【關(guān)鍵詞】急性心肌梗死；心理；護(hù)理

［關(guān)鍵詞］急性心肌梗死；心理；護(hù)理

急性心肌梗死是指因冠狀動脈供血急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久地缺血導(dǎo)致心肌壞死。因?yàn)楸静橥话l(fā)性疾病再加上其發(fā)病率高，早期死亡率高，患者又都有劇烈的胸痛胸悶癥狀，瀕死感油然而生，患者一旦發(fā)病心理變化復(fù)雜，思想負(fù)擔(dān)重，可直接影響治療和康復(fù)，因此我科護(hù)理人員根據(jù)患者不同心理狀態(tài)對患者實(shí)施了全方位的心理護(hù)理措施，并取得了滿意的效果?，F(xiàn)將護(hù)理體會總結(jié)如下。

1臨床資料

我科1995年7月至2006年7月共治心肌梗死患者98例，年齡28歲～72歲，男性82例，女性16例，其中5例是外傷、手術(shù)后3d～10d的患者。

2結(jié)果

1臨床資料

1.1一般資料本組80例患者中，男58例，女22例，年齡32～80歲，平均56歲。80例患者急性心肌梗死診斷明確，即典型的臨床表現(xiàn)、血清心肌酶升高、典型的心電圖特征性變化和符合心肌梗死的心電圖衍變規(guī)律。以上3項(xiàng)中至少有2項(xiàng)符合診斷標(biāo)準(zhǔn)。其中下壁心肌梗死27例，前間壁心肌梗死30例，廣泛前壁心肌梗死12例，下壁合并正后壁梗死3例，正后壁梗死2例，非Q波梗死4例，右室梗死2例。急性心肌梗死并發(fā)心律失常者38例，并發(fā)心力衰竭者5例，并發(fā)心源性休克者2例。

1.2血糖變化情況80例患者發(fā)病后24h內(nèi)空腹血糖均在正常范圍之內(nèi)，即3．9～6．1mmol/L，但24～72h后血糖濃度則升高為6．5～18mmol/L，均未用特殊降糖藥物治療10天內(nèi)血糖降至正常。

2討論

2.1急性心肌梗死后發(fā)生高血糖的機(jī)制急性心肌梗死患者中部分病人發(fā)病后出現(xiàn)高血糖現(xiàn)象，隨病情緩解于發(fā)病后10天內(nèi)血糖恢復(fù)正常范圍，未用特殊降糖藥物治療，且血糖很少超過18mmol/L。急性心肌梗死后血糖升高的機(jī)制可能為［1］：患者應(yīng)激性交感神經(jīng)興奮使血糖升高，而應(yīng)激性血糖升高要經(jīng)過體內(nèi)的調(diào)節(jié)過程，故需要一定時(shí)間，即所謂急性心肌梗死后24h內(nèi)血糖無明顯變化，而24～72h后血糖升高的時(shí)間調(diào)節(jié)過程。其調(diào)節(jié)方式為［2］：交感神經(jīng)興奮而致血中的腎上腺素、腎上腺皮質(zhì)激素濃度升高，促進(jìn)了肝糖原的分解及胰高血糖素的分泌增加，從而抑制了胰島素的分泌，導(dǎo)致血糖增高。此一過性應(yīng)激性血糖增高，隨病情的緩解和應(yīng)激的解除及交感神經(jīng)與副交感神經(jīng)平衡的恢復(fù)，血中胰島素的分泌恢復(fù)正常狀態(tài)，患者血糖亦恢復(fù)至正常范圍。另外，急性心肌梗死患者均處于應(yīng)激狀態(tài)或交感神經(jīng)興奮狀態(tài)，部分人血糖升高，機(jī)制亦可能在于：該部分人為交感神經(jīng)興奮敏感型或平素就有植物神經(jīng)功能失調(diào)，交感神經(jīng)興奮占優(yōu)勢，加之應(yīng)激使反應(yīng)加劇，或病情較重而致交感神經(jīng)反應(yīng)劇烈?？傊瑧?yīng)激性血糖增高與患者的個(gè)體差異有關(guān)。

