口腔癌范文
時(shí)間:2023-03-29 01:21:16
導(dǎo)語:如何才能寫好一篇口腔癌,這就需要搜集整理更多的資料和文獻(xiàn),歡迎閱讀由公務(wù)員之家整理的十篇范文,供你借鑒。
篇1
【關(guān)鍵詞】口腔癌;VEGF;惡性腫瘤
【中圖分類號(hào)】R73【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A
【文章編號(hào)】2095-6851(2014)05-0511
1口腔癌
口腔癌是頭頸部常見的惡性腫瘤, 與口咽癌一起,位列全身惡性腫瘤的第6 位;在一些高發(fā)地區(qū),每年新增病例甚至占男性惡性腫瘤的25%[2]。口腔癌的治療往往給患者帶來重要臟器功能的喪失,包括語言不清、吞咽困難、進(jìn)食障礙等,以及面部容貌的改變,影響患者的生存質(zhì)量。因此,口腔癌的研究顯得尤為重要。
2VEGF基因
VEGF 基因位于6p21.3,基因全長為14 kb,由8 個(gè)外顯子和7 個(gè)內(nèi)含子組成。VEGF 有下述幾種亞型:VEGF-A、-B、-C、-D 及-E,其中最重要的是VEGF-A。VEGF 家族的所有成員都能夠結(jié)合細(xì)胞表面酪氨酸激酶受體(VEGFRs),形成異二聚體,刺激酪氨酸磷酸化,并激活RAS-RAF-MEK-ERK 和PI3 信號(hào)通路,使其效應(yīng)基因的轉(zhuǎn)錄因子激活或使mRNA 降解,從而發(fā)揮促血管生成的生物學(xué)效應(yīng)。
3VEGF與口腔癌
劉凱等人通過對43 例HNSCC 標(biāo)本采用原位雜交法檢測HPV 6 /11、16 /18 和31 /33 的感染情況; 免疫組織化學(xué)法檢測HIF-la 和VEGF 的表達(dá)。采用Spearman 法進(jìn)行等級(jí)相關(guān)分析,Kaplan-Meier 法計(jì)算生存率,Cox 模型多因素預(yù)后分析。得出HIF-1α、VEGF 可作為評(píng)估HNSCC 發(fā)展、轉(zhuǎn)移及預(yù)后的參考指標(biāo)之一。[3]甘衛(wèi)剛等人采用免疫組化PV-9000二步法,檢測50例下咽鱗狀細(xì)胞癌及50例正常狀況下咽粘膜中的VEGF和CD105標(biāo)記的MVD的表達(dá)水平,應(yīng)用Image-ProPlus圖像分析軟件測定免疫組化圖像的平均光密度。結(jié)果VEGF蛋白的表達(dá)在不同TNM分期、組織學(xué)分級(jí)和是否淋巴轉(zhuǎn)移組間的陽性表達(dá)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,均P小于0.05;表明VEGF在下咽鱗狀細(xì)胞癌組織中的高表達(dá)具有顯著正相關(guān)性[4]。
4VEGF與其他癌
劉智敏等應(yīng)用免疫組化ABC法對 45例胃癌的癌組織VEGF和C -myc的表達(dá)進(jìn)行研究,結(jié)果VEGF可能在胃癌形成、發(fā)展和轉(zhuǎn)移中與C -myc基因協(xié)同作用,二者的表達(dá)與胃癌的轉(zhuǎn)移行為有關(guān) 。[5]張慧娟等人研究得VEGF廣泛表達(dá)于卵巢上皮性癌的瘤細(xì)胞胞漿中,疾病晚期、分化差、腹水量多、殘余瘤組織多的患者表達(dá)增強(qiáng);VEGF受體表達(dá)于卵巢癌血管內(nèi)皮細(xì)胞的胞漿,尤其是靠近癌巢處的內(nèi)皮細(xì)胞。[6]
VEGF與癌癥的關(guān)系已經(jīng)有很多研究,但是具體的作用機(jī)制及應(yīng)用于癌癥的防治和預(yù)后還有待繼續(xù)研究。
參考文獻(xiàn)
[1]Su JL,Yang PC,Shih JY,et al. The VEGF - C /Flt - 4 axis promotes invasion and metastasis of cancer cells[J]. Cancer Cell,2006,9( 3) : 209 - 223.
[2]Warnakulasuriya S. Living with oral cancer: Epidemiology with particular reference to prevalence and life -style changes that influence survival[J]. Oral Oncol, 2010, 46(6): 407-410.
[3]劉凱, 馬玲玲, 王多明, 吾甫爾?艾克木, 王若崢 ;頭頸部鱗癌中HPV 感染與HIF -1α、VEGF 表達(dá)的關(guān)系及預(yù)后意義;上海交通大學(xué)學(xué)報(bào)( 醫(yī)學(xué)版)Vol. 33 No. 6 Jun. 2013
[4]甘衛(wèi)剛,洪育明,劉海,梁振源;VEGF和MVD在下咽鱗癌組織中的表達(dá)及其意義;川北醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào);Vol.28,No,3 Jun.2013
篇2
對于這種刺激,有人認(rèn)為“爽得很”,特別是湖南、江西等地喜食麻辣之人。但實(shí)際上,這種刺激是一種“殘酷折磨”,口腔癌的發(fā)生與它脫不了關(guān)系。
嬌嫩的口腔黏膜
口腔黏膜是一層比皮膚薄得多的上皮組織,非常嬌嫩,天生就不耐燙,懼怕辣。同時(shí),口腔黏膜又有很強(qiáng)的再生能力,一旦遭受“殘酷折磨”,便會(huì)通過上皮增生,努力修復(fù)被“摧殘”的地方。
研究發(fā)現(xiàn),人最適宜的進(jìn)食溫度在10~40℃左右,而口腔一般耐受的溫度最高為50~60℃。當(dāng)感到很燙時(shí),溫度一般為70℃左右。但經(jīng)常吃燙食的人,在溫度很高的情況下也不會(huì)覺得太燙。
癌癥的發(fā)生與“燙”“辣”有關(guān)
在接觸75℃左右的熱食熱飲時(shí),我們嬌嫩的口腔、食管黏膜就會(huì)有輕度灼傷,灼傷的黏膜表層會(huì)脫落、更新,細(xì)胞會(huì)迅速增生、更新、補(bǔ)充。在這種情況下,一旦細(xì)胞的增生速度異常加快,或在不良刺激(如辛辣刺激)下變異,就可能發(fā)生癌變。
另外,黏膜在熱刺激下不斷增生的同時(shí)還會(huì)增厚,增厚的黏膜對熱刺激、辛辣刺激反應(yīng)會(huì)越來越不敏感,這樣使人越來越不怕燙、辣,從而吃得更燙、更辣,口腔黏膜就會(huì)越增越厚,形成惡性循環(huán)。
有研究發(fā)現(xiàn),煙、酒、慢性摩擦及喜吃燙、辣食物等,是口腔白斑發(fā)生癌變的主要因素。而白斑轉(zhuǎn)化為癌,與局部是否繼續(xù)受到物理化學(xué)刺激密切相關(guān)。許多研究資料都表明,一些地區(qū)的食管癌、賁門癌、口腔癌可能與燙食、辣食有關(guān)。從此意義上來說,某些黏膜上皮的癌癥很有可能是“燙”出來、“辣”出來的。
一戒二不三拔四關(guān)注
一戒 戒煙限酒,降低飲用酒精的濃度。
二不 不長時(shí)間直接日照;不吃過燙和刺激性強(qiáng)的食物。
三拔 保持良好的口腔衛(wèi)生,及時(shí)拔除殘根或殘冠,磨改銳利的牙尖或假牙的銳利邊緣,避免不良刺激。
篇3
口腔癌的發(fā)生是諸多病因和宿主易感性相互作用的多步驟過程,飲食是口腔癌的危險(xiǎn)因素之一??谇话┑陌l(fā)病率隨地理位置的不同而變化,提示其發(fā)生與人們的生活習(xí)慣有關(guān),而飲食是生活習(xí)慣的重要組成部分。古時(shí)人們就知道飲食可以治療疾病,現(xiàn)代文明社會(huì)則更應(yīng)關(guān)注飲食健康。飲食保健是初級(jí)預(yù)防措施之一,而有效的預(yù)防措施是降低口腔癌發(fā)生率的最佳手段,了解口腔癌的危險(xiǎn)因素可以幫助尋找和確定有效的預(yù)防措施。
1 飲食因素與口腔癌
1.1 水果和蔬菜
國際癌癥研究署(IARC)分析了大量資料后發(fā)現(xiàn),與低量攝入相比,大量進(jìn)食水果和(或)蔬菜能明顯降低口腔癌危險(xiǎn),可使患口腔癌的概率減少30%[1]。世界癌癥研究基金會(huì)(WCRF)和美國癌癥研究協(xié)會(huì)(AICR)指出,進(jìn)食水果和蔬菜對口腔癌的發(fā)生具有預(yù)防作用[2]。含豐富水果和蔬菜的飲食與口腔癌的發(fā)生呈負(fù)相關(guān)關(guān)系,以歸因危險(xiǎn)度的方式表示,高攝入水果和蔬菜可預(yù)防41%的口腔癌的發(fā)生,高攝入柑橘類水果、深黃色和綠葉蔬菜的作用尤其顯著[3~8]。每周進(jìn)食柑橘類水果≥1次者患口腔癌的危險(xiǎn)下降,且在女性中更為明顯[2~6]。校正年齡因素后發(fā)現(xiàn),口腔癌病人傾向進(jìn)食較少的水果及綠色和黃色蔬菜。在兒童時(shí)期和(或)癌癥確診前10年,攝入含豐富水果和蔬菜的飲食可明顯降低患口腔癌危險(xiǎn),尤其對于年齡
1.2 糧谷類食物
含豐富谷物的飲食可降低口腔癌的發(fā)生危險(xiǎn),頻繁攝入意大利面條(每周≥2次)可增加患口腔癌的危險(xiǎn),小米和玉米、蛋糕和點(diǎn)心的攝入增加也提高口腔癌危險(xiǎn),而大米、面包與口腔癌的發(fā)生呈負(fù)相關(guān)關(guān)系[6,11~14]。也有研究指出,意大利面條、玉米、蛋糕和點(diǎn)心、大米、面包攝入與口腔癌的發(fā)生沒有明顯關(guān)系[7,12,15]。
1.3 畜禽類及水產(chǎn)品
口腔癌的發(fā)生危險(xiǎn)與攝入雞蛋、紅肉(通常指牛肉、豬肉、羊肉等在烹飪前呈現(xiàn)紅色的肉)及加工過肉類呈正相關(guān)關(guān)系,每周進(jìn)食雞蛋≥3次、紅肉≥5次、豬肉≥1次、培根≥2次的飲食習(xí)慣使口腔癌發(fā)生的危險(xiǎn)升高[5~12]。紅肉攝入增加可提高女性患口腔癌的危險(xiǎn)[6]。肉類(特別是經(jīng)過腌、熏、曬、烤等方式加工過的)可增高口腔癌的發(fā)生危險(xiǎn),與每周進(jìn)食<1次者相比,每周進(jìn)食火腿和意大利香腸≥2次者口腔癌發(fā)生危險(xiǎn)升高[2]。中國的一項(xiàng)研究指出,增加新鮮肉類、雞和肝臟的攝入可降低口腔癌的發(fā)生危險(xiǎn)[13]。也有研究認(rèn)為,進(jìn)食肉類、魚、雞蛋及火腿和意大利香腸與口腔癌的發(fā)生無明顯關(guān)系[7]。另有研究顯示,口腔癌發(fā)生與進(jìn)食肉類及加工過的肉類呈負(fù)相關(guān)關(guān)系[14,15]。高攝入雞蛋、家禽、魚可使口腔癌的發(fā)生危險(xiǎn)降低,經(jīng)常食用魚是低口腔癌危險(xiǎn)的特征飲食之一,經(jīng)常攝入鯉魚、帶魚、蝦和螃蟹可降低口腔癌發(fā)生危險(xiǎn)[2,6,13,16]。
1.4 奶類及豆類
奶類及豆類與口腔癌發(fā)生危險(xiǎn)的關(guān)系不同文獻(xiàn)報(bào)道結(jié)果不一致。有研究認(rèn)為,牛奶、酸奶、奶酪及其他奶制品與口腔癌的發(fā)生呈負(fù)相關(guān)關(guān)系[7,11];也有研究認(rèn)為沒有明顯關(guān)系[2,6];還有研究觀察到攝入多量奶酪(≥1次/周)可提高口腔癌的發(fā)生危險(xiǎn)[12]。有研究顯示豆類能降低患口腔癌的危險(xiǎn)[12~14],另有研究卻指出二者并沒有明顯關(guān)系[6,7]。
1.5 食用油
植物油是口腔癌的預(yù)防性食物之一,食用橄欖油與口腔癌的發(fā)生呈負(fù)相關(guān)關(guān)系[6,9,11]。能減少口腔癌危險(xiǎn)的食用油還有黃油或人造黃油,每周進(jìn)食≥7次對口腔癌的發(fā)生具有預(yù)防作用[12]。也有研究認(rèn)為,黃油或人造黃油的攝入與口腔癌的發(fā)生呈正相關(guān)關(guān)系,高攝入植物油、低攝入黃油可降低患口腔癌的危險(xiǎn)[6~16]。
1.6 調(diào)料及其他
中度及重度食用調(diào)味品(芥末、番茄醬、調(diào)味醬)和香料(胡椒、辣椒、咖喱粉、辣椒番茄醬、辣醬)與口腔癌的發(fā)生無明顯關(guān)系,自己配制的獨(dú)特調(diào)味品和香料也同樣與口腔癌的發(fā)生無關(guān)[17]。有研究認(rèn)為,口腔癌的發(fā)生危險(xiǎn)隨湯攝入的增加(≥2次/周)而提高,有的卻指出湯攝入量與口腔癌發(fā)生危險(xiǎn)沒有明顯關(guān)系[5,6,12]??Х群筒钄z入與口腔癌的發(fā)生呈負(fù)相關(guān)關(guān)系,其作用在女性中更加明顯[6]。也有研究指出,攝入綠茶雖然在女性中存在口腔癌危險(xiǎn)減小的趨勢,但與口腔癌的發(fā)生沒有明顯的負(fù)相關(guān)關(guān)系[18]。
1.7 能量和營養(yǎng)素
碳水化合物、蛋白質(zhì)和脂肪是能量的主要來源,能量攝入可能會(huì)對癌癥的發(fā)生有一定作用。有研究顯示,口腔癌病人和對照組攝入的碳水化合物、蛋白質(zhì)和脂肪沒有明顯差異[13]。而另有調(diào)查顯示,增加蛋白質(zhì)和脂肪的攝入可降低口腔癌的發(fā)生危險(xiǎn),但碳水化合物攝入增加則增加口腔癌的發(fā)生危險(xiǎn)[19]。還有研究指出,蛋白質(zhì)、單不飽和脂肪酸的攝入與口腔癌的發(fā)生呈負(fù)相關(guān)關(guān)系,糖、淀粉和多不飽和脂肪酸與口腔癌的發(fā)生無關(guān),而飽和脂肪酸與口腔癌的發(fā)生則呈正相關(guān)關(guān)系[20]。
大量攝入提供能量的食物,如淀粉類、豆類、肉類(尤其是加工過的)、雞蛋可增加口腔癌的發(fā)生危險(xiǎn),攝入動(dòng)物脂肪豐富的飲食患口腔癌的危險(xiǎn)上升,尤其是富含飽和脂肪酸的食物,如豬肉、湯、奶酪、培根和油炸食品[12]。過多攝入能量可增加患癌危險(xiǎn),有研究發(fā)現(xiàn)口腔癌病人的能量攝入高于對照組,但口腔癌病人攝入的與口腔癌發(fā)生呈負(fù)相關(guān)關(guān)系的非酒精來源的能量明顯降低[11~20]。糖果類的攝入與口腔癌的發(fā)生沒有明顯關(guān)系[6~14]。
一些流行病學(xué)調(diào)查和研究指出,維生素C、維生素E、維生素A、維生素B2、維生素B6、煙堿酸、視黃醇、胡蘿卜素、黃酮類和鉀、鎂、鐵、硒與口腔癌的發(fā)生呈負(fù)相關(guān)關(guān)系[21~23]。葉酸對口腔癌的發(fā)生具有預(yù)防作用,但似乎只有水果來源的葉酸有此作用,而其他途徑來源的葉酸則與口腔癌的發(fā)生無關(guān),大量飲酒會(huì)減少機(jī)體對葉酸的吸收,低葉酸和高酒精的同時(shí)攝入可使口腔癌發(fā)生的危險(xiǎn)升高>22倍[24,25]。來源于水果和蔬菜的膳食纖維與口腔癌的發(fā)生呈負(fù)相關(guān)關(guān)系,而其他來源的則沒有顯示出保護(hù)作用[13]。
