導語：如何才能寫好一篇纖維肉瘤，這就需要搜集整理更多的資料和文獻，歡迎閱讀由公務員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

【關(guān)鍵詞】 ?乳腺；纖維肉瘤/ 病理學

目前認為纖維肉瘤是罕見的［1］。纖維肉瘤分成兩種主要類型，成人型和嬰幼兒型，這兩種類型都不常見，嬰幼兒型多于成人型，成人型纖維肉瘤經(jīng)常發(fā)生于30～60歲，平均發(fā)病年齡約為45歲，表現(xiàn)為深部瘤性腫塊，男性居多，而大腿和軀干是好發(fā)部位，預后取決于組織學分級和手術(shù)的徹底程度。我院收治1例，現(xiàn)主要從病理學角度總結(jié)診治經(jīng)驗。

1 病例簡介

1.1 臨床資料

患者女，53歲。因右乳腫物反復發(fā)作5年余于2007年3月15日入院，體檢：右乳腫大畸形，右乳外上象限下緣可見一直徑約8cm的圓形腫物突起，表面欠光滑，腫物邊界尚清，無壓痛，腋窩淋巴結(jié)無腫大，無溢液，無桔皮征。彩超示：左側(cè)乳腺組織最厚約14cm，右側(cè)乳腺組織最厚約16cm，于右乳腺上象限內(nèi)探及兩個低回聲團，形態(tài)欠規(guī)則，邊界清楚，內(nèi)回聲不均勻，后方回聲增強，余雙側(cè)乳腺組織回聲尚均勻，團塊周邊及內(nèi)部可見豐富的血流信號，余腺組織血流分布未見異常，雙側(cè)腋窩未探及囊、實性腫塊聲像。病人5年前無明顯誘因發(fā)現(xiàn)右乳外側(cè)一花生仁大小的腫物。當時曾到當?shù)貗D幼醫(yī)院行右乳腫物切除術(shù)。后2003年4月腫物再發(fā)，到百色市人民醫(yī)院住院，切除腫物，送檢病理診斷為“神經(jīng)鞘纖維瘤”。但腫物仍反復生長，期間曾在其他醫(yī)院行過兩次腫物切除術(shù)，半年前腫物再發(fā)，當時到當?shù)乜h人民醫(yī)院住院，但未行手術(shù)，并用草藥敷患處，后腫物迅速增大，長為拳頭大小，且表面破潰易出血，現(xiàn)為進一步診治來診，門診以“右乳腫物”收入院。

1.2 病理檢查

送檢帶皮帶乳腺標本約20cm×16cm×9cm，距皮下1cm處可見一圓形腫物突起，直徑約8cm， 切面可見腫物位于乳腺當中，腫物大小約為8cm×7cm×6cm，腫物切面灰白，實性，質(zhì)韌，部分區(qū)域呈編織狀，與乳腺組織黃白色境界尚清（見圖1）。鏡下觀察：腫瘤主要由梭形瘤細胞構(gòu)成，細胞呈束狀縱橫交錯排列，可見“人字型”排列，瘤細胞多呈胖梭形，兩端尖銳，核鈍圓，胞漿較少、淡紅，可見病理性核分裂像，5個核分裂像/10hpf，細胞形態(tài)較一致，無出血壞死灶（見圖2）。

1.3 免疫組織化學檢查

波形蛋白(vimentin)彌漫陽性， S-100、結(jié)蛋白（desmin）、肌動蛋白(actin)、角蛋白(keratin)、上皮膜抗原（EMA）、原發(fā)腫瘤神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）、ER、PR、C-erbB-2、ki67 均為陰性。病理診斷：（右）乳腺纖維肉瘤。

2 討論

2.1 纖維肉瘤的臨床癥狀、病理形態(tài)

