急性腦卒中（Stroke）具有高發(fā)生率、高致殘率、高病死率及高復(fù)發(fā)率，而缺血性卒中（腦血栓、腦栓塞等）是其主要類型。缺血性腦血管病的發(fā)生率遠(yuǎn)高于出血性腦血管病。研究發(fā)現(xiàn)，在腦血管病中70%左右為缺血性腦血管病，缺血性腦血管病主要是腦血管狹窄或閉塞所致。在所有缺血性卒中患者中,8%～10%是由于顱內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄所致。因?yàn)槿朔N的不同。動(dòng)脈粥樣硬化的分布也有很大的區(qū)別。顱內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄則是亞洲患者腦卒中的重要原因。占患者病因構(gòu)成的33%～51%。探索顱內(nèi)大動(dòng)脈狹窄的有效診治方法是臨床腦血管疾病研究領(lǐng)域的熱點(diǎn)之一。

1顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄的主要診斷方法

1.1數(shù)字減影血管造影（DigitalSubtractAngiography，DSA）:DSA可以顯示從頸部至顱內(nèi)血管的整個(gè)血管樹，并可以動(dòng)態(tài)地觀察到造影劑在血管中通過(guò)的過(guò)程，而經(jīng)過(guò)減影后的正側(cè)位片受顱骨影響小，血管清晰可辨。迄今為止DSA是診斷顱內(nèi)血管狹窄的最可靠手段。

1.2磁共振血管成像（MagneticResonanceAngiograph，MRA）:MRA的成像是基于對(duì)流動(dòng)血液與靜止腦組織信號(hào)差異而得到的。MRA是根據(jù)顱內(nèi)血管樹不對(duì)稱來(lái)診斷血管阻塞的,但MRA受到分辨率的局限,不能觀察小血管腔的異常。應(yīng)用腦靜脈和靜脈竇MR靜脈造影法可發(fā)現(xiàn)血管阻塞性病變。用二維MRA加用動(dòng)脈“預(yù)飽和”技術(shù),可以使顱內(nèi)靜脈系統(tǒng)顯示,易于發(fā)現(xiàn)AVM的引流靜脈及靜脈竇內(nèi)血栓。

1.3經(jīng)顱多普勒（TranscranialDoppler，TCD）:用超聲多普勒效應(yīng)來(lái)檢測(cè)顱內(nèi)腦底主要?jiǎng)用}的血流動(dòng)力學(xué)及血流生理參數(shù)的一項(xiàng)無(wú)創(chuàng)性的腦血管疾病檢查方法，主要以血流速度的高低來(lái)評(píng)定血流狀況，由于大腦動(dòng)脈在同等情況下腦血管的內(nèi)徑相對(duì)來(lái)說(shuō)幾乎固定不變，根據(jù)腦血流速度的降低或增高就可以推測(cè)局部腦血流量的相應(yīng)改變。TCD作為一種無(wú)創(chuàng)傷性檢查手段，現(xiàn)已廣泛應(yīng)用于各種血管性疾病的檢查，用來(lái)檢查精神疾病患者腦血流改變的研究文獻(xiàn)較多。其主要缺陷是操作者不能看到顱內(nèi)血管的走行及血管與超聲束之間的角度，降低了血流速度重復(fù)測(cè)量的準(zhǔn)確性。

1.4CT血管造影（ComputedTomographyAngiography，CTA）:該診斷技術(shù)指靜脈注射含碘造影劑后。利用螺旋CT或電子束CT，在造影劑充盈受檢血管高峰期進(jìn)行連續(xù)薄層體積掃描，然后經(jīng)過(guò)計(jì)算機(jī)對(duì)圖像處理。重建血管的立體影像。CTA可清楚顯示W(wǎng)illis動(dòng)脈環(huán)。以及大腦前、中、后動(dòng)脈及其主要分支。對(duì)閉塞型血管病變可提供重要的診斷依據(jù)。

氣管狹窄在臨床上并不十分常見，但由于其病情較為復(fù)雜，常表現(xiàn)為不同程度的呼吸困難，重者可導(dǎo)致窒息危及生命，如何及時(shí)正確的診治是一種挑戰(zhàn)。氣管狹窄依靠病史、癥狀、體征、纖維喉鏡及CT等檢查，診斷一般不難;其治療方法主要是通過(guò)外科手術(shù)重建通暢穩(wěn)定的呼吸通道，避免再狹窄的發(fā)生。本文報(bào)道7例與氣管插管相關(guān)的氣管狹窄的治療體會(huì)。

1資料和方法

1．1臨床資料

2007年6月～2010年6月中南大學(xué)湘雅三醫(yī)院耳鼻咽喉頭頸外科共收治各類氣管狹窄患者15例，所有患者均行纖維喉鏡及CT掃描檢查以明確狹窄部位，其中與氣管插管相關(guān)的氣管狹窄7例，腫瘤所致3例，氣管外傷所致2例，感染所致2例，化學(xué)氣體吸入所致1例。7例氣管插管病例中，男5例，女2例;年齡23～66歲。導(dǎo)致氣管插管的基礎(chǔ)疾病、插管時(shí)間、發(fā)生狹窄的時(shí)間、狹窄部位見表1。

1．2治療方法

1．2．1氣管切開術(shù)2例外院已行氣管切開;2例實(shí)施氣管手術(shù)時(shí)先行低位氣管切開;3例入院后緊急氣管切開，等待缺氧癥狀明顯改善后24～48h，實(shí)施進(jìn)一步的外科治療。

