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篇1

【關(guān)鍵詞】 氯沙坦；高血壓；腎臟保護(hù)

現(xiàn)代臨床對高血壓的治療已從傳統(tǒng)單純降壓治療轉(zhuǎn)變?yōu)榧骖櫛Ｗo(hù)靶器官，降低或逆轉(zhuǎn)已受損器官的綜合治療[1]。氯沙坦屬血管緊張素ⅱ受體拮抗劑（atⅱ），通過阻斷at1受體發(fā)揮降壓作用的同時(shí)可對心臟、腎臟等重要臟器起到保護(hù)作用[2]。本研究通過應(yīng)用氯沙坦治療原發(fā)性高血壓，旨在探討其對腎臟保護(hù)作用，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2010年1月-2011年2月收治的原發(fā)性高血壓患者40例，男29例，女11例，年齡41-69歲，平均年齡（55±6.5）歲。所有患者高血壓診斷均符合who的診斷標(biāo)準(zhǔn)，排除合并糖尿病，痛風(fēng)，心、腦、腎等重大臟器疾病，免疫系統(tǒng)疾病，血液系統(tǒng)疾病，惡性腫瘤等。所有患者在年齡、性別、生活環(huán)境、生活習(xí)慣、文化水平方面比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（p<0.05）。

1.2 方法 所有患者進(jìn)行研究前停用降壓藥一周，試驗(yàn)前一天測量血壓與腎功能，測血壓具體方法患者取坐位測量右上臂血壓3次取平均值。給予氯沙坦（科素亞，杭州默沙東制藥有限公司生產(chǎn)，國藥準(zhǔn)字h20000371，規(guī)格50mg）50mg，一天一次，四周一療程。療程結(jié)束后復(fù)查血壓與腎功能。

1.3 腎功能測定 采用北京中生生物工程技術(shù)公司提供的試劑以及保定長城臨床試劑，測定肌酐（cr）、尿素氮（bun），24h尿蛋白定量測定采用雙縮脲法，尿微量白蛋白（ma）、轉(zhuǎn)鐵蛋白（tre）、球蛋白（igg）測定應(yīng)用array360系統(tǒng)以及配套試劑盒。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件spss13.0進(jìn)行分析，計(jì)數(shù)資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（χ±s）表示，均數(shù)比較采用t檢驗(yàn)，以p<0.05具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 氯沙坦降壓效果 患者治療前收縮壓與舒張壓分別為（156±8）mmhg、（94±9）mmhg，治療后分別為（133±9）mmhg、（84±8）mmhg，治療后血壓顯著下降（p<0.01）。

2.2 腎功能治療前后變化 cr、bun比較治療前后無顯著差異（p>0.05），24h尿蛋白、ma、igg、trf下降顯著（p<0.01），詳見表1。

3 討 論

在高血壓的發(fā)病過程中，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（raas）發(fā)揮重要作用，在血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（ace）作用下，atⅰ可轉(zhuǎn)變成atⅱ，atⅱ可與組織細(xì)胞膜上特定受體結(jié)合，起到收縮血管、水鈉潴留等效應(yīng)，對高血壓有促進(jìn)作用[3]。ace抑制劑可抑制atⅰ向atⅱ轉(zhuǎn)化，有一定降壓作用，但atⅱ的產(chǎn)生途徑除了在心肌內(nèi)循環(huán)ras外，還存在有ace以外的酶，例如肽鏈內(nèi)切酶、胃促胰酶等，可促進(jìn)atⅱ的生成，另外，ace抑制劑還具有促進(jìn)p物質(zhì)、緩激肽的堆積，引發(fā)咳嗽等副作用，使其應(yīng)用更加受到限制[4]。氯沙坦為at1受體拮抗劑，對atⅱ縮血管作用有直接抑制作用。此外，氯沙坦還可降低腎小管對水鈉重吸收，對心臟、血管平滑肌增生肥厚有逆轉(zhuǎn)作用，有效達(dá)到降壓作用。本文研究結(jié)果顯示，給予患者氯沙坦治療后，sbp、dbp均顯著降低[5-6]。

現(xiàn)代觀點(diǎn)認(rèn)為，對于高血壓治療不應(yīng)局限在僅降低血壓，還應(yīng)兼顧對靶器官保護(hù)方面治療，特別是心、腦、腎等重大臟器。如可有效降低腎小球損害，減輕左室肥厚，對高血壓患者預(yù)后將有巨大積極作用。本研究結(jié)果顯示，在治療期間，患者cr與bun均保持在正常范圍，24h尿蛋白、ma、igg、trf下降顯著（p<0.01），說明在對原發(fā)性高血壓患者治療過程中，其腎功能可以可逆性的改變，機(jī)制為通過對ras系統(tǒng)的阻斷作用，使出球小動(dòng)脈的阻力降低，使腎小球基底膜的通透性與腎小球毛細(xì)血管壓力同樣降低，從而有效地降低蛋白尿的排泄，對腎小球硬化與腎小管間質(zhì)損害起到延緩作用，發(fā)揮對腎臟保護(hù)作用。

綜上所述，應(yīng)用氯沙坦治療原發(fā)性高血壓，不僅可有效降低患者血壓，還可對腎臟功能有顯著改善作用，且使用方便，療效持久，值得在臨床中廣泛推廣。

參考文獻(xiàn)

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篇2

【關(guān)鍵詞】 高齡高血壓；降壓治療；非洛地平緩釋片

隨著我國老齡人口的快速增長和老年人壽命的延長， 80歲以上的老年人日益增多， 80歲以上的老年人稱為高齡老年人， 是高血壓的高發(fā)人群， 這組高齡老年人群的高血壓稱之為高齡高血壓。2002年全國營養(yǎng)調(diào)查數(shù)據(jù)顯示， 高齡高血壓的患病率可達(dá)67.17%[1]。高齡高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]與一般成年人高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)相同， 即：年齡>80歲的老年人群中， 血壓持續(xù)或3次非同日血壓測量值收縮壓≥140 mm Hg和（或）舒張壓≥90 mm Hg。選擇合適的降壓藥維持高齡高血壓患者的血壓穩(wěn)定， 可顯著降低心腦血管疾病發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。本院2009年1月～2012年12月治療132例高齡高血壓患者， 取得了較好的療效。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 研究對象按照《中國高血壓防治指南》中的診斷和分級標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行診斷和分級， 排除肝、腎功能障礙、糖尿病、繼發(fā)性高血壓病患者。132例高齡高血壓患者隨機(jī)分為觀察組和對照組。觀察組患者66例， 其中男28例， 女38例， 年齡80～91歲， 平均年齡82.6歲， 高血壓病史7～32年， 平均病程12.8年， 其中高血壓1級11例， 高血壓2級32例， 高血壓3級23例。對照組患者66例， 其中男31例， 女35例， 年齡80～89歲， 平均年齡83.1歲， 高血壓病史9～29年， 平均病程14.2年， 其中高血壓1級14例， 高血壓2級33例， 高血壓3級19例。將兩組患者的基本臨床數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析， 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 治療方法 觀察組患者使用非洛地平緩釋片2.5～5 mg進(jìn)行治療， 對照組患者使用厄貝沙坦片75～150 mg進(jìn)行治療， 兩組患者定時(shí)監(jiān)測血壓水平， 測立位血壓， 適時(shí)調(diào)整藥物劑量， 降壓療效不佳時(shí)， 觀察組聯(lián)合培哚普利片2 mg， 對照組聯(lián)合氫氯噻嗪片12.5 mg。所有研究對象均同時(shí)對多種心血管危險(xiǎn)因素進(jìn)行綜合干預(yù)及非藥物治療[3]：心理平衡、合理膳食、改變不良生活方式， 包括戒煙限酒， 限制鈉鹽（

1. 3 療效評定標(biāo)準(zhǔn) 臨床療效評定標(biāo)準(zhǔn)：顯效：治療6個(gè)月后， 患者血壓

1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)；計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)。P