2.2高血糖反應(yīng)對急性梗死的心肌有保護(hù)作用冠狀動脈閉塞所致的缺血早期，糖酵解加速，心肌攝取葡萄糖的能力增加，血糖增高給缺氧的心肌提供了能量，抑制了脂肪分解而降低了心肌耗氧，防止或減少梗死面積的擴(kuò)大。血糖增高還可以提高血漿滲透壓，增加心肌收縮力，減少心律失常的發(fā)生率。因而急性心肌梗死時(shí)出現(xiàn)的高血糖現(xiàn)象并不可怕，但應(yīng)警惕其引起高血糖的原因?yàn)榻桓猩窠?jīng)興奮，交感神經(jīng)興奮易造成梗死面積的擴(kuò)大。動物實(shí)驗(yàn)證明：交感神經(jīng)興奮可分泌大量的兒茶酚胺，而大量兒茶酚胺可直接使心肌壞死，同時(shí)大量兒茶酚胺還可導(dǎo)致心肌電位不穩(wěn)而致心律失常。故急性心肌梗死時(shí)如無特殊禁忌應(yīng)考慮加用β受體阻滯劑以減少交感神經(jīng)興奮性，對反應(yīng)性血糖升高亦有好處。

摘要：目的分析分級分區(qū)護(hù)理管理模式對急性心肌梗死患者心功能及預(yù)后的改善作用。方法選擇2020年1月至2021年1月本院收治的76例急性心肌梗死患者為研究對象，采用隨機(jī)數(shù)字表法將其分為對照組和研究組，各38例。對照組實(shí)施常規(guī)護(hù)理，研究組在對照組基礎(chǔ)上實(shí)施分級分區(qū)護(hù)理管理模式。比較兩組的干預(yù)效果。結(jié)果干預(yù)后，兩組的LVEF、CO均升高，LVESD、LVEDD均減小，且研究組顯著優(yōu)于對照組（P<0.05）。研究組梗死相關(guān)血管再通率、存活率顯著高于對照組，主要心腦血管不良事件發(fā)生率顯著低于對照組（P<0.05）。干預(yù)后，兩組的HAMA、HAMD評分均降低，且研究組顯著低于對照組（P<0.05）。研究組心臟不良事件總發(fā)生率顯著低于對照組（P<0.05）。結(jié)論分級分區(qū)護(hù)理管理模式在急性心肌梗死患者中的應(yīng)用效果顯著，其可改善心功能，提高搶救成功率，緩解不良心理狀態(tài)，減少心臟不良事件的發(fā)生。

關(guān)鍵詞：急性心肌梗死；分級分區(qū)護(hù)理管理模式；心功能

急性心肌梗死在臨床上較為常見，且好發(fā)于中老年人群，具有病情重、進(jìn)展迅速、死亡率高等特點(diǎn)，其發(fā)病率呈逐年上升的趨勢，已成為我國人口死亡的重要原因，在我國心血管死亡原因中位居第二[1]。急性心肌梗死患者若是沒有進(jìn)行及時(shí)搶救，可能會進(jìn)展為心源性休克或心力衰竭。相關(guān)調(diào)查統(tǒng)計(jì)發(fā)現(xiàn)，患者在發(fā)病后1h內(nèi)實(shí)施再灌注治療，病死率約為2.0%；而在發(fā)病6h內(nèi)進(jìn)行再灌注治療，病死率約為6.0%[2]。因此縮短急性心肌梗死患者的就診時(shí)間，可以確保其在最短時(shí)間內(nèi)進(jìn)行再灌注治療，從而改善預(yù)后。分級分區(qū)護(hù)理管理模式是近年來新興的急診護(hù)理模式，能夠根據(jù)患者病情輕重安排就診順序，從而改善其搶救結(jié)局[3]。鑒于此，本研究選擇76例急性心肌梗死患者為研究對象，試探討分級分區(qū)護(hù)理管理模式的應(yīng)用效果及對患者心功能的影響，現(xiàn)將具體內(nèi)容報(bào)道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選擇2020年1月至2021年1月本院收治的76例急性心肌梗死患者為研究對象，采用隨機(jī)數(shù)字表法將其分為對照組和研究組，各38例。對照組中，男性21例，女性17例；年齡為42～76歲，平均（58.47±3.24）歲；發(fā)病時(shí)長為5～30h，平均（16.38±3.24）h；梗死部位：前壁18例，下壁10例，側(cè)壁10例。研究組中，男性23例，女性15例；年齡為41～76歲，平均（58.63±3.26）歲；發(fā)病時(shí)長為5.1～30h，平均（16.52±3.26）h；梗死部位：前壁19例，下壁10例，側(cè)壁9例。兩組患者的一般資料比較，差異不顯著（P>0.05）。本研究通過倫理委員會的批準(zhǔn)，且患者家屬均同意參與研究并簽署知情同意書。納入標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)心臟彩超檢查確診為急性心肌梗死，并且符合《急性心肌梗死診斷和治療指南》[4]中的標(biāo)準(zhǔn)；心功能分級為Ⅱ～Ⅳ級。排除標(biāo)準(zhǔn)：肝、腎等器官存在嚴(yán)重器質(zhì)性病變；并發(fā)凝血功能異常、造血功能異常或惡性腫瘤疾??；已住院患者發(fā)生急性心肌梗死；精神異常、不能配合完成治療與護(hù)理。