本例發(fā)生于乳腺，患者為中老年女性，并不多見。該瘤絕大多數(shù)位于淺筋膜深層，臨床表現(xiàn)為單一的球形腫塊，有時呈分葉狀。通常生長較快，某些屬于先天類型的腫瘤在出生時其形體即已相當大。質(zhì)地較硬，邊緣相當清楚。在晚期，可能與骨骼粘連，也可使皮膚潰爛向外呈蘑菇狀生長，絕大多數(shù)病例幾乎或完全無疼痛癥狀。病理形態(tài)：腫瘤皆由相對單一的梭形細胞構(gòu)成，細胞胞漿淡染，界限不清，細胞核梭形，兩端尖銳，排列成典型的青魚骨樣束狀結(jié)構(gòu)或者常?；ハ嗉m結(jié)和定向地呈“人字型”。核分裂像多少不一，而細胞形態(tài)較一致。低分化者，細胞形態(tài)不一致，異型明顯，核分裂像多見，瘤內(nèi)血管豐富，主要發(fā)生血行轉(zhuǎn)移。惡性程度高的纖維肉瘤預后比較差，病死率也比較高。

2.2 鑒別診斷及治療

在診斷前應與以下幾種疾病相鑒別：①惡性神經(jīng)鞘瘤；②纖維組織細胞瘤；③惡性纖維組織細胞瘤；④肌腱纖維瘤病；⑤平滑肌肉瘤；⑥胚胎性橫紋肌肉瘤；⑦單相纖維型滑膜肉瘤。

對纖維肉瘤的治療主要為手術(shù)切除，對成年病例，腫瘤切除應徹底，而對兒童病例要求則不如成人者高，切除邊緣應廣泛。纖維肉瘤的預后取決于其組織學的分級和年齡。經(jīng)討論認為本例屬于低密惡性成人型纖維肉瘤，主要依據(jù)是≤5個核分裂像/10hpf，病人一般狀態(tài)尚好，病灶內(nèi)無明顯出血和壞死，未見淋巴結(jié)及遠處轉(zhuǎn)移。

篇2

【摘要】 目的：利用Antigen43(Ag43)/成纖維細胞生長因子Ⅰ型受體(FGFR1)重組嵌合蛋白作為疫苗，了解其是否具有抑制小鼠腫瘤生長的作用，并初步探討其作用機理。方法：40只BALB/c雌性小鼠接種Meth A細胞后第7天，隨機分為Ag43/FGFR1蛋白免疫組(AF組)、Ag43蛋白免疫組(Ag43組)、FGFR1蛋白免疫組(FGFR1組)和生理鹽水對照組(NS組)4組，每組10只，觀察免疫治療后的荷瘤小鼠腫瘤體積和生存曲線，分別用免疫組織化學方法檢測腫瘤組織微血管密度(MVD)，免疫印跡(Western blot)方法檢測抗自身FGFR1的抗體，酶聯(lián)免疫斑點試驗(ELISPOT)檢測分泌抗自身FGFR1抗體的B淋巴細胞的數(shù)量。結(jié)果：Ag43/FGFR1組與FGFR1蛋白、Ag43蛋白、生理鹽水對照組腫瘤組織MVD計數(shù)分別為11.9 ± 2.3、59.6 ± 3.8、60.6 ± 1.2和61.9± 3.4 (P

【關(guān)鍵詞】 成纖維細胞生長因子I型受體;Ag43 基因;蛋白質(zhì)疫苗;腫瘤血管生成

[ABSTRACT] Objective: To explore the antitumor effect of immunotherapy with a recombinant Ag43/FGFR1 chimeric protein vaccine in a mouse Meth A fibrosarcoma model. Tumor volume and survival rate of the mice were observed in 3day intervals. Methods: Microvessel density (MVD) was detected by immunohistochemistry. Autoantibodies against selfFGFR1 were detected by Western blot. The antiFGFR1 antibodyproducing B cells (APBCs) were detected by enzymelinked immunospot (ELISPOT) assay. Results: MVD was significantly lower in Ag43/FGFR1immunized group than in Ag43immunized group、FGFR1immunized group and NS group (11.9 ± 2.3 versus 59.6 ± 3.8 versus 60.6 ± 1.2 and 61.9± 3.4， P﹤0.01). The tumor volume was significantly smaller in Ag43/FGFR1immunized group than in the control groups (P﹤0.01)， and the survival time was significantly longer in Ag43/FGFR1immunized group than in the control groups (P﹤0.01). Antibodies against selfFGFR1 were identified in Ag43/FGFR1immunized group. Compared with the three control groups， the numbers of APBCs in Ag43/FGFR1immunized group were significantly increased(P﹤0.01). Conclusion: These results demonstrated that the Ag43/FGFR1 protein vaccine could induce the production of antitumor autoimmunity， which further inhibit angiogenesis and growth of solid tumor.