2 結(jié)果

2. 1 兩組患者治療6個(gè)月后， 監(jiān)測24 h動(dòng)態(tài)血壓， 以24 h平均血壓水平， 按照療效評價(jià)標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行療效比較：兩組患者血壓基本控制在

2. 2 觀察組患者致殘2例， 致殘率為3.03%， 對照組患者有5例致殘， 致殘率為7.58%。觀察組患者用藥后有11例出現(xiàn)心悸、面部潮紅、頭痛、下肢水腫等不良反應(yīng)， 其中3例因嚴(yán)重的頭痛、下肢水腫而換用其他降壓藥物；對照組患者用藥后有16例出現(xiàn)頭痛、頭暈、心悸、干咳等不良反應(yīng)， 其中5例患者因頭痛、心悸較重被迫改用其他降壓藥治療。同時(shí)在患者滿意率等臨床數(shù)據(jù)的比較中治療組均有明顯優(yōu)勢， P

3 討論

高齡高血壓患者用藥方案的選擇應(yīng)具有平穩(wěn)降壓、安全有效、簡化易行的特點(diǎn)， 高親脂性長效鈣離子拮抗劑具有持久、平穩(wěn)降壓、高選擇性、更好的安全性和耐受性及有效的靶器官保護(hù)等優(yōu)點(diǎn)， 在治療高齡高血壓患者中具有更高的價(jià)值[4]。非洛地平緩釋片治療高齡高血壓具有療效顯著、不良反應(yīng)少、副作用小、患者滿意率高等優(yōu)勢， 適于高齡高血壓患者長期應(yīng)用。

由于高齡高血壓患者常伴有心腦腎疾病、糖尿病、血脂代謝異常及聯(lián)合使用多種藥物， 患者的臨床特征更為復(fù)雜， 治療更困難， 更容易發(fā)生藥物不良反應(yīng)。在控制血壓的同時(shí)， 需要注意合并其他疾病及對靶器官的保護(hù)， 應(yīng)避免使用加重或誘發(fā)心血管并發(fā)癥的藥物[1]。非洛地平緩釋片為第二代鈣離子拮抗劑， 血管選擇性較高， 性質(zhì)穩(wěn)定、降壓療效確切， 對心、腦、腎、神經(jīng)等器官有保護(hù)作用， 降低腦卒中等疾病的發(fā)生率， 尤其適用于血管彈性差、左室舒張功能降低、合并其他心血管異常的高齡高血壓患者。

參考文獻(xiàn)

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篇3

[關(guān)鍵詞] 高血壓性心臟??；曲美他嗪；依那普利

[中圖分類號(hào)] R541.3 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-4721（2013）10（b）-0030-02

高血壓性心臟病是高血壓患者較多見的一種心血管并發(fā)癥，主要臨床表現(xiàn)有頭昏、頭疼、乏力以及心悸等[1]。高血壓性心臟病患者還可以出現(xiàn)左心室肥厚、心律失常以及左心功能不全等。研究表明高血壓合并心臟病的患者容易發(fā)生心力衰竭，死亡率高，預(yù)后較差[2]。近期有研究顯示曲美他嗪可以通過調(diào)節(jié)心肌代謝，優(yōu)化心肌的能量消耗[3]，改善心肌缺氧，逆轉(zhuǎn)左心室肥厚，改善心功能，其療效在缺血性心肌病中已經(jīng)得到證實(shí)，但其在高血壓性心臟病的應(yīng)用較少。而依那普利除了具有較強(qiáng)的降壓作用外，還有依從性高、藥效顯著以及良好的心臟保護(hù)作用[4]。因此，本研究旨在探討分析曲美他嗪聯(lián)合依那普利治療高血壓性心臟病的臨床療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2011年7月～2012年10月在本院進(jìn)行治療的明確診斷的高血壓性心臟病患者69例作為研究對象，所有患者均符合中國高血壓防治指南2010高血壓病診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]，所有患者均排除繼發(fā)性高血壓、嚴(yán)重充血性心臟病、糖尿病、腫瘤性疾病、合并心臟瓣膜病變以及嚴(yán)重肝、腎功能不全者。全部患者按照治療方法不同分為觀察組35例和對照組34例，觀察組中，男性26例，女性9例；年齡35～76歲，平均（48.6±6.3）歲；病程5～10年，平均（8.2±3.4）年；其中心功能Ⅱ級11例，心功能Ⅲ級16例，心功能Ⅳ級8例；對照組中，男性28例，女性6例；年齡36～78歲，平均（50.1±3.1）歲；病程5.2～12.0年，平均（8.9±2.8）年；其中心功能Ⅱ級10例，心功能Ⅲ級18例，心功能Ⅳ級6例；兩組患者性別、年齡、心功能分級、臨床表現(xiàn)等差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

所有患者入院后均給予常規(guī)綜合治療，主要包括吸氧、臥床休息、鎮(zhèn)靜治療以及降壓、降脂等對癥支持治療，對照組在此基礎(chǔ)上給予依那普利片劑（10 mg/片）20 mg，1次/d進(jìn)行治療（首次10 mg）；觀察組在對照組基礎(chǔ)上加用曲美他嗪片劑（20 mg/片）20 mg，3次/d進(jìn)行治療。兩組患者均連續(xù)治療4周。觀察兩組治療總有效率、血壓控制情況、不良反應(yīng)等情況。

1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn)

顯效：臨床表現(xiàn)基本消失，心功能明顯改善Ⅱ級以上（含Ⅱ級）；有效：臨床表現(xiàn)有明顯好轉(zhuǎn)，未完全消失，心功能改善Ⅰ級；無效：臨床表現(xiàn)無明顯改善，心功能無明顯改善，甚至加重?？傆行?顯效+有效。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料數(shù)據(jù)以x±s表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗(yàn)，以P

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療總有效率比較

治療后觀察組與對照組總有效率分別為97.14%、76.47%，兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

2.2 兩組血壓控制情況及不良反應(yīng)情況的比較

治療后觀察組收縮壓及舒張壓均明顯低于對照組，兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

3 討論

高血壓性心臟病是指由于長期體循環(huán)動(dòng)脈壓力增高，致使心臟后負(fù)荷過重而引起的以左心室肥厚、擴(kuò)大為主要特征，并可能進(jìn)一步導(dǎo)致心功能不全的一種心臟病變，是高血壓患者最常見的合并癥和死亡原因之一。其具體的發(fā)病機(jī)制可能與血壓持續(xù)升高、腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活等有關(guān)，長期高血壓水平可以引起冠狀動(dòng)脈微循環(huán)病變，循環(huán)血量儲(chǔ)備不足導(dǎo)致心肌超微結(jié)構(gòu)改變，心肌細(xì)胞能量代謝受到影響[6]，嚴(yán)重者可以導(dǎo)致心律失常、心力衰竭、猝死等，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量和生命安全。高血壓性心臟病臨床表現(xiàn)有長期高血壓，左心室肥厚、擴(kuò)大，心功能不全，常以左心衰為主。其主要治療原則為持續(xù)、穩(wěn)定地控制高血壓，保護(hù)心臟結(jié)構(gòu)及功能，治療心功能不全。藥物治療時(shí)臨床應(yīng)首先選用降壓效果穩(wěn)定、持續(xù)和具有顯著心臟保護(hù)作用的藥物，如β受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑或鈣拮抗劑，心功能衰竭期的治療強(qiáng)調(diào)降低后負(fù)荷，優(yōu)先使用擴(kuò)血管藥物尤其是動(dòng)脈擴(kuò)張劑，另外可適當(dāng)配合洋地黃類正性肌力藥及利尿劑。

依那普利是血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑的一種，研究發(fā)現(xiàn)其降壓作用比卡托普利高8倍。依那普利具有半衰期長、作用持久的特點(diǎn)，此外還有良好的心臟保護(hù)作用，具體表現(xiàn)在依那普利使外周血管和肺毛細(xì)血管的阻力降低，減輕心臟的前負(fù)荷和后負(fù)荷，緩解長期高血壓對心臟的壓力作用；依那普利還可以抑制心室肌細(xì)胞的增生，對左心室肥大有一定的逆轉(zhuǎn)作用；另外依那普利還可以使心肌的收縮力增強(qiáng)，加大心輸出血量，改善心功能。同時(shí)依那普利的不良反應(yīng)較少，藥物依從性較高，因此高血壓性心臟病患者的藥物治療首選依那普利[4]。

