一、腎上腺的生理功能

腎上腺雖是一個(gè)腺體，但其皮質(zhì)和髓質(zhì)從胚胎發(fā)生、細(xì)胞成分、分泌的激素以及調(diào)節(jié)機(jī)制上卻是兩個(gè)獨(dú)立的內(nèi)分泌腺，其生理功能主要通過(guò)其分泌的激素或介質(zhì)發(fā)揮作用。腎上腺皮質(zhì)激素隸屬于類固醇激素，均以環(huán)戊烷多氫菲為基礎(chǔ)，以四個(gè)環(huán)相連。這類激素包括球狀帶分泌的以11-去氧皮質(zhì)酮為代表的鹽皮質(zhì)激素；由束狀帶分泌的以氫化可的松和可的松為代表的糖皮質(zhì)激素；由網(wǎng)狀帶分泌的雄激素和雌激素為代表的性激素。鹽皮質(zhì)激素的主要作用是調(diào)節(jié)水電解質(zhì)平衡，具有強(qiáng)烈的儲(chǔ)鈉排鉀作用；糖皮質(zhì)激素的主要作用是調(diào)節(jié)糖、蛋白質(zhì)、脂肪的代謝，動(dòng)員脂肪，促進(jìn)蛋白質(zhì)分解，糖原異生等。腎上腺分泌的性激素量很少，但卻具有顯著的生理效應(yīng)。雄激素促進(jìn)性器官發(fā)育與男性第二特征的發(fā)育，參與物質(zhì)代謝中的蛋白質(zhì)合成、脂肪分解代謝；雌激素不僅具有促進(jìn)和維持女性生殖器官和副性征的生理作用，對(duì)于機(jī)體代謝、內(nèi)分泌網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)、骨骼的生長(zhǎng)和成熟、皮膚等各方面也有顯著的影響。腎上腺髓質(zhì)分泌腎上腺素，兒童期以去甲腎上腺素為主，成人則以腎上腺素為主，其分泌受交感神經(jīng)和ACTH及糖皮質(zhì)激素的調(diào)節(jié)，主要作用是維持血管的緊張度和血壓。

二、CT檢查方法

與上腹部其他器官CT檢查方法相似。檢查前20～30min口服1%～2%的泛影葡胺500～800ml，以充盈空腔器官，其中200～300ml如能在臨檢前口服效果更好。由于腎上腺器官受呼吸運(yùn)動(dòng)的影響較大，應(yīng)在檢查前和檢查當(dāng)中指導(dǎo)患者平靜呼吸和屏氣，以減少呼吸運(yùn)動(dòng)的影響。

檢查前一般不需要使用其他藥物，但對(duì)于需做增強(qiáng)檢查的患者，應(yīng)給予地塞米松5mg口服，并應(yīng)做碘過(guò)敏試驗(yàn)。應(yīng)當(dāng)提出的是在懷疑有嗜鉻細(xì)胞瘤的患者，應(yīng)避免使用可誘發(fā)高血壓危象的藥物。

CT掃描方法：患者取仰臥位，以劍突為解剖標(biāo)志，先掃定位像，在定位像上確定掃描范圍。通常掃描上界定在第11胸錐下緣，下界定在第1～2腰錐之間，應(yīng)包括雙側(cè)腎上極，最好至腎門。掃描層厚和間距一般在3～5mm，在懷疑有醛固酮增多癥時(shí)，掃描層厚可為2～3mm無(wú)間隔或重疊掃描，掃描窗寬為300—500，窗位為10～50，當(dāng)發(fā)現(xiàn)病變較大時(shí)，可調(diào)整掃描層厚和間隔達(dá)8～10mm。當(dāng)懷疑有異位嗜鉻細(xì)胞瘤時(shí)，除可增加掃描厚度及間隔外，同時(shí)需加大掃描范圍，甚至全腹部掃描。