【摘要】目的總結(jié)胸椎管狹窄癥的診斷和治療經(jīng)驗(yàn)。方法對(duì)20例通過(guò)癥狀、體征及影像學(xué)資料診斷的胸椎管狹窄癥行手術(shù)治療，術(shù)后進(jìn)行療效隨訪與評(píng)估。結(jié)果隨訪1～84個(gè)月，平均41個(gè)月。其中優(yōu)10例(50％)，良7例(35％)，可1例(5％)，差2例(10％)，優(yōu)良率85％。結(jié)論胸椎管狹窄的臨床表現(xiàn)缺乏特異性，應(yīng)結(jié)合影像學(xué)檢查明確診斷。根據(jù)致壓物與脊髓的關(guān)系，合理選擇減壓手術(shù)方式?！娟P(guān)鍵詞】胸椎管狹窄；診斷；手術(shù)近年來(lái)胸椎管狹窄癥的臨床報(bào)道日益增多，自2000～2005年作者通過(guò)手術(shù)治療胸椎管狹窄癥20例，現(xiàn)報(bào)告如下。1臨床資料1.1一般資料本組20例，男8例，女12例；年齡31～60歲，平均年齡45.9歲。病程少于6個(gè)月8例，6～12個(gè)月8例，12個(gè)月以上4例。病變節(jié)段：T2～41例，T4～71例，T6～93例，T7～83例，T10～1212例。1.2主要的臨床癥狀和體征下肢無(wú)力、麻木僵硬、疲勞后加重18例，胸背部束帶感18例，間歇性跛行14例，下半身截癱、二便失禁2例，不同平面以下感覺(jué)障礙19例，胸背部疼痛2例，膝、踝反射活躍或亢進(jìn)及肌張力增高19例，髕、踝陣攣及BABINSKI征陽(yáng)性17例。1.3影像學(xué)檢查所有患者均行胸椎正側(cè)位X線片、病變節(jié)段CT及胸椎MRI檢查，依受壓脊髓的部位分為單純腹側(cè)脊髓受壓2例，單純背側(cè)脊髓受壓4例，腹外側(cè)受壓5例，背外側(cè)受壓8例，聯(lián)合受壓1例。1.4手術(shù)方式根據(jù)壓迫物與脊髓的關(guān)系分別采用不同手術(shù)方式，單純前側(cè)減壓2例，單純后側(cè)減壓4例，前外側(cè)減壓5例，后外側(cè)減壓9例。1.5結(jié)果隨訪1～84個(gè)月，平均41個(gè)月。根據(jù)神經(jīng)功能恢復(fù)的情況判斷療效，完全恢復(fù)為優(yōu)，明顯好轉(zhuǎn)為良，病情停止加重為可，癥狀進(jìn)一步惡化為差。本組優(yōu)10例，良7例，可1例，差2例，優(yōu)良率為85％。2討論2.1胸椎管狹窄的病因及病變頸椎和腰椎活動(dòng)度大，慢性勞損機(jī)會(huì)多，故頸椎和腰椎管狹窄癥多見。胸椎相對(duì)較為穩(wěn)定，生理后凸的特點(diǎn)使其承重點(diǎn)主要位于脊柱前部，退變也主要位于椎體和椎間盤前部，后側(cè)則不多見，故胸椎管狹窄癥較少見。胸椎管狹窄癥多位于中下段胸椎［1～6］，20例患者中下位胸椎占90％，尤以T10～12多見。分析原因可能該段為相對(duì)穩(wěn)定胸段脊柱與活動(dòng)腰段脊柱的分界段，故較易發(fā)生勞損。胸椎管狹窄癥是胸椎管橫斷面減小而產(chǎn)生的胸段脊髓壓迫綜合征，因此它直接的發(fā)病機(jī)制是致壓物造成胸段脊髓的血供受阻，感覺(jué)和運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)障礙［3］。一般認(rèn)為，退變性胸椎管狹窄癥由四種病變引起，即椎間盤退變、關(guān)節(jié)突肥大、椎板及黃韌帶鈣化［4，6～7］和后縱韌帶鈣化。同時(shí)其病理變化常以某一病變?yōu)橹鞑橛袠?gòu)成椎管的其他容積退變。20例患者中單純腹側(cè)脊髓受壓僅2例，單純背側(cè)脊髓受壓僅4例，其余為混合性病變。2.2胸椎管狹窄的診斷本癥表現(xiàn)為胸段脊髓受壓的癥狀和體征，根據(jù)脊髓受累平面的不同而表現(xiàn)為痙攣性或馳緩性癱瘓，不具特異性，需要借助影像學(xué)檢查進(jìn)行確診。若胸椎X線片顯示退變，提示可能存在胸椎管狹窄，同時(shí)可以排除胸椎結(jié)核、胸椎腫瘤等。CT和MRI對(duì)脊柱脊髓疾病的診斷具有定性和定位作用。CT掃描可以顯示椎管狹窄的程度及病變的具體部位；MRI可獲得清晰的立體圖像，根據(jù)脊髓受壓變形的范圍可確定椎管狹窄的長(zhǎng)度，對(duì)椎間盤突出比CT掃描顯示的更清晰。