1.8 飲食的多樣化
飲食多樣化與口腔癌的發(fā)生呈負(fù)相關(guān)關(guān)系,攝入食物的多樣化、蔬菜的多樣化、水果的多樣化均可降低口腔癌的發(fā)生危險(xiǎn)。降低口腔癌發(fā)生危險(xiǎn)的有效飲食是多攝入水果和蔬菜,而減少某些特定類型肉類的攝入。
1.9 食物的加工過程
美國癌癥協(xié)會(huì)指出,高溫烹調(diào)(如油炸)可產(chǎn)生致癌物質(zhì),在油炸含豐富蛋白質(zhì)食物(如肉和魚)的過程中,可形成致癌物雜環(huán)胺。習(xí)慣攝入油炸食物是口腔癌發(fā)生的危險(xiǎn)因素,癌癥病人多喜歡選擇油炸的烹調(diào)方式,進(jìn)食油炸食物≥4次/周者口腔癌的發(fā)生危險(xiǎn)上升[12,16,26]。富含肉和蛋類食物的不當(dāng)烹調(diào)可致口腔癌發(fā)生的危險(xiǎn)提高,而其中的脂肪可能是危險(xiǎn)因素,如在意大利,雞蛋和牛肉通常用黃油炸,而魚和土豆多用橄欖油炸[26]。富含動(dòng)物脂肪的飲食致癌可能與腌、熏、曬、烤等加工方式及食品保存劑中的亞硝胺和雜環(huán)胺有關(guān)[12]。攝入烹調(diào)過的洋薊、西葫蘆、茄子和辣椒等蔬菜對口腔癌的發(fā)生有預(yù)防作用,而增加烹調(diào)過水果的攝入可能使患口腔癌的危險(xiǎn)升高,未烹調(diào)過的柑橘類水果和蔬菜可對口腔癌提供明顯的保護(hù)作用[6,7]。
2 飲食因素與吸煙飲酒
飲食與煙酒在日常生活中密不可分,低量攝入水果、蔬菜且重度飲酒和吸煙者患口腔癌的危險(xiǎn)顯著升高,與從不吸煙和飲酒者相比,重度吸煙和飲酒者由于煙酒的影響也趨向于進(jìn)食較少的水果和蔬菜[27]。有研究顯示,水果和蔬菜與口腔癌發(fā)生的負(fù)相關(guān)關(guān)系只表現(xiàn)在曾經(jīng)(以前和現(xiàn)在)吸煙和飲酒者中,而在從不吸煙和飲酒者中沒有發(fā)現(xiàn)。與低攝入相比,曾經(jīng)吸煙和飲酒者攝入大量的水果和蔬菜可明顯降低口腔癌的發(fā)生危險(xiǎn),提示水果和蔬菜可通過調(diào)整煙酒的致癌效應(yīng)來預(yù)防口腔癌[1]。也有研究指出,攝入水果和蔬菜不僅對現(xiàn)時(shí)吸煙和重度飲酒者有很大的保護(hù)作用,而且對不吸煙者的保護(hù)作用要比現(xiàn)時(shí)吸煙者更為明顯[7]。
吸煙可減少胡蘿卜素、維生素C和維生素E及膳食纖維的攝入,包括胡蘿卜素、維生素C和E等的抗氧化劑對所有人群都有保護(hù)作用,富含抗氧化劑的水果和蔬菜可中和代謝產(chǎn)生及外界因素(如吸煙)導(dǎo)致的自由基的作用[28]。吸煙或飲酒提高了吸煙飲酒者活性氧簇或自由基的水平,從而降低血漿中抗氧化劑的濃度,導(dǎo)致氧化劑應(yīng)激而提高DNA損傷,使正常細(xì)胞向惡性轉(zhuǎn)化,而抗氧化劑可中和損害DNA的活性氧簇或自由基。煙酒的聯(lián)合作用可倍增口腔癌的發(fā)生危險(xiǎn),大量攝入抗氧化劑對同時(shí)吸煙飲酒的高危險(xiǎn)者起保護(hù)作用,可降低重度吸煙和飲酒者的患癌危險(xiǎn)[19]。吸煙和飲酒者可通過大量攝入含豐富抗氧化劑的水果和蔬菜來達(dá)到減少危險(xiǎn)的目的,但高攝入抗氧化劑并不能避免煙酒帶來的過度危險(xiǎn)。
轉(zhuǎn)貼于
飲食習(xí)慣是人類一種復(fù)雜的生活行為,了解飲食因素對于人體的影響十分必要。飲食習(xí)慣與癌癥關(guān)系的調(diào)查研究具有一定的挑戰(zhàn)性,其目前的進(jìn)展速度要低于飲食與慢性疾病,如糖尿病、高血壓、心臟病等關(guān)系的研究。已經(jīng)有許多關(guān)于飲食因素與口腔癌發(fā)生危險(xiǎn)關(guān)系的流行病學(xué)調(diào)查及臨床和試驗(yàn)研究,但存在一定的爭論,且結(jié)果各不相同,中國也缺乏相應(yīng)的調(diào)查和研究及相關(guān)的統(tǒng)計(jì)學(xué)數(shù)據(jù),不能為預(yù)防措施的實(shí)施提供充足的理論依據(jù)和正確的指導(dǎo)。單一因素并不能引發(fā)口腔癌,飲食只是口腔癌諸多危險(xiǎn)因素中的一種,與日常生活息息相關(guān)的飲食習(xí)慣是可以培養(yǎng)和改變的。保持健康的飲食習(xí)慣、控制不良的飲食習(xí)慣是降低口腔癌發(fā)病率和死亡率的最好策略之一。
【參考文獻(xiàn)】
[1] KREIMERL A R, RANDI G, HERRERO R, et al. Diet and body mass, and oral and oropharyngeal squamous cell carcinomas: analysis from the IARC multinational case-control study[J]. Int J Cancer, 2006,118(9):2293-2297. [2] RAJKUMAR T, SRIDHAR H, BALARAM P, et al. Oral cancer in Southern India: the influence of body size, diet, infections and sexual practices[J]. Eur J Cancer Prev, 2003,12(2):135-143.
[3] SUBAPRIYAA R, THANGAVELUB A, MATHAVANC B, et al. Assessment of risk factors for oral squamous cell carcinoma in Chidambaram, Southern India: a case-control study[J]. Eur J Cancer Prev, 2007,16(3):251-256.
[4] PAVIA M, PILEGGI C, NOBILE C G A, et al. Association between fruit and vegetable consumption and oral cancer: a meta-analysis of observational studies[J]. Am J Clin Nutr, 2006,83(5):1126-1134.
[5] LEV F, PASCHE C, LA VECCHIA C, et al. Food groups and risk of oral and pharyngeal cancer[J]. Int J Cancer, 1998,77(5):705-709.
[6] FRANCESCHI S, FAVERO A, CONTI E, et al. Food groups, oils and butter, and cancer of the oral cavity and pharynx[J]. Br J Cancer, 1999,80(4):614-620.
[7] SANCHEZ M J, MARTINEZ C, NIETO A, et al. Oral and oropharyngeal cancer in Spain: influence of dietary patterns[J]. Eur J Cancer Prev, 2003,12(1):49-56.
[8] ZHENG W, BLOT W J, SHU X O, et al. Risk factors for oral and pharyngeal cancer in Shanghai, with emphasis on diet[J]. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev, 1992,1(6): 441-448.
[9] LIEWELLYN C D, JOHNSON N W, WARNAKULASURIYAKA A S. Risk factors for oral cancer in newly diagnosed patients aged 45 years and younger: a case-control study in Southern England[J]. J Oral Pathol Med, 2004, 33(9):525-532.
[10]LIEWELLYN C D, LINKLATER K, BELL J, et al. An analysis of risk factors for oral cancer in young people: a case-control study[J]. Oral Oncol, 2004,40(3):304-313.
[11]PETRIDOU E, ZAVRAS A I, LEFATZIS D, et al. The role of diet and specific micronutrients in the etiology of oral carcinoma[J]. Cancer, 2002,94(11):2981-2988.
[12]TOPORCOV T N, ANTUNES J L, TAVARES M R. Fat food habitual intake and risk of oral cancer[J]. Oral Oncol, 2004,40(9):925-931.
[13]ZHENG T, BOYLE P, WILLET W C, et al. A case-control study of oral cancer in Beijing, People’s Republic of China association with nutrient intakes, foods and food groups[J]. Eur J Cancer B Oral Oncol, 1993,29B(1):45-55.
[14]MARCHIONI D M L, FISBERG R M, FILHO J F D E G, et al. Dietary patterns and risk of oral cancer: a case-control study in Sào Paulo, Brazil[J]. Rev Saúde Pública, 2007,41(1):19-26.
[15]LISSOWSKA J, PILARSKA A, PILARSKI P, et al. Smo-king, alcohol, diet, dentition and sexual practices in the epidemiology of oral cancer in Poland[J]. Eur J Cancer Prev, 2003,12(1):25-33.
[16]GUNERI P, CANKAYA H, YAVUZER A, et al. Primary oral cancer in a Turkish population sample: association with sociodemographic features, smoking, alcohol, diet and dentition[J]. Oral Oncol, 2005,41(10):1005-1012.
[17]WINN D M, ZIEGLER R G, PICKLE L W, et al. Diet in the etiology of oral and pharyngeal cancer among women from the Southern United States[J]. Cancer Res, 1984, 44(3):1216-1222.
[18]IDE R, FUJINO Y, HOSHIYAMA Y, et al. A Prospective study of green tea consumption and oral cancer incidence in Japan[J]. Ann Epidemiol, 2007,17(10):821-826.
[19]SUZUKI T, WAKAI K, MATSUO K, et al. Effect of dietary antioxidants and risk of oral, pharyngeal and laryngeal squamous cell carcinoma according to smoking and drinking habits[J]. Cancer Sci, 2006,97(8):760-767.
[20]FRANCESCHI S, LEVI F, CONTI E, et al. Energy intake and dietary pattern in cancer of the oral cavity and pharynx[J]. Cancer Causes Control, 1999,10(5):439-444.
[21]ROSSI M, GARAVELLO W, TALAMINI R, et al. Flavonoids and the risk of oral and pharyngeal cancer: a case-control study from Italy Cancer Epidemiol[J]. Biomarkers Prev, 2007,16(8):1621-1625.
[22]ABDULLA M, GRUBER P. Role of diet modification in cancer prevention[J]. Biofactors, 2000,12(1):45-51.
[23]NEGRI E, FRANCESCHI S, BOSETTI C, et al. Selected micronutrients and oral and pharyngeal cancer[J]. Int J Can-cer, 2000,86(1):122-127.
[24]PELUCCHI C, TALAMINI R, NEGRI E, et al. Folate intake and risk of oral and pharyngeal cancer[J]. Ann Oncol, 2003,14(11):1677-1681.
[25]WEINSTEIN S J, GRIDLEY G, HARTY L C, et al. Folate intake, serum homocysteine and methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) C677T genotype are not associated with oral cancer risk in Puerto Rico[J]. J Nutr, 2002,132(4):762-767.
