖細(xì)胞特性。

【關(guān)鍵詞】胎兒心臟；心臟黏附細(xì)胞；間充質(zhì)祖細(xì)胞

HumanFetalHeart-derivedAdherentCellswithCharacteristicsSimilartoMesenchymalProgenitorCells

AbstractThisstudywasaimedtoinvestigateifhumanheartharboredapopulationofprimitiveundifferentiatedcellswiththecharacteristicsofMPC.Cellswereisolatedfromhumanfetalheartandwereculturedunderconditionsappropriateforbonemarrow-derivedMPCs.Theirmorphology,phenotypesandfunctionsweretestedbymethodsdevelopedforMPCfromothersources.Theresultsshowedthatmorphologically,cellswerespindleshapedandresembledfibroblasts.Intheirundifferentiatedstate,cellswereCD73,CD105,CD29,CD44,HLA-ABC,CD166positiveandCD45,CD34,CD86,HLA-DRnegative.Whenculturedinadipogenic,osteogenicorchondrogenicmedia,cellsdifferentiatedintoadipocytes,osteocytesandchondrocytesrespectively.TheycouldbeextensivelyexpandedinvitroandexhibitedverylowimmunogenicityasevaluatedbyTcellproliferationassays.Itisconcludedthatcellsisolatedfromfetalheartpossesssimi-laritytotheiradultandfetalbonemarrowcounterpartsinmorphologic,immunophenotypic,andfunctionalcharacteristics.

Keywordsfetalheart;heartderivedadherentcell;mesenchymalprogenitorcell

Bonemarrow-derivedmesenchymalprogenitorcells(MPC)haveattractedgreatattentionbecauseoftheircapabilityforrenewalanddifferentiationintovariouslineagesofmesenchymaltissues［1］andtheirpotentialplatformsforthesystemicdeliveryoftherapeuticproteinsinvivofollowinggenetransferusingoncogenicretroviruses［2］.Studiesinvolvingavarietyofanimalmodelshaveshownthatadultbonemarrow-derivedMPCcanmigrateandengraftinnumerousorgansanddifferentiatealongtissue-specificlineagesunderthestimulationoflocalfactors,andmaybeusefulintherepairorregenerationofdamagedormutatedbone,cartilage,ormyocardialtissues［3-5］.RecentworkhasshownthatMPCarepresentinmanytissues,includingumbilicalcord［6］,umbilicalcordblood［7］,bonemarrow,fetalblood,andfetalli-ver［8］.ThoughtheuseofMPCinthetreatmentofacutemyocardialinfarctionhasbecomeanoveltherapeuticoption,theknowledgeoftheirpresenceinheartislimited［9］.OuraimwastoinvestigatewhethertherewerecellswiththecharacteristicsofMPCinhumanfetalheart.

1資料與方法

1．1一般資料2000～2006年住院患者17例，均經(jīng)彩色多普勒超聲心動(dòng)圖確診，其中男9例，女8例，年齡22～57歲；15例經(jīng)手術(shù)證實(shí)，2例經(jīng)CT、MRI及穿刺活檢證實(shí)。本組病例中，臨床診斷表現(xiàn)為活動(dòng)后心悸氣促8例，一過(guò)性暈厥3例，偏癱2例，反復(fù)咳喘、雙下肢水腫、咯血2例。

1．2方法采用TOSHIBA-340、美國(guó)HPSONOS5500彩色多普勒超聲診斷儀，探頭頻率2～4MHz?；颊呷⊙雠P位或左側(cè)臥位，行左室長(zhǎng)軸切面、心尖四腔及劍突下四腔切面、大動(dòng)脈短軸及左室短軸切面探測(cè)，觀察腫瘤大小、形態(tài)、回聲情況、活動(dòng)規(guī)律及幅度、附著部位，有無(wú)心包積液，頻譜多普勒及彩色多普勒血流顯像檢測(cè)瓣口及腫瘤內(nèi)部血流情況。