通過(guò)對(duì)脊髓異常MRI信號(hào)的分析，可以判斷其病理改變，從而對(duì)預(yù)后估計(jì)具有重要價(jià)值，但MRI對(duì)椎管側(cè)方的退變顯示不如CT掃描［8］清晰。20例患者三項(xiàng)檢查全部采用，術(shù)前明確診斷出胸段脊髓受壓的部位、病變等。2.3椎管狹窄癥的手術(shù)治療通常認(rèn)為［1～3］胸椎管狹窄癥一經(jīng)診斷應(yīng)早期手術(shù)，傳統(tǒng)手術(shù)為后路椎板切除減壓術(shù)。但作者認(rèn)為，后路椎板切除減壓術(shù)幾乎不可能切除胸段脊髓腹側(cè)致壓物，從而導(dǎo)致一部分病例的療效差。作者認(rèn)為胸椎管狹窄癥的手術(shù)治療一定要解決好如下問(wèn)題。2.3.1手術(shù)入路入路選擇依壓迫物與胸段脊髓的關(guān)系而定。如壓迫來(lái)自前方，應(yīng)行經(jīng)胸或胸膜外的前方入路或側(cè)前方入路；側(cè)前方壓迫應(yīng)行后路的側(cè)前方減壓；后方脊髓受壓應(yīng)行后路椎板切除減壓術(shù)。對(duì)脊髓前方的占位病變，不能單純行后路椎板切除，妄圖使病變不動(dòng)，脊髓后移達(dá)到治療目的，也不能經(jīng)后路牽拉脊髓再切除前方的致壓物，這樣往往效果很差。2.3.2減壓范圍術(shù)中減壓要徹底，使脊髓在三維空間上得到充分減壓。根據(jù)硬膜的彈性、搏動(dòng)及借助輸尿管探查進(jìn)行綜合判斷。側(cè)后方減壓一般切除病變的關(guān)節(jié)突；側(cè)前方減壓切除病變以外的上下兩個(gè)椎弓根；椎管前方減壓切除前方骨贅，若合并椎間盤突出，須切除椎間盤并行椎間植骨融合。2.3.3操作要求無(wú)論從任何方向減壓，手術(shù)均要求穩(wěn)、準(zhǔn)、輕。盡可能避免手術(shù)器械進(jìn)入椎管，或粗暴地牽拉脊髓。對(duì)脊髓與致壓物黏連的病例分離應(yīng)因勢(shì)利導(dǎo)。術(shù)中要徹底止血，避免術(shù)后血腫及血腫機(jī)化黏連影響療效，術(shù)畢應(yīng)用游離的脂肪片覆蓋硬膜。2.4胸椎管狹窄癥的預(yù)后預(yù)后與術(shù)前癱瘓程度、病程長(zhǎng)短、病變累及范圍、狹窄程度以及手術(shù)方法等諸多因素有關(guān)。狹窄或癱瘓較重而時(shí)間較長(zhǎng)者，除了致壓物使脊髓直接受壓造成損傷外，還由于局部血循環(huán)障礙，缺血缺氧時(shí)間較長(zhǎng)，導(dǎo)致脊髓組織發(fā)生不可逆變性。MRI顯示脊髓軟化、囊變及明顯萎縮者，往往提示預(yù)后不良。本組2例差均為術(shù)前己癱瘓2年左右的患者，MRIT2加權(quán)像顯示局部胸段脊髓變細(xì)，信號(hào)降低，呈萎縮變性的信號(hào)改變?！緟⒖嘉墨I(xiàn)】［1］趙建民，黨耕町.胸椎管狹窄癥的診斷與治療［J］.中國(guó)矯形外科雜志，2005，13(3)：224226.［2］郝定均，賀寶榮，吳起寧，等.胸椎管狹窄癥術(shù)后并發(fā)癥的防治［J］.中華骨科雜志，2007，27(1)：3034.［3］夏軍，吳小峰，顧湘杰，等.胸椎管狹窄的診斷與手術(shù)治療［J］.中國(guó)矯形外科雜志，2000，7(7)：639641.［4］王自立，趙浩寧，金衛(wèi)東，等.黃韌帶骨化所致胸椎管狹窄癥的臨床特征［J］.中華骨科雜志，1999，20(3)，239241.［5］胥少汀.胸椎管狹窄癥的診斷與治療［J］.中華骨科雜志，2002，22(12)：760762.［6］趙合之，周靜，艾國(guó)禮，等.胸椎管狹窄癥狀診斷及手術(shù)治療［J］.中華骨科雜志，1995，15(12)：825827.［7］AkhaddarA，MansouriA，ZraraI，etal.Thoracicspinalcordcompressionbyligamentumflavumossifications［J］.JointBoneSpine，2002，69(3)：319323.［8］李洪偉，郭開今.黃韌帶骨化所致胸椎管狹窄癥的診斷及手術(shù)治療［J］.實(shí)用骨科雜志，2002，8(5)：325326.