[26]GALEONE C, PELUCCHIL C, TALAMINI R, et al. Role of fried foods and oral/pharyngeal and oesophageal cancers[J]. Br J Cancer, 2005,92(11):2065-2069.
篇4
1臨床資料
選取2015年9月~2018年9月收治行SAIF轉(zhuǎn)移修復(fù)口腔癌切除組織缺損患者19例,均包括完整病歷資料,術(shù)前經(jīng)臨床查體、B超和CT等影像學(xué)資料證實(shí)無Ⅰ區(qū)淋巴結(jié)腫大,面頸部無放療病史,術(shù)前病理確定組織類型?;颊咧橥?,手術(shù)方式獲醫(yī)院倫理學(xué)委員會(huì)批準(zhǔn)。其中,男10例,女9例,年齡范圍35~72歲,平均年齡(48.5±9.7)歲。按原發(fā)灶發(fā)病部位:舌部原發(fā)灶7例,其中4例位于舌中1/3側(cè)緣,2例位于舌根,1例位于舌前1/3側(cè)緣,頰及磨牙后區(qū)原發(fā)灶6例,口底原發(fā)灶3例,后界均位于第二磨牙之前,最前界至舌下肉阜,下牙齦原發(fā)灶2例,腭部原發(fā)灶1例。組織病理學(xué)分型:高、中分化鱗狀細(xì)胞癌各5例,低分化鱗狀細(xì)胞癌4例,腺樣囊性癌2例,黏液表皮樣癌2例,白斑局部癌變1例。TNM分期:T1N0M06例,T2N0M08例,T3N1M03例,T3N2aM02例。6例伴有其他系統(tǒng)疾病,年齡65歲~72歲,其中高血壓3例、冠心病1例、糖尿病2例。
2SAIF應(yīng)用解剖
SAIF位于頦下三角區(qū),是基于頦下動(dòng)、靜脈血管為蒂的皮瓣。頦下動(dòng)脈是面動(dòng)脈的一個(gè)分支,口徑較粗,位置恒定,不易變化。頦下動(dòng)脈在距面動(dòng)脈起點(diǎn)(27.16±1.21)mm處發(fā)出,血管直徑(1.86±0.96)mm,起點(diǎn)距下頜角(19.34±5.06)mm,距頦部中點(diǎn)(62.88±6.09)mm[2]。頦下動(dòng)脈自面動(dòng)脈發(fā)出,向前行于頜下腺溝受下頜舌骨肌及頜下腺上方筋膜的約束,止于二腹肌前腹深面或淺面,與對側(cè)同名血管分支吻合。按頦下動(dòng)脈走行深淺可分為[3]Ⅰ型:位置表淺,主干經(jīng)二腹肌前腹淺面至下頜骨下緣皮下,血管容易分離,血管蒂較長,旋轉(zhuǎn)度大,制備皮瓣相對容易。Ⅱ型:位置較深,主干經(jīng)二腹肌前腹深面到下頜骨下緣深面至皮下,由于血管走行位置深,相對不易分離,所以制備皮瓣相對困難。有學(xué)者[4]研究頦下動(dòng)脈體表投影:將下頜角轉(zhuǎn)折定為點(diǎn)A,頦下緣正中定為點(diǎn)B,將A、B兩點(diǎn)連線均分為3段,內(nèi)側(cè)段是二腹肌前腹起點(diǎn)附著處;中段是頦下動(dòng)脈皮膚投影,內(nèi)端是二腹肌前腹血管神經(jīng)入肌門處,外端為頦下動(dòng)脈的起點(diǎn);外側(cè)段是頜外動(dòng)脈體表投影,可以此作為尋找血管蒂的標(biāo)準(zhǔn)。頦下動(dòng)脈按供血部位可分為頜下腺支、肌支、皮膚穿支及吻合支。腺支短,由動(dòng)脈發(fā)出分布于頜下腺;肌支供給頸闊肌、二腹肌、下頜舌骨肌及下頜骨骨膜;皮膚穿支較多,可達(dá)頸闊肌下脂肪層,其中一支與對側(cè)同名血管廣泛交通;在頦聯(lián)合處頦下動(dòng)脈彎向下頜骨成深淺兩支,與供給下唇營養(yǎng)頦動(dòng)脈吻合,還可與舌動(dòng)脈舌下支、牙槽動(dòng)脈舌骨肌支相吻合。兩側(cè)頦下動(dòng)脈及與鄰近血管間存在豐富血管吻合,皮瓣切取可超過頦部正中線2cm,最小面積3cm×5cm,最大面積可達(dá)18cm×7cm。頦下靜脈常與頦下動(dòng)脈伴行,位置較恒定,回流靜脈可分為二組[4],緊密伴行靜脈組(concomitantsubmentalvein,CCSV)多為1支,與頦下動(dòng)脈同行血管鞘內(nèi),回流入面靜脈;非緊密伴行靜脈組(nonconcomitantsubmentalvein,NCCSV)與頦下動(dòng)脈同在頜下腺兩葉間或其表面走行,位置較表淺,與CCSV間有交通支,向前注入頸前靜脈,向后注入面前靜脈或面總靜脈。SAIF感覺神經(jīng)來源于頸皮神經(jīng),頸皮神經(jīng)于胸鎖乳突肌后緣的中點(diǎn)淺出于淺筋膜內(nèi),向前入頜下三角分布于頸區(qū)皮膚。同時(shí),面神經(jīng)下頜緣支與面動(dòng)脈關(guān)系密切,其在面動(dòng)脈淺面或深面走行,進(jìn)入頸部行于頸闊肌深層。
3SAIF設(shè)計(jì)、切取和修復(fù)
據(jù)頦下動(dòng)脈與面動(dòng)脈體表投影在頜下區(qū)的位置,術(shù)前超聲多普勒標(biāo)記頜外動(dòng)脈及頦下動(dòng)脈。全麻成功后,患者仰臥、墊肩、頭適度后仰延伸,使頜下區(qū)充分展露,常規(guī)消毒、包頭、鋪無菌巾。頜下、頦下及頸部標(biāo)記SAIF和頸淋巴清掃切口。測量癌灶切除范圍,標(biāo)出癌腫切除的長度和寬度,再據(jù)癌腫預(yù)切除缺損的長度和寬度來預(yù)估與標(biāo)識(shí)皮瓣的大小。皮瓣范圍上界一般在頦骨緣下約0.5cm左右,下界在舌骨上緣,上下界寬度以上下創(chuàng)緣能拉攏縫合為宜。左右界以頦部中線向兩側(cè)延伸呈橢圓形,對側(cè)不超過中線2cm,患側(cè)長度據(jù)癌腫切除范圍大小設(shè)計(jì)。采用逆向和順向結(jié)合方式制備皮瓣:在皮瓣健側(cè)遠(yuǎn)心端逆行切開皮膚皮下組織、頸闊肌和頸深筋膜淺層,當(dāng)達(dá)頦部骨質(zhì)時(shí)分離二腹肌前腹,注意使遠(yuǎn)心端頦下動(dòng)靜脈包含在皮瓣內(nèi),將皮瓣向后達(dá)同側(cè)二腹肌前腹,結(jié)扎沿途分支血管,將二腹肌前腹包裹在皮瓣內(nèi)。切開頜下腺鞘并緊貼腺體解剖,結(jié)扎營養(yǎng)腺體分支,切斷二腹肌中間腱,注意保護(hù)近下頜緣處頸闊肌與二腹肌間的肌皮穿支。順行切開皮瓣上緣及頸部橫切口,在咬肌前下角附近,小心鈍性分離,尋找面神經(jīng)下頜緣支并妥善保護(hù),解剖面動(dòng)、靜脈,于頜下腺與下頜緣間隙內(nèi)找尋頦下血管,包括動(dòng)脈及CCSV,在二腹肌前腹處注意保護(hù)NCCSV,至此除血管蒂外,整個(gè)組織瓣已完全游離成島狀瓣。如需要延長皮瓣的旋轉(zhuǎn)半徑,解剖面動(dòng)脈主干至頸外動(dòng)脈發(fā)出處??p線將真皮和肌膜間斷縫合,防止操作時(shí)皮瓣的皮膚層與肌肉層之間出現(xiàn)撕脫而出現(xiàn)皮瓣壞死,用溫鹽水紗布覆蓋皮瓣,密切觀察皮瓣血供情況。按腫瘤治療原則行頸部淋巴清掃,切斷結(jié)扎頜下腺導(dǎo)管,切斷舌神經(jīng)頜下腺分支,將頜下腺、頜下及頸部淋巴、脂肪組織一起清掃,注意保護(hù)頦下動(dòng)、靜脈,可用指捏法剔除蒂內(nèi)腫大淋巴結(jié)。口內(nèi)原發(fā)灶在病灶外1.5cm以上范圍切除病變組織,切緣送快速冰凍病檢。頜下區(qū)向上至口腔鈍性剝離,擴(kuò)大通道,將制備好的SAIF通過隧道轉(zhuǎn)移至口內(nèi),調(diào)整皮瓣與創(chuàng)面相吻合,固定與縫合。供區(qū)拉攏縫合,若張力較大在創(chuàng)面下方潛行分離,以免向上分離縫合后導(dǎo)致下唇外翻和損傷下頜緣支;如有必要可植皮,放置負(fù)壓引流。術(shù)后加強(qiáng)口腔護(hù)理,局部保溫,避免頭部過度運(yùn)動(dòng),留置胃管,密切觀察皮瓣顏色及血供情況,常規(guī)抗炎對癥處理,必要時(shí)靜滴低分子右旋糖酐或復(fù)方丹參,據(jù)病理結(jié)果進(jìn)一步綜合治療。
二、結(jié)果
常規(guī)術(shù)后隨訪與療效評(píng)定,隨訪與評(píng)定內(nèi)容包括:創(chuàng)口愈合及處理、皮瓣存活情況、形態(tài)與功能、神經(jīng)損傷和供區(qū)外形、病灶局部復(fù)發(fā)及遠(yuǎn)處淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移等情況。本研究中SAIF制備的最小面積為3cm×5cm,最大面積為6cm×10cm。19例口腔癌組織缺損的創(chuàng)面均順利關(guān)閉,其中1例舌部和1例頰部皮瓣修復(fù)后2h顏色發(fā)紫,判定為靜脈回流障礙,拆除兩針縫線、多次針刺放血、局部保溫,皮瓣血運(yùn)明顯改善,最終愈合。1例腭部皮瓣術(shù)后1周皮瓣遠(yuǎn)端部分壞死,經(jīng)去除壞死組織,常規(guī)換藥,加強(qiáng)營養(yǎng),2周后創(chuàng)口Ⅱ期愈合,所有皮瓣存活率100%。采用SAIF修復(fù)舌缺損患者,小部分修復(fù)舌體略顯臃腫,隨時(shí)間推移外形尚可,語音、咀嚼和吞咽等功能恢復(fù)較好。頰、磨牙后區(qū)、口底及牙齦區(qū)缺損修復(fù)效果理想。2例術(shù)后出現(xiàn)暫時(shí)性面癱,經(jīng)神經(jīng)營養(yǎng)治療2周恢復(fù)正常,5例男性患者皮瓣上胡須明顯,隨時(shí)間增長略見稀疏,部分患者放療后胡須脫落。所有患者供區(qū)外觀滿意,瘢痕隱蔽,頸部活動(dòng)無受限。臨床隨訪1例舌中分化鱗狀細(xì)胞癌(T3N2aM0)術(shù)后1.5年原發(fā)癌灶局部復(fù)發(fā),2例舌部低分化鱗狀細(xì)胞癌(T3N1M01例、T3N2aM01例)同側(cè)頸部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移,均發(fā)生在皮瓣通上的頜下三角,1例口底腺樣囊性癌(T2N0M0)術(shù)后1年遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移,均需重新治療。典型病例1患者,張某,男,59歲,因“左側(cè)舌緣破潰2個(gè)月”就診。入院查體:左舌緣中份約2.0cm×1.5cm×0.5cm潰瘍,中央凹陷,邊緣突起,表面伴壞死,基底硬,邊界不清,觸痛明顯,頦下未觸及腫大淋巴結(jié),既往患糖尿病8年余。入院后完善相關(guān)檢查,排查手術(shù)禁忌癥,穩(wěn)定血糖,病檢提示低分化鱗狀細(xì)胞癌。全麻行“左舌鱗狀細(xì)胞癌擴(kuò)大切除+功能性頸淋巴清掃+SAIF轉(zhuǎn)移修復(fù)”。術(shù)后創(chuàng)口Ⅰ期愈合,隨訪2年局部無復(fù)發(fā)及轉(zhuǎn)移,舌外形及功能修復(fù)良好。典型病例2患者,姜某,女,67歲,以“右頰黏膜菜花樣腫物2月”為主訴入院。入院查體:右側(cè)頰黏膜近磨牙區(qū)、翼下頜韌帶前約2cm×3cm大小腫塊,菜花狀,外生型,顏色泛白,基底硬,界限欠清,觸痛輕微,未捫及頦下腫大淋巴結(jié),既往患高血壓病6年余。入院后排查手術(shù)禁忌癥,穩(wěn)定血壓,病檢提示中分化鱗狀細(xì)胞癌。全麻行“右頰鱗狀細(xì)胞癌擴(kuò)大切除+舌骨上淋巴結(jié)清掃+頦下動(dòng)脈穿支皮瓣(submentalarteryperforatorflap,SMAPF)轉(zhuǎn)移修復(fù)”。術(shù)后創(chuàng)口Ⅰ期愈合,隨訪2年皮瓣血運(yùn)良好,色澤紅潤,張口度正常,無局部復(fù)發(fā)及遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移,供區(qū)瘢痕輕微,效果滿意。