摘要：目的探討腎上腺轉(zhuǎn)移瘤的CT特征及CT在腎上腺轉(zhuǎn)移瘤診斷中的應(yīng)用價(jià)值。方法對(duì)52例病人作CT掃描，其中47例作增強(qiáng)掃描。結(jié)果單側(cè)腎上腺腫塊38例（73%），雙側(cè)14例（27%）。腫塊直徑范圍1.5~12cm,分別呈圓形、卵圓形和分葉狀不規(guī)則形。密度為實(shí)性、囊性或囊實(shí)性，增強(qiáng)后實(shí)性腫塊及囊壁有強(qiáng)化。結(jié)論CT是發(fā)現(xiàn)腎上腺腫瘤可靠、有效的檢查方法。腎上腺轉(zhuǎn)移瘤的診斷是綜合性的，包括原發(fā)癌史、惡性征等。腎上腺腫塊的惡性征為腫塊直徑>5cm,常呈分葉或不規(guī)則外形，密度不均。

關(guān)鍵詞：腎上腺轉(zhuǎn)移瘤；CT

CT能使腎上腺顯示率高達(dá)99%，已成為發(fā)現(xiàn)腎上腺病變的首選檢查方法［1］。本文總結(jié)1990~2006年經(jīng)臨床、CT和病理證實(shí)52例腎上腺轉(zhuǎn)移瘤CT資料，進(jìn)行分析探討。

1資料與方法

1．1一般資料本組男38例，女14例;年齡26~72歲，40歲以上占87%。臨床表現(xiàn)：腎上腺轉(zhuǎn)移瘤多無(wú)功能，臨床上除有原發(fā)癌的表現(xiàn)外，多無(wú)腎上腺內(nèi)分泌功能改變的表現(xiàn)。少數(shù)因腺體嚴(yán)重破壞而出現(xiàn)腎上腺皮質(zhì)機(jī)能減退癥［2］，原發(fā)腫瘤：肺癌38例，肝癌、腎癌各3例，結(jié)腸癌2例，胸腺癌、膀胱癌和子宮平滑肌肉瘤各1例；另3例未查到原發(fā)腫瘤，但同時(shí)伴有其他臟器轉(zhuǎn)移，結(jié)合臨床和CT導(dǎo)引下活檢確診為腎上腺轉(zhuǎn)移瘤。

1．2方法采用島津4500CT機(jī)和西門子SOMATOMSensation16CT機(jī)，常規(guī)掃描前30min口服1.5%泛影葡胺200ml，臨掃描前再服200ml，用以充盈胃、十二指腸，避免將未充盈造影劑的腸管誤為腎上腺腫物［3］,常規(guī)平掃，病人取仰臥位，先掃定位片選擇層面，或以劍突下20mm水平作為起始線，向下逐層掃描。一般層厚5mm，間隔4mm，掃描下界應(yīng)包括腎門，以免遺漏低位腎上腺腫物。在工作站將圖像信息進(jìn)行三維重建及MPR后處理。本組40例做CT增強(qiáng)掃描。

【關(guān)鍵詞】腎上腺良惡性腫瘤

腎上腺部位深在其所患腫瘤組織來(lái)源較為復(fù)雜，良惡性腫瘤間的形態(tài)重疊較多。故使定性診斷有一定困難。作者分析比較兩家醫(yī)院自1997年7月至2007年7月經(jīng)手術(shù)、病理檢查證實(shí)，有完整影像資料的43例腎上腺腫瘤患者，以期提高對(duì)腎上腺腫瘤的診斷及良惡性鑒別的準(zhǔn)確性。

1臨床資料

1.1一般資料

本組患者中男34例，女9例；年齡19～68歲，平均41歲。病灶位于右側(cè)23例、左側(cè)18例、雙側(cè)2例。

1.2方法

【摘要】目的探討不同濃度利福平及腎上腺素對(duì)常用臨床生物化學(xué)檢驗(yàn)的影響。方法選取2018年5月1日至2020年5月1日在該院自愿參加觀察患者共126例，服用利福平與腎上腺素各63例，以不損害患者身體健康為前提進(jìn)行用藥，記錄服藥濃度，評(píng)價(jià)常用生物化學(xué)檢驗(yàn)結(jié)果。結(jié)果不同利福平濃度可對(duì)血肌酐、總膽紅素、直接膽紅素造成負(fù)向干擾，而對(duì)黃素單核苷酸造成正向干擾；不同腎上腺素濃度可對(duì)血肌酐、高密度脂蛋白、甘油三酯、總膽固醇造成負(fù)向干擾，而對(duì)黃素單核苷酸造成正向干擾。結(jié)論在臨床生物化學(xué)檢驗(yàn)中，不同濃度利福平及腎上腺素可對(duì)檢驗(yàn)結(jié)果造成影響，需綜合考慮檢驗(yàn)過(guò)程中所遇到的各項(xiàng)問(wèn)題，盡可能減少誤差，確保檢驗(yàn)結(jié)果的準(zhǔn)確性。