2結(jié)果

2．1聲像特征17例均獲得滿意的超聲心動(dòng)圖圖像。15例被診斷為黏液瘤，其中左房黏液瘤11例，右房黏液瘤2例，右室黏液瘤2例；其聲像圖特征為：心腔內(nèi)可見(jiàn)隨心動(dòng)周期規(guī)律活動(dòng)的中強(qiáng)回聲團(tuán)塊，內(nèi)部回聲不均可見(jiàn)散在低回聲及無(wú)回聲區(qū)，形態(tài)不規(guī)則，5例邊緣凹凸不平，3例呈分葉狀；11例左房黏液瘤及2例右房黏液瘤均可見(jiàn)舒張期瘤體伸長(zhǎng)，經(jīng)房室瓣口突入相應(yīng)的心室，收縮期長(zhǎng)徑變短、退回到心房腔；瘤體最大9．7cm×5．8cm，最小4．2cm×2．9cm。瘤蒂長(zhǎng)0．5～1．3cm不等；附著于房間隔卵圓窩左房側(cè)者9例，右房側(cè)者2例，附著于左房后壁者2例；右室黏液瘤基底較寬，達(dá)2．7cm，無(wú)明顯的蒂。彩色多普勒血流顯像：11例左房黏液瘤及2例右房黏液瘤者于舒張期可見(jiàn)五彩鑲嵌狀血流經(jīng)瓣葉與瘤體之間的縫隙自心房流人心室；頻譜多普勒可見(jiàn)不同程度的左、右房室瓣口阻塞引起的血流速度加快，13例合并輕度左房室瓣和/或右房室瓣反流，腫瘤內(nèi)部未探及血流信號(hào)；肺動(dòng)脈黏液瘤1例，其聲像圖表現(xiàn)為肺動(dòng)脈瓣上可見(jiàn)1．8cm×2．1cm低回聲團(tuán)塊，與肺動(dòng)脈瓣及肺動(dòng)脈外側(cè)壁分界不清隨心動(dòng)周期活動(dòng)；心臟轉(zhuǎn)移性腫瘤2例均為肺癌患者。超聲可見(jiàn)心包積液、壁層心包不規(guī)則增厚，并分別于左室后壁及前間隔探及1．3cm×1．7cm低回聲，2．2cm×2．5cm中等強(qiáng)度回聲，邊界欠清晰。

2．2手術(shù)及病理15例均經(jīng)手術(shù)及病理證實(shí)為黏液瘤。2例轉(zhuǎn)移性腫瘤者分別經(jīng)CT、MRI及活檢證實(shí)，其中1例小細(xì)胞未分化癌患者化療后復(fù)查，心包積液由中量變?yōu)樯倭浚笫液蟊谵D(zhuǎn)移瘤消失。

【摘要】目的分析心臟彩色多普勒超聲診斷高血壓性心臟病患者的臨床價(jià)值。方法回顧性分析98例高血壓性心臟病患者的臨床資料,均行心臟彩色多普勒超聲診斷和心電圖診斷。對(duì)比心臟彩色多普勒超聲診斷和心電圖診斷高血壓性心臟病的陽(yáng)性檢出率、心臟異常情況檢查結(jié)果和心臟指標(biāo)檢查結(jié)果。結(jié)果心臟彩色多普勒超聲診斷高血壓性心臟病陽(yáng)性檢出率為93.88%,高于心電圖診斷的77.55%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。心臟彩色多普勒超聲診斷左心室肥厚、左心房增大、主動(dòng)脈擴(kuò)張、主動(dòng)脈彈性減退檢出率分別為51.02%、90.82%、60.20%、13.27%,均較心電圖診斷的21.43%、69.39%、30.61%、0高,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。心臟彩色多普勒超聲診斷左房?jī)?nèi)徑/主動(dòng)脈內(nèi)徑、左房?jī)?nèi)徑均長(zhǎng)于心電圖診斷,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論與心電圖診斷相比,心臟彩色多普勒超聲診斷高血壓性心臟病患者陽(yáng)性檢出率高,能提高心臟異常情況檢出率,并能有效觀察心臟結(jié)構(gòu),為臨床診斷提供科學(xué)信息支持,利于指導(dǎo)臨床及時(shí)實(shí)施干預(yù)措施,以抑制疾病進(jìn)展,改善患者預(yù)后。

