【摘要】小鼠胚胎干細(xì)胞（embryonicstemcell,EScell）體外培養(yǎng)可以分化成為外胚層組織，并進(jìn)一步分化為神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞。這些細(xì)胞已用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的細(xì)胞替代治療和治療藥物的研發(fā)。小鼠胚胎干細(xì)胞定向分化為神經(jīng)細(xì)胞的方法主要有擬胚體介導(dǎo)的神經(jīng)細(xì)胞分化、基質(zhì)細(xì)胞誘導(dǎo)的神經(jīng)細(xì)胞分化、默認(rèn)模式介導(dǎo)的神經(jīng)細(xì)胞分化、單層粘附培養(yǎng)誘導(dǎo)的神經(jīng)細(xì)胞分化和遺傳工程介導(dǎo)的神經(jīng)細(xì)胞分化等。本文綜述了這些分化方法。

【關(guān)鍵詞】胚胎干細(xì)胞;神經(jīng)細(xì)胞;分化

Progressindirecteddifferentiationofmouseembryonicstemcellsintoneuralcells

【Abstract】Mouseembryonicstemcellscangiverisetoectodermalderivativesincultureandcanbefurtherinducedintoneuronsandgliaforcell-replacementtherapiesinthecentralnervoussystemandforuseindrugdiscovery.Themethodsofdirecteddifferentiationofmouseembryonicstemcellsintoneuralcellsincludeneuraldifferentiationfromembryonicstemcellsviaembryoidbodies,stromalcellinducedneuraldifferentiation,defaultmodelmediatedneuraldifferentiation,adherentmonocultureinducedneuraldifferentiation,geneticengineeringmediatedneuraldifferentiationandsoon.Herewereviewthesemethodologies.

【Keywords】embryonicstemcell;neuralcell;differentiation

小鼠胚胎干細(xì)胞于1981年首次由Evans和Kaufman［1］成功分離建系，它們來源于胚泡的內(nèi)細(xì)胞團（innercellmass,ICM），這些細(xì)胞具有穩(wěn)定的二倍體核型，在體外可以分化為三個胚層的多種細(xì)胞。將小鼠胚胎干細(xì)胞重新植入胚泡可以參與形成胚胎。體外ES細(xì)胞維持未分化狀態(tài)依賴于一些細(xì)胞因子的存在，如白血病抑制因子（leukemiainhibitoryfactor,LIF）［2］。撤去這種自我更新的刺激信號后，ES細(xì)胞很快分化為多種細(xì)胞。這些屬性使ES細(xì)胞成為非常有用的發(fā)育生物學(xué)和功能基因組學(xué)研究的生物系統(tǒng)［3］。

【關(guān)鍵詞】血管神經(jīng)性頭痛；綜合干預(yù)；情緒

血管神經(jīng)性頭痛包括血管性頭痛（偏頭痛）和緊張性頭痛（神經(jīng)性頭痛），是一組以血管舒縮功能障礙或神經(jīng)肌肉緊張所引起的頭痛，發(fā)生率較高?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)已證明，在它的致病因素中，以個性、情緒、精神因素為主。我們近年來對該病在采用心理治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合中藥進(jìn)行調(diào)理，收到了較滿意的效果，現(xiàn)報告如下。

1對象與方法

1.1對象選取在我院心理科門診就診的450例血管神經(jīng)性頭痛患者為研究對象。均符合1995年全國第4屆腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的"血管神經(jīng)性頭痛"診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除其它器質(zhì)性疾病所致的頭痛。入組患者中，多數(shù)均伴有失眠、情緒緊張、煩躁、耳鳴、頭昏等癥狀，部分患者血壓偏低；性格多傾向拘謹(jǐn)，追求完美，好勝、急躁，自卑等。

1.2方法

1.2.1對入組病例進(jìn)行綜合干預(yù)治療并隨訪追蹤觀察，觀察期限＞1mo，因采取綜合干預(yù)治療，故未設(shè)對照組。

1病因

此病可能與植物神經(jīng)功能紊亂有關(guān)，過度緊張、興奮、憂郁、疲勞、焦慮、急躁以及生活環(huán)境的改變，都可能是神經(jīng)性皮炎的誘因。胃腸道功能障礙、內(nèi)分泌系統(tǒng)功能異常、體內(nèi)慢性病灶感染而致敏，也可能成為致病因素。局部刺激、搔抓、衣領(lǐng)的摩擦、過敏體質(zhì)、化學(xué)物質(zhì)刺激、昆蟲叮咬、陽光照射、多吃刺激性食物等也都有可能引起神經(jīng)性皮炎。中醫(yī)把它稱之為“頑癬“、“牛皮癬”、“攝領(lǐng)瘡”，認(rèn)為多由脾肺濕熱，復(fù)感風(fēng)濕熱邪，蘊于肌膚所致。