【關(guān)鍵詞】生物化學(xué)檢驗(yàn)；腎上腺素；利福平；影響

在診斷及治療某種疾病時(shí)，臨床常通過(guò)生物化學(xué)檢驗(yàn)進(jìn)行輔助，通過(guò)分析各項(xiàng)指標(biāo)制定更科學(xué)、合理的治療方案。但進(jìn)行生物化學(xué)檢驗(yàn)前，若患者服用了藥物，可對(duì)結(jié)果造成影響，如腎上腺素、利福平，易發(fā)生誤診[1]。本文探討不同濃度的利福平及腎上腺素對(duì)于常用臨床生物化學(xué)檢驗(yàn)的影響，旨在保證臨床生物化學(xué)檢驗(yàn)的準(zhǔn)確性。

1資料與方法

1.1對(duì)象與分組選取2018年5月1日至2020年5月1日在我院自愿參加觀察患者共126例。其中服用利福平63例：男34例，女29例；年齡23～67歲，平均（45.2±3.7）歲；已婚39例（61.9%），未婚24例（38.1%）；單位：私企23例（36.5%），國(guó)企22例（34.9%），個(gè)體18例（28.6%）。服用腎上腺素63例：男33例，女30例；年齡25～65歲，平均（45.1±3.8）歲；已婚38例（60.3%），未婚25例（39.7%）；單位：私企22例（34.9%），國(guó)企21例（33.3%），個(gè)體20例（31.7%）。1.2方法以不損害患者身體健康為前提進(jìn)行用藥，分別服用腎上腺素和利福平，記錄服藥濃度。1.3觀察指標(biāo)不同濃度利福平及腎上腺素下患者常用生物化學(xué)檢驗(yàn)結(jié)果的變化。先檢測(cè)出每例患者不同濃度下對(duì)應(yīng)的各項(xiàng)檢驗(yàn)結(jié)果數(shù)值，最后統(tǒng)計(jì)所有患者的加權(quán)平均數(shù)。1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法應(yīng)用SPSS22.0軟件處理數(shù)據(jù)，計(jì)數(shù)資料以百分率表示，計(jì)量資料以（x-±s）表示。

2結(jié)果

腹腔鏡腎上腺手術(shù)已成為絕大多數(shù)腎上腺腫瘤治療的金標(biāo)準(zhǔn)［1－3］。腎上腺腫瘤分功能性與非功能性兩類，功能性又分為皮質(zhì)腫瘤與髓質(zhì)腫瘤兩種。我院2000年12月～2010年5月采用后腹腔鏡行腎上腺腫瘤切除280例，取得滿意效果，現(xiàn)將手術(shù)配合報(bào)告如下。

1臨床資料

1．1一般資料

本組患者280例，男168例，女112例。年齡17～69歲，平均43歲。病變位于右側(cè)157例，左側(cè)110例，雙側(cè)13例。術(shù)前均經(jīng)B超、CT或MRI確診為腎上腺占位病變。腫瘤直徑1．2～5．5cm，平均3．0cm，同時(shí)有相應(yīng)的內(nèi)分泌功能檢查支持診斷。手術(shù)均采用經(jīng)腹膜后途徑?；颊呷〗?cè)臥位，采用全麻。

1．2結(jié)果

260例均在腹腔鏡下完成手術(shù)，20例因出血中轉(zhuǎn)開放手術(shù)。其中因腎靜脈撕裂中轉(zhuǎn)開放手術(shù)2例，腎動(dòng)脈破裂1例中轉(zhuǎn)開腹，另有2例是腔靜脈撕裂緊急中轉(zhuǎn)開放手術(shù)，裂口分別為1．2cm×0．8cm～0．6cm×0．8cm。手術(shù)時(shí)間38～300min，平均98min，術(shù)中出血量20～1200ml，平均48ml。術(shù)后住院時(shí)間4～28d，平均7．1d，本組患者均治愈出院。