【關(guān)鍵詞】高血壓性心臟病；心臟彩色多普勒超聲；心電圖；陽(yáng)性檢出率

高血壓性心臟病屬臨床常見(jiàn)高血壓并發(fā)癥,發(fā)病率逐年上升,若未得到及時(shí)有效治療,易誘發(fā)心絞痛、心肌梗死等心血管疾病,危及健康和生命安全［1,2］。故有效診斷為臨床提供信息支持,是確保臨床早期有效治療的關(guān)鍵。心電圖診斷為常規(guī)檢查方法,可診斷左室肥厚等癥狀,明確心臟心肌電活動(dòng)情況,但無(wú)法直接明確心肌解剖結(jié)構(gòu),整體檢查結(jié)果欠佳。心臟彩色多普勒超聲能通過(guò)超聲掃描清晰顯示血液流動(dòng)、心臟形態(tài)等情況,可通過(guò)多方面進(jìn)行評(píng)估,以提高診斷效果?；诖?本研究對(duì)本院98例高血壓性心臟病患者進(jìn)行回顧性分析,探討心臟彩色多普勒超聲的診斷價(jià)值。報(bào)告如下。

1資料與方法

1.1一般資料本研究回顧性分析2018年2月~2020年7月本院高血壓性心臟病患者98例的臨床資料,男57例,女41例；年齡45~73歲,平均年齡(57.89±5.05)歲；高血壓病程4~13年,平均高血壓病程(8.71±1.58)年；體質(zhì)量指數(shù)17~25kg/m2,平均體質(zhì)量指數(shù)(22.06±1.69)kg/m2。1.2納入及排除標(biāo)準(zhǔn)1.2.1納入標(biāo)準(zhǔn)①均為高血壓性心臟病確診患者；②存在高血壓、胸悶、氣短等癥狀；③無(wú)其他臟器疾病；④無(wú)認(rèn)知障礙可正常溝通；⑤一般資料無(wú)缺失。1.2.2排除標(biāo)準(zhǔn)①其他原因所致心臟病者；②合并心肌病、冠心病等其他心臟疾病者；③既往存在冠脈搭橋手術(shù)史者；④既往存在心肌梗死史者。1.3方法均行心臟彩色多普勒超聲診斷和心電圖診斷,患者在接受檢查前必須確保機(jī)體處于靜息狀態(tài),若檢查前有劇烈活動(dòng)史,則休息30min再進(jìn)行檢查,并囑患者檢查前和檢查過(guò)程中均需保持呼吸平穩(wěn)。1.3.1心電圖診斷取平臥位,使用百慧GS-281心電圖機(jī),采用12導(dǎo)聯(lián)心電圖行常規(guī)掃描,常規(guī)描記心電圖變化,觀察左心室肥厚、左心房增大、主動(dòng)脈擴(kuò)張、主動(dòng)脈彈性減退等情況。1.3.2心臟彩色多普勒超聲診斷檢查過(guò)程中以左側(cè)位、仰臥位為主,使用GEViVidE9-XDdeor超聲診斷儀,設(shè)置超聲探頭頻率3MHz,采用二維心尖四腔心切面、長(zhǎng)軸切面和心底短軸切面進(jìn)行掃查,測(cè)量四心腔和大動(dòng)脈切面情況,后使用彩色多普勒超聲、頻譜多普勒對(duì)左右心舒張功能進(jìn)行測(cè)量,同時(shí)觀察患者左心腔大小、左心收縮功能、室壁運(yùn)動(dòng)等情況,記錄檢查結(jié)果。1.3.3評(píng)估方法心臟彩色多普勒超聲診斷和心電圖診斷均由三位心內(nèi)科醫(yī)師對(duì)檢查數(shù)據(jù)進(jìn)行閱片和討論,得出一致結(jié)果。1.4觀察指標(biāo)①對(duì)比心臟彩色多普勒超聲診斷和心電圖診斷高血壓性心臟病的陽(yáng)性檢出率。②對(duì)比兩種診斷方法心臟異常情況檢查結(jié)果,統(tǒng)計(jì)心臟彩色多普勒超聲診斷和心電圖診斷左心室肥厚、左心房增大、主動(dòng)脈擴(kuò)張、主動(dòng)脈彈性減退的檢出率。③對(duì)比兩種診斷方法心臟指標(biāo)檢查結(jié)果,對(duì)比心臟彩色多普勒超聲診斷和心電圖診斷左房?jī)?nèi)徑/主動(dòng)脈內(nèi)徑、左房?jī)?nèi)徑情況。1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x-±s)表示,采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