2治療

(1)瘙癢期治療以止癢為主，要避免搔抓，皮損一般可迅速好轉(zhuǎn)，局部涂擦神經(jīng)性皮炎藥水或含有皮質(zhì)激素的軟膏。嚴(yán)重的病人局部可用深度X線照射，或用同位素90鍶貼敷，如局部有紅腫，則需用抗生素治療。(2)撲爾敏10mg肌注，每日1次，3～5次為1個療程，或丹參注射液4ml肌注，每日1次，連用15天。如情緒波動或神經(jīng)衰弱明顯者，可給予安眠鎮(zhèn)靜類藥物，如安定5mg、多慮平25mg每晚1次口服。

3護理

(1)盡量在飲食上讓患者避開容易發(fā)生的誘因，不吃刺激性食品，宜清淡，少吃海鮮、羊肉等食物，多吃水果和蔬菜，禁食酒類、咖啡、濃茶，不要使用強烈的刺激性藥物等都是控制瘙癢、防止復(fù)發(fā)的關(guān)鍵。配合適當(dāng)?shù)闹委?，疾病即可得到緩解?2)神經(jīng)性皮炎也可受多種因素的影響，如生活無規(guī)律、睡眠不好、月經(jīng)異常、消化不良、便秘等都可能加重癥狀，故應(yīng)注意在這幾個方面調(diào)節(jié)好患者自身健康狀態(tài)。(3)對患者進(jìn)行好宣傳教育，使之養(yǎng)成良好的衛(wèi)生習(xí)慣，搞好個人衛(wèi)生，阻斷皮膚感染因素，以免刺激油脂的分泌，同時不要使用油脂性護膚品或化妝品等。(4)避免局部反復(fù)搔抓、熱水燙洗、洗滌劑的使用等不良的刺激。忌過度勞累和精神緊張，不宜穿過硬的內(nèi)衣，以免傷害到皮膚。若瘙癢難耐時可以用冷敷法(或冷水浴)減輕瘙癢感。(5)患者應(yīng)解除精神緊張、焦慮的情緒。每日進(jìn)行面部按摩，保持氣血流暢，注意勞逸結(jié)合，規(guī)律的作息、均衡的飲食、適度的體育鍛煉，都可使人體的機能處于良好的狀態(tài)有助于本病的治療。(6)此病往往從某一局部開始，隨這一局部病情的加重擴散至周邊乃至全身各處，所以在此病出現(xiàn)的早期切不可馬虎大意，而要注意一切禁忌，采取積極措施盡早遏制住病情，避免擴散。

1對象與方法

1.1對象選取在我院心理科門診就診的450例血管神經(jīng)性頭痛患者為研究對象。均符合1995年全國第4屆腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的"血管神經(jīng)性頭痛"診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除其它器質(zhì)性疾病所致的頭痛。入組患者中，多數(shù)均伴有失眠、情緒緊張、煩躁、耳鳴、頭昏等癥狀，部分患者血壓偏低；性格多傾向拘謹(jǐn)，追求完美，好勝、急躁，自卑等。