急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction)系指冠狀動脈突然完全性閉塞,心肌發(fā)生缺血。損傷和壞死,出現(xiàn)以劇烈胸痛。心電圖和心肌酶學(xué)的動態(tài)變化為臨床特征的一種急性缺血性心臟病。硝酸甘油液是近年來治療急性心肌梗死主要方法之一。本文回顧性分析2008年1月至2009年12月我院收治的38例急性心肌梗死患者的臨床資料,旨在探討基層醫(yī)院急性心肌梗死的診斷和治療方法。

1資料與方法

1.1一般資料：回顧性分析2008年1月至2009年12月我院收治的38例急性心肌梗死患者的臨床資料,其中男性26例,女性12例,年齡45歲~70歲,平均年齡54.5歲,發(fā)病時(shí)間在6h~12h內(nèi)(僅一例發(fā)病超過72h)。所有病例均符合WHO急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn),且持續(xù)性胸痛≥0.5h,心電圖顯示呈超急性期改變,相鄰兩個(gè)或多導(dǎo)聯(lián)ST段抬高在肢體導(dǎo)聯(lián)≥0.1mV,胸部導(dǎo)聯(lián)≥0.2mV[1],其中部分出現(xiàn)病理性Q波。

1.2方法：所有患者均注射硝酸甘油液治療,硝酸甘油維持靜滴,阿司匹林口服,嚴(yán)密觀察患者的生命癥狀體征外。,連續(xù)監(jiān)測心電。血壓。血小板計(jì)數(shù)。心肌酶。肝腎功能。電解質(zhì)。血常規(guī)。尿常規(guī)等,記錄胸痛減輕情況及心律失常發(fā)生情況[2]。

2結(jié)果

37例急性心肌梗死患者經(jīng)過治療后持續(xù)性胸痛基本緩解或完全消失,12小時(shí)內(nèi)心電監(jiān)測發(fā)現(xiàn),抬高的ST段在抬高最顯著的導(dǎo)聯(lián)迅速回降≥50%。38例急性心肌梗死患者僅1例由于就診延誤及合并糖尿病等慢性病死亡外,均好轉(zhuǎn)出院。

摘要：目的探討急性心肌梗死時(shí)血糖變化的臨床意義。方法急性心肌梗死患者106例，根據(jù)入院時(shí)的空腹血糖分為血糖正常組，血糖升高合并糖尿病組和血糖升高無糖尿病組，比較發(fā)病時(shí)的癥狀，心律失常，心源性休克，心力衰竭發(fā)生率和病死率。結(jié)果入院時(shí)高血糖且合并糖尿病組無痛性心梗、心律失常、心力衰竭、心源性休克發(fā)生率和病死率高于其余兩組。結(jié)論早期血糖升高的急性心肌梗死并發(fā)癥多，病死率高。有糖尿病病史者發(fā)生無痛性心梗的可能性較大。

關(guān)鍵詞：急性心肌梗死；血糖；心律失常；心力衰竭；心源性休克；并發(fā)癥

急性心肌梗死嚴(yán)重威脅著人類的生命，而急性心肌梗死患者早期常見暫時(shí)血糖應(yīng)激性升高。為了研究血糖升高在病程的發(fā)展及預(yù)后的臨床意義，本文通過對106例急性心肌梗死患者空腹血糖結(jié)合臨床表現(xiàn)進(jìn)行回顧性分析，結(jié)果報(bào)告如下。