近年來研究發(fā)現(xiàn)曲美他嗪是一種對心室肌具有保護(hù)作用的藥物，其藥物作用機(jī)制主要是通過直接抑制線粒體內(nèi)3-KAT，使游離的脂肪酸β-氧化受到阻礙，脂肪酸產(chǎn)能減少，增加葡萄糖氧化，產(chǎn)生ATP增加，提高心肌缺氧時(shí)心臟產(chǎn)能效率[7]，維持缺血心肌的收縮；它還參與細(xì)胞膜的構(gòu)建，從改善外環(huán)境和促進(jìn)自身的構(gòu)建兩方面保護(hù)心室肌細(xì)胞，改善心功能[8]，甚至可以逆轉(zhuǎn)心室肥厚。本研究用曲美他嗪聯(lián)合依那普利治療高血壓性心臟病，結(jié)果顯示臨床效果顯著，總有效率高，血壓控制較好，不良反應(yīng)少，安全性高，值得臨床推廣應(yīng)用。

[參考文獻(xiàn)]

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篇4

【關(guān)鍵詞】老年高血壓；鹽酸貝尼平；美托洛爾；動(dòng)態(tài)血壓

高血壓是老年人患病率較高的疾病之一，是一種心身疾病，嚴(yán)重威脅著老年人的心身健康［1］。為探討鹽酸貝尼地平聯(lián)合美托洛爾治療老年高血壓病的臨床療效及對靶器官的影響，我們進(jìn)行了相關(guān)研究，現(xiàn)報(bào)告如下。

1資料與方法

1.1對象

選取2004年8月～2006年4月在我院門診治療的老年原發(fā)性高血壓患者為研究對象。入組標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合WHO老年原發(fā)性高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］；（2）年齡≥60a；（3）高血壓為1～2級；（4）曾用藥物治療，暫停藥物治療2w，每日不同時(shí)間測量血壓3次，每次測量血壓前安靜休息15min～20min，收縮壓（SBP）140mmHg～＜180mmHg，舒張壓（DBP）90mmHg～＜110mmHg。排除標(biāo)準(zhǔn)：繼發(fā)性高血壓、3級高血壓病或有惡性高血壓病史者、合并有嚴(yán)重心、肺、腦、腎疾病的患者、不耐受藥物治療或過敏者。共入組52例,其中男30例，女22例，年齡60a～75a，平均(65.70±6.2)a，病程最短為新發(fā)現(xiàn)血壓增高～18a，平均(8.6±3.2)a。

1.2方法

1.2.1藥物治療

所有患者均口服鹽酸貝尼地平（商品名，元治）2mg·d-1，美托洛爾25mg·d-1·Bid，療程12w。治療期間不聯(lián)用其他降壓藥物，合并有糖尿病及高脂血癥者，給予相應(yīng)的降糖及調(diào)脂藥物治療。

1.2.2觀察指標(biāo)

采取動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測的方法進(jìn)行觀察評價(jià)，于治療前及只12w末進(jìn)行24h動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測（ABPM），記錄治療前后24h平均血壓（24hBP)、24h脈壓（PP)、24h血壓負(fù)荷（BPL)、血壓變異率（BPVR）、夜間血壓下降率（nBPDR），同時(shí)記錄24h尿微量白蛋白（MAU）、內(nèi)生肌酐清除率（Ccr）、射血分?jǐn)?shù)（EF）、頸總動(dòng)脈分叉處內(nèi)徑（CAD）等。

1.2.3統(tǒng)計(jì)方法

所有數(shù)據(jù)應(yīng)用SPSS10.0統(tǒng)計(jì)軟件處理，各項(xiàng)測定指標(biāo)數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，采用自身配對t檢驗(yàn)。

2結(jié)果

2.1治療前后高血壓患者ABPM結(jié)果分析，見表1。表1治療前后ABPM結(jié)果（略）

表1顯示，治療12w末，24hBP、24hPP、24hBPL、BPVR較治療前顯著下降（P＜0.01）；nBPDR較治療前顯著增高（P＜0.01）。

2.2治療前后靶器官的各項(xiàng)參數(shù)比較結(jié)果，見表2。表2治療前后靶器官各項(xiàng)參數(shù)（略）

表2顯示，治療12w末，24hMAU較治療前顯著下降（P＜0.01），CDA較治療前顯著減?。≒＜0.01）；Ccr及EF較治療前顯著增高（P＜0.01）。

3討論

老年高血壓病是臨床常見疾病，且具有血壓波動(dòng)明顯、脈壓大等特點(diǎn)，常合并有不同程度的動(dòng)脈硬化及心、腦、腎等靶器官損害，有較高的致殘率、致死率。因此，在治療過程中，要根據(jù)老年人的特點(diǎn)，盡量做到平穩(wěn)降壓，避免過快、過度降壓或降壓不足，重視靶器官的保護(hù)，這就需要嚴(yán)密觀察血壓變化。24hABPM提供了能定時(shí)觀察晝夜血壓變化的手段，并能更好地反映患者的血壓控制情況［3］。對老年高血壓的治療，降壓的目標(biāo)首先在于血壓達(dá)標(biāo)。文獻(xiàn)表明［4］，SBP升高與靶器官受損和遠(yuǎn)期病殘、病死率有明顯相關(guān)性，SBP每增加10mmHg，心血管危險(xiǎn)將增加20%，血壓控制在140/90mmHg以下，才能更好的保護(hù)心、腦、腎等靶器官。隨著年齡的增加，老年人PP將逐漸增大，目前認(rèn)為PP是反映大動(dòng)脈硬化和損傷程度的可靠指標(biāo)，作為心腦血管事件的獨(dú)立危險(xiǎn)因子已受到廣泛重視［5］，PP越大，血管搏動(dòng)的負(fù)荷越重，進(jìn)而引起動(dòng)脈硬化的程度就越大。研究表明，高血壓的靶器官損害不僅和24hBP有關(guān)，而且與血壓晝夜節(jié)律、BPVR關(guān)系密切［6］；血壓晝夜節(jié)律狀況與心腦腎靶器官損害之間有較高的相關(guān)性，文獻(xiàn)報(bào)道，老年高血壓患者24hBP晝夜節(jié)律消失與心腦血管并發(fā)癥密切相關(guān)，是并發(fā)腦卒中和充血性心力衰竭的獨(dú)立危險(xiǎn)因素［7］，如果nBPDR降低，24hBP的晝夜節(jié)律反應(yīng)將不明顯或消失。老年高血壓患者血壓波動(dòng)明顯，明顯的血壓波動(dòng)比血壓升高的程度更具有危險(xiǎn)性，遠(yuǎn)期的心、腦、腎等靶器官損害更加嚴(yán)重，因此更應(yīng)該注意在降壓的同時(shí)保持血壓的平穩(wěn)。BPL與BPVR是反映血壓波動(dòng)的兩個(gè)重要指標(biāo)。BPL：指監(jiān)測過程中超過標(biāo)準(zhǔn)值（140/90mmHg）的次數(shù)在總測量次數(shù)中所占的百分比。對預(yù)測靶器官的損害有效高的相關(guān)性。BPVR：是表示一定時(shí)間內(nèi)血壓波動(dòng)的程度，BPVR越高，靶器官損害越嚴(yán)重，BPVR越小，血壓控制越平穩(wěn)。鹽酸貝尼地平是一種二氫吡啶類鈣拮抗劑，它與細(xì)胞膜電壓信賴性鈣通道相結(jié)合，且已證明本品的結(jié)合性強(qiáng)、解離速度緩慢，所以顯示持續(xù)的藥理作用，抑制鈣內(nèi)流，擴(kuò)張外周血管及冠狀動(dòng)脈，從而具有緩慢而持久的降壓作用，美托洛爾為水溶性非內(nèi)在擬交感活性的選擇性β受體阻滯劑，它能降低交感神經(jīng)活動(dòng)，改善心肌供血，使心率減慢，血壓下降，二者聯(lián)合應(yīng)用不僅可協(xié)同降壓，而且可抑制由于降壓而引起的反射性心率增快，同時(shí)對心、腦、腎等重要臟器官有保護(hù)作用。本研究顯示，治療12w末，24hBP、24hPP、24hBPL、BPVR、24hMAU較治療前顯著下降，CDA較治療前顯著減小，nBPDR、Ccr及EF較治療前顯著增高。此結(jié)果與上述報(bào)道結(jié)果相一致。提示鹽酸貝尼地平聯(lián)合美托洛爾治療老年高血壓有平穩(wěn)的降壓作用，對靶器官有一定的保護(hù)作用。