1.2方法

1.2.1對入組病例進(jìn)行綜合干預(yù)治療并隨訪追蹤觀察，觀察期限＞1mo，因采取綜合干預(yù)治療，故未設(shè)對照組。

1.2.2綜合干預(yù)治療根據(jù)患者的情況辯證的采取綜合干預(yù)治療措施：（1）了解患者的性格特征及處事方法，倡導(dǎo)患者遵循森田心理治療的宗旨順應(yīng)自然的人生哲學(xué)，指導(dǎo)患者學(xué)習(xí)應(yīng)用應(yīng)對緊張刺激，緩沖宣泄內(nèi)心沖突，調(diào)節(jié)及保持情緒穩(wěn)定的方法。（2）選用阿米替林、舒樂安定、心得安、安泰樂、氟西汀、帕羅西汀等藥物調(diào)節(jié)情緒、改善睡眠。（3）選用調(diào)節(jié)血管功能、改善腦循環(huán)的藥物，如西比靈、尼膜地平及鈣離子拮抗劑等藥物治療。（4）必要時給予神經(jīng)安定鎮(zhèn)痛劑如泰必利等，對發(fā)作性劇痛者可小劑量應(yīng)用痛痙寧。（5）對血壓偏低、灌流不足、頭昏偏重者適當(dāng)給予補氣、升壓、活血的中藥輔助調(diào)理。（6）療程7～15d。

2結(jié)果

本文作者：劉思蘭稽富海

多媒體教學(xué)是手段

教育心理學(xué)研究表明：人獲取的外界信息中，83％來自于視覺，11％來自于聽覺，增加視覺、聽覺信息量是多獲取信息最可取的方法。多媒體技術(shù)可以把各條神經(jīng)所在位置的解剖層次、與周圍組織的毗鄰關(guān)系、穿刺的進(jìn)針路線轉(zhuǎn)換為圖文并茂、情景交融、視聽結(jié)合的教學(xué)方式，使以往呆板的教學(xué)形式變得豐富多彩，增強了教學(xué)感染力和教學(xué)內(nèi)容的內(nèi)在魅力[3]。除了臨床麻醉學(xué)教研室提供的區(qū)域神經(jīng)阻滯術(shù)的教學(xué)錄像資料外，我們多年臨床教學(xué)中所采用的超聲顯像技術(shù)還為我們帶來了非常豐富、生動、直觀的教學(xué)錄像，供研究生拷貝，并將圖片、動畫、錄像等資料上傳至麻醉學(xué)院網(wǎng)站，學(xué)生可利用人機對話的交互式教學(xué)，突破時空的限制，根據(jù)自己的學(xué)習(xí)情況選擇學(xué)習(xí)時問，反復(fù)學(xué)習(xí)操作要點，從而更加鞏固了研究生們對超聲顯像技術(shù)在區(qū)域神經(jīng)阻滯術(shù)中的運用的理性認(rèn)識。

模擬教學(xué)是關(guān)鍵

區(qū)域神經(jīng)阻滯的教學(xué)是實踐性很強的操作性課程，沒有感性認(rèn)識是不易掌握的。而在臨床帶教時學(xué)生在患者身上實際操作的機會并不多，且因所遇病例和帶教教師的不同，教學(xué)無法標(biāo)準(zhǔn)化。臨床技能教學(xué)是醫(yī)學(xué)教育的關(guān)鍵，如何在教學(xué)中有效提高臨床技能是高等醫(yī)學(xué)教育實踐教學(xué)改革的關(guān)鍵。模擬教學(xué)正成為我國醫(yī)學(xué)教育改革中的一個重要方面，可以改變傳統(tǒng)的教學(xué)模式，提供了虛幻而安全的教學(xué)環(huán)境，可以在不損害病人利益的前提下，提高醫(yī)學(xué)生的各項臨床操作能力和臨床診斷能力，培養(yǎng)敏捷正確的臨床思維，從而減少在臨床實踐中的醫(yī)療事故和糾紛。在超聲顯像技術(shù)在區(qū)域神經(jīng)阻滯中的運用的臨床帶教中，我們采用了醫(yī)學(xué)模擬系統(tǒng)和學(xué)生模特超聲顯像學(xué)習(xí)相結(jié)合。醫(yī)學(xué)模擬系統(tǒng)可模擬各種臨床環(huán)境和病例，使學(xué)生可以對臨床醫(yī)學(xué)知識、技能和診斷進(jìn)行綜合訓(xùn)練，以高科技為基礎(chǔ)，以模擬臨床實際情況為前提，以實踐教學(xué)、情景教學(xué)和個體化教學(xué)為特征，以其有醫(yī)療環(huán)境而無醫(yī)療風(fēng)險為突出優(yōu)點。教師可將重點的內(nèi)容反復(fù)向?qū)W生演示，學(xué)生可以在不傷害病人和準(zhǔn)許發(fā)生錯誤的情況下，反復(fù)多次進(jìn)行操作訓(xùn)練，強化感性認(rèn)識，直到完全掌握[4]。同時，我們利用超聲顯像技術(shù)的直觀、實時、無創(chuàng)等特點，每堂課選擇一個學(xué)生自愿者做我們的實習(xí)模特，系統(tǒng)觀摩肋間神經(jīng)、眶下神經(jīng)、頸叢神經(jīng)、臂叢神經(jīng)、坐骨神經(jīng)、股神經(jīng)等神經(jīng)的走行和它們與周圍組織的解剖關(guān)系，使得學(xué)生對區(qū)域神經(jīng)阻滯有了一個更為具體的感性認(rèn)識。