1資料與方法

病例隨機(jī)選自我院2005-2008年住院的106例急性心肌梗死患者，診斷根據(jù)世界衛(wèi)生組織的急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)。根據(jù)病史及入院時(shí)空腹血糖分為三組：血糖正常的38例，血糖升高合并糖尿病32例，血糖升高但無糖尿病的36例。比較三組病人發(fā)病時(shí)的癥狀心律失常、心源性休克、心力衰竭的發(fā)生率及病死率。

2結(jié)果

【摘要】目的探討心肌梗死(AMI)患者的臨床特點(diǎn)及應(yīng)急措施，方法收集我院急性心肌梗死患者30例，均行冠狀動脈造影，比較高血壓、高血脂、糖尿病、吸煙等危險(xiǎn)因素及冠狀動脈血管病變情況，結(jié)果30例急性心肌梗死患者冠心病的危險(xiǎn)因素中以吸煙和肥胖為主(P<0.05)。心肌梗死患者臨床癥狀明顯，其心力衰竭、惡性心律失常發(fā)生率明顯低于老年急性心肌梗死(P<0.01)。結(jié)論中青年急性心肌梗死患者應(yīng)以冠心病危險(xiǎn)因素為主進(jìn)行早期預(yù)防，重點(diǎn)是改變不良生活習(xí)慣;老年急性心肌梗死應(yīng)積極控制高血壓、高血糖，減少并發(fā)癥及降低病死率。

【關(guān)鍵詞】心肌梗死危險(xiǎn)因素應(yīng)急措施

心肌梗死(AMI)是內(nèi)科急危重癥之一，以往多見于45歲以上患者。近年來，急性心肌梗死在年青人群中的發(fā)病率逐漸增加[1]。青年急性心肌梗死是指年齡在45歲及以下患者。本文主要回顧性分析青年急性心肌梗死的危險(xiǎn)因素、臨床特點(diǎn)及冠狀動脈造影結(jié)果。初步探討這些危險(xiǎn)因素與青年急性心肌梗死的發(fā)病關(guān)系，為其早期防治提供依據(jù)。

1資料與方法

收集2007年1月—2008年10月住我院的急性心肌梗死患者30例，均行冠狀動脈造影。急性心肌梗死診斷符合1978年WHO診斷標(biāo)準(zhǔn)。其中，男性27例，女性3例，平均年齡27—40歲(36±3.23)歲。分析病史、冠狀動脈造影結(jié)果，比較高血壓，糖尿病、高脂血癥、吸煙等危險(xiǎn)因素。冠狀動脈造影采用Judkin′s法，以管腔狹窄≥50%為有意義病變。根據(jù)病變部位分為單支、雙支、三支血管病變。危險(xiǎn)因素判定標(biāo)準(zhǔn)：高血壓和糖尿病按WHO標(biāo)準(zhǔn);高脂血癥按血脂異常防治建議。

2結(jié)果

摘要：目的：觀察急性心肌梗死(AMI)早期溶栓的效果。方法：收集2002年1月～2008年12月對57例急性心肌梗死早期溶栓的效果進(jìn)行回顧分析。結(jié)果：治療組和對照組血管再通率比較,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論：急性心肌梗死早期溶栓能提高血管再通率,降低死亡率，改善左室重構(gòu)。

關(guān)鍵詞：急性心肌梗死(AMI)、早期溶栓、

急性心肌梗死溶栓時(shí)間的早晚與冠脈再通率及患者病死率都有密切的關(guān)系,只有盡早實(shí)施靜脈溶栓才能獲得最佳療效[1],為了盡可能挽救更多的心肌,國外有資料表明，可將溶栓時(shí)間窗延遲至發(fā)病后至少12h,同時(shí)能降低死亡率[2]。為此，我院自2002年1月～2008年12月對57例患者資料進(jìn)行了早期溶栓,現(xiàn)報(bào)道如下。