1對(duì)象與方法

1.1研究對(duì)象我院2006年4~6月門診及住院腦梗死患者及上海市第二人民醫(yī)院2006年4~6月住院的腦梗死患者為腦梗死組，共47例，男22例，女25例，年齡53~88歲，平均74.74歲，腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)符合第四屆全國(guó)腦血管病修訂的標(biāo)準(zhǔn)，全部病例均經(jīng)頭部CT證實(shí)，并明確其梗死部位，且梗死部位與臨床表現(xiàn)一致，排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）心源性腦梗死或其他原因所致腦梗死；（2）出血性腦血管??；（3）腦卒中；（4）伴嚴(yán)重的心、肝、腎疾??；（5）拒絕行頸動(dòng)脈B超的患者。選擇同期上海市第二醫(yī)院心內(nèi)科的住院患者中無(wú)腦卒中病史且體檢無(wú)神經(jīng)系統(tǒng)陽(yáng)性體征者為對(duì)照組，共46例，男16例，女30例，年齡50~94歲，平均74.70歲,該組患者部分經(jīng)頭部CT掃描未見腦梗死灶。

1.2頸動(dòng)脈超聲檢查方法及觀測(cè)指標(biāo)

1.2.1檢查方法采用彩色多普勒超聲7~10MHz探頭,受檢者取仰臥位,低枕,頭略向后仰,偏向檢查的對(duì)側(cè),充分暴露受檢側(cè)頸部,探頭置于胸鎖乳突肌前緣；從鎖骨上窩頸總動(dòng)脈起始處開始，縱橫切面掃描，經(jīng)頸總動(dòng)脈分叉處至頸內(nèi)動(dòng)脈入顱處顯示不清為止；二維觀察血管走向、管腔內(nèi)徑、管壁厚度、有無(wú)斑塊等情況。

1.2.2頸動(dòng)脈狹窄程度的判斷在最大斑塊位置以1-殘留血管腔截面積/血管的截面積×100%來(lái)判斷，<30%為輕度狹窄，30%~49％為中度狹窄，>50％為重度狹窄［8］。

2結(jié)果

腰椎管狹窄是脊柱退行性疾患中的常見病，隨著年齡增長(zhǎng)和影像診斷技術(shù)的發(fā)

展，發(fā)病率明顯增多。愈來(lái)愈引起人們的關(guān)注，本文就近年來(lái)國(guó)外治療進(jìn)展做一綜

述。

1非手術(shù)治療

以往，對(duì)有癥狀的腰椎管狹窄多主張行早期手術(shù)治療，因?yàn)檎J(rèn)為該病總是進(jìn)展

性的，然而，近年來(lái)的研究結(jié)果表明，應(yīng)先行一階段保守治療后再確定是否需行手

【摘要】目的探討重度主動(dòng)脈瓣狹窄（AS）瓣膜置換術(shù)肥厚心肌的保護(hù)方法。方法14例重度AS患者行主動(dòng)脈瓣置換術(shù)，采用經(jīng)左、右冠狀動(dòng)脈開口直接持續(xù)灌注，首次灌溫4∶1氧合血高鉀停搏液，待心臟停跳充分后使用冷4∶1氧合血低鉀停搏液持續(xù)灌注。開放升主動(dòng)脈前主動(dòng)脈根部灌溫血3～5min。應(yīng)用碳酸氫鈉及利尿劑，采用常規(guī)超濾濾出多余液體及鉀。結(jié)果自動(dòng)復(fù)跳9例，20Ws除顫1次后復(fù)跳2例，除顫3次后復(fù)跳3例。停機(jī)時(shí)血鉀（5.20±0.39）mmol/L。無(wú)嚴(yán)重心律失常發(fā)生，術(shù)后22d院內(nèi)死亡1例，為嚴(yán)重心功能不全。其余痊愈出院，隨訪1～31個(gè)月，效果良好。結(jié)論溫血高鉀誘導(dǎo)－冷血低鉀持續(xù)灌注－溫血灌注為AS患者進(jìn)行了良好的心肌保護(hù)，聯(lián)合應(yīng)用利尿劑、碳酸氫鈉及常規(guī)超濾，可避免高血鉀及水腫的發(fā)生。

【關(guān)鍵詞】主動(dòng)脈瓣狹窄；瓣膜置換；心肌保護(hù)；含血心臟停搏液；超濾

MyocardialProtectionforPatientswith

SevereAorticStenosisinAorticValveReplacement

ZHAOFeng-hua,QIHong-wei，WUMing-ying,WANGLi-fang,

MENGGe,ZHAOJian-gang,CUIHua-nan,ZHOUZi-qiang

摘要：吊車是各重輕型企業(yè)應(yīng)用很廣泛的一種起重運(yùn)輸機(jī)械。但是，大型吊車受廠房空間、結(jié)構(gòu)的限制，對(duì)于廠房空間狹窄、結(jié)構(gòu)不規(guī)則、小范圍內(nèi)的起重和搬運(yùn)，可以選擇小型移動(dòng)式的簡(jiǎn)易吊車，這種吊車的結(jié)構(gòu)及提升重量等可以根據(jù)實(shí)際需求和現(xiàn)場(chǎng)情況來(lái)設(shè)計(jì)。本文針對(duì)移動(dòng)式吊車的工作原理及提升要求，提出了一種用于狹窄空間使用的吊車設(shè)計(jì)方案。

關(guān)鍵詞：吊車；傳動(dòng)系統(tǒng)；卷筒；制動(dòng)器

吊車是各重輕型企業(yè)應(yīng)用很廣泛的一種起重運(yùn)輸機(jī)械。它方便、高效，但是，大型吊車受廠房空間、結(jié)構(gòu)的限制，對(duì)于廠房空間狹窄、結(jié)構(gòu)不規(guī)則、小范圍內(nèi)的起重和搬運(yùn)，可以選擇小型移動(dòng)式的簡(jiǎn)易吊車，這種吊車的結(jié)構(gòu)及提升重量等可以根據(jù)實(shí)際需求和現(xiàn)場(chǎng)情況來(lái)設(shè)計(jì)。本設(shè)計(jì)主要是針對(duì)機(jī)械加工間等小范圍內(nèi)的起重和搬運(yùn)。

1設(shè)計(jì)的理論依據(jù)

