導(dǎo)語(yǔ)：頸動(dòng)脈狹窄與腦梗死探討論文一文來(lái)源于網(wǎng)友上傳，不代表本站觀點(diǎn)，若需要原創(chuàng)文章可咨詢客服老師，歡迎參考。

1對(duì)象與方法

1.1研究對(duì)象我院2006年4~6月門診及住院腦梗死患者及上海市第二人民醫(yī)院2006年4~6月住院的腦梗死患者為腦梗死組，共47例，男22例，女25例，年齡53~88歲，平均74.74歲，腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)符合第四屆全國(guó)腦血管病修訂的標(biāo)準(zhǔn)，全部病例均經(jīng)頭部CT證實(shí)，并明確其梗死部位，且梗死部位與臨床表現(xiàn)一致，排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）心源性腦梗死或其他原因所致腦梗死；（2）出血性腦血管?。唬?）腦卒中；（4）伴嚴(yán)重的心、肝、腎疾??；（5）拒絕行頸動(dòng)脈B超的患者。選擇同期上海市第二醫(yī)院心內(nèi)科的住院患者中無(wú)腦卒中病史且體檢無(wú)神經(jīng)系統(tǒng)陽(yáng)性體征者為對(duì)照組，共46例，男16例，女30例，年齡50~94歲，平均74.70歲,該組患者部分經(jīng)頭部CT掃描未見腦梗死灶。

1.2頸動(dòng)脈超聲檢查方法及觀測(cè)指標(biāo)

1.2.1檢查方法采用彩色多普勒超聲7~10MHz探頭,受檢者取仰臥位,低枕,頭略向后仰,偏向檢查的對(duì)側(cè),充分暴露受檢側(cè)頸部,探頭置于胸鎖乳突肌前緣；從鎖骨上窩頸總動(dòng)脈起始處開始，縱橫切面掃描，經(jīng)頸總動(dòng)脈分叉處至頸內(nèi)動(dòng)脈入顱處顯示不清為止；二維觀察血管走向、管腔內(nèi)徑、管壁厚度、有無(wú)斑塊等情況。

1.2.2頸動(dòng)脈狹窄程度的判斷在最大斑塊位置以1-殘留血管腔截面積/血管的截面積×100%來(lái)判斷，<30%為輕度狹窄，30%~49％為中度狹窄，>50％為重度狹窄［8］。

2結(jié)果

腦梗死組頸動(dòng)脈粥樣斑塊改變41例，發(fā)生率87.23%，對(duì)照組頸動(dòng)脈粥樣斑塊改變33例，發(fā)生率為71.74%，兩組比較腦梗死組較對(duì)照組高；腦梗死組頸動(dòng)脈重度狹窄4例，發(fā)生率為8.5%，對(duì)照組頸動(dòng)脈重度狹窄0例，兩組比較差異有顯著性。

3討論

國(guó)外的研究結(jié)果表明，嚴(yán)重頸動(dòng)脈粥樣硬化的腦梗死患者即使在藥物的干預(yù)下腦卒中的發(fā)生率仍為15％~20％，提示頸動(dòng)脈粥樣硬化在腦梗死的發(fā)生中可能發(fā)揮重要作用［9］。在動(dòng)脈硬化的發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中動(dòng)脈內(nèi)膜是最早受累的部位，血管內(nèi)皮細(xì)胞是介于血液與血管壁之間的屏障，其損傷被認(rèn)為是動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)病的早期關(guān)鍵性環(huán)節(jié)。動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生是由于血管內(nèi)皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞受各種危險(xiǎn)因子如病毒、機(jī)械損傷、免疫復(fù)合物，特別是氧化型低密度脂蛋白的損傷而使血管局部產(chǎn)生的一種過(guò)度的慢性炎性增生反應(yīng)。內(nèi)皮細(xì)胞形態(tài)結(jié)構(gòu)受損和功能改變導(dǎo)致血管屏障功能的損害，使血液中的脂質(zhì)和單核細(xì)胞等更易沉積在內(nèi)皮下間隙，進(jìn)一步形成泡沫細(xì)胞。血小板可作為“炎性細(xì)胞”活化或釋放的炎癥介質(zhì)直接參與動(dòng)脈粥樣硬化的形成和發(fā)展。

本組資料顯示47例腦梗死患者的頸動(dòng)脈重度狹窄率較對(duì)照組高。這提示頸動(dòng)脈狹窄與腦梗死密切相關(guān)。Handa等認(rèn)為頸動(dòng)脈重度狹窄的腦梗死患者其復(fù)發(fā)的危險(xiǎn)性增高21倍，這可能因嚴(yán)重的頸動(dòng)脈狹窄造成局部血流動(dòng)力學(xué)改變，局部血栓形成，繼之栓子脫落所致［1］。

本研究認(rèn)為利用頸動(dòng)脈超聲盡早發(fā)現(xiàn)頸動(dòng)脈病變，盡早進(jìn)行頸動(dòng)脈支架術(shù)及內(nèi)膜剝脫術(shù)的治療，有可能降低腦梗死的發(fā)病率。

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【關(guān)鍵詞】頸動(dòng)脈狹