一、資料與方法

1.1一般資料

我院自2002年1月～2008年12月共收治急性心肌梗死患者177例,對其中符合早期溶栓指征的57例設(shè)為治療組進(jìn)行溶栓,其中男性34例,女性23例,平均年齡64歲;另57例符合條件的患者設(shè)為對照組,給予常規(guī)治療,其中男性39例,女性18例,平均年齡67歲。溶栓指征:持續(xù)性胸痛≥30min,含服硝酸甘油癥狀不緩解，相鄰兩個(gè)或更多導(dǎo)聯(lián)ST段抬高在肢體導(dǎo)聯(lián)>0.1MV,胸導(dǎo)>0.2MV，溶栓距發(fā)病時(shí)間6h內(nèi)年齡≤70歲無溶栓禁忌癥。

【摘要】目的探討老年2型糖尿病(T2DM)并發(fā)無痛性急性心肌梗死(PAMI)的臨床特點(diǎn)。方法回顧性分析35例老年2型糖尿病并發(fā)急性心肌梗死患者的臨床資料(T2DM組)，35例老年非糖尿病急性心肌梗死患者作為對照組(NT2DM組)。分析老年2型糖尿病并發(fā)無痛性急性心肌梗死的主要臨床表現(xiàn)及心電圖特點(diǎn)。結(jié)果老年2型糖尿病易并發(fā)無痛性急性心肌梗死，主要臨床表現(xiàn)為牙痛、惡心嘔吐、心力衰竭、心源性休克，心電圖易出現(xiàn)室性心律失常、ST段不明顯抬高，其并發(fā)癥多、病死率高,與對照組相比差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。應(yīng)提高對老年2型糖尿病并發(fā)無痛性急性心肌梗死的認(rèn)識，積極控制糖尿病，及時(shí)確診無痛性急性心肌梗死可明顯改善患者的預(yù)后。

【關(guān)鍵詞】2型糖尿病；老年；無痛性急性心肌梗死

老年2型糖尿病(T2DM)患者病程長,病因復(fù)雜,冠狀動脈受損嚴(yán)重,波及范圍廣,在發(fā)生急性心肌梗死(AMI)時(shí)胸痛的發(fā)生率較非2型糖尿病(NT2DM)人群低［1］，往往沒有壓榨性胸悶、胸痛或伴有放射痛等典型癥狀,同時(shí)心電圖改變延遲,這種心肌梗死即為無痛性急性心肌梗死(PAMI)［2］。在臨床工作中PAMI易被醫(yī)生忽略而造成誤診、漏診，貽誤治療，影響預(yù)后?，F(xiàn)對我院35例老年T2DM并發(fā)AMI患者的臨床資料分析如下。

1資料和方法

1.1一般資料選擇2004年—2007年在我院附屬醫(yī)院住院確診的60歲以上老年急性心肌梗死患者70例。其中2型糖尿病并發(fā)急性心肌梗死患者35例為觀察組(T2DM組)，男20例，女15例，年齡60～78歲，中位年齡65歲，糖尿病病程7～15年，入院時(shí)空腹血糖為8.7～20.5mmol/L。同期住院的非2型糖尿病的老年急性心肌梗死患者35例作為對照組(NT2DM組)，其中男22例，女13例，年齡61～77歲，中位年齡68歲，住院前后血糖均在正常范圍內(nèi)。兩組患者治療方案、心臟功能均無顯著性差異，具有可比性。

1．2診斷標(biāo)準(zhǔn)T2DM的診斷參照1999年WHO分類標(biāo)準(zhǔn)［3］。AMI的診斷符合中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會《急性心肌梗死診斷和治療指南》制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)［4］。T2DM組的2型糖尿病均在發(fā)病前得以確診,而NT2DM組在AMI的恢復(fù)期復(fù)查空腹及餐后2h血糖除外糖尿病。

心肌梗死是由于冠狀動脈急性閉鎖,使病人心肌驟然喪失血氧供應(yīng),引起心肌細(xì)胞的電生理、生化代謝及心肌組織發(fā)生病理改變,急性心肌梗死如果得不到及時(shí)求治,將危及患者生命。我科自2011年以來共收治34例急性心肌梗死病人,經(jīng)過精心護(hù)理取得較好療效,現(xiàn)將護(hù)理體會討論如下。