【參考文獻(xiàn)】

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篇5

【摘要】

目的 探討寧夏回族聚集地吳忠市社區(qū)人群高血壓的主要危險(xiǎn)因素，為地區(qū)性高血壓防治措施提供依據(jù)。方法 對吳忠市回族聚集的6個(gè)社區(qū)210例高血壓患者進(jìn)行1∶1配比病例對照研究，針對高血壓的危險(xiǎn)因素采用單因素和多因素條件Logistic回歸分析。結(jié)果 經(jīng)多因素條件Logistic 回歸模型進(jìn)行篩選后顯示，高脂血癥（OR＝4.065）、經(jīng)濟(jì)困難（OR＝2.711）、長期患?。∣R＝22.488）

、親人亡故（OR＝22.621）、嗜咸食（OR＝11.652）、嗜動(dòng)物內(nèi)臟（OR＝12.487）、總膽固醇升高（OR＝1.995）是高血壓獨(dú)立的危險(xiǎn)因素，而魚類（OR＝0.304）是高血壓獨(dú)立的保護(hù)因素。結(jié)論 回族聚集人群高血壓是一多因素性疾病，主要與高脂血癥、負(fù)性生活事件、飲食習(xí)慣等因素有關(guān)。

【關(guān)鍵詞】 回族聚集人群；高血壓；危險(xiǎn)因素；病例對照研究

研究證明，高血壓、高血脂是引起心腦血管病的重要危險(xiǎn)因素〔1〕。而我國高血壓患病率北方高于南方，西部高于東部。寧夏地處我國西北部，是一個(gè)以回族聚集的少數(shù)民族地區(qū)，由于遺傳背景、生活環(huán)境、飲食習(xí)慣、宗教信仰、民族風(fēng)俗諸多因素，對血壓存在一定影響。本文旨在調(diào)查寧夏回族聚集地社區(qū)人群高血壓的危險(xiǎn)因素，為寧夏回族聚集社區(qū)人群高血壓的防治提供依據(jù)。

1 對象與方法

1.1 調(diào)查對象

采用隨機(jī)抽樣的方法，抽取寧夏吳忠市回族聚集的6個(gè)社區(qū)，調(diào)查居住滿5年的常住居民。按照《中國高血壓防治指南（2005年修訂版）》的標(biāo)準(zhǔn)〔2〕。在未用抗壓藥的情況下，收縮壓≥140 mmHg和（或）舒張壓≥90 mmHg作為高血壓病例。嚴(yán)格按照1∶1配對原則，篩選性別、民族和年齡相差不到5歲，居住在同一社區(qū)非高血壓人群作為對照組。共入選210對。其中男86對，占41%，女124對，占59%，高血壓組年齡35～74〔平均（56.42±9.68)〕歲，非高血壓組35～74〔平均（55.40±9.71)〕歲，兩者具有均衡性和可比性。

1.2 調(diào)查方法

制定統(tǒng)一的調(diào)查表，預(yù)調(diào)查后經(jīng)統(tǒng)一培訓(xùn)的調(diào)查員進(jìn)行面對面問卷調(diào)查。調(diào)查內(nèi)容除一般人口學(xué)資料外，包括文化程度、疾病史、煙酒史、飲食習(xí)慣、負(fù)性生活事件等，并進(jìn)行身高、體重、血壓及血脂等檢測。見表1。表1 高血壓調(diào)查因素與賦值方法（略）

1.3 統(tǒng)計(jì)分析

采用SPSS11.5統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行單因素和多因素條件Logistic回歸分析。

2 結(jié)果

2.1 高血壓單因素分析結(jié)果

年齡、吸煙、高脂血癥、冠心病、糖尿病、超負(fù)荷工作、過度緊張、人際關(guān)系敏感、經(jīng)濟(jì)困難、長期患病、親人亡故、嗜咸食、嗜甜食、嗜動(dòng)物內(nèi)臟、總膽固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白與高血壓的患病有關(guān)，而豆制品、魚類和奶類對高血壓有一定的保護(hù)作用。見表2。表2 單因素條件Logistic回歸分析結(jié)果（略）

2.2 高血壓多因素分析結(jié)果

根據(jù)單因素分析結(jié)果，將20個(gè)因素引入多因素條件Logistic 回歸模型進(jìn)行篩選，結(jié)果顯示，高脂血癥、經(jīng)濟(jì)困難、長期患病、親人亡故、嗜咸食、嗜動(dòng)物內(nèi)臟、總膽固醇升高8個(gè)因素為回族聚集社區(qū)人群高血壓獨(dú)立的危險(xiǎn)性因素，而魚類為其獨(dú)立的保護(hù)性因素。見表3。表3 多因素條件Logistic回歸分析結(jié)果（略）

3 討論

高血壓的病因十分復(fù)雜，是多基因和多環(huán)境因素相互作用的結(jié)果。寧夏回族人群有其特定生活環(huán)境、獨(dú)特宗教信仰及不同生活方式，因此，高血壓的致病因素也有所不同。本研究結(jié)果顯示，飲酒、蔬菜及水果攝入與回族聚集社區(qū)人群高血壓的關(guān)系沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

3.1 高脂血癥與高血壓

有研究顯示高血壓者血脂水平升高〔3〕。本研究結(jié)果顯示，病例組具有高脂血癥發(fā)生高血壓的風(fēng)險(xiǎn)為對照組的4.065倍(OR=4.065，P

3.2 負(fù)性生活事件

生活事件等心理應(yīng)激刺激可以影響到血壓的變化。本次研究結(jié)果顯示，經(jīng)濟(jì)困難、長期患病、親人亡故等負(fù)性生活事件與高血壓的關(guān)聯(lián)均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。與以往的研究結(jié)果〔4〕基本一致。由于負(fù)性生活事件長期刺激大腦皮層、丘腦下部，使腎上腺髓質(zhì)及心腦血管本身和交感神經(jīng)末梢活動(dòng)增強(qiáng)，分泌釋放更多的腎上腺素和去甲腎上腺素，從而致心率加快和血壓增高〔5〕。

3.3 飲食習(xí)慣與高血壓

寧夏回族聚集人群具有很特殊的飲食習(xí)慣和飲食文化，在高血壓的危險(xiǎn)因素和保護(hù)因素中具有獨(dú)特性。本次研究結(jié)果顯示，嗜咸食（OR=11.652，P

高血壓是由多基因多因素共同作用的結(jié)果，從本次研究看，高脂血癥、經(jīng)濟(jì)困難、長期患病、親人亡故、嗜咸食、嗜動(dòng)物內(nèi)臟及總膽固醇升高與回族聚集地人群高血壓發(fā)病密切相關(guān)。因此，加強(qiáng)高血壓綜合防治工作，提倡保持良好的精神心理狀態(tài)、平衡膳食、養(yǎng)成良好的生活習(xí)慣、控制血壓等健康教育在高血壓的防治工作中是十分必要的〔10〕。

參考文獻(xiàn)