【摘要】目的研究腹腔鏡不同手術(shù)徑路腎上腺切除的護(hù)理要點(diǎn)。方法手術(shù)前后對(duì)25例腹腔鏡不同手術(shù)徑路腎上腺切除的患者實(shí)施相應(yīng)的護(hù)理措施。結(jié)果25例均獲成功，患者一般術(shù)后24～48h能下床活動(dòng)，平均住院天數(shù)5.3天。無(wú)手術(shù)并發(fā)癥，術(shù)后隨訪1～12個(gè)月無(wú)異常。結(jié)論根據(jù)疾病的特點(diǎn)及腹腔鏡不同手術(shù)徑路，實(shí)施相應(yīng)的健康知識(shí)宣教、心理護(hù)理、術(shù)前準(zhǔn)備及術(shù)后不同的觀察護(hù)理重點(diǎn)是手術(shù)成功的重要保證。

【關(guān)鍵詞】腹腔鏡腎上腺切除手術(shù)徑路護(hù)理

Thenursingstudyofpatientsunderwentlaparoscopicadrenalectomywithdifferentoperationalroute

【Abstract】ObjectiveTostudythemainpointsofnursinginlaparoscopicadrenalectomywithdifferentoperationalroute.MethodsNursingfor25patientswithadrenocorticaladrenomaacceptedlaparoscopicadrenalectomywithdifferentoperationalroute.Results25patientsweresuccessfullyundergoneoperation.Usuallypatientswouldbeencouragedtoincreaseactivityin24～48hoursafteroperation.Themeanhospitalstaywas5.3days.Thecomplicationsoftheoperationwerenotoccurred.Thefollowing-upperiodlastedfrom1to12months.ConclusionThepre-operationandpost-operationnursingcareshouldensurethesafetyoftheoperationaccordingtocharacteristicsofthediseaseanddifferentoperationalroute.

【Keywords】laparoscopyadrenalectomyoperationalroutenursing

自1992年首次報(bào)道施行腹腔鏡腎上腺切除以來(lái)，目前已有越來(lái)越多的醫(yī)務(wù)人員從事這一微創(chuàng)新方法。臨床上形成了兩大派系手術(shù)徑路，即經(jīng)腹腔徑路、腹膜后腔徑路。本文將25例腎上腺腫瘤患者施行腹腔鏡不同手術(shù)徑路的護(hù)理要點(diǎn)總結(jié)如下。

【摘要目的摘要:克隆人膀胱逼尿肌中腎上腺素能β3受體基因全長(zhǎng)，并構(gòu)建其反義真核表達(dá)載體.方法摘要:采用RTPCR法從人膀胱逼尿肌中擴(kuò)增出β3AR的全長(zhǎng)cDNA序列，上游引物5′端加有BamHI及ClaI酶切位點(diǎn)，下游引物加有HindIII酶切位點(diǎn)，將該片段插入pUC18載體中，搖菌擴(kuò)增后，用ClaI和HindIII切下目的基因，然后將目的片段反向插入逆轉(zhuǎn)錄病毒表達(dá)載體pLNCX上.最后對(duì)產(chǎn)生的重組子進(jìn)行瓊脂糖凝膠電泳和測(cè)序鑒定.結(jié)果摘要：經(jīng)瓊脂糖凝膠鑒定，所克隆的目的基因大約為1.2kb，并成功地連接到逆轉(zhuǎn)錄病毒載體pLNCX上，經(jīng)測(cè)序證實(shí)，插入的目的片段其堿基序列和Genbank上報(bào)道的完全一致，且插入載體的方向完全正確.結(jié)論摘要：成功克隆了人逼尿肌中腎上腺素能β3受體基因的全長(zhǎng)cDNA序列和構(gòu)建了其反義真核表達(dá)載體.