篇5
《生活日報(bào)》訊記者發(fā)現(xiàn),批發(fā)市場的攤點(diǎn)上擺放著各式各樣花色繁多的口罩。這些口罩大都沒有獨(dú)立包裝,有的甚至和其他雜貨混放在一起任人翻揀,衛(wèi)生狀況令人擔(dān)憂。
齊魯醫(yī)院口腔科的專家告訴記者,我國衛(wèi)生部門要求正規(guī)單位出售的口罩至少是12層白紗布制成的無菌口罩,現(xiàn)在小攤上出售的顯然達(dá)不到這個(gè)要求。針對市場上印有各種圖案的卡通口罩以及各種時(shí)尚個(gè)性口罩,專家指出,這類口罩基本都屬于非醫(yī)用口罩,不具備消毒功能。某些時(shí)尚口罩的材料中含有大量的滌綸纖維,不但起不到保健作用,還可能帶有致病微生物。購買口罩應(yīng)到正規(guī)藥店和勞保單位購買。
快速鑲牙會(huì)導(dǎo)致口腔癌
《法制晚報(bào)》訊在商場或美容院進(jìn)行牙齒美容,容易導(dǎo)致牙齒提前脫落,而不良的修復(fù)體則會(huì)加大口腔癌的發(fā)病概率。《首都醫(yī)藥》雜志公布的調(diào)查結(jié)果顯示,盲目地漂白牙齒、做烤瓷牙可能導(dǎo)致很多問題。
北大人民醫(yī)院口腔科主任高承志還針對“十分鐘快速鑲牙”、“無痛拔牙”等廣告提醒大家,路邊游醫(yī)在補(bǔ)牙、鑲牙時(shí)采用的材料多是自凝樹脂,醫(yī)院只用這種材料進(jìn)行臨時(shí)性修復(fù)或用于修補(bǔ)損壞了的義齒。這種材料性能低下,長時(shí)間放在口腔內(nèi)會(huì)引起黏膜糜爛,甚至引發(fā)口腔癌。
北京口腔醫(yī)院口腔修復(fù)科副主任醫(yī)師張振庭也提醒說,無論是洗牙、漂牙,還是鑲牙、補(bǔ)牙都屬于純粹的醫(yī)療行為,在商場或美容院進(jìn)行牙齒美容,既不安全又不能保證質(zhì)量。
“催熟”水果出現(xiàn)專用處理劑
《北京青年報(bào)》訊在許多市場上,都有專門銷售水果處理劑的店鋪?!皹I(yè)內(nèi)人士”告訴記者,香蕉、荔枝、西瓜、芒果……不同的水果,現(xiàn)在都有相應(yīng)的化學(xué)處理劑在暗中銷售。
據(jù)一位知情者介紹,在一個(gè)裝滿水的大盆里滴入少許催熟劑,將香蕉泡入水中一分鐘,幾天后香蕉會(huì)變得個(gè)大、色黃。據(jù)了解,目前還不明確其他植物激素對人體健康有何危害,但已發(fā)現(xiàn)乙烯利對人的腦和腎有一定危害。
北京蜂產(chǎn)品問題多
《健康咨詢報(bào)》訊北京市質(zhì)監(jiān)局對北京市生產(chǎn)的蜜餞、炒貨食品、罐頭、蜂產(chǎn)品進(jìn)行了抽查,結(jié)果表明蜂產(chǎn)品質(zhì)量問題比較嚴(yán)重。其中抽查蜂蜜28種,合格22種,抽樣合格率為78.6%。蜂產(chǎn)品的主要質(zhì)量問題是淀粉酶值(淀粉酶活性)、菌落總數(shù)、真菌總數(shù)、還原糖、蔗糖不符合標(biāo)準(zhǔn)要求。
部分不合格蜂產(chǎn)品有:北京躺石蜂產(chǎn)品加工廠生產(chǎn)的“傲然”牌杏花蜂蜜;北京瑞奇畜牧科技開發(fā)公司生產(chǎn)的“通靈”牌荊花蜂蜜;北京蜜蜂堂科技發(fā)展有限公司生產(chǎn)的“蜜蜂堂”牌野蜂蜜;北京市海淀區(qū)福海生物技術(shù)研究所生產(chǎn)的“鑫福?!迸品涿郏槐本┦虚L陵文嶺蜜蜂養(yǎng)殖場生產(chǎn)的“文嶺”牌槐花蜂蜜;北京永安信生物授粉有限公司生產(chǎn)的“卉康”牌玫瑰花粉。
湖水吹成“抗癌藥”
《北方新報(bào)》訊 把含有幾種礦物質(zhì)的美國大鹽湖水吹噓成抗腫瘤、治療心腦血管病、癌癥等疾病的良藥從中牟取暴利,北京礦寶公司負(fù)責(zé)人陸曉平在包頭市涉嫌虛假廣告被批捕。
經(jīng)過海關(guān)部門查詢,陸曉平所進(jìn)口的大鹽湖水均以礦產(chǎn)品名義進(jìn)口,既逃避了關(guān)稅,也躲過了食品進(jìn)口檢查。在包頭市銷售大鹽湖水時(shí),陸曉平將其分成了6個(gè)等級(jí),對外宣稱可以治療心腦血管病、癌癥、腫瘤等疾病,銷售價(jià)格為180元~500元。民警把產(chǎn)品送往質(zhì)量檢查部門檢驗(yàn),發(fā)現(xiàn)產(chǎn)品只含有鈉、鎂、鉀、氯等礦物質(zhì)。
慎食美味生魚片
《中國中醫(yī)藥報(bào)》訊“喜食生魚片的人,認(rèn)為只要把魚片在芥末上蘸一蘸,就可以殺菌,放心地食用了,這是一個(gè)認(rèn)識(shí)誤區(qū)。芥末是一種調(diào)味品,根本起不到殺菌作用?!鄙虾J泄残l(wèi)生中心副主任陳良教授介紹,生魚片或多或少地含有一種華支睪吸蟲病菌,這些病菌只能靠高溫煮熟才能殺滅。如果生食魚片,等于把這些病菌都帶入到人體中。臨床發(fā)現(xiàn),這些病菌在人體中有1~2個(gè)月的潛伏期,容易引起消化不良、腹瀉和肝臟腫大等癥狀,病情嚴(yán)重的還可以引發(fā)膽管炎、肝硬化等疾病,給健康帶來嚴(yán)重危害。
傳染病學(xué)專家還解釋,華支睪吸蟲病菌主要隱藏在淡水魚類水產(chǎn)品中,深海魚類少一點(diǎn)。
干制水產(chǎn)品近半不合格
《遼沈晚報(bào)》訊 國家工商總局公布了對全國15個(gè)城市的76家經(jīng)銷單位銷售的干制水產(chǎn)品進(jìn)行質(zhì)量監(jiān)測的結(jié)果,監(jiān)測合格率為55.5%。
工商部門提醒廣大消費(fèi)者,應(yīng)盡量選擇購買由正規(guī)企業(yè)生產(chǎn)、標(biāo)志齊全的干制水產(chǎn)品;在購買裸裝干制水產(chǎn)品時(shí),可通過觸摸來鑒別產(chǎn)品的干燥程度,觀察產(chǎn)品外觀來簡易判斷鹽分含量,如產(chǎn)品表面有大量白色鹽斑結(jié)晶,則鹽分含量高,不宜購買;選購藻類制品時(shí),應(yīng)選擇葉寬厚、手感干爽、彈性好、色澤自然的商品;藻類制品買回家后如果清洗后的水有異常顏色,也應(yīng)該停止食用,以免影響身體健康。
不能輕信治脫發(fā)產(chǎn)品
《北京晨報(bào)》訊近年來,脫發(fā)患者增多已成為一個(gè)不容忽視的事實(shí)。隨之而來的是各種生發(fā)水、育發(fā)膏、生發(fā)靈大做廣告。一種自稱來自韓國的育發(fā)膏在廣告中竟稱攻克了毛囊退化、排除頭皮毒素等世界難題,有效率高達(dá)97.4%。
對于聲稱能治愈脂溢性脫發(fā)的產(chǎn)品,三四醫(yī)院皮膚科主任鄒先彪表示:“那都是瞎掰騙錢的。”中華醫(yī)學(xué)會(huì)皮膚性病學(xué)會(huì)委員鄭志忠教授指出,頭發(fā)由生長期至休止期需要3個(gè)月的時(shí)間,由休止期到脫落期也需要3個(gè)月時(shí)間,因此“短時(shí)間止脫生發(fā)”是根本不可能的。
“韓國美容師”一口煙臺(tái)腔
篇6
[關(guān)鍵詞] 前臂皮瓣;口腔癌;軟組織缺損;修復(fù)重建
[中圖分類號(hào)] R782.405 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1673-7210(2014)02(a)-0046-04
Clinical application of free forearm flap in Ⅰ stage reconstruction of maxillofacial soft tissue defects after oral cancer operation
LIN Yong1 CHANG Xianting1 ZHAO Xianyin1 WANG Bing2
1.Department of Oral and Maxillofacial Surgery, Oil Field General Hospital of Puyang City, He'nan Province, Puyang 457001, China; 2.Department of Plastic Surgery, Oil Field General Hospital of Puyang City, He'nan Province, Puyang 457001, China
[Abstract] Objective To summarize the feasibility and technical characteristics the clinical application of vasculadzed free forearm flaps in Ⅰ stage reconstruction of oral and maxillofacial soft tissue defects after oral cancer operation, and evaluate the clinical effects. Methods 20 cases with oral and maxillofacial soft tissue defects after oral cancer operation which had been reconstructed with vasculafized free forearm flaps were retrospectively analyzed.Data concerning the recipient vessels, tissue flap survival situation and complications were analyzed. Results All the flaps survived completely after Ⅰ stage reconstruction, with the success rate of 100%. 3 cases suffered with vascular crisis because of venous thrombosis, after anastomosing veinrenewedly, flaps were survival. The vessel thrombosis rate was 15%(3/20). All the offering tissues were primary healing, no case occurred complications such as salivary leakage or infection. All the flap salvage were survival, there was no skin flap necrosis. Conclusion Free forearm flap is the ideal skin flap for Ⅰ stage reconstruction of maxillofacial soft tissue defects after oral cancer operation. The free forearm flap is safe and reliable and is helpful to improve the function and shape in the reconstruction of oral and maxillofacial defects. It is worthy of clinical application.