[KEY WORDS] fibroblast growth factor receptor1; Antigen 43; Protein vaccine; Tumor angiogenesis

成纖維細胞生長因子Ⅰ型受體(FGFR1)是一種跨膜蛋白質(zhì)，作為配體結(jié)合區(qū)的胞外段和配體堿性成纖維細胞生長因子(bFGF)結(jié)合后發(fā)生二聚體化導致自身磷酸化，從而誘導腫瘤血管生成，進而促使腫瘤生長和轉(zhuǎn)移[1，2]。研究表明，bFGF/FGFR1傳導通路在腫瘤新生血管的生成過程中起重要作用[35]?？梢?，封閉FGFR1胞外段就可以阻斷bFGF的信號傳導路徑，阻止腫瘤血管生成，從而抑制腫瘤的生長。然而，F(xiàn)GFR1是一個自身分子，免疫系統(tǒng)會對其產(chǎn)生免疫耐受。因此，需要尋找一種誘導產(chǎn)生抗自身FGFR1免疫反應的合理策略。

Antigen43(Ag43)是大腸桿菌表達的一種表面抗原蛋白分子，在一個大腸桿菌表面可表達5萬多個Ag43 分子[6]。目前研究證實Ag43具有十分強大的免疫原性，如果將外源抗原蛋白在Ag43α結(jié)構(gòu)域的148個氨基酸處插入，構(gòu)成Ag43的嵌合分子，能促使免疫系統(tǒng)產(chǎn)生對嵌合的外源蛋白的免疫反應，產(chǎn)生外源蛋白特異的抗體[7]。我們前期研究表明，以FGFR1為分子靶標的主動免疫治療可以有效抑制腫瘤血管生成，進而抑制腫瘤的生長[8，9]。本研究利用重組的Ag43/FGFR1嵌合蛋白質(zhì)作為疫苗，在小鼠纖維肉瘤腫瘤模型中進行實驗，了解該疫苗是否具有抑制小鼠腫瘤血管生成的作用，進而達到治療腫瘤的目的。

1 材料與方法

1.1 材料

3種重組蛋白質(zhì)Ag43/FGFR1、Ag43和FGFR1已由筆者構(gòu)建質(zhì)粒并在大腸埃希菌中表達和提取純化獲得。雌性6～8周齡BALB/c小鼠購自華中科技大學同濟醫(yī)學院實驗動物中心，小鼠纖維肉瘤細胞株Meth A由海南省熱帶病重點實驗室提供并保種于含10 % FCS 的RPMI1640培養(yǎng)液中。RPMI1640培養(yǎng)基和胎牛血清(FCS)購自美國Gibico BRL公司，免疫組化試劑盒(Vestastain ABC Kit)和DAB顯色試劑盒購自Vector Laboratories公司。兔抗鼠FGFR1抗體和生物素化二抗購自Santa Cruz 公司，辣根過氧化物酶標記的山羊抗大鼠或小鼠IgG均購自Santa Cruz 公司，大鼠抗小鼠CD31(PECAM1)單克隆抗體購自BD Pharmingen 公司。PVDFbottomed 96孔板購自Millipore公司，明礬佐劑購自Imject Alum公司。

1.2 方法

1.2.1 動物模型和免疫方法 免疫前稱取上述重組蛋白質(zhì)凍干粉劑溶解于無菌生理鹽水中，并與滅菌氫氧化鋁佐劑(終濃度為4 mg/mL)混勻在室溫下放置30 min 后備用。取40只6～8周齡BALB/c雌性小鼠，先于右腋部皮下接種2×106個Meth A細胞，接種后第7天，隨機分為Ag43/FGFR1蛋白免疫組(AF組)、Ag43蛋白免疫組(Ag43組)、FGFR1蛋白免疫組(FGFR1組)和生理鹽水對照組(NS組)4組，每組10只。每組小鼠每次分別皮下注射10 μg(100 μL)Ag43/FGFR1、10 μg(100 μL)Ag43、10 μg(100 μL)FGFR1和100 μL NS，每周1次，連續(xù)4周。每3 天 觀察小鼠生存狀況并測量腫瘤大小1次，腫瘤體積計算公式為：腫瘤體積(mm3)= (0.5×長×寬×高) 。免疫后采集小鼠血清做免疫學檢測。