臨床教學(xué)嚴(yán)格、安全和細(xì)致

聽神經(jīng)?。╝uditoryneuropathy，an）是近年來逐漸為人們所認(rèn)識的一種有特殊臨床表現(xiàn)的聽力損傷，其診斷、處理皆有別于一般的感音神經(jīng)性聾。gton等［1］1980年報道了4例患者，他們都有可測得純音聽閾，但引不出聽性腦干反應(yīng)（auditorybrainstemresponse，abr）。此后，又有學(xué)者報道相似病例［，3］，其中kraus等［3］最早注意到這類患者的言語識別率不成比例地低于純音聽閾，后來進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)這類患者耳蝸微音電位和誘發(fā)性耳聲發(fā)射多正常。1993年erlin等［4］首先在2例患者中發(fā)現(xiàn)誘發(fā)性耳聲發(fā)射對側(cè)抑制消失，并提出了一個“ⅰ型傳入神經(jīng)元病”的概念。

1996年starr等［5］首次將其命名為聽神經(jīng)病，998年doyle等［6］報道了8例聽神經(jīng)病患兒。這種病變表現(xiàn)也引起了國內(nèi)學(xué)者的關(guān)注，顧瑞等［7］于1992年報道了16例中樞性低頻感音神經(jīng)性聽力減退，根據(jù)聽覺電生理檢查結(jié)果，應(yīng)有部分患者符合聽神經(jīng)病的診斷；1999年梁鳳和等［8］報道了17例。

臨床特點聽神經(jīng)病發(fā)病率較低，且多自幼年起病。1999年rance等［9］在5199例新生兒期有聽力損傷高危因素的嬰幼兒和青少年中檢出109例abr異常，其中12例引不出abr，但微音電位正常，即聽神經(jīng)病在這組高危嬰幼兒中的發(fā)病率約為0.23%。

arr等［5］報道的10例成人患者均為散發(fā)病例，雖然就診時患者年齡跨度較大，但都是自嬰幼兒或青少年期起病。聽神經(jīng)病發(fā)病率無性別差異。

1．病史：大多數(shù)患者主訴雙耳聽不清說話聲，存有不同程度的言語交流困難，少數(shù)病例伴有耳鳴等，且多自幼年起病。均無耳毒性及噪聲接觸史，可有耳聾家族史。

2．純音及言語測聽：聽神經(jīng)病患者的純音聽閾呈輕、中度感音神經(jīng)性聾，并呈現(xiàn)明顯的個體差異。聽力圖可以是以低頻損失為主的上升型，也可以是為以高頻損失為主的下降型，還可以為平坦型曲線，但以低頻感音神經(jīng)性聾較多，等［10］和顧瑞等［7］分別報道了一組病例，其純音聽閾都以低頻損失為主。言語聽力差是聽神經(jīng)病的一個重要特點，患者言語識別率常不成比例地低于純音聽閾，starr等［11］和zeng等［12］推測言語識別能力差與聽神經(jīng)非同步化放電有關(guān)。rance等［9］則認(rèn)為是到達(dá)更高位中樞的聽覺信號發(fā)生語音畸變所致。

【摘要】目的探討治療神經(jīng)外科術(shù)后偏癱的最佳療法。方法將本病患者50例隨機分為治療組(25例)和對照組(25例)。對照組采用內(nèi)科西藥常規(guī)治療，治療組在對照組治療基礎(chǔ)上，術(shù)后3天加用針刺，取內(nèi)關(guān)、水溝、曲池、合谷、三陰交、極泉、委中等穴，并合用頭針，治療30天(每天1次)，以神經(jīng)功能缺損評分進(jìn)行治療前后的功能評價。結(jié)果采用針刺法能明顯改善患者的神經(jīng)功能缺損程度，治療組總有效率為76.0%，對照組總有效率為42.4%，經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理，兩組間差異有顯著性(P<0．05)。結(jié)論采用針刺配合西藥治療神經(jīng)外科術(shù)后偏癱有協(xié)同作用，療效更好。