根據(jù)現(xiàn)場(chǎng)的實(shí)際需要，為實(shí)現(xiàn)機(jī)械加工間的原料、半成品、成品的搬運(yùn)，以及協(xié)助機(jī)床裝卸工件等瑣碎的簡(jiǎn)單操作，而設(shè)計(jì)的移動(dòng)式吊車最大提升重力G＝7500N，提升的線速度為v0＝0.23m/s，提升的最大高度為H=2.5m。根據(jù)原始數(shù)據(jù)要求及現(xiàn)場(chǎng)的加工制作能力，其工作機(jī)構(gòu)是指吊車的起升機(jī)構(gòu)，傳動(dòng)裝置也僅限于為起升機(jī)構(gòu)提供動(dòng)力傳動(dòng)的系統(tǒng)。吊車的東西南北方向運(yùn)行，則是依靠吊車底部安裝的萬(wàn)向輪，并利用人力推動(dòng)來(lái)控制的。

2方案設(shè)計(jì)及原理說(shuō)明

【關(guān)鍵詞】超聲檢查,介入性；冠狀血管造影術(shù)；冠狀動(dòng)脈再狹窄；支架【Abstract】AIM:Toinvestigatetheinstentrestenosisprocessbycoronaryarteryangiography(CAG)andintravascularultrasound(IVUS).METHODS:Thestudyconsistedof92patientswith118stents(LAD53,LCX32,RCA33).FollowupCAGandIVUSwereperformed6monthsafterstentplacement.Therewere39stentswithand79stentswithoutinstentrestenosisbyCAG.Thereferenceareas,minimalstentcrosssectionalareas(CSA),minimalstentluminalCSA,intimalhyperplasiaCSA,stentlumenandintimalhyperplavolumeweremeasuredbyIVUS.RESULTS:Referenceareas,minimalstentCSAandstentvolumehadnosignificantdifferencesbetweenrestenoticandnonrestenoticstents(P>0.01).RestenoticstentshadsmallerminimalstentluminalCSA［（2.3±1.1）mm2vs(5.4±1.8)mm2,P＜0.01］thannonrestenoticstents,buthadbiggerintimalhyperplasiaCSAandintimalhyperplasiavolumethannonrestenoticstents［（4.7±1.5）mm2vs(1.6±0.8)mm2,(121.1±31.9)mm3vs(54.3±11.4)mm3,P＜0.01〕.CONCLUSION:Intimalhyperplasiawasimportantinthedevelopmentofinstentrestenosis.Butthevascularremodelingandthedegreeofstentdilationhadnoobviousrelationshipwithinstentrestenosis.【Keywords】ultrasonography,interventional;coronaryangiography;coronaryrestenosis;stents【摘要】目的：應(yīng)用冠狀動(dòng)脈造影（CAG）及血管內(nèi)超聲（IVUS）研究冠脈內(nèi)支架術(shù)后再狹窄的發(fā)生機(jī)制.方法：以成功留置冠脈內(nèi)支架，于6mo后進(jìn)行復(fù)查的92名患者118處病變（其中前降支53處病變、回旋支32處病變、右冠狀動(dòng)脈33處病變）為對(duì)象，進(jìn)行CAG及IVUS檢查，以CAG直徑狹窄率≥50%為支架內(nèi)再狹窄.根據(jù)冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果將患者分為支架再狹窄組（39例）和無(wú)再狹窄組（79例），通過(guò)IVUS觀察兩組冠脈內(nèi)支架術(shù)后及隨訪時(shí)參考段血管面積、最小支架截面積、最小血管內(nèi)膜腔截面積、新生內(nèi)膜面積、支架體積及新生內(nèi)膜體積.結(jié)果：兩組支架置入術(shù)后即刻及隨訪時(shí)參考段血管面積、最小支架截面積、支架體積無(wú)顯著性差異(P>0.01)，隨訪時(shí)再狹窄組最小血管內(nèi)膜腔截面積較無(wú)再狹窄組明顯減小［（2.3±1.1）mm2vs(5.4±1.8)mm2,P＜0.01］；而新生內(nèi)膜面積及體積較無(wú)再狹窄組明顯增大［（4.7±1.5）mm2vs(1.6±0.8)mm2,(121.1±31.9)mm3vs(54.3±11.4)mm3,P<0.01］.結(jié)論：支架內(nèi)再狹窄主要以內(nèi)膜增生為主，而與血管重構(gòu)及支架彈性回縮無(wú)明顯關(guān)系.【關(guān)鍵詞】超聲檢查，介入性；冠狀血管造影術(shù)；冠狀動(dòng)脈再狹窄；支架0引言冠狀動(dòng)脈支架置入術(shù)是治療冠狀動(dòng)脈阻塞性病變的重要方法，能改善經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)成形術(shù)（PTCA）的再狹窄率［1］，但支架術(shù)后仍有20%～30%的患者發(fā)生再狹窄，是制約其臨床效果的主要因素，探討支架術(shù)后再狹窄的發(fā)生機(jī)制有著重要意義.