[Key words] Free forearm flaps; Oral cancer; Soft-tissue defect; Reconstruction
因?yàn)轭净伎谇粣盒阅[瘤行癌灶切除根治手術(shù),術(shù)后出現(xiàn)口腔頜面部軟硬組織缺損不可避免,從而導(dǎo)致患者面部外形畸形及口腔功能障礙,嚴(yán)重降低患者日常生活質(zhì)量。采用組織瓣同期移植修復(fù)可擴(kuò)大口腔癌的手術(shù)適應(yīng)證,提高手術(shù)切除率和療效,重建切除器官功能,提高了患者的生存質(zhì)量[1]。采用前臂皮瓣對口腔癌切除術(shù)后導(dǎo)致的軟組織缺損進(jìn)行即刻修復(fù),恢復(fù)舌、口底、頰部完整性,重建外部形態(tài),恢復(fù)和重建語言及吞咽功能,對于提高患者腫瘤切除術(shù)后的生活質(zhì)量具有重要意義。本研究對濮陽市油田總醫(yī)院(以下簡稱“我院”)2009年1月~2013年3月收治的20例口腔頜面部惡性腫瘤患者采用根治術(shù)并同期行游離前臂皮瓣修復(fù),術(shù)后患者外形及功能恢復(fù)良好,生活質(zhì)量滿意,現(xiàn)將該20例前臂皮瓣Ⅰ期修復(fù)口腔癌術(shù)后軟組織缺損的技術(shù)特點(diǎn)和細(xì)節(jié)要求、臨床效果進(jìn)行分析、總結(jié)和評(píng)價(jià)。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選擇2009年1月~2013年3月因患口腔癌而收治我院的患者20例,均罹患口腔惡性腫瘤。其中,男13例,女7例;年齡18~64歲,平均56歲;腭部黏液表皮樣癌2例,腭部腺樣囊性癌3例,舌部鱗狀細(xì)胞癌8例,上頜牙齦癌2例,口底鱗狀細(xì)胞癌2例,頰部腺樣囊性癌3例。組織瓣中血管蒂的長度 9~13 cm,切取前臂皮瓣面積最小5.0 cm×6.5 cm,最大8.5 cm×12 cm,平均 7.6 cm×8.3 cm,術(shù)中均采用前臂皮瓣的雙葉折疊式修復(fù)法。納入標(biāo)準(zhǔn):①術(shù)前均經(jīng)切取活檢病理檢驗(yàn)確診;②術(shù)前檢查排除肺部、腹腔有轉(zhuǎn)移的患者;③上肢功能健全的患者;④術(shù)前未行頭頸部放射治療的患者。排除標(biāo)準(zhǔn):①全身性系統(tǒng)疾病患者;②孕婦;③精神病及嚴(yán)重心理疾患者;④血液病、糖尿病、冠心病冠脈支架植入、心臟瓣膜置換術(shù)后、長期高血壓、糖尿病、腦梗死病史患者;⑤特殊職業(yè)對前臂功能要求較高患者。本研究通過我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。所有納入患者術(shù)前均簽署了知情同意書。
1.2 手術(shù)方法
采用“雙組”手術(shù):手術(shù)均在經(jīng)鼻腔插管全身麻醉下進(jìn)行;一組人員執(zhí)行頸部淋巴清掃+腫瘤原發(fā)灶根治性切除+受區(qū)動(dòng)靜脈血管解剖制備;另一組執(zhí)行皮瓣的制備+皮瓣移植+血管吻合。手術(shù)方式:惡性腫瘤原發(fā)灶根治性切除術(shù)+改良根治性頸淋清掃術(shù);先行改良根治性頸淋巴清掃術(shù)(保留頸內(nèi)外靜脈以備血管吻合用),然后行口腔癌原發(fā)灶擴(kuò)大切除術(shù),其次前臂皮瓣移植修復(fù)。舌癌和口底癌、頰黏膜癌行下頜骨劈開或下頜骨節(jié)段性切除;上頜牙齦癌、腭癌行相應(yīng)上頜骨或部分牙槽骨切除。
前臂皮瓣制取和轉(zhuǎn)移修復(fù):皮瓣從前臂的橈側(cè)面選材。需要行術(shù)前化療或抗炎治療患者,均經(jīng)下肢靜脈給藥。術(shù)前1 d需要對供區(qū)前臂血管通暢、血流方向等進(jìn)行測量,了解血管情況,體表標(biāo)記橈動(dòng)脈、頭靜脈的走形。術(shù)前ALLEN試驗(yàn)確定供瓣區(qū)掌淺弓完整與否[2],超聲多普勒血流儀測定血流,排除血管病變,確認(rèn)橈尺側(cè)動(dòng)脈存在而且血流通暢。完成皮瓣制備后,進(jìn)行受區(qū)血管的制備。將移植皮瓣的橈動(dòng)脈與頸外動(dòng)脈分支(主要為頜外動(dòng)脈)吻合,將頭靜脈、橈靜脈分別與頸外靜脈或頸內(nèi)靜脈分支吻合。遵循先靜脈后動(dòng)脈的原則,一般吻合一組動(dòng)靜脈。根據(jù)術(shù)中血管準(zhǔn)備情況及血循再建需要,有6例行雙靜脈吻合。血循環(huán)再建完成后,皮瓣徹底止血,放置負(fù)壓引流管,將皮瓣與受區(qū)創(chuàng)面縫合。
術(shù)后處理:常規(guī)應(yīng)用抗生素、擴(kuò)血管藥物及抗凝藥物,預(yù)防感染,避免血栓形成?;颊咂脚P位、頭頸部鹽袋固定制動(dòng);每天給予低分子右旋糖酐500 mL靜滴,局部溫水熱敷皮瓣,避免血管痙攣。常規(guī)觀察皮瓣色澤、彈性、腫脹程度、皮溫、毛細(xì)血管充盈程度及術(shù)區(qū)引流情況。若發(fā)生血管危象,及時(shí)探查搶救。
1.3 療效觀察
由專業(yè)護(hù)理人員及主管醫(yī)師觀察皮瓣腫脹程度、顏色、質(zhì)地、溫度、皮紋、負(fù)壓引流物的顏色及量,便于及早發(fā)現(xiàn)血管危象。術(shù)后24 h內(nèi),每30分鐘觀察皮瓣1次,術(shù)后24~72 h每小時(shí)觀察皮瓣1次,72 h后每2小時(shí)觀察皮瓣1次,直至術(shù)后1周。術(shù)后患者均鼻飼注食10~14 d。
1.4 隨訪
20例患者均能配合復(fù)診,隨診時(shí)間最長4年,平均2.5年。隨診主要觀察腫瘤有無復(fù)發(fā)、皮瓣生存狀態(tài)(有無收縮及黏膜化)、口腔頜面部形態(tài)及功能恢復(fù)情況。
2 結(jié)果
2.1 皮瓣成活情況
20例游離前臂皮瓣Ⅰ期修復(fù)重建再造唇、頰、舌、腭、上頜骨切除術(shù)后缺損,受區(qū)創(chuàng)口均Ⅰ期愈合,無一例發(fā)生涎漏或感染等并發(fā)癥。皮瓣全部成活,無一例發(fā)生皮瓣壞死。3例因吻合靜脈出現(xiàn)栓塞發(fā)生血管危象,經(jīng)探新吻合靜脈后,皮瓣成活,術(shù)后血栓的發(fā)生率為15%(3/20)。受區(qū)有1例因術(shù)后一小動(dòng)脈破裂出血導(dǎo)致局部血腫,經(jīng)探查清除血腫、結(jié)扎止血后,皮瓣成活。所有供區(qū)無血腫、植皮壞死等并發(fā)癥出現(xiàn),受區(qū)和供區(qū)總的并發(fā)癥發(fā)生率為15%(3/20)。
2.2 皮瓣生存狀態(tài)及形態(tài)功能
術(shù)后1個(gè)月,20例前臂皮瓣全部成活良好,再造舌、頰部、腭部形態(tài)良好,舌體外形對稱豐滿,患者個(gè)別發(fā)音稍顯含混,較慢語速能清楚表達(dá)日常語言,與親屬交流無溝通障礙;能夠順利進(jìn)食流質(zhì),無明顯嗆咳或吞咽困難。經(jīng)過6個(gè)月~2年隨診,皮瓣修復(fù)外形無明顯改變,皮瓣部分萎縮縮小但無脫落及創(chuàng)口裂開現(xiàn)象;皮瓣逐步黏膜化,部分皮瓣有少量絨毛狀毛發(fā)生長;語言表達(dá)日漸清晰,吞咽順暢無障礙,患者生活質(zhì)量滿意。18例腫瘤無復(fù)發(fā),2例患者(1例舌癌,1例腭部腺樣囊性癌)于術(shù)后2年復(fù)發(fā),再次行癌灶擴(kuò)大切除術(shù),未行皮瓣修復(fù)。
3 討論
1979年,楊果凡等首創(chuàng)前臂游離皮瓣,又名中國式皮瓣,其位置恒定,血管蒂較長,皮瓣易于切取制備,血管管徑大小適宜進(jìn)行吻合,皮瓣薄厚程度、硬度適合軟組織塑形,尤其適于修復(fù)唇、口底、頰、咽部軟組織缺損以及舌部分缺損的再造重建[3]。這種方法雖然在臨床上有極高的應(yīng)用價(jià)值,但是相對來說難度較大,需要掌握包括顯微外科等多方面技術(shù)。而且供皮區(qū)處于體表的部位,術(shù)后體表會(huì)有傷痕并且色素也有一定沉著,影響外觀。本研究對20例前臂皮瓣Ⅰ期修復(fù)口腔癌根治術(shù)后軟組織缺損的技術(shù)特點(diǎn)和細(xì)節(jié)要求、臨床效果進(jìn)行了分析、總結(jié)和評(píng)價(jià),認(rèn)為皮瓣成活是手術(shù)成功的關(guān)鍵,而血管的吻合質(zhì)量則是皮瓣成活與否的關(guān)鍵因素,在術(shù)中及術(shù)后尤其注意以下幾點(diǎn):①吻合動(dòng)脈的選擇。頜外動(dòng)脈是頸外動(dòng)脈的分支,由于靠近缺損區(qū),常作為主要首選的吻合動(dòng)脈,其血管蒂選取很短的一部分即可進(jìn)行吻合。但是這種方法有其缺點(diǎn),即在頸淋巴清掃術(shù)中極易激惹頜外動(dòng)脈,導(dǎo)致?lián)p傷。甲狀腺上動(dòng)脈雖然管徑較細(xì),但有較長血管蒂選取可以解剖。頸外靜脈是靜脈吻合的首選部位,在頸清掃術(shù)中不易受損,也不容易因出現(xiàn)問題被切除。術(shù)中應(yīng)注意保護(hù),對于扭曲、牽拉等傷害應(yīng)盡量避免;由于面總靜脈管徑更接近頭靜脈管徑,易于進(jìn)行吻合,較選擇頸內(nèi)靜脈吻合有一定優(yōu)點(diǎn),術(shù)中盡量保留以備術(shù)中需要,進(jìn)行雙靜脈吻合。由于部分患者術(shù)前采取了頸內(nèi)靜脈穿刺置管化療,擔(dān)心術(shù)后繼發(fā)血栓形成,本研究有6例選擇了吻合兩條靜脈。術(shù)后有3例繼發(fā)血栓形成,皆為單靜脈吻合病例;雙靜脈吻合病例無一例繼發(fā)血栓形成。事實(shí)證明,對頭頸部游離組織瓣移植同時(shí)吻合兩條靜脈是預(yù)防繼發(fā)性血栓形成的最可靠方法,可有效防止或降低游離瓣靜脈危象的發(fā)生概率[4],有效預(yù)防了術(shù)后繼發(fā)血栓形成。②血管吻合口的處理。將血管吻合端處理平整,去除2~3 mm的血管外膜,盡量避免重新吻合或重復(fù)多針吻合,可有效減少吻合端異常滲漏;術(shù)中用利多卡因加肝素以及鹽水進(jìn)行沖洗吻合血管,清除血凝塊,可防止血管痙攣出現(xiàn);對于老年冠心病患者,術(shù)前、術(shù)中、術(shù)后皆給予抗凝藥物應(yīng)用,注意和防范動(dòng)脈粥樣硬化所遺留的斑塊脫落和栓塞;吻合血管時(shí),針距一致,均采用改良的二定點(diǎn)吻合法[5],提高吻合血管的通暢率。保持術(shù)野清晰,避免吻合錯(cuò)誤,損傷血管。③術(shù)中操作精細(xì)輕微,盡量避免夾持牽拉損傷血管內(nèi)膜。吻合血管長度應(yīng)適中,過長導(dǎo)致血管蒂扭曲、折疊;過短引起血管蒂張力牽拉,導(dǎo)致吻合口裂開。安放皮瓣,防止血管蒂翻卷曲折,阻斷血流;安放引流管遠(yuǎn)離血管蒂,避免負(fù)壓引流擠壓,必要時(shí)予以縫合固定。吻合后的血管蒂要處于松弛無張力、無扭轉(zhuǎn)狀態(tài);吻合口處無血栓形成。吻合完成后,可將血壓升至正常水平來檢查血管吻合是否通暢。關(guān)閉創(chuàng)面后,要再次升壓檢查吻合血管是否通暢。如血流阻塞,仔細(xì)分析并尋找原因予以解除,必要時(shí)重新進(jìn)行血管吻合或采取雙靜脈吻合。④嚴(yán)格止血。如果術(shù)中沒有處理好止血,術(shù)后血腫形成將可能導(dǎo)致手術(shù)失敗。任何細(xì)小的動(dòng)脈、靜脈破裂出血將是非常危險(xiǎn)的。血管吻合后可將患者血壓升至正常水平來檢查術(shù)區(qū)創(chuàng)面的出血滲出情況,一些微小的出血也要采取嚴(yán)格的止血措施,可采取結(jié)扎或者縫扎手段。⑤術(shù)后治療、觀察和護(hù)理是皮瓣成活的重要環(huán)節(jié)。術(shù)后3~5 d是皮瓣成活與否的危險(xiǎn)期和過渡期,術(shù)后應(yīng)嚴(yán)密觀察皮瓣的顏色、質(zhì)地、皮紋、溫度及腫脹程度,必要時(shí)針刺檢查。采用冷光源透照法觀察受區(qū)血供。血管危象一旦確診,手術(shù)探查必須馬上執(zhí)行,稍許遲疑和延誤將會(huì)錯(cuò)過最佳搶救時(shí)機(jī)。鼻飼流質(zhì),對口腔加強(qiáng)清潔護(hù)理,防止皮瓣感染以致壞死。需要強(qiáng)調(diào)的是:患者的身體健康狀況應(yīng)在術(shù)前就考查清楚。如有心腦血管疾病,要考慮到某些臟器以及血管因此而發(fā)生病變,不利于血管吻合和皮瓣成活。因此,術(shù)前嚴(yán)格檢查禁忌證是非常必要的。
本研究20例游離前臂皮瓣一期修復(fù)重建再造唇、頰、舌、腭、上頜骨切除術(shù)后缺損,受區(qū)均Ⅰ期愈合,皮瓣全部成活,成功率為100%。術(shù)后臨床療效觀察顯示,術(shù)后皮瓣外形平坦,沒有明顯臃腫,質(zhì)地松軟,與正常組織結(jié)合緊密,色澤接近正常皮膚及口腔黏膜顏色,無明顯色素沉著。術(shù)后患者外形及功能恢復(fù)滿意,無言語不清、進(jìn)食嗆咳反流、吞咽困難等功能障礙。說明前臂皮瓣Ⅰ期修復(fù)口腔癌術(shù)后軟組織缺損是穩(wěn)妥、可靠、可行的,在準(zhǔn)備充分、穩(wěn)妥細(xì)致操作的情況下,成功率可達(dá)100%。
隨著顯微外科技術(shù)的提高和發(fā)展,前臂皮瓣已經(jīng)取代傳統(tǒng)帶蒂組織移植及其他血管化游離皮瓣,成為目前即刻修復(fù)口腔頜面部缺損應(yīng)用最廣泛的游離瓣,但是存在皮瓣供區(qū)部位不隱蔽、遺留體表瘢痕、色素沉著、影響外觀、供區(qū)手部腫脹、關(guān)節(jié)僵直、力量和感覺削弱、無法完全替代口腔黏膜功能等缺點(diǎn)[6]。但是相對腫瘤切除術(shù)后缺損對患者造成的嚴(yán)重傷害和影響,對于患者來說,這些缺點(diǎn)還是依舊可以接受和耐受的。前臂皮瓣在修復(fù)口腔頜面部惡性腫瘤術(shù)后缺損方面具有廣泛的適應(yīng)證,它不僅適合于面部軟組織缺損修復(fù),尤其適用于頰、舌、口底缺損的再造修復(fù)[7]。筆者認(rèn)為,前臂皮瓣Ⅰ期修復(fù)口腔癌根治術(shù)后軟組織缺損具有其他皮瓣無法取代的優(yōu)點(diǎn):①皮瓣血管走行恒定,血管蒂長,血管口徑適宜與頸部血管匹配,易于切取與吻合。②皮瓣厚薄適中,彈性適中,方便塑形,能夠制成折疊式皮瓣,同時(shí)修復(fù)頰部皮膚及黏膜面。③供瓣區(qū)遠(yuǎn)離受區(qū),兩組人員同時(shí)手術(shù),互不干擾,縮短手術(shù)時(shí)間。④皮瓣血供豐富,抗感染能力強(qiáng),皮瓣存活率高,可耐受術(shù)后放療。⑤前臂皮瓣在口腔內(nèi)能夠很快適應(yīng)口腔環(huán)境改變和口腔咀嚼功能的生理需要,在較短時(shí)間內(nèi)形成黏膜化[8]。
正是由于有了前臂皮瓣Ⅰ期修復(fù)重建做穩(wěn)妥后盾,術(shù)中對口腔癌原發(fā)灶的切除不再保守,可以最大限度地保證口腔癌灶切除安全邊界,有效地防止了癌腫的復(fù)發(fā),患者的口腔功能及外形可以得到最大限度恢復(fù),極大地提高了患者的生存質(zhì)量。臨床實(shí)踐證明,游離前臂皮瓣是Ⅰ期修復(fù)口腔癌根治術(shù)后軟組織缺損的理想皮瓣,有利于重建口腔癌患者術(shù)后的功能和外形,優(yōu)于傳統(tǒng)的帶蒂組織移植,極大地提高了口腔癌患者術(shù)后的生活生存質(zhì)量,具有很高的臨床使用價(jià)值,是即刻修復(fù)口腔癌術(shù)后組織缺損的可靠方法,值得臨床推廣和應(yīng)用。
[參考文獻(xiàn)]
[1] 湯曉雨,張興華,馮曉東.口腔頜面部癌缺損同期修復(fù)體會(huì)[J].中國實(shí)用醫(yī)藥,2012,7(29):83-84.