【關(guān)鍵詞】針刺療法；偏癱；手術(shù)后

偏癱是額、頂、顳部腦外科手術(shù)后常見并發(fā)癥，為觀察針刺在癱肢恢復(fù)過程中的促進(jìn)作用，2007年10月～2008年4月，筆者采用針刺療法對25例腦外科術(shù)后偏癱患者進(jìn)行治療，取得了較好療效，現(xiàn)報道如下。

1臨床資料

1.1病例選擇參照1995年全國第四次腦血管病專業(yè)會議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］，選擇在我院腦外科術(shù)后24h內(nèi)即出現(xiàn)單側(cè)上下肢肌力均下降者(按照0～5級分類法記錄術(shù)后肌力),除外術(shù)前已有肌力下降或術(shù)后有意識障礙者。

1.2一般資料50例腦外科術(shù)后偏癱患者，按就診順序隨機分為兩組，針刺組25例，男12例，女13例；年齡17～76歲，平均56．0±15．6歲；原發(fā)?。耗X瘤12例，腦出血13例；肌力：上肢0級9例，1級5例，2級4例，3級4例，4級3例；下肢0級7例，1級5例，2級7例，3級3例，4級3例；左側(cè)16例，右側(cè)9例。對照組25例，男9例，女16例；年齡19～73歲，平均52．3±14．0歲；原發(fā)?。耗X瘤13例，腦出血12例；肌力：上肢0級9例，1級4例，2級5例，3級4例，4級3例；下肢0級6例，1級5例，2級5例，3級5例，4級4例；左側(cè)12例，右側(cè)13例。兩組患者資料比較差異無顯著性(P>0．05)，具有可比性。

帕金森病(Parkinson’sdisease，PD)在60歲以上人群中約有1%患病，且呈逐年增長趨勢，該病主要表現(xiàn)為運動緩慢、肌肉強直和靜止性震顫。臨床工作中PD的診斷依賴于病史及體格檢查，而許多神經(jīng)退行性疾病都伴有類似帕金森病的運動癥狀，致使PD的診斷和鑒別診斷相對困難，特別在疾病早期階段［1］。自20世紀(jì)70年代以來，神經(jīng)影像學(xué)有明顯發(fā)展，包括利用MRI、經(jīng)顱超聲(transcranialsonography，TCS)、SPECT/CT和PET/CT對大腦進(jìn)行結(jié)構(gòu)、功能和分子成像以達(dá)到早期診療從而改善預(yù)后的目的，本文擬對其在PD的相關(guān)進(jìn)展作一綜述。