尊敬的各位領(lǐng)導(dǎo)、專家、新聞界的朋友們：

大家好！

日出江花紅勝火，春來(lái)江水綠如藍(lán)?！肮t(yī)大四院心臟中心（中德心臟中心）”成立慶典得以在這個(gè)生機(jī)盎然的季節(jié)隆重舉行，我的心中十分激動(dòng)。在此，我謹(jǐn)代表哈醫(yī)大四院向蒞臨慶典的各位領(lǐng)導(dǎo)、專家學(xué)者和社會(huì)各界的朋友們表示衷心的感謝和熱烈的歡迎！公務(wù)員之家版權(quán)所有

哈醫(yī)大四院作為哈爾濱醫(yī)科大學(xué)四所附屬醫(yī)院中最年輕的一所醫(yī)院，自去年10月份成立以來(lái)在社會(huì)各界的廣泛關(guān)注和學(xué)校各級(jí)領(lǐng)導(dǎo)的正確領(lǐng)導(dǎo)下，大力引進(jìn)設(shè)備人才，全力推進(jìn)學(xué)科建設(shè)，積極推行體制改革創(chuàng)新，現(xiàn)已取得了令人振奮的階段性勝利。與此同時(shí)醫(yī)院不惜籌資萬(wàn)元，支持心血管內(nèi)、胸心血管外科等龍頭學(xué)科的科室改造和建設(shè)，這些無(wú)不顯示了我們“品牌興院，質(zhì)量強(qiáng)院”的決心和信念。

積極完善自身建設(shè)的同時(shí)，我們也一直在積極探索現(xiàn)代醫(yī)學(xué)模式下新的醫(yī)患關(guān)系和能夠最大限度服務(wù)社會(huì)群體的醫(yī)療形式。近年來(lái)，在國(guó)際醫(yī)療領(lǐng)域，整合心內(nèi)科與心外科力量，為病人同時(shí)進(jìn)行手術(shù)和介入治療的新型治療模式已為很多發(fā)達(dá)國(guó)家采納。在這些前提下，哈醫(yī)大附屬四院蒙全球三大心臟中心之一---------德國(guó)心臟中心厚愛(ài)，會(huì)同中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外心血管病醫(yī)院結(jié)盟德國(guó)遠(yuǎn)親、傾力跨國(guó)合作，成立了哈醫(yī)大四院心臟中心（中德心臟中心），我們的目的就在于致力提高我院乃至整個(gè)東北地區(qū)的心血管疾病治療水平，挽救更多患者的生命。我們希望，這一中心的成立能夠?yàn)榧涌煳沂⊙芗夹g(shù)規(guī)?；⒁?guī)范化做出貢獻(xiàn)，同時(shí)也能為促進(jìn)我國(guó)東北地區(qū)與德國(guó)心臟中心共同繁榮、良性互相的局面完成起到積極的推動(dòng)作用。

我們希望中心成立后能得到更多醫(yī)學(xué)同道的關(guān)注和支持，也有理由相信在哈爾濱醫(yī)科大學(xué)的領(lǐng)導(dǎo)和支持下，中心必將不負(fù)眾望的完成它“創(chuàng)造健康、造福一方”的使命。我們預(yù)計(jì)，哈醫(yī)大四院心臟中心（中德心臟中心）每年將接收心臟病患者近3000人，分擔(dān)整個(gè)東三省容納心血管病患者能力的1/3，實(shí)施介入與手術(shù)治療能力可由過(guò)去的每年1500例增加到3000例。