【受體;腎上腺素能β3;載體

0引言

膀胱逼尿肌活動(dòng)亢進(jìn)是下尿路癥狀的常見(jiàn)原因.探究發(fā)現(xiàn)，腎上腺素能β受體（βadrenoceptor,βAR）亞型能夠介導(dǎo)膀胱平滑肌松弛，對(duì)維持儲(chǔ)尿過(guò)程中膀胱良好的順應(yīng)性起著關(guān)鍵功能［1］.但何種βAR亞型介導(dǎo)逼尿肌松弛，國(guó)內(nèi)外學(xué)者還有一定的爭(zhēng)論［2-3］.為進(jìn)一步探索βAR亞型在逼尿肌中功能奠定基礎(chǔ)，我們擬采用反義基因（antisense）技術(shù)，構(gòu)建βAR亞型的反義真核表達(dá)載體，封閉三種βAR中的任意兩個(gè)，得到表達(dá)單一亞型的細(xì)胞克隆，再進(jìn)一步進(jìn)行探究，以確定βAR激活對(duì)逼尿肌細(xì)胞的松弛和增殖的影響，并為尋找新的最終解決膀胱逼尿肌活動(dòng)亢進(jìn)的治療方法提供理論依據(jù).

1材料和方法

1.1材料人膀胱逼尿肌標(biāo)本取自手術(shù)中因膀胱癌而行膀胱全切患者標(biāo)本，取正常組織的膀胱平滑肌約1g，迅速放入液氮中10min，再放入-70℃冰箱中保存.pUC19購(gòu)于Takara公司；逆轉(zhuǎn)錄病毒載體plncx購(gòu)自Invitrogen公司；JM109大腸桿菌感受態(tài)菌株購(gòu)自Takara公司.限制性內(nèi)切酶和DNA工具酶BamHI，HindIII，ClaI等內(nèi)切酶購(gòu)于華美生物有限公司；RNase和T4DNA連接酶購(gòu)于Promega公司.Trizol試劑及RNALAPCRTMKit(AMV)購(gòu)自大連寶生物公司；QiAquickGelExtractionKit購(gòu)于Qiagen公司；質(zhì)粒提取試劑盒購(gòu)自Gibco公司.

腎上腺素能受體(-AdrenergicReceptor,-AR)的1、2兩種亞型已被普遍接受，β腎上腺素能受體(β-AdrenergicReceptor,β-AR)發(fā)現(xiàn)較晚，是完全不同于1、2的另一類β腎上腺素能受體，最初在脂肪組織的脂解作用研究中被發(fā)現(xiàn)，它對(duì)去甲腎上腺素具有極高的敏感性，大約是對(duì)腎上腺素敏感性的10倍，自首次克隆出了基因序列以來(lái)，對(duì)β-AR的相關(guān)研究引起了科研工作者的極大興趣，隨著研究的深入，人們發(fā)現(xiàn)β-AR在體內(nèi)多種臟器組織中均有分布，參與了多種病理生理過(guò)程，如心血管調(diào)節(jié)、抗肥胖作用、抗糖尿病作用及胃腸道、泌尿道的解痙和抗炎作用［1］等。本文著重闡述β-AR的心血管調(diào)節(jié)與信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。

1β3-AR的基本結(jié)構(gòu)

β3-AR基因定位于第八對(duì)染色體，與β、β-AR不同的是，β-AR基因序列中包含有內(nèi)含子，而2-AR和大部分1-AR基因均缺乏內(nèi)含子。人類β-AR基因含有2個(gè)外顯子，第1個(gè)外顯子編碼所有7個(gè)跨膜區(qū)蛋白的402個(gè)氨基酸殘基，第2個(gè)外顯子則編碼羧基端的6個(gè)氨基酸殘基及整個(gè)mRNA3′端非翻譯序列。