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篇6

關(guān)鍵詞 氯沙坦;高血壓;血清尿酸

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.19.044

高血壓合并高尿酸血癥患者發(fā)生心臟病和腦卒中的危險(xiǎn)性明顯高于尿酸水平正常的患者,降低高血壓合并高尿酸血癥患者的尿酸水平,有助于減少心血管事件的發(fā)生[1]。2008年5月～2009年5月我們應(yīng)用氯沙坦治療高血壓合并高尿酸血癥患者55例,以探討其對血壓、血清尿酸的影響,報(bào)告如下。

資料與方法

2008年5月～2009年5月收治高血壓伴高尿酸血癥患者55例,高血壓診斷根據(jù)WHO標(biāo)準(zhǔn):收縮壓≥140mmHg和(或)舒張壓≥90mmHg且除外繼發(fā)性高血壓。高尿酸血癥診斷:血尿酸男性>420μmol/L,女性>350μmol/L即可確定。隨機(jī)分為兩組:治療組55例,男32例,女23例,,年齡55～72歲(平均64.1±7.2歲)。對照組55例,男29例,女26例,年齡56～69歲(平均62.3±2.3歲)。 兩組患者年齡、性別、血壓、血尿酸水平差異無顯著性(P>0.05),具有可比性。

治療方法:治療組給予氯沙坦(默沙東)50mg,1次/日,口服。對照組給予依那普利(揚(yáng)子江制藥)10mg,1次/日,口服。兩組療程均為4周,觀察期間兩組均不使用利尿劑、降尿酸藥物以及其他影響尿酸代謝的藥物。以用藥前3天非同日血壓平均值為治療前基礎(chǔ)血壓, 治療期間第1周每日測血壓2次,之后每周測血壓2次,治療最后1周每日測量2次血壓取平均值作為治療后血壓。用藥前及用藥后4周測定血尿酸。

統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:測定數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(X±S)表示,兩樣本差的比較采用成組設(shè)計(jì)的u檢驗(yàn),治療前后比較采用配對t檢驗(yàn),P

結(jié) 果

降壓效果:用藥4周后兩組患者收縮壓和舒張壓與治療前比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),見表1。

降尿酸效果:治療組用藥4周后與用藥前比較血尿酸濃度差異明顯(P0.05)。

討 論

高血壓患者由于血清乳酸水平增高,腎臟對尿酸清除下降,易引起尿酸水平升高。高血壓伴高尿酸血癥的患者發(fā)生心血管疾病的危險(xiǎn)性是高血壓伴正常尿酸者的3～5倍[2],高尿酸血癥還可增加尿酸性腎病的危險(xiǎn)性。高血壓的治療既要穩(wěn)定降壓又要保護(hù)腎臟。研究表明,血管緊張素Ⅱ受體阻斷劑(ARB)能夠同時(shí)降低血壓和血尿酸水平[3]。

氯沙坦為非肽類的特異性競爭性ARB,能全面阻斷AngⅡ介導(dǎo)的生物學(xué)效應(yīng),同時(shí)阻斷非血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)途徑的AngⅡ生成,從受體水平阻斷AngⅡ的作用,從而起到降壓作用。氯沙坦在降壓同時(shí)還具有明顯的降尿酸作用,一是氯沙坦對腎臟有保護(hù)機(jī)制,二是氯沙坦能阻斷腎小管分泌的尿酸再次重吸收,從而顯著降低尿酸。我們通過對照觀察發(fā)現(xiàn)氯沙坦和依那普利均為降壓療效明顯的降壓藥物,降壓幅度無差異。而氯沙坦同時(shí)能降低高血壓患者的高尿酸水平, 依那普利組對尿酸的影響沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。所以,合并高尿酸的高血壓患者可選擇氯沙坦作為降壓藥物。

參考文獻(xiàn)

1 鄭曉暉,郝增光,王彥方.氯沙坦治療高血壓伴高尿酸血癥的臨床研究.中原醫(yī)刊,2006,33(15):5.

篇7

關(guān)鍵詞：高血壓；用藥；分析

高血壓是一種非常常見的慢性疾病，其病也是心腦血管病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一，患者在臨床上的并發(fā)癥包含：心肌梗死、心力衰竭、慢性腎臟病和腦卒中。如果沒有得到及時(shí)治療，將會(huì)給患者帶來更高的病死率和致殘率。本文隨機(jī)選取我院收治的高血壓患者共318例作為本次研究對象，現(xiàn)將具體的用藥報(bào)道情況作如下分析。

1 資料與方法

1.1一般資料 此次研究中，隨機(jī)選取我院門診部自2013年2月～2014年3月收治的高血壓患者共318例作為本次研究對象，患者均符合高血壓病癥的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)，患者當(dāng)中男性患者占200例，女性患者占118例，患者年齡40～80歲，患者平均年齡為（65.2±3.8）歲，對門診高血壓患者及伴并發(fā)癥患者的用藥方案進(jìn)行具體評價(jià)和分析。

1.2方法 當(dāng)患者入院后，經(jīng)檢查為單純高血壓病癥時(shí)：根據(jù)患者的收縮壓實(shí)施個(gè)性化用藥指導(dǎo)，根據(jù)中國高血壓防治指南和《中國國家處方集》等抗高血壓藥的分類實(shí)施對癥治療。一般對患者選取的藥物中有小劑量保鉀利尿藥，對患者進(jìn)行氨氯地平和尼群地平時(shí)要謹(jǐn)慎，此外針對>65歲的老年患者，在高血壓治療時(shí)要將其收縮壓控制在

1.3觀察指標(biāo) 觀察高血壓患者及伴并發(fā)癥患者的用藥情況及不良反應(yīng)發(fā)生情況，并做好詳細(xì)記錄。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行分析，計(jì)量資料用（x±s），用t進(jìn)行檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用計(jì)數(shù)資料使用？字2檢驗(yàn)，用%具體表示，若P

2 結(jié)果

對318例高血壓患者進(jìn)行用藥過程中，除了單純高血壓患者以外還兼顧慢性病的治療，研究表明：糖尿病患者35例，占有率為（11.0%），冠心病患者70例，占有率為（22.0%）腦梗死患者65例，占有率為（20.4%），慢性腎病患者30例，占有率為（9.4%），心臟病患者40例，占有率為（12.6%），在治療高血壓患者的病狀時(shí)，同時(shí)注重對患者其他肝腎功能的保護(hù)和治療。

3 討論

臨床上高血壓的發(fā)病率非常高，患者在發(fā)病后還有可能伴有其他并發(fā)癥或者是慢性疾病。在對患者實(shí)施治療和用藥時(shí)，首選降壓藥物，將患者收縮壓控制在

綜上所述，對門診高血壓患者實(shí)施用藥時(shí)，要確保用藥安全可靠，此外建議廣大醫(yī)務(wù)工作人員要對患者耐心講解有關(guān)用藥的常識(shí)，并指導(dǎo)其科學(xué)健康飲食，做到營養(yǎng)均衡，在控制血壓的同時(shí)，保證心肝腎功能不受損害，提高患者的生存質(zhì)量，為后期門診高血壓患者用藥提供較高的臨床指導(dǎo)[5]。

參考文獻(xiàn)：

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篇8

[關(guān)鍵詞] 厄貝沙坦；苯磺酸氨氯地平；高血壓；糖尿病腎病

[中圖分類號(hào)] R587.1 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 2095-0616（2013）19-78-03

糖尿病和高血壓是中老年人群中的常見病高發(fā)病，二者常常伴發(fā)并互為獨(dú)立危險(xiǎn)因素，是導(dǎo)致心腦血管性死亡及微血管病變的主要原因。有文獻(xiàn)報(bào)道，糖尿病患者的心血管事件的發(fā)生率是非糖尿病患者的2～8倍[1]。糖尿病腎病是糖尿病的常見而且嚴(yán)重的并發(fā)癥，是導(dǎo)致腎功能衰竭的最危險(xiǎn)的因素。尿微量白蛋白的存在使2型糖尿?。═2DM）患者的心血管并發(fā)癥的發(fā)病率和病死率增加一倍[2]，尿蛋白排泄率水平升高被認(rèn)為是進(jìn)入終末期腎病的高危險(xiǎn)性的標(biāo)志。因此，對于糖尿病腎病合并高血壓患者，有效地控制血壓，降低和消除尿蛋白，改善和逆轉(zhuǎn)腎功能損害時(shí)是切斷高血壓糖尿病危害健康鏈條中的重要的一環(huán)。如何同時(shí)達(dá)到這一目標(biāo)，本研究厄貝沙坦苯磺酸氨氯地平合用對糖尿腎病合并高血壓的療效研究，為臨床治療方案的選擇提供了依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