[2] 張標(biāo).應(yīng)用游離皮瓣立即整復(fù)口腔頜面部組織缺損分析[J].醫(yī)學(xué)信息,2012,25(12):217-218.
[3] 鐘聲.應(yīng)用前臂游離皮瓣Ⅰ期修復(fù)口腔頜面部缺損療效評(píng)價(jià)[J].中國社區(qū)醫(yī)師,2013,15(5):154-155.
[4] 毛馳,俞光巖,彭歆,等.吻合兩條靜脈的頭頸部游離組織瓣移植[J].華西口腔醫(yī)學(xué)雜志,2006,24(6):530-532.
[5] 韓正學(xué),李華,李金忠,等.口腔頜面缺損游離游離組織移植修復(fù)138例臨床分析[J].北京口腔醫(yī)學(xué),2010,18(4):225-227.
[6] 馬壯,張勝,黃宏偉,等.游離皮瓣在頜面部組織缺損修復(fù)中的臨床效果[J].浙江臨床醫(yī)學(xué),2013,15(3):328-330.
[7] 袁偉,孫建軍,李進(jìn)讓,等.血管化前臂游離皮瓣修復(fù)頜面頭頸部缺損[J].臨床軍醫(yī)雜志,2012,40(5):1173-1175.
篇7
【關(guān)鍵詞】 面動(dòng)脈-頦下動(dòng)脈島狀肌皮瓣;手術(shù)配合;口腔癌術(shù)后缺損
Operativecoordinationofapplicationfacialartery-submentalartery islandflapforrepairingtissuedefectsafteroral cancer ablation
【Abstract】 Objective To investigate theoperativecoordinationofapplicationfacialartery-submentalartery islandflapforrepairingtissuedefectsafteroral cancer ablation.Methods Retrospective analysis andsummarytheoperativecoordinationofapplicationfacialartery-submentalartery islandflapforrepairingtissuedefectsafteroral cancer ablation of5 patients.Results Correlated preparationspreoperativewerewellfinished, operativecoordinationwascareful,andtheoperationswerefinished successfully .Conclusion The correct operativecoordination was good to complete operation, also good to decurtate time of operation and diminish reaction after opeation,the flaps were survival easier.
【Key words】 Facialartery-submentalarteryislandflap;Operativecoordination;Tissuedefectsafteroral cancer ablation
作者單位:519000中山大學(xué)附屬第五醫(yī)院手術(shù)室(蘇秋萍 陳淑芳),骨Ⅱ科 (吳振嬋)
口腔癌術(shù)后組織缺損大,常影響發(fā)音、進(jìn)食功能及容貌外觀,常需皮瓣修復(fù)。游離皮瓣和帶蒂皮瓣的廣泛應(yīng)用解決了組織修復(fù)的問題,提高了患者的生存質(zhì)量。面動(dòng)脈-頦下動(dòng)脈島狀肌皮瓣鄰近術(shù)區(qū),在排除區(qū)域淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移后可修復(fù)口腔癌術(shù)后缺損,手術(shù)方法簡單實(shí)用,效果良好[1,2]。我院于2004年6月至2009年11月應(yīng)用面動(dòng)脈-頦下動(dòng)脈島狀肌皮瓣修復(fù)口腔癌術(shù)后組織缺損共5例,取得了積極的治療效果,現(xiàn)將手術(shù)護(hù)理配合體會(huì)報(bào)告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
回顧分析和總結(jié)我院手術(shù)室于2004年6月至2009年11月進(jìn)行的5例應(yīng)用面動(dòng)脈-頦下動(dòng)脈島狀肌皮瓣修復(fù)口腔癌術(shù)后組織缺損的手術(shù)護(hù)理經(jīng)過。其中女3例,男2例,平均年齡53歲,包括舌癌3例,口底癌1例,上腭癌1例。
2 手術(shù)方法
全麻后墊肩行頸淋巴清掃術(shù)和原發(fā)灶擴(kuò)大切除術(shù),根據(jù)組織缺損大小,在頦下及頜下區(qū)劃線,平均左右徑12 cm,上下徑4 cm,類橢圓形,沿劃線切開皮膚、頸闊肌,保護(hù)面神經(jīng)下頜緣支。在頸闊肌深面翻開肌皮瓣,分離面動(dòng)脈及面靜脈,形成蒂部,皮瓣包括二腹肌前腹,在二腹肌前腹深面保護(hù)頦下動(dòng)靜脈,皮瓣翻開后解剖頜下腺和頦下動(dòng)靜脈,根據(jù)缺損部位松解蒂部,經(jīng)口底轉(zhuǎn)至缺損部位,與缺損部位縫合。取瓣區(qū)撤除墊肩后適當(dāng)減張直接拉攏縫合,留置負(fù)壓引流。
3 術(shù)前準(zhǔn)備
3.1 術(shù)前訪視 接手術(shù)通知單后,到病房訪視患者,緩解患者緊張情緒,使之樹立信心,了解手術(shù)區(qū)域,檢查術(shù)前化驗(yàn)單是否齊全,并檢查術(shù)區(qū)備皮情況和術(shù)中備血情況,與管床醫(yī)生溝通,了解手術(shù)耗時(shí)、手術(shù)步驟、手術(shù)特殊器械的配備要求。
3.2 手術(shù)器械準(zhǔn)備 準(zhǔn)備大手術(shù)包兩套,其中取皮瓣手術(shù)專用器械一套,并準(zhǔn)備劃線筆、鋼尺、圓規(guī)等。??仆馑推餍登妩c(diǎn)消毒備用。
4 巡回護(hù)士配合
4.1 患者的準(zhǔn)備 患者送達(dá)手術(shù)間后,核對患者病歷資料是否齊全,檢查患者術(shù)區(qū)的皮膚狀況,清理患者佩戴的金屬物品,交還患者家屬,以免影響電刀的使用。請麻醉科及口腔頜面外科醫(yī)生在手術(shù)核對單上簽字,確認(rèn)手術(shù)部位、手術(shù)方法、患者姓名、麻醉方式。保持手術(shù)間恒溫,將室溫維持在25℃作用,并給與患者安慰和關(guān)愛,尤其對女性患者應(yīng)蓋好被單,保護(hù)隱私,待麻醉后再撤被單,做好心理護(hù)理,在手術(shù)間放舒緩心情的音樂。并限制參觀手術(shù)人員的數(shù)量,保持空氣的潔凈度。麻醉后紅霉素眼膏涂眼,并覆蓋敷料,保護(hù)眼球。
4.2 麻醉和手術(shù)的配合 為患者常規(guī)建立靜脈通道,選用18~20 G安全留置針進(jìn)行靜脈穿剌,選擇下肢大隱靜脈,穿刺部位固定,并用延長管連接三通,以方便術(shù)中麻醉用藥。配合麻醉醫(yī)師鼻腔插管加靜脈復(fù)合全麻,上心電負(fù)極,協(xié)助觀測生命體征。全麻后,仰臥位墊肩,使頭后仰并偏向健側(cè),頭圈固定頭部,充分暴露頸部術(shù)區(qū)。
4.3 手術(shù)物品的準(zhǔn)備 除手術(shù)必需的器具和物品外,其他多余物品移出手術(shù)間,手術(shù)物品備齊,開啟消毒用的碘伏。準(zhǔn)備防刺硬塑容器專門收集術(shù)中使用的一次性注射器、針頭,手術(shù)刀片、麻醉穿刺針和玻璃安瓿等銳利廢棄物,嚴(yán)防污染的銳器和針頭刺傷皮膚。和器械護(hù)士共同清點(diǎn)手術(shù)器械,確認(rèn)??破餍狄阉瓦_(dá)。開啟電刀,負(fù)壓吸引器。協(xié)助手術(shù)者系衣。
4.4 手術(shù)中的臺(tái)下配合 術(shù)中按術(shù)者要求及時(shí)調(diào)整燈光,根據(jù)手術(shù)的進(jìn)展及時(shí)提供相關(guān)手術(shù)所需物品,并檢查尿袋的尿量和負(fù)壓吸引器的出血量,及時(shí)提醒術(shù)者,協(xié)助麻醉醫(yī)師管理靜脈通道,加藥等。及時(shí)登記標(biāo)本名稱和部位,尤其是多個(gè)淋巴結(jié)的送檢需分開裝送。
5 器械護(hù)士的手術(shù)配合
器械護(hù)士在手術(shù)開始前洗手上臺(tái),與巡回護(hù)士共同清點(diǎn)器械和紗塊,固定電刀及吸引管,準(zhǔn)備腫瘤切除器械和皮瓣修復(fù)兩套器械,嚴(yán)格按無瘤操作原則傳遞器械,避免互相污染。關(guān)注手術(shù)進(jìn)程,及時(shí)配合器械傳遞,術(shù)中器械護(hù)士須全神貫注, 密切注意手術(shù)進(jìn)展,始終保持細(xì)心、冷靜,及時(shí)配合醫(yī)師做好手術(shù)各項(xiàng)操作,且與巡回護(hù)士保持聯(lián)系,傳遞器械時(shí),動(dòng)作要穩(wěn)妥,準(zhǔn)確。
6 結(jié)果
5例患者手術(shù)治療順利完成,口腔癌缺損得到合理修復(fù),均康復(fù)出院,手術(shù)室護(hù)理人員的皮瓣手術(shù)配合能力得到提高,為應(yīng)對類似病例積累了豐富經(jīng)驗(yàn)。
7 討論
口腔癌術(shù)后缺損修復(fù)是口腔頜面外科大型手術(shù),耗時(shí)長,對手術(shù)??谱o(hù)理人員的要求較高,應(yīng)用面動(dòng)脈-頦下動(dòng)脈島狀肌皮瓣修復(fù)口腔頜面部術(shù)后大面積缺損是口腔科近年來成功應(yīng)用的新技術(shù),我院5例手術(shù)患者手術(shù)順利完成,提高了手術(shù)護(hù)理人員的??婆浜夏芰?對皮瓣修復(fù)的手術(shù)配合體會(huì)有了更深一步的認(rèn)識(shí)。
術(shù)前充分的準(zhǔn)備是重要的環(huán)節(jié),既可幫助手術(shù)患者樹立信心,了解其心理狀況,做好術(shù)前心理護(hù)理,又可對手術(shù)步驟有大體的認(rèn)識(shí),對術(shù)中的配合做到心中有備,有利于和手術(shù)醫(yī)師的配合。巡回護(hù)士負(fù)責(zé)協(xié)調(diào)手術(shù)的總體配合環(huán)節(jié),創(chuàng)造一個(gè)良好的手術(shù)環(huán)境對術(shù)者心情愉悅的完成手術(shù)有不可忽視的作用。以往手術(shù)常忽視對手術(shù)者的心理調(diào)節(jié),由于手術(shù)時(shí)間長,術(shù)者身心極易疲勞,手術(shù)護(hù)士文明的語言、良好的舉止、熟練的操作容易贏得術(shù)者的信任,使之有安全感,并能同護(hù)士密切合作,保證術(shù)者在舒心、滿意的情緒下順利完成手術(shù)[3]。術(shù)中注意“無瘤”原則,嚴(yán)格區(qū)分不同組的器械、敷料,是器械護(hù)士有序進(jìn)行手術(shù)配合的重點(diǎn)內(nèi)容,否則手術(shù)面臨種植播散的風(fēng)險(xiǎn),且容易引起術(shù)者的不信任,導(dǎo)致手術(shù)配合不能順利完成。
參 考 文 獻(xiàn)
[1] 陳延武,李勁松,陳偉良,等.島狀頦下肌皮瓣修復(fù)口腔口咽癌術(shù)后組織缺損.中山大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)科學(xué)版),2009,30(2):237-240.