1.2.2 免疫印跡(Western blot)分析 重組蛋白質(zhì)用12%聚丙烯酰胺凝膠電泳分離，將分離的蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)移到PVDF膜上，分別用各實驗組小鼠第4次免疫后血清(1∶200)或兔抗鼠FGFR1抗體(1∶500)作為一抗，辣根過氧化物酶標記的山羊抗小鼠IgG或者山羊抗兔IgG為二抗，按文獻[8]的方法進行Western blot 分析。

1.2.3 酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA)和酶聯(lián)免疫斑點試驗(ELISPOT) 分別用上述重組蛋白作為抗原，按常規(guī)包被過夜后，分別以第4次免疫后各組小鼠的血清作為一抗，辣根過氧化物酶標記的山羊抗小鼠IgG亞型、IgA、IgM為二抗，具體操作步驟參照文獻[8]。

1.2.4 免疫組織化學染色 實驗結(jié)束后處死各組小鼠，取新鮮腫瘤組織進行冰凍切片，用大鼠抗小鼠CD31單克隆抗體作為一抗，辣根過氧化物酶標記的山羊抗大鼠IgG為二抗，ABC免疫組化法檢測腫瘤微血管密度(MVD)，具體操作步驟參照文獻[9，10]。

1.3 統(tǒng)計學處理

實驗數(shù)據(jù)用±s表示，生存曲線按 KaplanMeier 方法進行繪制，應用SPSS12.0軟件進行統(tǒng)計分析，組間比較采用t 檢驗和 ANOVA 檢驗，P﹤0.05 為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 Ag43/FGFR1蛋白免疫治療抑制小鼠腫瘤的生長

AF組小鼠的腫瘤生長受到明顯的抑制(圖1A)，腫瘤體積明顯小于其它3個組(P﹤0.01)。從各組荷瘤小鼠的生長曲線(圖1B)也發(fā)現(xiàn)，AF組荷瘤小鼠存活時間明顯長于其它3個組，組間差異有統(tǒng)計學意義(P﹤0.01)。

2.2 Ag43/FGFR1蛋白免疫治療抑制腫瘤血管生成

小鼠腫瘤組織冰凍切片做CD31免疫組化染色觀察，結(jié)果顯示AF組(圖2A)腫瘤組織內(nèi)微血管密度(MVD)明顯低于FGFR1組(圖2B)、Ag43組(圖2C)和NS組(圖2D)。隨機計數(shù)10個高倍視野，AF組、FGFR1組、Ag43組、NS組每個高倍鏡視野腫瘤組織MVD分別為11.9 ± 2.3、59.6 ± 3.8、60.6 ± 1.2和61.9± 3.4 (P﹤0.01)。

圖2 腫瘤組織內(nèi)微血管密度的免疫組化觀察郭峻莉等.Ag43/FGFR1嵌合蛋白疫苗抗小鼠纖維肉瘤血管生成的實驗研究 2.3 Ag43/FGFR1蛋白免疫誘導產(chǎn)生特異性免疫反應

Western blot檢測結(jié)果顯示，AF組免疫小鼠的血清能夠特異性識別分子量約為48 kDa 左右的蛋白質(zhì)條帶(圖3A)，與重組的Ag43/FGFR1蛋白產(chǎn)物大小一致，而其它對照組血清均無識別(圖3B、C和D)。進一步用ELISPOT檢測，發(fā)現(xiàn)AF組免疫小鼠脾臟中分泌特異性抗小鼠FGFR1抗體的B淋巴細胞數(shù)目明顯增多(圖3E)，與其它對照組比較差異有統(tǒng)計學意義(P﹤0.01)。