血管內(nèi)超聲波法（intravascularultrasound,IVUS）是近幾年來(lái)發(fā)展起來(lái)的一種新的介入技術(shù)，不僅能夠反映血管腔內(nèi)的變化，同時(shí)也能反映含斑塊在內(nèi)的血管橫斷面結(jié)構(gòu)以及斑塊的性狀等［2］，因此IVUS也可以稱為實(shí)時(shí)的關(guān)于血管結(jié)構(gòu)的低倍鏡病理圖像，在冠心病的診斷及再狹窄的發(fā)生機(jī)制中可以發(fā)揮重要的作用［3-5］.我們應(yīng)用IVUS探討支架術(shù)后再狹窄的發(fā)生機(jī)制.1對(duì)象和方法1.1對(duì)象200106/200212擇期冠脈支架留置術(shù)后的患者92(男66，女26)例，年齡45～81(61.0±9.8)歲.所有患者于支架術(shù)后即刻行IVUS，并評(píng)價(jià)支架置入情況.于支架術(shù)后6～18mo進(jìn)行冠脈造影檢查及IVUS檢查.支架使用PalmazSchatz（CordisCorporation）,Multilink（GaidantCorporation）,NIR各種支架（ScimedCorporation）等，支架規(guī)格按與病變參考段血管直徑（1.0～1.1）∶1比例確定.血管內(nèi)超聲儀為BostonScientific公司生產(chǎn)的CLEARVIEW型超聲儀.手術(shù)前后常規(guī)應(yīng)用阿斯匹林100mg，1次/d；抵克立得250mg，2次/d，2wk后1次/d.1.2方法通過(guò)計(jì)算機(jī)輔助的心血管造影分析系統(tǒng)對(duì)造影資料進(jìn)行分析，計(jì)算出支架留置前后的參考段血管徑（referencediameter,RD）、最小血管徑（minimalluminaldiameter,MLD）、再狹窄率(%diameterstenosis,%DS).%DS=(RD-MLD)/RD%.以冠脈造影直徑狹窄率≥50%為支架內(nèi)再狹窄.血管內(nèi)超聲儀采用3F30MHz單軌機(jī)械探頭，所有超聲圖像通過(guò)一自動(dòng)回轍系統(tǒng)獲得，回轍速度為1mm/s，所有數(shù)據(jù)記錄在錄像帶上，然后通過(guò)計(jì)算機(jī)軟件進(jìn)行分析，對(duì)血管和支架內(nèi)徑進(jìn)行連續(xù)測(cè)定，對(duì)冠脈病變進(jìn)行定量及定性診斷，包括參考段血管面積（referencearea,RA）,最小支架截面積(minimalstentcrosssectionalareas,SA),最小血管內(nèi)膜腔截面積（minimalluminalcrosssectionalareas,MLA）,新生內(nèi)膜面積(intimalhyperplasiacrosssectionalareas,IA).IA=SAMLA.通過(guò)軟件將圖像逐幀回放觀察，對(duì)支架及血管腔面積進(jìn)行連續(xù)測(cè)量后自動(dòng)生成支架體積（stentvolume,SV）及血管腔體積（luminalvolume,LV），然后計(jì)算出新生內(nèi)膜體積(intimalhyperplasiavolume,IV).IV=SV-LV.統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：所測(cè)數(shù)據(jù)采用SPSS10.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，所有計(jì)量數(shù)據(jù)以x±s表示，組間均數(shù)比較用t檢驗(yàn)或配對(duì)t檢驗(yàn).多組計(jì)數(shù)資料間比較采用χ2檢驗(yàn),P<0.05認(rèn)為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義.2結(jié)果2.1冠狀動(dòng)脈造影分析92名患者于支架置入術(shù)后6～18mo復(fù)查冠脈造影及IVUS，118處病變冠狀動(dòng)脈造影示再狹窄39處，再狹窄率33.1%.再狹窄組及無(wú)再狹窄組患者的病史情況（高血壓、糖尿病、高脂血癥等）無(wú)明顯差異（P>0.05）.兩組血管病變情況(表1)及支架的最大球囊擴(kuò)張壓、支架直徑、長(zhǎng)度等也無(wú)明顯差異（P>0.05）.表1兩組冠狀動(dòng)脈造影血管病變情況2.2二維及三維血管內(nèi)超聲分析再狹窄組與無(wú)再狹窄組患者支架置入術(shù)后即刻參考段血管面積、最小支架截面積、最小血管內(nèi)膜腔截面積、支架體積無(wú)顯著性差異（表2）；隨訪時(shí)參考段血管面積、最小支架截面積、支架體積等無(wú)顯著性差異（表2），但由于內(nèi)膜增生（新生內(nèi)膜面積及體積較術(shù)后即刻及無(wú)再狹窄組明顯增大，P＜0.01，圖1）致最小血管內(nèi)膜腔截面積再狹窄組較術(shù)后即刻及無(wú)再狹窄組明顯減小（P＜0.01）.表2兩組血管內(nèi)超聲病變情況圖1支架術(shù)后8mo隨訪時(shí)可見血管內(nèi)膜明顯增生3討論關(guān)于PTCA再狹窄的機(jī)制，一般認(rèn)為與急性期的血栓附著、血管的彈性回縮、慢性期的血管內(nèi)膜增生以及血管負(fù)性重構(gòu)等有關(guān).