1MRI

MRI是無創(chuàng)的，相對快速且沒有輻射。隨著科學(xué)技術(shù)的不斷發(fā)展，磁共振成像在近十余年間取得長足進(jìn)步，不僅是結(jié)構(gòu)性MRI中PD特征性征象的發(fā)現(xiàn)，功能性MRI也為PD的診斷提供可視化和定量化的檢查結(jié)果。1．1基于體素的形態(tài)學(xué)測量(voxel-basedmorphometry，VBM)PD以黑質(zhì)神經(jīng)元受損為主要病理特征，隨著疾病進(jìn)展，病變逐漸向邊緣系統(tǒng)等各個腦區(qū)擴展致使灰質(zhì)不同程度的萎縮，VBM借助SPM軟件平臺的全自動圖像后處理技術(shù)，通過量化灰質(zhì)體積(greymattervolume，GMV)較為直觀敏感地比較受試者全腦灰質(zhì)結(jié)構(gòu)的差異以達(dá)到鑒別診斷及監(jiān)測疾病進(jìn)展的目的［2］。Duncan等［3］認(rèn)為PD患者的特定神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)中的GMV均有所減少，這為帕金森病的病理基礎(chǔ)提供了形態(tài)學(xué)依據(jù)，但尚不能通過GMV的變化區(qū)分早期PD與健康對照組。VBM提示帕金森型多系統(tǒng)萎縮(Parkinsonvariantofmultiplesystematrophy，MSA-P)灰質(zhì)萎縮主要集中在雙側(cè)殼核、屏狀核、島葉、中腦和丘腦，而PD的額葉、頂葉、枕葉和邊緣葉GMV降低更明顯，雖均為神經(jīng)退行性疾病，兩者的灰質(zhì)萎縮模式各有不同，VBM一定程度上提高了鑒別神經(jīng)退行性疾病的敏感度和特異度［4］。另一方面，Yang［5］等研究者通過VBM發(fā)現(xiàn)伴有快速眼球運動睡眠期行為障礙(rapideyemovementsleepbehaviordisorder，RBD)的PD患者右側(cè)顳上回的GMV較無RBD的患者明顯減少，這可能是VBM用于鑒別PD的另一著手點。1．2磁共振波譜(magneticresonancespectroscopy，MRS)MRS是當(dāng)前唯一的研究人體器官組織代謝生化改變及化合物定量分析且對人體不造成損傷的影像學(xué)檢測方法，已廣泛運用于活體組織代謝與功能測定，其主要是通過N-乙酰天門冬氨酸(n-acetylaspartate，NAA)、γ-氨基丁酸(Gam-ma-aminobutyricacid，GABA)及肌酸(creatine，Cr)等主要代謝產(chǎn)物在頻譜上產(chǎn)生的共振峰的不同，分別計算各波峰下面積半定量檢測特定代謝物濃度來分析組織代謝的變化。NAA在腦組織內(nèi)幾乎全部位于神經(jīng)元內(nèi)，是目前公認(rèn)的反映神經(jīng)元功能的標(biāo)志物，其濃度的降低提示神經(jīng)元的破壞，Cr在各種病理狀態(tài)下其濃度保持相對穩(wěn)定，故一般作為MRS研究的內(nèi)參物;與健康人比，PD患者的基底節(jié)NAA/Cr水平降低，在不同亞型之間也有明顯差異［6］。GABA可能與PD的運動癥狀有關(guān)，四肢僵硬型PD較混合型PD顯示出較高的GABA水平，而較高的GABA水平可能意味著相對緩慢的疾病進(jìn)展和更好的預(yù)后，可利用MRS及時監(jiān)測GABA水平的變化以估計PD的進(jìn)展情況［7］。MRS作為PD鑒別診斷、評估預(yù)后的一種輔助檢查技術(shù)，在PD的研究中具有重要價值。但現(xiàn)今眾多研究結(jié)論尚存在一些爭議，這可能與代謝物信號分析方式及計算方法不同有關(guān)。1．3磁共振彌散加權(quán)成像(diffusionweightedimaging，DWI)DWI現(xiàn)被廣泛用于測量水分子在生物組織中的隨機運動，表觀擴散系數(shù)(apparentdiffusioncoefficient，ADC)是定量水?dāng)U散快慢的主要參數(shù)，可通過ADC的變化可檢測殼核等神經(jīng)組織的微結(jié)構(gòu)損傷與否。殼核ADC值在區(qū)分PD與MSA-P、健康對照組時有很大價值，靈敏度可達(dá)70%～100%，特異度可達(dá)85%～100%，但不同研究之間的技術(shù)和方法以及研究對象的臨床特征存在差異，使得難以直接比較各研究結(jié)果［8］。DWI也得到Seppi等［9］的認(rèn)可，其認(rèn)為DWI可作為MSA-P神經(jīng)變性的潛在替代標(biāo)志，從而與PD鑒別開來。磁共振彌散張量成像(Diffusiontensorimaging，DTI)則是在DWI的基礎(chǔ)上根據(jù)方向通過多個系數(shù)構(gòu)建的三維成像，用于提供更精細(xì)的組織微結(jié)構(gòu)并評估白質(zhì)束的完整性，其主要通過測量平均彌散率(meandiffusivity，MD)和各向異性分?jǐn)?shù)(fractionalanisotropy，F(xiàn)A)提示有關(guān)組織受損的信息，MD和FA分別反映水分子在組織內(nèi)運動的程度及方向性［10］。有研究認(rèn)為DTI可以由此量化特定灰質(zhì)和白質(zhì)區(qū)域的損害，這可能有助于在臨床上區(qū)分進(jìn)行性核上性麻痹(progressivesupranuclearpalsy，PSP)、MSA-P和PD，并可以用來監(jiān)測神經(jīng)退行性疾病的進(jìn)展［11］。但Chan［12］等發(fā)現(xiàn)帕金森病患者和正常人的MD無差異，且PD和健康對照組之間FA值存在重疊，沒有單一的FA值同時具有較高的陽性預(yù)測值和陰性預(yù)測值，評估黑質(zhì)FA系列測量值是否可作為疾病進(jìn)展和治療反應(yīng)的客觀監(jiān)測指標(biāo)還需進(jìn)一步的縱向研究。1．4磁敏感加權(quán)成像(susceptibilityweightedimaging，SWI)鐵可以游離或結(jié)合的方式存在于神經(jīng)元或膠質(zhì)細(xì)胞中，PD患者腦內(nèi)鐵沉積異常，過量的鐵可通過產(chǎn)生自由基的方式對神經(jīng)元造成損害，由此鐵被認(rèn)為在PD的發(fā)病機制中起關(guān)鍵作用，越來越多的研究支持鐵成像可作為神經(jīng)元丟失的標(biāo)志性影像之一。SWI上有兩個有可能區(qū)分PD和不典型帕金森綜合征(atypicalParkinsoniansyndromes，APS)的影像特征:“燕尾征”和殼核低信號，“燕尾征”是指健康人黑質(zhì)(substantianigra，SN)腹外側(cè)部高信號周邊的兩條狀低信號影，PD“燕尾征”的缺失有利于進(jìn)一步提高PD的診斷準(zhǔn)確性?！把辔舱鳌迸c臨床金標(biāo)準(zhǔn)顯示較好的一致性(K=0．72)，殼核低信號與臨床金標(biāo)準(zhǔn)符合率較低(K=0．26)，同時聯(lián)合兩者對PD診斷的敏感性和特異性分別為97．4%和83．3%［13］。殼核低信號與Tinetti平衡與步態(tài)量表(評估失衡的嚴(yán)重程度和跌倒風(fēng)險)總評分呈正相關(guān)，提示它可能對臨床進(jìn)展的前瞻性評估有意義［14］。