我院自2010年9月～2012年10月收治的糖尿病腎病合并高血壓患者92例，男43例，女49例；年齡37～81歲，平均（48.7±5.3）歲；糖尿病病程為6～22年，平均（10.2±1.8）年；合并高血壓2～16年，平均（8.6±1.7）年。按入院就診序號(hào)分為聯(lián)合用藥組和對照組。兩個(gè)組每組46例。所有的病例均符合《中國高血壓防治指南》制定的高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)和WHO確定的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)和MOGENSEN的分期標(biāo)準(zhǔn)。臨床及輔助檢查排除其他類型的腎病、畸形和感染者；無嚴(yán)重心、肝、腎功能不全者；空腹血糖8mmol/L以下，血壓SBP≥140mm Hg、DBP≥90mm Hg；兩組患者性別、年齡、病程及病情比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

1.2 方法

兩組患者均采用常規(guī)療法（糖尿病飲食，日常鍛煉，服用降糖藥或注射胰島素）。對照組口服苯磺酸氨氯地平5mg/次，1次/d，如果降壓效果不理想，可以逐漸加至10mg/d。聯(lián)合用藥組口服苯磺酸氨氯地平（輝瑞制藥有限公司，H10950224）5mg/次，1次/d，在此基礎(chǔ)上加用厄貝沙坦[賽諾菲（杭州）制藥有限公司，J20080061]150mg/次，1次/d。維持血壓收縮壓（SBP）

1.3 療效判定

參照《中國高血壓防治指南》[3]，顯效：收縮壓下降>20mm Hg或>10mm Hg，并且達(dá)到正常血壓的范圍；腎功能指標(biāo)下降50%。有效：血壓下降，并且指標(biāo)達(dá)到或基本正常范圍；腎功能指標(biāo)改善20%～55%。無效：血壓和腎功能指標(biāo)均未達(dá)到標(biāo)準(zhǔn)?？傆行?顯效率+有效率。血壓測定取非同日3次坐位血壓的平均值；收集24h尿液測尿微量蛋白（mALB）；用全自動(dòng)生化儀測定，禁食12h后靜脈抽血測血BUN、血肌酐（SCr）和血鉀。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

所得數(shù)據(jù)錄入后采用SPSS13.0軟件進(jìn)行處理，計(jì)量資料以（）形式表示，采用t檢驗(yàn)進(jìn)行比較，計(jì)數(shù)資料采用x2檢驗(yàn)，在P

2 結(jié)果

2.1 兩組降壓效果比較

聯(lián)合用藥組的降壓總有效率為93.5%，對照組的降壓總有效率為73.9%。二者比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

2.2 兩組治療前后的血壓比較

聯(lián)合用藥組和觀察組在治療前血壓比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。兩個(gè)組治療前后比較均有明顯下降，但聯(lián)合用藥組比對照組下降程度更大，二者比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)（P

2.3 兩組治療前后的腎功能指標(biāo)比較

聯(lián)合用藥組和觀察組在治療前24h尿蛋白排泄量、血BUN、血Scr等指標(biāo)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但是兩個(gè)組治療后的上述指標(biāo)均比治療前下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。尤其是聯(lián)合用藥組治療后比觀察組治療后24h尿蛋白排泄量、血BUN、血Scr等指標(biāo)下降更為明顯，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

3 討論

研究表明，糖尿病與心血管發(fā)病和死亡密切相關(guān)，美國心臟學(xué)會(huì)（AHA）提出了“糖尿病就是心血管疾病”的觀點(diǎn)[4]，高血壓是我國人群卒中、冠心病發(fā)病及死亡的最主要危險(xiǎn)因素[5]，而糖尿病合并高血壓發(fā)生心血管疾病的幾率遠(yuǎn)高于單純高血壓或糖尿病患者，并且這種狀態(tài)下腎功能會(huì)受到損害，是造成糖尿病腎病加重的重要因素。因此，降壓藥物的合理使用是治療糖尿病腎病合并高血壓的關(guān)鍵[6]。

糖尿病是一種以微血管損害為主的腎小球病變，主要導(dǎo)致腎小球高壓、高灌注、高濾過，繼而使腎小球基底膜均勻增厚及系膜細(xì)胞基質(zhì)增多，腎小球囊和腎小球系膜細(xì)胞呈結(jié)節(jié)性肥厚及滲透性增高，造成腎小球硬化。

持續(xù)高血壓會(huì)導(dǎo)致腎小球內(nèi)皮細(xì)胞損傷，導(dǎo)致腎小球硬化，加速糖尿病腎病進(jìn)展，而腎臟功能損害又會(huì)使血壓升高，二者互為因果，形成惡性循環(huán)[7]。臨床表現(xiàn)高血壓，蛋白尿，尿素氮和肌酐升高。

厄貝沙坦是一種高選擇性的血管緊張素受體（ARS）阻斷劑，通過降低系統(tǒng)高血壓及擴(kuò)展腎小球入-出球小動(dòng)脈，直接或間接改善腎小球內(nèi)三高的血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)，發(fā)揮腎臟保護(hù)作用。也可通過保護(hù)腎小球足細(xì)胞，減少腎小球內(nèi)細(xì)胞外基質(zhì)蓄積等機(jī)制延緩腎小球硬化進(jìn)展等非血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)來保護(hù)腎臟。因此，厄貝沙坦對糖尿病腎病合并高血壓患者，既有降壓又有降低蛋白尿，改善腎功能的作用。

苯磺酸氨氯地平是吡啶類鈣拮抗劑，它也可通過降低系統(tǒng)高血壓來改善腎小球內(nèi)三高血流動(dòng)力效應(yīng)、利尿作用，抗氧化作用、縮小腎小球內(nèi)囊容積、抑制血管內(nèi)膜增生等途徑保護(hù)腎臟。可見，苯磺酸氨氯地平也是一種有效的降壓護(hù)腎藥物。2010中國高血壓防治指南和2012明確指出改善全球腎臟病預(yù)后組織（KDIGO）指南明確推薦，高血壓合并慢性腎臟?。òㄌ悄虿∧I?。?yīng)首先使用腎素-血管緊張素醛固酮系統(tǒng)（RAAS）阻斷劑加二氫吡啶類鈣拮抗劑。而厄貝沙坦和苯磺酸氨氯地平的合用正吻合了這一精神，二者不僅能夠協(xié)同降壓而且作用機(jī)制互補(bǔ)，更好地延緩了高血壓和糖尿病腎病的不良進(jìn)展。

厄貝沙坦口服活性好，安全性高，無血鉀升高及肝毒性，對腎無害程度高。苯磺酸氨氯地平口服吸收好，藥物利用度高，二者合用達(dá)到很好協(xié)同效果。本研究結(jié)果表明，厄貝沙坦和苯磺酸氨氯地平聯(lián)合用藥組和單用苯磺酸氨氯地平的對照組治療后，各項(xiàng)指標(biāo)均明顯下降，并且聯(lián)合用藥組效果更優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，表明苯磺酸氨氯地平與厄貝沙坦合聯(lián)合治療糖尿病腎病合并高血壓具有很好的臨床療效。與血管緊張素受體拮抗劑與鈣拮抗劑聯(lián)用優(yōu)于單用的多項(xiàng)報(bào)道[8]結(jié)果一致，但本研究與其他的藥物組合和治療方案不盡相同。因此，研究結(jié)果對于拓展和充實(shí)糖尿腎病合并高血壓的臨床治療和藥物應(yīng)用具有一定的參考價(jià)值。

[參考文獻(xiàn)]

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[5] 王繼光.高血壓領(lǐng)域2011年評說[J].中國醫(yī)學(xué)論壇報(bào)，2012-01-5 （28）.