而支架置入可以防止血管彈性回縮，減少了血管重構(gòu)的發(fā)生，明顯減少了PTCA后的再狹窄，但仍有一定的再狹窄率［1］.多項(xiàng)研究顯示支架術(shù)后再狹窄的發(fā)生機(jī)制與支架內(nèi)新生內(nèi)膜增生、血管重構(gòu)、慢性支架彈性回縮等有關(guān)，而血管內(nèi)超聲研究發(fā)現(xiàn)支架內(nèi)再狹窄則完全是新生內(nèi)膜的結(jié)果［6］.本研究結(jié)果顯示再狹窄組新生內(nèi)膜面積及體積明顯增大，支架體積及最小支架截面積無(wú)明顯的變化，提示其主要發(fā)生機(jī)制為內(nèi)膜增生，與支架的回縮及血管重構(gòu)無(wú)明顯的關(guān)系.慢性支架彈性回縮過(guò)去被認(rèn)為是支架術(shù)后再狹窄的一種機(jī)制，然而IVUS提供的信息揭示實(shí)際上支架彈性回縮可能與支架置入不理想有關(guān).由于支架張開不完全，導(dǎo)致動(dòng)脈回縮而產(chǎn)生一種支架回縮的假像［7］.侵入性擴(kuò)張可導(dǎo)致內(nèi)膜損傷而致更多內(nèi)膜的增生和[1][2]支架術(shù)后晚期管腔直徑減少，研究自膨張支架置入后的效果揭示，因其在初期對(duì)血管壁的損傷較少，對(duì)內(nèi)膜的刺激減少，與球囊擴(kuò)張后支架置入相比，晚期血管腔也減少到最低限度［8］.關(guān)于支架術(shù)后再狹窄的預(yù)測(cè)因子，目前比較明確的有：支架越長(zhǎng)，血管徑越小，越易發(fā)生再狹窄，且與支架置入前血管內(nèi)膜損傷程度有關(guān)，高壓擴(kuò)張致內(nèi)膜損傷則多發(fā)生再狹窄，軟斑塊也是再狹窄的預(yù)測(cè)因子之一［9］.而糖尿病、高脂血癥等也較多易發(fā)生再狹窄.郭軍等研究表明［10］糖尿病、長(zhǎng)病變和多個(gè)支架是再狹窄的獨(dú)立危險(xiǎn)因子.本研究因研究例數(shù)較少，尚未發(fā)現(xiàn)再狹窄與糖尿病、高脂血癥及球囊擴(kuò)張壓力之間的關(guān)系.考慮支架術(shù)后再狹窄主要因內(nèi)膜增生所致，目前使用藥物涂層支架且不用預(yù)擴(kuò)張，因可減輕內(nèi)膜損傷、防止細(xì)胞增殖而降低了再狹窄的發(fā)生率.因此近年來(lái)有關(guān)各種藥物涂層支架、冠脈內(nèi)放射治療、基因治療及口服藥物的研究均能在一定程度上抑制內(nèi)膜增生，從而為解決支架內(nèi)再狹窄帶來(lái)了希望.【參考文獻(xiàn)】［1］MacayaC,SerruysPW,RuygrokP,etal.Continuedbenefitofcoronarystentingversusballoonangioplasty:OneyearclinicalfollowupofBENESENTtrial［J］.JAmCardiol,1996,27:255-261.［2］陳文強(qiáng)，張立，張梅，等.血管內(nèi)超聲和病理學(xué)分析對(duì)比研究動(dòng)脈粥樣硬化兔不穩(wěn)定斑塊的破裂和血栓形成［J］.中華超聲影像學(xué)雜志，2004,13（10）:777-779.［3］李俊峽,鷹津良樹,宮本忠司,等.急性冠脈綜合癥與穩(wěn)定型心絞痛患者冠脈病變的血管內(nèi)超聲比較研究［J］.中華超聲影像學(xué)雜志，2004,13（4）:256-258.［4］PaulS,StevenN.Understandingcoronaryarterydisease:Tomographicimagingwithintravascularultrasound［J］.Heart,2002，88:91-96.［5］李俊峽,鷹津良樹,宮本忠司,等.冠脈病變的血管內(nèi)超聲與冠脈造影的比較研究［J］.第四軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào)，2005,26(13):1191-1193.［6］MachF.Towardnewtherapeuticstrategiesagainstneointimalformationinrestenosis［J］.AtherosclerThrombVascBiol,2000,20:1699.［7］JameW,GilM,SheridanN.RoleofIVUSafterhighpressurestentimplantation［J］.AmHeartJ,2000,139:643-648.［8］李俊峽,鷹津良樹,宮本忠司,等.血管內(nèi)超聲對(duì)Radius支架近期及遠(yuǎn)期效果的研究［J］.中華超聲影像學(xué)雜志，2004,13（1）:32-34.［9］SaharaM,KirigayaH,OikawaY,etal.SoftplaquedetectedonIntravascularUltrasoundisthestrongestpredictorofinstentrestenosisanintravascularUltrasoundstudy［J］.EurHeartJ,2004,25(22):2026-2033.［10］郭軍，程祖享，楊新春,等.冠脈支架內(nèi)再狹窄的相關(guān)因素研究［J］.新疆醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，2004,27(3):234-236.