2TCS

德國的Becker［15］第一次提出TCS并將其用于PD的診斷，黑質(zhì)高回聲(substantianigrahyper-echogenicity，SN+)是TCS的半定量指標(biāo)，代表了黑質(zhì)回聲信號的增強。一篇納入了39篇研究的Meta分析顯示SN+在區(qū)分PD患者和健康人方面具有很好的敏感性(85%)和特異性(89%)［16］。有研究提出SN+出現(xiàn)在PD臨床階段之前，與疾病的進(jìn)展無關(guān)，因此，即使在臨床癥狀不夠明顯的情況下，SN+也可成為PD非常早期診斷的一個穩(wěn)定標(biāo)志物［16～18］。值得注意的是，SN+不是PD的特異性標(biāo)志，在健康人及特發(fā)性震顫(essentialtremor，ET)、路易體癡呆(dementiawithLewybodies，DLB)及皮質(zhì)基底節(jié)綜合征(corticobasalsyndrome，CBS)患者中也可觀察到［17］，因此TCS并不能作為鑒別以上疾病的有效工具。另外，部分受檢者受顳骨聲窗條件限制，圖像顯示不良，且TCS的實際運用中受操作者的經(jīng)驗影響較大，這些都可能阻礙TCS的臨床應(yīng)用［18］。盡管有以上諸多限制，TCS還是因其操作方便、無創(chuàng)、價格低廉等優(yōu)勢被廣泛應(yīng)用，這就為我們及時更新TCS相關(guān)新技術(shù)提出了挑戰(zhàn)。

3放射性核素顯像(radionuclideimaging，RI)

【摘要】隨著現(xiàn)代醫(yī)療衛(wèi)生事業(yè)的不斷發(fā)展和進(jìn)步，醫(yī)護人員除了要能給對患者進(jìn)行必要的救治之外，還要兼顧其救治工作的質(zhì)量和水平，神經(jīng)重癥患者在臨床治療和護理過程中，受到各種主觀和客觀因素的影響，容易出現(xiàn)肺部感染現(xiàn)象，怎樣保證既能有效的清除氣道分泌物又能減少神經(jīng)重癥患者吸痰并發(fā)癥的發(fā)生，本文選擇國內(nèi)外部分研究成果進(jìn)行探討，其目的所在就是為了給相關(guān)工作的順利進(jìn)行提供指導(dǎo)和參考，從而進(jìn)一步促進(jìn)神經(jīng)重癥患者氣道安全管理工作的順利進(jìn)行。