1資料與方法

1.1一般資料

我科2011年1～12月共收治急性心肌梗死病人34例,符合中華心血管學(xué)會頒布的AMI診斷與治療指南[1]。其中男18例,女16例,最大年齡73歲,最小年齡41歲,平均57歲。其中并發(fā)心律失常7例,并發(fā)心功能衰竭者2例,并發(fā)休克1例,死亡2例。

1.2方法

1.2.1急救護(hù)理方法一般早期給予高流量吸氧(4～6L/min),持續(xù)72h后改為低流量吸氧,持續(xù)一周,急性心肌梗死患者是心肌急性缺血、缺氧而致壞死,所以吸氧十分關(guān)鍵,根據(jù)有關(guān)資料報(bào)道,急性心肌梗死時(shí),在減少心肌耗氧量的同時(shí)必須增加心肌的供氧。如出現(xiàn)并發(fā)癥,特別是急性左心衰,應(yīng)延長吸氧時(shí)間,提高吸氧流量,癥狀緩解后改為間斷低流量吸氧。急性期需絕對臥床1～3周,適當(dāng)?shù)男菹⒖删徑馄?減輕心臟的負(fù)擔(dān),有利于病情的恢復(fù),也可根據(jù)病情適當(dāng)調(diào)整臥床休息時(shí)間。有報(bào)道75%～95%的急性心肌梗死病人發(fā)生心律失常[2],尤以室性心律失常為多見,因此急性心肌梗死病人應(yīng)立即進(jìn)入監(jiān)護(hù)病房,持續(xù)進(jìn)行心電監(jiān)護(hù)最少72h,同時(shí)觀察血壓、脈搏、心率、呼吸、體溫等,并予以記錄,密切觀察病情變化,記錄尿量。一旦出現(xiàn)病情變化,特別是心率失常,應(yīng)及時(shí)報(bào)告醫(yī)生,給予處理。

編者按：本文主要從資料與方法；結(jié)果；討論進(jìn)行論述。其中，主要包括：心肌梗死是在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上、如搶救不及時(shí)，可發(fā)生嚴(yán)重的心律失常、費(fèi)用較高，故藥物治療仍為首選、一般資料、全部心電圖確診為急性心肌梗死、治療方法、應(yīng)用擴(kuò)張血管藥物治療、用硝酸甘油靜滴時(shí)血壓偏低，可加多巴胺注射液10～20mg與硝酸甘油同時(shí)靜滴、療效標(biāo)準(zhǔn)、急性心肌梗死的癥狀和體征基本消失、心肌梗死是在冠脈病變的基礎(chǔ)上發(fā)生的、前列地爾是直接作用于血管平滑肌的血管擴(kuò)張藥物、硝酸甘油是治療心肌梗死的理想藥物、應(yīng)用硝酸甘油治療的總有效率高達(dá)86.7%等，具體請?jiān)斠姟?/p>

[摘要]目的：評價(jià)擴(kuò)張血管藥物治療心肌梗死的臨床療效。方法：對我院2005年9月～2008年3月采用擴(kuò)張血管藥物治療心肌梗死的150例患者的臨床資料進(jìn)行回顧分析。結(jié)果：患者經(jīng)過治療后，總有效率為86.7%，5例治療后死亡。結(jié)論：從血管擴(kuò)張藥物的藥理作用和臨床應(yīng)用來看，擴(kuò)血管藥物是治療心肌梗死的一種有效藥物。

[關(guān)鍵詞]擴(kuò)張血管藥物；心肌梗死；硝酸甘油

心肌梗死是在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上，因冠狀動脈閉塞、血流中斷、血供急劇減少或中斷，使缺血心肌發(fā)生嚴(yán)重持久缺血、壞死，如搶救不及時(shí)，可發(fā)生嚴(yán)重的心律失常，甚至心臟破裂而危及生命。目前，由于心肌梗死的發(fā)病率逐年上升，在治療上以再灌注治療為主，其中包括藥物及經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)(PCI)，由于PCI只能在有條件的醫(yī)院開展，同時(shí)費(fèi)用較高，故藥物治療仍為首選。現(xiàn)將我科2005年9月～2008年3月采用擴(kuò)張血管藥物——硝酸甘油注射液治療150例心肌梗死的臨床資料介紹如下：

1資料與方法

1.1一般資料