與β、β-AR一樣，β-AR也屬于G蛋白耦聯(lián)受體超家族，包括3a、3b兩個(gè)亞型，由1個(gè)N-末端、1個(gè)C-末端、3個(gè)胞外環(huán)、3個(gè)胞內(nèi)環(huán)和七個(gè)以疏水氨基酸殘基為主的跨膜區(qū)組成，N-末端位于細(xì)胞外，與1、β-AR一樣，含有多個(gè)糖基化位點(diǎn)，與β、β-AR不同的是，β-AR位于細(xì)胞內(nèi)的C-末端并不含有蛋白激酶A和腎上腺素能受體激酶的磷酸化位點(diǎn)；在第2和第3個(gè)胞外環(huán)中，Cys110和Cys189的雙硫鍵區(qū)是β3-AR與配體結(jié)合和激活受體的重要位點(diǎn)，第4個(gè)胞內(nèi)環(huán)的Cys361是棕櫚酰化區(qū)，β3-AR激動(dòng)劑能夠激活此處的腺苷酸環(huán)化酶［2,3］；第3～6個(gè)跨膜區(qū)是配基結(jié)合的關(guān)鍵性位點(diǎn)，而第7個(gè)跨膜區(qū)則參與了興奮性G蛋白的激活過(guò)程［Fig1］。

2β-AR的組織分布與藥理學(xué)作用

β-AR的組織分布具有明顯的種屬特異性，在嚙齒類動(dòng)物，主要分布于棕色和白色脂肪組織中，人體內(nèi)的β3-AR主要表達(dá)在脂肪細(xì)胞，尤其在內(nèi)臟脂肪細(xì)胞，但在腦、心臟、血管、胃、小腸、大腸、膽囊、膀胱和前列腺中都可檢出該受體，提示這些器官組織中均有β3-AR的分布。Fig.1β3-腎上腺素受體的基本結(jié)構(gòu)

一、治療

一旦發(fā)生過(guò)敏性休克，應(yīng)當(dāng)立即停止使用所有麻醉藥物和可能導(dǎo)致過(guò)敏的藥物。無(wú)論是靜脈麻醉藥物還是吸人麻醉藥物都會(huì)抑制患者對(duì)過(guò)敏時(shí)循環(huán)衰竭的代償反應(yīng)。如果是局部神經(jīng)阻滯或者椎管內(nèi)麻醉患者應(yīng)當(dāng)立刻控制氣道，給予氣管插管或者氣管切開保持氣道的通暢，并給予純氧吸入。此時(shí)需要注意的是，由于喉頭水腫和氣道痙攣的存在，氣管插管的管徑要比平常小一到二號(hào)。由于氣管痙攣引起高氣道阻力，判斷導(dǎo)管是否正確插入氣道不能單純憑借手控呼吸時(shí)的手感。呼吸末二氧化碳的檢測(cè)可以方便的幫助麻醉醫(yī)師做出判斷，此時(shí)呼吸末二氧化碳的值可能比正常時(shí)候低很多，但是監(jiān)視屏幕上會(huì)有規(guī)律的二氧化碳波形出現(xiàn)。

由于過(guò)敏反應(yīng)發(fā)生時(shí)血管通透性增加，引起血管內(nèi)液體向組織間隙轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致低血容量的發(fā)生。早期的擴(kuò)容和使用腎上腺素是十分關(guān)鍵的治療。液體治療開始可以給予晶體液，比如醋酸林格氏液(勃脈力A)。補(bǔ)液的量和速度應(yīng)當(dāng)在血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)下調(diào)整，有條件應(yīng)當(dāng)立刻進(jìn)行中心靜脈壓測(cè)定，必要時(shí)進(jìn)行肺動(dòng)脈壓的測(cè)定。人工膠體液的使用對(duì)維持有效循環(huán)容量有積極作用，但是要考慮是否有成為過(guò)敏原的可能。

腎上腺素對(duì)于過(guò)敏性休克的治療是首選藥物，腎上腺素同時(shí)激動(dòng)α和β腎上腺素能受體。α腎上腺素能受體激動(dòng)后可使血管收縮、血壓提升，β1受體激動(dòng)后可以增強(qiáng)心肌收縮力，但同時(shí)可增快心率。β2受體激動(dòng)可以擴(kuò)張支氣管平滑肌緩解氣道痙攣，同時(shí)通過(guò)提高肥大細(xì)胞和嗜堿性細(xì)胞內(nèi)cAMP水平，抑制各種介質(zhì)的釋放。兒茶酚胺類藥物靜脈持續(xù)輸注效果要優(yōu)于單次大劑量的靜脈推注。