篇8
口腔癌在男性的死亡原因中占有相當(dāng)高的比例,這和抽煙、喝酒的不良習(xí)慣有著密不可分的關(guān)系。煙草中的致癌因素主要是化學(xué)物質(zhì)苯并芘。煙草致癌,特別是口腔癌和肺癌幾乎已成定論。一般認(rèn)為,長期吸煙者患癌癥的可能性大大高于非吸煙者;吸紙煙者易發(fā)生肺癌,而吸煙斗、雪茄或咀嚼煙草者主要導(dǎo)致口腔癌;酒精因其對正常細(xì)胞的毒性,損害肝臟和抑制免疫而增加發(fā)生口腔癌的危險(xiǎn)性,其發(fā)生率可隨飲酒量的增加而上升。
更為嚴(yán)重的是,煙酒皆嗜好者發(fā)生口腔癌的危險(xiǎn)性更高,比單嗜煙或酒者高2~3倍。普遍認(rèn)為吸煙多于1包/日或飲酒超過25克/日者,患口腔癌或其它部位癌癥的可能性遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于非吸煙或非飲酒者。
長期營養(yǎng)缺陷、口腔衛(wèi)生不良、尖銳的蛀牙、殘根及制作不當(dāng)或破損的補(bǔ)綴物(如假牙、套子等)對舌頭、齒齦或咽頰造成慢性的傷害,都是口腔癌可能發(fā)生的原因。有時(shí)維他命或其它營養(yǎng)要素缺乏所造成的口腔黏膜變化,也可誘導(dǎo)癌癥的發(fā)生。
有些口腔癌病人會(huì)問:“我口腔內(nèi)的腫塊不痛,應(yīng)該不要緊吧?”患口腔癌會(huì)不會(huì)痛?醫(yī)生的回答是有可能不痛。因?yàn)榭谇火つど掀さ膼盒阅[瘤,初期往往不會(huì)直接侵犯神經(jīng),因此大部分都不會(huì)疼痛;但當(dāng)腫瘤過大壓迫神經(jīng)組織,或是腫瘤往深部組織侵犯到神經(jīng)時(shí),疼痛就會(huì)產(chǎn)生。
除了疼痛之外,口腔癌的腫瘤稍微不小心接觸到,就特別容易流血。因?yàn)榘┌Y細(xì)胞本身是異??焖僭錾募?xì)胞,營養(yǎng)的需求量較一般正常細(xì)胞來得高,正因如此,腫瘤組織的血管增生很厲害,遇到外來創(chuàng)傷時(shí),出血的情形較正常細(xì)胞來得明顯。腫瘤細(xì)胞彼此之間會(huì)競爭養(yǎng)分,某些距離血管供輸較遠(yuǎn)的細(xì)胞因無法得到足夠的養(yǎng)分而壞疽死亡,這些壞死的細(xì)胞組織在口腔中會(huì)引發(fā)口臭,這類令人不悅的惡臭有時(shí)是患者上門求診的主因之一。
口腔潰瘍是日常生活中常見的情形,一般而言,口腔潰瘍傷口只要不繼續(xù)受到外在創(chuàng)傷,適當(dāng)治療后,通常在兩三個(gè)星期之內(nèi)會(huì)愈合。若是同一處口腔潰瘍,傷口未愈超過三周以上仍未改善,則要注意這類難愈合的潰瘍或突出的潰瘍傷口極有可能會(huì)是口腔癌的警訊。
頸部腫塊也是口腔癌常見的癥狀之一,有的患者會(huì)提出疑問:“口腔癌為何會(huì)與脖子的腫塊有關(guān)系?”根據(jù)目前的理論,口腔癌早期時(shí),癌細(xì)胞局限在原發(fā)腫瘤的區(qū)域,若未及時(shí)治療,口腔惡性腫瘤的細(xì)胞會(huì)隨著淋巴的流動(dòng)而移動(dòng),當(dāng)轉(zhuǎn)移到頸部淋巴結(jié)時(shí),則會(huì)形成質(zhì)地堅(jiān)硬且固定于頸部周遭軟組織的腫塊??上攵?dāng)頸部出現(xiàn)腫塊時(shí),腫瘤除了在原發(fā)口腔位置之外,也在頸部淋巴結(jié)形成另一惡性組織聚集點(diǎn),不僅增加了治療的難度,治療的效果也比較差。
篇9
[關(guān)鍵詞]口腔鱗狀細(xì)胞癌發(fā)病機(jī)制增殖轉(zhuǎn)移
1OSCC的危險(xiǎn)因素
1.1人瘤病毒
(humanpapillomavirus,HPV)研究表明,HPV在宮頸癌的致病過程中起到重要作用,超過90%的宮頸癌患者與HPV感染有關(guān)[3]。HPV屬多瘤空泡病毒科瘤病毒,為環(huán)狀、閉合、雙鏈DNA病毒,具有高度的組織特異性,主要侵襲黏膜上皮和皮膚組織。頭頸部腫瘤中,HPV主要為HPV-16/18[4]。在OSCC中,HPV的檢出率相對較高[5],因此HPV感染越來越受到重視??谇话┲蠬PV總感染率為52%,HPV-16/18的總體感染率為52%,OSCC中HPV-16感染率為42%[6]。感染HPV-16后導(dǎo)致OSCC發(fā)生的危險(xiǎn)性是未感染者的5.95倍,感染HPV-18后的致癌風(fēng)險(xiǎn)為未感染者的1.65倍[6]。因此,OSCC以感染HPV-16為主,HPV-16的感染明顯增加了OSCC發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。通過各種渠道預(yù)防HPV-16的感染可能對降低OSCC的發(fā)病率有一定意義。
1.2不良生活習(xí)慣
臨床研究表明,OSCC的發(fā)病與患者不良生活習(xí)慣密切相關(guān),如吸煙、飲酒和咀嚼檳榔等。煙草煙霧中70多種成分被確認(rèn)為致癌物質(zhì)[7]。吸煙可增加上皮角化程度,長期慢性刺激可使口腔黏膜發(fā)生防御性增生反應(yīng)。吸食煙草可使發(fā)生口腔癌的風(fēng)險(xiǎn)增加3倍,而持續(xù)飲酒可協(xié)同增加10倍以上發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[8]。在歐美和日本,約75%口腔癌患者有煙酒嗜好,無煙煙草是東南亞、印度、中國臺(tái)灣等地區(qū)OSCC的主要原因[9]。有研究表明,飲酒發(fā)生OSCC的相對危險(xiǎn)度為2.19,95%可信區(qū)間(confidenceinterval,CI)為[1.98,2.43](P0.05)[10]。另有研究認(rèn)為,在各種導(dǎo)致OSCC的致病因素中,檳榔比煙草的致癌力更高[11]。
2OSCC的分子生物學(xué)機(jī)制
2.1原癌基因
(proto-oncogene)與抑癌基因(anti-onco-gene)原癌基因在細(xì)胞增殖和分化中有重要的調(diào)控作用,其進(jìn)化高度保守。在機(jī)體出現(xiàn)被病毒侵襲或染色體突變時(shí)原癌基因可被激活進(jìn)而導(dǎo)致基因產(chǎn)物活性增強(qiáng)或數(shù)量增多,出現(xiàn)細(xì)胞增殖。在抑癌基因失活的條件下,可導(dǎo)致腫瘤的形成。在OSCC的發(fā)生發(fā)展中,大部分OSCC都具有明確的癌前損害階段,經(jīng)歷了由正常到癌前病變、原位癌、浸潤癌的過程。OSCC的發(fā)生與原癌基因/抑癌基因的失調(diào)密切相關(guān)。2.1.1c-erbB-2c-erbB-2基因?qū)儆诒砥どL因子家族成員,是一種細(xì)胞來源的原癌基因。某些腫瘤細(xì)胞中存在著能夠序列特異性地與c-erbB-2的啟動(dòng)子結(jié)合的DNA結(jié)合蛋白,促進(jìn)其轉(zhuǎn)錄、細(xì)胞增殖、細(xì)胞惡性化,c-erbB-2蛋白在腫瘤組織中存在過表達(dá)[12]。c-erbB-2參與控制腫瘤生長的機(jī)制可能為c-erbB-2作為一種生長因子受體,其表達(dá)可能增加了腫瘤細(xì)胞對生長因子的敏感性或產(chǎn)生1個(gè)在結(jié)構(gòu)上可被激活的受體級(jí)聯(lián)[13]??谇火つぐl(fā)生癌變后,OSCC會(huì)產(chǎn)生c-erbB-2基因的擴(kuò)增,伴頸淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組c-erbB-2表達(dá)水平高于無頸淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者[14],c-erbB-2也可能與細(xì)胞表面過表達(dá)的p185生長因子或其他激素類因子具有超敏感應(yīng),而促使細(xì)胞迅速增殖有關(guān),快速生長的細(xì)胞逐漸發(fā)生惡性轉(zhuǎn)變表達(dá)出更多的p185,從而進(jìn)一步促進(jìn)了癌細(xì)胞的轉(zhuǎn)移??梢?c-erbB-2蛋白的表達(dá)與OSCC的分化程度及侵襲能力密切相關(guān)。2.1.2Bmi-1Bmi-1是1991年荷蘭癌癥中心在鼠B細(xì)胞淋巴瘤中發(fā)現(xiàn)的致癌基因。高表達(dá)Bmi-1的腫瘤細(xì)胞被認(rèn)為是腫瘤中存在的“癌癥干細(xì)胞”。研究表明,多種腫瘤如肺癌[15]、食管癌[16]的發(fā)生發(fā)展過程均與Bmi-1的異常高表達(dá)有關(guān)。有研究發(fā)現(xiàn),Bmi-1在OSCC組織和細(xì)胞株中的表達(dá)水平均高于正常組織和口腔角化細(xì)胞,且Bmi-1蛋白表達(dá)升高發(fā)生在口腔黏膜癌變過程的早期階段[17],提示其可能與OSCC的發(fā)生有關(guān)。Bmi-1表達(dá)強(qiáng)度隨上皮異常增生程度增加及腫瘤分化程度降低而增加,兩者呈正相關(guān),表明在口腔黏膜癌變過程中存在Bmi-1蛋白的逐漸積累[18]。Bmi-1表達(dá)的上調(diào)不僅在OSCC發(fā)生的早期發(fā)揮作用,而且可能與OSCC發(fā)展進(jìn)程有關(guān)。2.1.3p16p16又稱多腫瘤抑制基因,是一種細(xì)胞周期中的固有基因,直接參與細(xì)胞周期的調(diào)控,負(fù)性調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖及分裂。多種惡性腫瘤及頭頸部腫瘤中可檢測到p16基因的改變[19]。p16表達(dá)缺失將導(dǎo)致細(xì)胞周期調(diào)節(jié)失控,細(xì)胞增殖加快,惡性進(jìn)展。在OSCC中p16基因的甲基化失活是一個(gè)頻繁事件,p16甲基化失活早在口腔黏膜白斑階段就已存在,至OSCC中持續(xù)甲基化,p16甲基化所致表達(dá)缺失可能提示口腔癌的進(jìn)展,擁有p16陽性表達(dá)的口腔癌也預(yù)示著好的臨床預(yù)后[20,21]。研究表明,正常口腔黏膜、口腔扁平苔蘚及OSCC組織中p16蛋白的表達(dá)依次降低,OSCC組織中其表達(dá)程度最低,這說明p16蛋白參與了口腔扁平苔蘚的癌變及OSCC的發(fā)生、發(fā)展[22]。故p16基因的缺失、突變、甲基化和p16蛋白的低表達(dá)與口腔癌的發(fā)生、發(fā)展有關(guān),可作口腔癌診斷的分子生物學(xué)標(biāo)志之一。2.1.4p53原癌基因激活、細(xì)胞的DNA損傷、缺氧、細(xì)胞因子信號(hào)通路的過度激活都可誘導(dǎo)p53表達(dá)[23]。p53基因與頭頸部鱗狀細(xì)胞癌密切相關(guān)[24],其在OSCC中的異常表達(dá)也已經(jīng)得到眾多研究的支持,OSCC中p53mRNA表達(dá)率為80%,DNA擴(kuò)增陽性率為40%,可能是OSCC發(fā)生的早期事件[25]。作為一種重要的轉(zhuǎn)錄后調(diào)控因子,微小RNA(microRNA,miRNA)廣泛參與了腫瘤相關(guān)基因調(diào)控的生物進(jìn)程。在許多腫瘤均發(fā)現(xiàn)miRNA結(jié)構(gòu)出現(xiàn)改變或者表達(dá)失調(diào),而部分miRNA家族顯示有類似癌基因或抑癌基因的功能。p53既可能是miRNA直接調(diào)控的靶基因,同時(shí)也可能對p53上下游的基因起著抑制作用,OSCC發(fā)生發(fā)展過程中,至少存在1種miRNA參與抑癌基因p53的調(diào)控[26]。
2.2腫瘤細(xì)胞增殖與轉(zhuǎn)移
腫瘤的侵襲轉(zhuǎn)移是多基因參與、多步驟完成的復(fù)雜過程。主要是腫瘤細(xì)胞脫離原發(fā)病灶,侵襲基底膜并向周圍間質(zhì)浸潤性生長,穿越局部毛細(xì)血管或淋巴管壁進(jìn)入管腔并形成小瘤栓,隨著血液或淋巴液運(yùn)輸至靶器官,與該部位血管或淋巴管內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生粘附,進(jìn)入周圍間質(zhì),在繼發(fā)部位不斷增殖形成轉(zhuǎn)移灶。2.2.1成纖維細(xì)胞活化蛋白(fibroblastactivationprotein,FAP)腫瘤細(xì)胞間粘附減弱和腫瘤細(xì)胞遷移能力增強(qiáng)是腫瘤侵襲轉(zhuǎn)移的基礎(chǔ)。FAP是參與腫瘤上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化(epithelial-mesenchymaltransition,EMT)的一個(gè)重要調(diào)控因子。FAP在OSCC中晚期癌的表達(dá)顯著高于早期癌,FAP的表達(dá)與OSCC患者的總生存時(shí)間相關(guān)。FAP沉默后細(xì)胞的侵襲、遷移運(yùn)動(dòng)和轉(zhuǎn)移能力顯著減弱。FAP通過第10號(hào)染色體上缺失與張力蛋白同源的磷酸酯酶基因(phos-phataseandtensinhomologdeletedonchromosometen,PTEN)/磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphoinositide3-ki-nase,PI3K)/蛋白激酶B(proteinkinaseB,Akt)和Ras/絲裂原細(xì)胞外激酶(mitogenextracellularkinase,MEK)/細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶(Extracellularsignalregulatedkinase,ERK)兩條信號(hào)通路促進(jìn)OSCC細(xì)胞發(fā)生EMT[27]。腫瘤細(xì)胞分泌大量的轉(zhuǎn)化生長因子-β1(transforminggrowthfac-tor-β1,TGF-β1),激活成纖維細(xì)胞,使其成為具有活化表型乳腺間質(zhì)成纖維細(xì)胞α-平滑肌肌動(dòng)蛋白(α-smoothmuscleactin,α-SMA)和FAP的肌成纖維細(xì)胞,并促進(jìn)α-SMA和FAP表達(dá)增加[28],FAP又作用于腫瘤細(xì)胞,影響其增殖、侵襲和遷移。2.2.2胸腺基質(zhì)淋巴細(xì)胞生成素(thymicstromallympho-poietin,TSLP)腫瘤的發(fā)生發(fā)展與機(jī)體全身或局部存在異常的免疫調(diào)節(jié)密切相關(guān)。TSLP信號(hào)的破壞可以導(dǎo)致免疫系統(tǒng)的紊亂。TSLP在OSCC組織細(xì)胞、癌旁浸潤的淋巴細(xì)胞以及外周血中都存在高表達(dá),浸潤淋巴細(xì)胞和轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)中可出現(xiàn)叉頭狀/翅膀狀螺旋轉(zhuǎn)錄因子3(forkheadboxP3,FOXP3)+調(diào)節(jié)性T細(xì)胞和TSLP的共表達(dá)[29]。