【關(guān)鍵詞】神經(jīng)重癥；吸痰術(shù)；吸痰安全

神經(jīng)重癥患者多有意識障礙、呼吸困難、氣道分泌物增加、咳排痰能力下降、機械通氣等癥狀是呼吸障礙的高危人群[1-2]。袁立等[3]指出吸痰操作如：吸痰方式、壓力、深度等均可引起患者顱內(nèi)壓力（intracranialpressure，ICP）一過性急劇升高，繼而對神經(jīng)重癥患者病情產(chǎn)生影響。本文將吸痰適應(yīng)征、時機、吸痰深度及壓力等多個方面進(jìn)行對探討不同因素對神經(jīng)重癥患者吸痰安全的影響。

1掌握恰當(dāng)?shù)奈档闹刚髋c時機

美國呼吸治療學(xué)會[4]不對患者臨床使用氣道內(nèi)吸痰的處理方式，當(dāng)其出現(xiàn)下列任何一項指標(biāo)時再進(jìn)行吸痰處理，首先在聽診期間產(chǎn)生呼吸道痰鳴音內(nèi)有明顯的大水泡音；血氧飽和度下降或血氧分壓下降；患者不能自主進(jìn)行有效的咳嗽且出現(xiàn)頻繁嗆咳或呼吸窘迫綜合癥；清醒患者主訴憋氣，主動示意吸痰；懷疑胃內(nèi)容物或上呼吸道分泌物的誤吸時。我國學(xué)者提出[1]：當(dāng)患者出現(xiàn)呼吸頻率驟變、血氧飽和度下降、呼吸機顯示鋸齒狀流速和/或波形等，聽診可聞及較多濕羅音或局部痰音、甚至“寂寞肺”征時予以吸痰。不宜定時吸痰，應(yīng)按需吸痰。Pedersen等[5]研究表明，氣道內(nèi)的分泌物在8h內(nèi)緩慢形成，如患者8h內(nèi)無吸痰指征，應(yīng)進(jìn)行1次吸痰。

2合適神經(jīng)重癥患者的吸痰負(fù)壓吸引壓力

1資料與方法

1.1一般資料：選擇隨機選擇老年擇期手術(shù)患者（>65歲）30例，ASAⅡ～Ⅲ級，年齡65～78歲，肝腎功能基本正常，高血壓≤中度，心電圖示慢性冠狀動脈供血不全。手術(shù)部位包括下腹部手術(shù)7例，會陰手術(shù)5例，下肢手術(shù)8例，前列腺電切10例。

1.2麻醉方法：選擇L2～3或L3～4穿刺行腰麻硬膜外聯(lián)合神經(jīng)阻滯，腰麻用藥0.5%布比卡因（0.75%布比卡因2ml＋10％Glucose）1.6ml。給藥前常規(guī)擴容200～300ml平衡液及參附注射液20ml。手術(shù)結(jié)束前硬膜外注入1.5%利多卡因4ml。

1.3觀察指標(biāo)：使用Datex（芬蘭產(chǎn)）多功能監(jiān)護儀監(jiān)測并記錄觀察并記錄患者入室平靜后、給藥后5min、10min、15min、30min、60min收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）、心率（HR）、脈搏血氧飽和度（SPO2）變化，并觀察患者有無心律失常及心肌缺血加重等心電圖變化。30例患者分別于入室后麻醉前、給藥后30min、60min和術(shù)畢肘靜脈取血5ml，加入含有抑肽酶10ul，EDTA-Na220ul的試管中，離心取血漿使用北方免疫研究所的放免藥盒，國產(chǎn)2008G型γ閃爍儀測定血漿腎素(PRA)、血管緊張素(A)和醛固酮(AL)含量。

1.4統(tǒng)計學(xué)處理：應(yīng)用SPSS10.0統(tǒng)計軟件作統(tǒng)計學(xué)處理，各項指標(biāo)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±S）表示，自身對照組間均數(shù)T檢驗，P<0.05為差異有顯著性。

2結(jié)果