摘要：血管成形術(shù)經(jīng)腔經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈血管重構(gòu)冠狀動(dòng)脈疾病

自有報(bào)道經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈內(nèi)成形術(shù)(PTCA)以來(lái)，對(duì)冠心病的治療產(chǎn)生了極大的影響，顯著降低了冠心病事件的發(fā)生率和死亡率，使該類患者院內(nèi)救治成功率從67%增至88%。由于積極地使用解痙藥、抗凝藥、溶栓和新的機(jī)械裝置，使PTCA的急性并發(fā)癥發(fā)生率顯著下降，從而使術(shù)后再狹窄新問(wèn)題變得顯著起來(lái)，由于所依據(jù)的再狹窄的判定標(biāo)準(zhǔn)不同，目前統(tǒng)計(jì)的再狹窄率約30%～50%[1，嚴(yán)重阻礙了PTCA術(shù)的進(jìn)一步發(fā)展。

1再狹窄的病理學(xué)過(guò)程

pTCA術(shù)后即刻由于內(nèi)皮下成分暴露，迅速出現(xiàn)血小板沉積、聚集，數(shù)小時(shí)內(nèi)在損傷局部表面形成微小血栓[2。在此后的數(shù)天內(nèi)中性粒細(xì)胞、單核/巨噬細(xì)胞及T細(xì)胞滲入損傷區(qū)域?qū)е卵装Y反應(yīng)，術(shù)中的機(jī)械刺激可使動(dòng)脈中層靜止平滑肌細(xì)胞的癌基因被激活，循環(huán)血中及損傷局部的血小板、炎性細(xì)胞產(chǎn)生的血管活性物質(zhì)及生長(zhǎng)因子使中層靜止平滑肌細(xì)胞發(fā)生由收縮表型向合成表型的轉(zhuǎn)換，向內(nèi)膜遷移、增殖并分泌基質(zhì)形成過(guò)度增殖的新生內(nèi)膜，此時(shí)局部組織中的金屬蛋白酶亦被激活而加速了平滑肌細(xì)胞的遷移[3。4周后，新生內(nèi)膜中的平滑肌細(xì)胞的增殖逐漸停止，凋亡頻率增高，新生內(nèi)膜中以基質(zhì)為主而細(xì)胞成分減少并可出現(xiàn)鈣化[4，這一過(guò)程被認(rèn)為是再狹窄的主要病理過(guò)程。近年來(lái)的探究結(jié)果，使一些學(xué)者開始重新熟悉和評(píng)價(jià)再狹窄的病理學(xué)機(jī)制。假如損傷后肌性內(nèi)膜過(guò)度增生是再狹窄的主要因素，和原發(fā)粥樣硬化病變相比，再狹窄部位應(yīng)可見大而柔軟的斑塊，但血管內(nèi)超聲常顯示相反的表現(xiàn)，再狹窄病變斑塊通常是較小的非順應(yīng)性組織成分（鈣化和纖維化）增加[5。Waller等[6對(duì)再狹窄尸檢標(biāo)本的探究發(fā)現(xiàn)，盡管許多標(biāo)本存在內(nèi)膜增生，但40%的標(biāo)本為致密纖維化斑塊而無(wú)內(nèi)膜增生。有學(xué)者用增殖細(xì)胞核抗原（PCNA）對(duì)人冠脈旋切標(biāo)本作免疫組化標(biāo)記，結(jié)果顯示冠脈原發(fā)病變及再狹窄病變中PCNA陽(yáng)性率無(wú)顯著差異，甚至在支架損傷后的再狹窄標(biāo)本中亦無(wú)PCNA。Wilensky等[7在探究血管損傷程度和再狹窄的關(guān)系時(shí)發(fā)現(xiàn)，損傷程度和內(nèi)膜增生程度呈正相關(guān)，但不同程度損傷組間后期內(nèi)彈力層（IEL）內(nèi)面積或外彈力層（EEL）內(nèi)面積并無(wú)顯著差異。因此，目前許多學(xué)者認(rèn)為再狹窄的過(guò)程是一個(gè)血管損傷反應(yīng)的新生內(nèi)膜增生和血管重構(gòu)的過(guò)程。一些人血管內(nèi)超聲探究表明摘要：PTCA術(shù)后動(dòng)脈后期內(nèi)徑30%和新生內(nèi)膜增生相關(guān)，而70%則和血管重構(gòu)有關(guān)。

2動(dòng)脈成形術(shù)后的血管重構(gòu)

2.1血管重構(gòu)的定義

【摘要】觀察手術(shù)治療氟骨癥性胸椎管狹窄癥的療效，總結(jié)治療經(jīng)驗(yàn)。［方法］對(duì)2003年9月~2006年3月之間經(jīng)手術(shù)治療的15例氟骨癥性胸椎管狹窄癥患者進(jìn)行回顧性分析，應(yīng)用JOA下肢運(yùn)動(dòng)功能評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行療效評(píng)估。［結(jié)果］15例患者中，2例術(shù)后無(wú)明顯緩解，13例術(shù)后神經(jīng)功能有不同程度恢復(fù)，術(shù)前術(shù)后評(píng)分經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理（P＜0.05），具有顯著差異。［結(jié)論］短節(jié)段整塊揭蓋減壓與蠶食減壓相結(jié)合為治療氟骨癥性胸椎管狹窄癥較好的一種手術(shù)方式。

【關(guān)鍵詞】氟骨癥性胸椎管狹窄癥手術(shù)治療

氟骨癥性胸椎管狹窄癥是由于氟攝入過(guò)多造成胸椎增生、韌帶肥厚、骨化，導(dǎo)致椎管狹窄、壓迫脊髓而產(chǎn)生的一系列以下肢上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損害為主的癥狀和體征，本病治療復(fù)雜、風(fēng)險(xiǎn)大，本科自2003年9月~2006年3月手術(shù)治療氟骨癥性胸椎管狹窄癥15例，報(bào)告如下。

1臨床資料

1.1一般資料

本組病例15例，其中男性9例，女性6例；年齡35~65歲，平均50.6歲；出現(xiàn)癥狀至手術(shù)時(shí)間為2.5個(gè)月~4年，平均25.5個(gè)月；以上病例的診斷，根據(jù)高氟區(qū)生活史、癥狀、體征，結(jié)合影像學(xué)檢查及血氟、尿氟測(cè)定而確定。