OSCC細(xì)胞中分泌的TSLP,不僅直接作用于自身的腫瘤細(xì)胞,促進(jìn)腫瘤的增殖,還作用于周圍或轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)中的浸潤淋巴細(xì)胞,促進(jìn)FOXP3+Treg的分化或募集,從而抑制機(jī)體對于腫瘤細(xì)胞的免疫反應(yīng),促進(jìn)OSCC的發(fā)生和轉(zhuǎn)移。2.2.3Wnt/β-catenin通路β-連環(huán)蛋白(β-catenin)是一種由原癌基因編碼的多功能蛋白,具有雙重作用。一方面與E-鈣黏蛋白(E-cadherin,E-cad)形成復(fù)合體,維持上皮極性和完整性,另一方面作為Wnt通路的關(guān)鍵蛋白參與調(diào)節(jié)細(xì)胞的增殖、分化和凋亡。它在腫瘤的發(fā)生、發(fā)展過程中具有重要的作用。經(jīng)典的Wnt/β-catenin通路在成熟細(xì)胞中常處于關(guān)閉狀態(tài),當(dāng)β-catenin在細(xì)胞核或細(xì)胞質(zhì)中出現(xiàn)高表達(dá)時(shí),Wnt/β-catenin通路被激活。OSCC中β-catenin出現(xiàn)異常高表達(dá),激活Wnt/β-catenin通路,參與OSCC的形成,同時(shí)與其發(fā)生EMT密切相關(guān)[30]。上皮標(biāo)志物E-cad是一種重要黏附分子,是經(jīng)典的上皮細(xì)胞標(biāo)志物。E-cad的減少或丟失是上皮來源的腫瘤細(xì)胞侵襲的前提條件,是發(fā)生EMT的重要標(biāo)志[30]。研究表明E-cad在正??谇簧掀ぜ?xì)胞中存在較高的mRNA和蛋白表達(dá),而在OSCC細(xì)胞HN4中表達(dá)下調(diào),在OSCC轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)細(xì)胞HN12中表達(dá)極低[31]。這在一定程度上提示E-cad與OSCC上皮細(xì)胞惡性度、轉(zhuǎn)移潛能有關(guān)。2.2.4血管內(nèi)皮生長因子(vascularendothelialgrowthfac-tor,VEGF)VEGF可提高血管通透性、促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞增殖并加速血管的生成。其中VEGF-C和VEGF-D通過誘導(dǎo)腫瘤淋巴管的生成,促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的淋巴轉(zhuǎn)移。研究表明,OSCC癌巢及瘤內(nèi)上皮均可見VEGF表達(dá),且表達(dá)水平與腫瘤病理分期呈正相關(guān),同時(shí)癌組織中微血管密度較正常組織及癌前病變顯著升高[32],VEGF-A與OSCC轉(zhuǎn)移相關(guān)[33]。因此,VEGF可能在口腔黏膜癌變的過程中參與調(diào)節(jié)病變局部組織血管的生成,這可能與腫瘤的生長和侵襲有密切關(guān)系。
篇10
[關(guān)鍵詞] TRPM8;口腔白斑;口腔鱗狀細(xì)胞癌;免疫組化
[中圖分類號(hào)] R739.8 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 2095-0616(2013)10-28-03
鱗狀細(xì)胞癌是最常見的發(fā)生于口腔黏膜的惡性腫瘤,占該部位惡性腫瘤的90%以上,嚴(yán)重危害人類健康[1]??谇击[癌的發(fā)生是多因素作用的結(jié)果,研究表明細(xì)胞內(nèi)鈣離子水平與腫瘤有密切的關(guān)系,當(dāng)腫瘤細(xì)胞迅速增殖時(shí),胞內(nèi)鈣離子濃度也隨之提高,但對于鈣離子如何從細(xì)胞外進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)目前尚不清楚。近年來發(fā)現(xiàn)一種鈣離子通道蛋白――瞬時(shí)受體電位(transient receptor potential,TRP)可能介導(dǎo)鈣離子(Ca2+ )內(nèi)流,從而對腫瘤的發(fā)生發(fā)展起促進(jìn)作用[2-3]。目前已發(fā)現(xiàn)多種TRP通道,尤其是TRPM亞家族,會(huì)參與到細(xì)胞的生存、增殖和死亡等基本生命活動(dòng)中。本研究檢測TRPM8蛋白在口腔正常黏膜、口腔黏膜白斑及口腔鱗狀細(xì)胞癌組織中的表達(dá)情況,并分析其與口腔鱗癌臨床病理特征的關(guān)系,從而探索其在口腔疾病中的作用。
1 資料與方法
1.1 一般資料
病例來源于鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院口腔黏膜科及口腔頜面外科2010年5月~2012年5月活檢或術(shù)后標(biāo)本。其中,口腔正常黏膜10例,白斑20例,扁平苔蘚20例,鱗癌45例,共計(jì)95例??谇击[狀細(xì)胞癌病例按照下列標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行選擇:組織病理學(xué)診斷明確,首次接受手術(shù)治療,術(shù)前無放化療史,無其他口腔惡性腫瘤病史。其中男33例,女12例;年齡43~75歲;T分級(jí):T1 17例,T2 13例,T3 9例,T4 6例;有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移14例,無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移31例;病理學(xué)分級(jí):高分化20例,中、低分化25例。口腔白斑經(jīng)臨床檢查和病理診斷后確診納入。正常對照組取自非腫瘤性活檢標(biāo)本中正常口腔黏膜上皮。
1.2 試劑與方法
兔抗人TRPM8抗體購自Abcam公司(英國),免疫組織化學(xué)染色試劑盒購自北京中杉生物技術(shù)有限公司。所有標(biāo)本均經(jīng)10%福爾馬林固定,石蠟包埋,4μm連續(xù)切片。采用免疫組織化學(xué)SP法,PBS緩沖液代替一抗作為陰性對照。
1.3 結(jié)果判定
TRPM8主要表達(dá)于細(xì)胞漿,偶爾表達(dá)于細(xì)胞膜,陽性染色者呈棕黃色。高倍鏡下隨機(jī)選取5個(gè)視野, 每個(gè)視野計(jì)數(shù)200個(gè)細(xì)胞,染色判定標(biāo)準(zhǔn)采用半定量分析法[3]。按細(xì)胞染色有無及染色深淺評(píng)分:無染色為0分,淺黃色為1分,棕黃色為2分,棕褐色為3分。按陽性細(xì)胞百分率評(píng)分:陽性細(xì)胞百分率4分為陽性。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理
采用SPSS 16.0軟件行x2檢驗(yàn),檢驗(yàn)水準(zhǔn)α=0.05。P
2 結(jié)果
2.1 TRPM8在各組中的表達(dá)
TRPM8在口腔鱗癌組中66.7%呈強(qiáng)陽性表達(dá),在口腔白斑組中30.0%呈陽性表達(dá),而在口腔正常組織中只有5.0%呈弱陽性表達(dá)。TRPM8的在3組中陽性表達(dá)率有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P
2.2 TRPM8在口腔鱗狀細(xì)胞癌中表達(dá)水平與臨床病理資料的關(guān)系
TRPM8的表達(dá)水平與腫瘤病理分級(jí)關(guān)系密切(x2=5.98,P=0.012),在低分化的口腔鱗狀細(xì)胞癌中的表達(dá)明顯高于高、中分化的口腔鱗狀細(xì)胞癌。與患者的年齡(x2=0.00,P=1.00)、性別(x2=0.17,P=0.734)方面無明顯相關(guān)性。同時(shí)與腫瘤所處于的T分期(x2=0.14,P=0.902)及是否有頸淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移(x2=0.23,P=0.419)也無明顯的相關(guān)性,見表2。
3 討論
腫瘤的發(fā)生是一個(gè)復(fù)雜的過程,已有研究表明膜離子通道參與腫瘤的形成過程,TRP作為一種跨膜離子通道蛋白,廣泛表達(dá)于哺乳動(dòng)物的多種組織中,參與細(xì)胞增殖、分化、凋亡等功能,在腫瘤的發(fā)生中起著重要的作用[4-6]。實(shí)驗(yàn)表明
Ca2+與腫瘤關(guān)系密切, 直接參與調(diào)控腫瘤的生長、侵襲、轉(zhuǎn)移和分化,而TRP被激活后可以非選擇性通透包括Ca2+在內(nèi)的陽離子[5,7]。TRP基因超家族分為7個(gè)不同的亞家族:TRPC、TRPM、TRPV、TRPA、TRPP、TRPML及TRPN;TRP蛋白有龐大的功能分類,對各種疾病的發(fā)生有著深遠(yuǎn)的影響[6-10]。
2001年Tsavaler[11]鑒別出一個(gè)新型的前列腺特異性基因TRPM8,之后的研究發(fā)現(xiàn)TRPM8分布廣泛,功能眾多,不僅參與冷感覺、疼痛感覺調(diào)控,血管的收縮和擴(kuò)張,還參與細(xì)胞生長調(diào)控[12],在多種原發(fā)性腫瘤中都有表達(dá),實(shí)驗(yàn)證實(shí)TRPM家族成員的蛋白表達(dá)水平與某些上皮惡性腫瘤的出現(xiàn)和發(fā)展關(guān)系密切[13-14]。實(shí)驗(yàn)證明TRPM與口腔頜面部惡性腫瘤存在關(guān)聯(lián),潘嫻等[15]發(fā)現(xiàn)TRPM8在舌鱗狀細(xì)胞癌中比癌旁正常組織中的表達(dá)顯著,李中連等[16]也發(fā)現(xiàn)TRPM亞家族在唾液腺腺樣囊性癌中表達(dá)增高。
本實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示TRPM8在口腔正常組織中只有5.0%呈弱陽性表達(dá),在口腔白斑組中30.0%呈陽性表達(dá),而在口腔鱗癌組中66.7%呈強(qiáng)陽性表達(dá),并且與病理分級(jí)密切相關(guān),在低分化的口腔鱗狀細(xì)胞癌中的表達(dá)明顯高于高、中分化的口腔鱗狀細(xì)胞癌。本實(shí)驗(yàn)證明TRPM8在口腔鱗狀細(xì)胞癌的發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮的作用,并提示其可以作為檢測癌前病變向癌癥發(fā)生轉(zhuǎn)變的重要指標(biāo)。由于TRPM8有明確的激動(dòng)劑和拮抗劑,因此為口腔鱗癌的治療提供了新的思路及手段。目前TRPM8在口腔癌中的研究報(bào)道較少,今后仍需深入探索。
[參考文獻(xiàn)]
[1] Lee JJ,Hung HC,Cheng SJ,et al.Carcinoma and dysplasia in oral leukoplakias in Taiwan:prevalence and risk factors [J].Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod,2006,101(4):472-480.
[2] Clapham DE.TRP channels as cellular sensors[J].Nature,2003,426 (6966):517-524.
[3] Hanano T,Hara Y,Shi J,et al.Involvement of TRPM7 in cell growth as a spontaneously activated Ca2+ entry pathway in human retinoblastoma cells[J].J Pharmacol Sci,2004,95(4):403-419.
[4] Kunzelmann KIon. Channels and cancer[J].J Membr Biol,2005,205(3):159-173.
[5] Bodding M.TRP proteins and cancer[J].Cell Signal,2007,19(3):617-624.
[6] Voets T,Owsianik G,Nilius B,et al.TRPM 8[J].Handb Exp Pharm acol,2007(179):32-44.
[7] Prevarskaya N,Zhang L,Barritt G.TRP channels in cancer[J].Biochim Biophys Acta,2007,1772(8):937-946.
[8] Montell C.The TRP superfamily of cation channels[J].Sci STKE,2005(272):re3.
[9] Nilius B,Owsianik G,Voets T,et al.Transient receptor potential cation channels in disease[J]. Physiol Rev,2007,87(1):165-217.
[10] Montell C,Birnbaumer L,F(xiàn)lockerzi V,et al.A unified nom enclature for the super family of TRP cation channels [J].Mol Cell,2002,9(2):229-231.
[11] Tsavaler L,Shapero MH,Morkowski S,et al.Trp-p8,a novel prostate-specific gene,is up-regulated in prostate cancer and other malignancies and shares high homology with transient receptor potential calcium channel proteins[J].Cancer Res,2001,61(9):3760-3769.
[12] 劉杰鋒.TRPM8的研究進(jìn)展[J].國際病理科學(xué)與臨床雜志,2010,30(3):269-272.
[13] Thebault S,F(xiàn)lourakis M,Vanoverberghe K,et al.Differential role of transient receptor potential channels in Ca2+ entry and proliferation of prostate cancer epithelial cells[J].Cancer Res,2006,66(4):2038-2047.
[14] Duncan LM,Deeds J,Hunter J,et al.Down- regulation of the novel gene melastat in correlates with potential form elanoma metastasis[J].Cancer Res,1998,58(7):1515-1520.
[15] 潘嫻,吳煜農(nóng),傅振,等.TRPM8在舌癌組織及Tca8113中的表達(dá)及其意義[J].口腔生物醫(yī)學(xué),2010,1(3):120-122.