摘要：從多學(xué)科管理團(tuán)隊(duì)建設(shè)、吞咽功能評(píng)估、吞咽障礙管理3個(gè)方面對(duì)心臟術(shù)后患者吞咽管理進(jìn)行綜述，提出有必要針對(duì)此類患者制訂方法流程，開(kāi)發(fā)心臟術(shù)后氣管插管拔除患者吞咽障礙的篩查和評(píng)估工具，為其早期篩查、診斷及防治提供參考，改善心臟術(shù)后患者的吞咽功能狀態(tài)，為患者提供安全、及時(shí)的經(jīng)口飲水進(jìn)食營(yíng)養(yǎng)支持。

關(guān)鍵詞：心臟外科手術(shù)；獲得性吞咽障礙；吞咽障礙；氣管插管；吞咽功能評(píng)估；吞咽功能篩查；營(yíng)養(yǎng)管理；綜述文獻(xiàn)

吞咽障礙是心臟術(shù)后常見(jiàn)的并發(fā)癥之一。研究表明，心臟手術(shù)患者吞咽障礙的發(fā)生率可高達(dá)67．5％［1］，插管時(shí)間＞48h的患者吞咽障礙發(fā)生率高達(dá)88．9％［2］。獲得性吞咽障礙（AcquiredSwallowingDisorders，ASD）是指患者由于疾病、治療或其他醫(yī)源性因素如氣管插管或氣管切開(kāi)等導(dǎo)致的吞咽障礙，它區(qū)別于病因不明的原發(fā)性吞咽障礙。吞咽障礙會(huì)顯著增加患者營(yíng)養(yǎng)不良、吸入性肺炎、再插管或氣管切開(kāi)等的發(fā)生率，延長(zhǎng)患者飲水進(jìn)食時(shí)間［3］。研究表明，心臟外科術(shù)后患者拔管后6h內(nèi)口渴發(fā)生率為100％［4］。長(zhǎng)時(shí)間處于強(qiáng)烈口渴的應(yīng)激狀態(tài)下可使患者產(chǎn)生焦慮、恐懼的負(fù)性情緒［5］。早期進(jìn)行吞咽障礙篩查，低風(fēng)險(xiǎn)患者盡早飲水進(jìn)食，對(duì)高風(fēng)險(xiǎn)患者及時(shí)干預(yù)管理，可降低患者嗆咳、誤吸、營(yíng)養(yǎng)不良、口渴焦慮等發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，幫助患者盡快恢復(fù)吞咽功能，改善臨床結(jié)局。目前關(guān)于吞咽功能管理研究多集中于卒中患者，不同人群的患者需要不同的吞咽困難篩查工具［6］，心臟重癥監(jiān)護(hù)中尚缺乏有效的篩查工具及床邊吞咽困難篩查護(hù)理指南。本文將心臟術(shù)后氣管插管拔除患者獲得性吞咽障礙的吞咽功能管理綜述如下。

1與成人心臟外科手術(shù)相關(guān)獲得性吞咽障礙危險(xiǎn)因素

1．1患者因素

既往研究表明，老年人是吞咽障礙的高發(fā)人群［7］。Almeida等［8］研究發(fā)現(xiàn)，年齡＞80歲是成人心血管疾病患者口咽吞咽困難的預(yù)測(cè)危險(xiǎn)因素。隨著年齡增加，人體腦部神經(jīng)、口咽、食管等部位結(jié)構(gòu)及功能退行性改變均會(huì)影響吞咽功能的啟動(dòng)和協(xié)調(diào)，加上手術(shù)及氣管插管等應(yīng)激性創(chuàng)傷因素可進(jìn)一步增加老年患者發(fā)生吞咽障礙的可能性。