可以先給5～10μg腎上腺素后0.05～0.1μg/(kg·min)的速度持續(xù)泵人，并根據(jù)血壓進(jìn)行調(diào)整。α受體激動(dòng)劑配合腎上腺素使用可能收到更好的效果。去氧腎上腺素提升血壓的同時(shí)不增快心率，可以合并使用。對(duì)兒茶酚胺類藥物發(fā)生抵抗的患者，使用垂體加壓素或許是另外一種有效的選擇。

抗組胺藥物如H1受體阻滯劑可以競(jìng)爭(zhēng)組胺受體，減輕由于組胺釋放引起的相關(guān)癥狀，但是由于H1受體阻滯劑靜脈應(yīng)用會(huì)導(dǎo)致血壓下降，所以應(yīng)當(dāng)緩慢給藥。而對(duì)于H2受體阻滯劑并未發(fā)現(xiàn)對(duì)過(guò)敏性休克的治療和預(yù)防有作用。

摘要：患者在麻醉過(guò)程中，因?yàn)槁樽砗褪中g(shù)的需要而不斷地接受各種藥物治療。麻醉期間發(fā)生的藥物過(guò)敏反應(yīng)甚至是嚴(yán)重的過(guò)敏性休克屢見(jiàn)報(bào)道，成為威脅麻醉安全的一個(gè)不容忽視的因素。由于患者在接受麻醉和手術(shù)操作，對(duì)生命體征變化原因判讀的復(fù)雜性給麻醉醫(yī)師及時(shí)診斷并治療過(guò)敏性休克帶來(lái)了困難。

關(guān)鍵詞：麻醉藥物過(guò)敏診療

一、治療

一旦發(fā)生過(guò)敏性休克，應(yīng)當(dāng)立即停止使用所有麻醉藥物和可能導(dǎo)致過(guò)敏的藥物。無(wú)論是靜脈麻醉藥物還是吸人麻醉藥物都會(huì)抑制患者對(duì)過(guò)敏時(shí)循環(huán)衰竭的代償反應(yīng)。如果是局部神經(jīng)阻滯或者椎管內(nèi)麻醉患者應(yīng)當(dāng)立刻控制氣道，給予氣管插管或者氣管切開保持氣道的通暢，并給予純氧吸入。此時(shí)需要注意的是，由于喉頭水腫和氣道痙攣的存在，氣管插管的管徑要比平常小一到二號(hào)。由于氣管痙攣引起高氣道阻力，判斷導(dǎo)管是否正確插入氣道不能單純憑借手控呼吸時(shí)的手感。呼吸末二氧化碳的檢測(cè)可以方便的幫助麻醉醫(yī)師做出判斷，此時(shí)呼吸末二氧化碳的值可能比正常時(shí)候低很多，但是監(jiān)視屏幕上會(huì)有規(guī)律的二氧化碳波形出現(xiàn)。

由于過(guò)敏反應(yīng)發(fā)生時(shí)血管通透性增加，引起血管內(nèi)液體向組織間隙轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致低血容量的發(fā)生。早期的擴(kuò)容和使用腎上腺素是十分關(guān)鍵的治療。液體治療開始可以給予晶體液，比如醋酸林格氏液(勃脈力A)。補(bǔ)液的量和速度應(yīng)當(dāng)在血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)下調(diào)整，有條件應(yīng)當(dāng)立刻進(jìn)行中心靜脈壓測(cè)定，必要時(shí)進(jìn)行肺動(dòng)脈壓的測(cè)定。人工膠體液的使用對(duì)維持有效循環(huán)容量有積極作用，但是要考慮是否有成為過(guò)敏原的可能。

腎上腺素對(duì)于過(guò)敏性休克的治療是首選藥物，腎上腺素同時(shí)激動(dòng)α和β腎上腺素能受體。α腎上腺素能受體激動(dòng)后可使血管收縮、血壓提升，β1受體激動(dòng)后可以增強(qiáng)心肌收縮力，但同時(shí)可增快心率。β2受體激動(dòng)可以擴(kuò)張支氣管平滑肌緩解氣道痙攣，同時(shí)通過(guò)提高肥大細(xì)胞和嗜堿性細(xì)胞內(nèi)cAMP水平，抑制各種介質(zhì)的釋放。兒茶酚胺類藥物靜脈持續(xù)輸注效果要優(yōu)于單次大劑量的靜脈推注。