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篇9

關(guān)鍵詞高血壓；心臟??；治療；方法

【中圖分類號(hào)】R541.3【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B【文章編號(hào)】1005―0515（2012）07―0057―02

對于高血壓心臟病來說，心臟是高血壓病的一個(gè)重要的器官。隨著高血壓的進(jìn)展，高血壓心臟病發(fā)生率也較高，那么到底什么是高血壓心臟病呢？高血壓心臟病的治療方法有哪些呢？筆者結(jié)合自身的行醫(yī)實(shí)踐淺談如下自己的看法與觀點(diǎn)：

1 心臟病的早期癥狀分析

臨床上對于任何疾病的判斷，均應(yīng)通過癥狀完成，心臟病也是一樣，患者對于自身病情的主訴，可提供可靠的依據(jù)使醫(yī)生更加準(zhǔn)確的診斷病情。在實(shí)際生活中，由于人們對心臟病相關(guān)知識(shí)并不了解，因此常把其他疾病的癥狀與心臟病混淆，多數(shù)人將心悸誤認(rèn)為是心臟病。但是有時(shí)候健康無恙的心臟也會(huì)出現(xiàn)心悸的感覺。因此，為了對喚起人們的注意，同時(shí)消除人們不必要的疑慮，清楚的說名心臟病的癥狀變得尤為重要。

疲乏：心臟病患者出現(xiàn)疲乏是臨床常見癥狀之一。由于患者體內(nèi)沒有通暢的血液循環(huán)系統(tǒng)，導(dǎo)致心臟病患者體內(nèi)新陳代謝產(chǎn)生的廢物如乳酸等物質(zhì)會(huì)在患者體內(nèi)組織中發(fā)生積聚現(xiàn)象，令神經(jīng)末稍受到刺激，使患者感到疲乏。疲乏有時(shí)較輕，有時(shí)感覺較重，感覺輕的患者可不必在意，而過重的疲乏感就會(huì)使工作受到妨礙。但疲乏對于心臟病不具有特殊性，難以與其他病所引起的疲乏感區(qū)分。

疼痛：心肌炎、心律變態(tài)、心包炎的病人均可引起部疼痛。心絞痛是最通常的表現(xiàn)之一。勞累、激動(dòng)、飽餐往往會(huì)引發(fā)心絞痛的忽然發(fā)作，疼痛多發(fā)作于部正中，患者會(huì)感到灼熱感、壓迫感，有時(shí)也有擠壓感，有時(shí)在肩、背等也會(huì)有疼痛感，當(dāng)疼痛劇烈時(shí)會(huì)產(chǎn)生窒息感，患者會(huì)有瀕臨死亡的恐懼出現(xiàn)；通常疼痛持續(xù)3―5分鐘，最多不高于20分鐘后消失。

氣短：心臟病通常表現(xiàn)為氣短。勞力性氣短和夜間陣發(fā)性呼吸障礙是最分明的特點(diǎn)。與活動(dòng)有關(guān)的氣短為勞力氣短。"上幾層樓都受不了，心跳加速"是心臟病人的口頭語；夜間睡不安穩(wěn)，睡覺時(shí)從夢中憋醒，隨后用端坐、喘息的措施可減輕不適，即為夜間陣發(fā)性呼吸障礙。

紫紺：粘膜、耳輪四面、皮膚、指端發(fā)紫、口唇鼻周。

水腫：全身或下肢表現(xiàn)為水腫，有時(shí)會(huì)有積水存在于腔或腹腔的情況發(fā)生。

心悸：心悸與心臟病的判斷沒有太多關(guān)系，因?yàn)槿藗兇蠖鄷?huì)在運(yùn)動(dòng)后時(shí)常感心悸，且心悸在沒有生病或有其他與心臟無關(guān)的疾病時(shí)也可發(fā)生。

2心臟病的治療

高血壓心臟病的治療方法主要有兩種分別是藥物治療高血壓心臟病和飲食治療高血壓心臟病。

2.1高血壓心臟病的治療方法一：藥物治療

在臨床治療上，對于高血壓心臟病的治療我們要選擇的是既可以降低血壓，又對心臟有保護(hù)作用的藥物，因此好的降壓藥物應(yīng)具有逆轉(zhuǎn)左室肥厚的作用。常用的高血壓心臟病的治療藥物有下述兩種――

倍他樂克：倍他樂克是一種高選擇β1受體阻斷劑，β1受體阻斷劑的作用機(jī)理為通過患者心臟內(nèi)部的自主神經(jīng)來對其迷走神經(jīng)進(jìn)行調(diào)節(jié)，從而降低張力，提高興奮性，減慢心率，延長舒張期，對患者體內(nèi)神經(jīng)體液的活性起到抑制作用，同時(shí)可降低患者體內(nèi)左心室舒張期的壓力，通過降低患者血壓改善患者心室重塑。

纈沙坦：纈沙坦是一種拮抗劑類藥物，屬于長效高選擇類、血管緊張素II受體，其特性是高選擇親和力。纈沙坦通過與受體結(jié)合，阻斷腎素血管緊張素系統(tǒng)降低血壓，另外纈沙坦還具有使肥大心肌細(xì)胞逆轉(zhuǎn)的功能，血管內(nèi)皮細(xì)胞能使心室肥大得到改善和血管重塑。

據(jù)臨床觀察，上述兩種藥物聯(lián)合應(yīng)用，效果更佳。

2.2高血壓心臟病的治療方法二：飲食輔助治療

對于任何疾病來說，預(yù)防和日常的調(diào)理都占有很重要的位置，高血壓心臟病也不例外，

一般說來，高血壓心臟病的患者絕大多數(shù)是老年人，可以從下述飲食方面輔助治療高血壓心臟?。?/p>

2.2.1食鹽量的控制氯和鈉為食鹽的主要組成成分。如果攝入過多鈉鹽，小動(dòng)脈在某些內(nèi)分泌素作用下發(fā)生痙攣，從而升高患者血壓。同時(shí)，如果食入過量的鈉鹽，因?yàn)殁c鹽能夠吸收水分，過多水分儲(chǔ)留于體內(nèi)，就會(huì)使心臟負(fù)擔(dān)受到增加。所以，每日飲食中鈉鹽供應(yīng)量在每日飲食中最好低于3克；過咸的食品如醬豆腐、咸、榨菜等最好少吃、不吃。

2.2.2熱能供應(yīng)量的控制總熱能過高，通常使血清膽固醇升高，故高血壓和心臟病患者應(yīng)以含熱量低的食物為主要飲食，若患者體重過高，應(yīng)適當(dāng)節(jié)制飲食。

2.2.3膽固醇量、脂肪量的控制為了避免患者肥胖，患者應(yīng)盡量減少攝入膽固醇較高及富含動(dòng)物性脂肪的食物，每日膳食中，腎、腦、肺、肥肉、肝、蛋黃、魚子等均要盡量避免食用?；颊咦詈媚軌蚴秤枚怪破芳爸参镉?，且過量的植物油也會(huì)引起患者肥胖，故不可過多攝入植物油。

2.2.4忌刺激性食物飲食中盡量少用辛辣調(diào)味品，如胡椒面、生姜、辣椒等，患者對煙、酒，喝濃茶、濃咖啡等不良嗜好也要絕對避免。

2.2.5多食新鮮蔬菜和水果對于新鮮蔬菜、瓜果要經(jīng)常攝入，如有預(yù)防血管硬化作用的紫菜、木耳、豆芽、海帶等食物，降低血壓作用的芹菜、西紅柿、草莽等食物均應(yīng)多食。多食草萄果、山渣、金櫻子等水果也對心臟病患者多有益處。

3性臟病的預(yù)防和保護(hù)

篇10

【關(guān)鍵詞】 高血壓病; 復(fù)方氫氯噻嗪; 心血管事件

血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)與AngⅡ競爭性爭奪AT1，阻止AngⅡ和AT1結(jié)合。復(fù)方氫氯噻嗪(為厄貝沙坦與氫氯噻嗪復(fù)方制劑)作為ARB具有獨(dú)特的降壓作用，同時(shí)對心、腦、腎等多個(gè)器官具有保護(hù)作用。本研究探討在傳統(tǒng)治療的基礎(chǔ)上加用復(fù)方氫氯噻嗪對心血管疾病患者預(yù)后的影響。

1 研究對象和方法

1.1 對象

選取我院2006～2007年門診及住院的高血壓患者67例，高血壓的診斷及分級嚴(yán)格按照國際高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)，隨機(jī)分為傳統(tǒng)藥物治療組(n=33)及加用復(fù)方氫氯噻嗪治療組(n=34)。

1.2 方法

兩組高血壓患者入組時(shí)記錄患者的基本情況、癥狀、體征及心血管危險(xiǎn)因素，每半年復(fù)查一次心電圖、心臟超聲、尿常規(guī)、生化檢查。分別按照降壓藥物說明書給予降壓治療，加用復(fù)方氫氯噻嗪治療組給予80mg/d，劑量可調(diào)范圍40～160 mg/d。隨訪1年后，觀察兩組患者發(fā)生任何心血管事件(包括腦卒中、TIA、心肌梗死、心力衰竭、心絞痛、主動(dòng)脈瘤破裂等)的概率。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

各指標(biāo)均采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)， 采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，組間比較采用t檢驗(yàn)，P

2 結(jié)果

隨訪結(jié)果，由于血壓太高或者其它原因，在隨訪期內(nèi)有3例患者在傳統(tǒng)治療組失訪，在加用氫氯噻嗪組有2位患者失訪。

2.1 兩組患者基本情況及血壓值的比較(表1)

在加用復(fù)方氫氯噻嗪治療前，兩組的年齡、血壓值及危險(xiǎn)因素之間均不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異;加用復(fù)方氫氯噻嗪后，與傳統(tǒng)治療組相比，加用氫氯噻嗪后患者的收縮壓、舒張壓及EF值均降低明顯(P

【摘要】 目的： 探討加用復(fù)方氫氯噻嗪制劑(厄貝沙坦與氫氯噻嗪合劑)治療高血壓患者后對心血管事件預(yù)后的影響。方法： 選取我院門診及住院高血壓患者67例，隨機(jī)分為傳統(tǒng)高血壓藥物治療組(n=33)和傳統(tǒng)藥物治療組加復(fù)方氫氯噻嗪治療組(n=34)， 分別按藥品說明書給予常規(guī)劑量和加用復(fù)方氫氯噻嗪80mg/d(劑量可調(diào)范圍為40mg/d～160mg/d)，隨訪4個(gè)月后比較各組血壓及心血管事件的發(fā)生情況。結(jié)果：與傳統(tǒng)藥物治療相比，加用復(fù)方氫氯噻嗪組的終點(diǎn)血壓明顯降低(P

【關(guān)鍵詞】 高血壓病; 復(fù)方氫氯噻嗪; 心血管事件

血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)與AngⅡ競爭性爭奪AT1，阻止AngⅡ和AT1結(jié)合。復(fù)方氫氯噻嗪(為厄貝沙坦與氫氯噻嗪復(fù)方制劑)作為ARB具有獨(dú)特的降壓作用，同時(shí)對心、腦、腎等多個(gè)器官具有保護(hù)作用。本研究探討在傳統(tǒng)治療的基礎(chǔ)上加用復(fù)方氫氯噻嗪對心血管疾病患者預(yù)后的影響。

1 研究對象和方法

1.1 對象

選取我院2006～2007年門診及住院的高血壓患者67例，高血壓的診斷及分級嚴(yán)格按照國際高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)，隨機(jī)分為傳統(tǒng)藥物治療組(n=33)及加用復(fù)方氫氯噻嗪治療組(n=34)。

1.2 方法

兩組高血壓患者入組時(shí)記錄患者的基本情況、癥狀、體征及心血管危險(xiǎn)因素，每半年復(fù)查一次心電圖、心臟超聲、尿常規(guī)、生化檢查。分別按照降壓藥物說明書給予降壓治療，加用復(fù)方氫氯噻嗪治療組給予80mg/d，劑量可調(diào)范圍40～160 mg/d。隨訪1年后，觀察兩組患者發(fā)生任何心血管事件(包括腦卒中、TIA、心肌梗死、心力衰竭、心絞痛、主動(dòng)脈瘤破裂等)的概率。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

各指標(biāo)均采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)， 采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，組間比較采用t檢驗(yàn)，P

2 結(jié)果

隨訪結(jié)果，由于血壓太高或者其它原因，在隨訪期內(nèi)有3例患者在傳統(tǒng)治療組失訪，在加用氫氯噻嗪組有2位患者失訪。

2.1 兩組患者基本情況及血壓值的比較(表1)

在加用復(fù)方氫氯噻嗪治療前，兩組的年齡、血壓值及危險(xiǎn)因素之間均不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異;加用復(fù)方氫氯噻嗪后，與傳統(tǒng)治療組相比，加用氫氯噻嗪后患者的收縮壓、舒張壓及EF值均降低明顯(P

2.2 兩組患者隨訪后心血管事件發(fā)生率的影響比較(表2)

與傳統(tǒng)藥物治療組相比較，加用氫氯噻嗪治療后，在隨訪期內(nèi)，高血壓患者的心血管事件發(fā)生率及死亡率降低明顯(P

3 討論

心血管疾病是世界范圍內(nèi)的首位死亡原因，隨著人口老齡化程度的不斷加深，發(fā)展中國家經(jīng)濟(jì)的快速發(fā)展心血管疾病的發(fā)生率在不久的將來會(huì)呈倍數(shù)增加[1]。因此，研究既能控制癥狀，又有長期心臟保護(hù)作用的藥物治療方案更顯其迫切性。

AngⅡ主要作用于血管、心肌細(xì)胞、細(xì)胞外基質(zhì)，其在左室肥厚、缺血性心臟病和充血性心力衰竭的病理發(fā)展中起著關(guān)鍵作用[2]，研究表明，ARB與小劑量噻嗪類合用，可以顯著顯著增強(qiáng)降壓作用[3]。近10年來，不斷有臨床試驗(yàn)研究阻斷AngⅡ的益處，ARB的作用尤其引人注目：①ARB通過拮抗AT1受體，阻斷AngⅡ所致的外周血管收縮、交感神經(jīng)興奮和壓力感受器敏感性增加，從而降低血壓[4];②ARB通過競爭性與AT1受體結(jié)合而阻斷AngⅡ促進(jìn)心肌、平滑肌增生和間質(zhì)纖維化所造成的心血管重構(gòu);③ARB阻斷AngⅡ使周圍血管阻力、肺毛細(xì)血管壓、左室舒張末壓下降，產(chǎn)生有益的血流動(dòng)力學(xué)變化，減輕心臟前后負(fù)荷，延長心衰患者壽命;④ARB還有抗氧化損傷和保護(hù)內(nèi)皮細(xì)胞的功能，改善微循環(huán)灌注和心肌供血與供氧，有利于預(yù)防動(dòng)脈血栓形成和降低心肌梗死的發(fā)生率[5]。本研究證實(shí)了相關(guān)文獻(xiàn)中關(guān)于ARB的各項(xiàng)作用，在運(yùn)用傳統(tǒng)治療的基礎(chǔ)上再加用復(fù)方氫氯噻嗪片劑，可以使目標(biāo)血壓值降到更低，對于心血管系統(tǒng)的保護(hù)作用更強(qiáng)，可以有效地減少各種心血管事件的發(fā)生率，對高血壓患者的預(yù)后起到積極的治療作用。

但關(guān)于ARB類藥物尤其是復(fù)方氫氯噻片劑的最適宜治療劑量以及聯(lián)合藥物治療方案及可能的作用機(jī)制等，還有待進(jìn)一步的基礎(chǔ)及臨床研究，是我們下一步的研究重點(diǎn)，從而使ARB的臨床應(yīng)用更加準(zhǔn)確，使更多的心血管疾病患者從中獲益。

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