3 討論

現(xiàn)已證實實體腫瘤的生長與轉(zhuǎn)移是依賴于血管生成的。研究表明，bFGF/FGFR1傳導通路在腫瘤新生血管的生成過程中起重要作用，在不同的動物模型中干擾或阻斷bFGF/FGFR1信號環(huán)路可以有效抑制腫瘤血管生成，進而達到治療腫瘤的目的[35]。但是，F(xiàn)GFR1作為一個自身分子，如果以其作為疫苗免疫宿主，宿主免疫系統(tǒng)就會對自身抗原分子產(chǎn)生免疫耐受。Kugler等[11]將自身分子(腫瘤)抗原體外和樹突狀細胞(DC)共同培養(yǎng)，制成DC疫苗誘導腫瘤抗原產(chǎn)生免疫反應;Vernersson等[12]研究表明，自身IgE Fc段確實含有B細胞表位，B細胞可以識別并能夠引起體液免疫反應產(chǎn)生相應的抗體。這些研究結(jié)果表明，自身分子(包括FGFR1)具有抗原性，在特定的的條件下可以誘導產(chǎn)生抗自身分子的免疫應答。同時，目前已證實Ag43具有十分強大的免疫原性(可以提供多種T、B細胞表位)，如果將外源抗原蛋白在Ag43α結(jié)構(gòu)域的148個氨基酸處插入，構(gòu)成Ag43的嵌合分子，能促使免疫系統(tǒng)產(chǎn)生對嵌合的外源蛋白的免疫反應，產(chǎn)生外源蛋白特異的抗體?；谏鲜鏊悸?，我們利用重組的Ag43/FGFR1嵌合蛋白質(zhì)作為疫苗免疫小鼠纖維肉瘤模型，借助Ag43的強大免疫原性，完全有可能誘導免疫系統(tǒng)產(chǎn)生抗自身FGFR1的抗體，進而抑制小鼠腫瘤的生長。

研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)Ag43/FGFR1重組嵌合蛋白質(zhì)疫苗主動免疫治療可以有效抑制小鼠纖維肉瘤的生長。Ag43/FGFR1組MVD明顯降低，與對照組相比有明顯差異，提示該組腫瘤組織中血管生成受到抑制最顯著。進一步用Western blot方法檢測還發(fā)現(xiàn)Ag43/FGFR1組免疫治療后小鼠的血清中含有抗小鼠自身FGFR1的抗體，而其它對照組則無抗體產(chǎn)生。此外，ELISPOT方法檢測也發(fā)現(xiàn)Ag43/FGFR1組免疫小鼠脾臟中分泌特異性抗小鼠FGFR1抗體的B淋巴細胞存在，與其它對照組比較差異有統(tǒng)計學意義。從這些結(jié)果可以推斷，Ag43/FGFR1重組蛋白質(zhì)疫苗抗腫瘤的作用可能是Ag43/FGFR1蛋白質(zhì)疫苗誘導荷瘤小鼠體內(nèi)產(chǎn)生了特異性抗自身FGFR1抗體，自身抗體阻斷了bFGF與FGFR1間的信號傳導通路，從而抑制腫瘤血管生成的結(jié)果。這一結(jié)果將為抗腫瘤血管生成治療提供更多的實驗依據(jù)，值得深入研究。

參考文獻

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9 Zheng SJ， Zhang JP， Huang FY， et al. Synergistic antitumor effect of recombinant chicken fibroblast growth factor receptor1mediated antiangiogenesis and lowdose gemcitabine in a mouse colon adenocarcinoma model[J]. World J Gastroenterol， 2007， 13(17): 24842489.

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篇3

文/袁 越

現(xiàn)在很流行川菜，而且人們吃起來很上癮，所以川菜是目前中國最流行的菜。那么，川菜為什么受大家歡迎？那種麻辣的感覺在美國人看來是不可思議的，甚至有受虐的感覺。但中國人吃的津津有味，而且把川菜館開到了美國。

先說說辣椒。辣椒是川菜中不可或缺的作料，沒有辣椒也就談不上川菜。四川人喜歡吃辣椒，一個理由是因為四川盆地潮濕，人容易得關(guān)節(jié)炎，吃辣椒可以祛寒，預防關(guān)節(jié)炎。這種說法沒有任何科學依據(jù)。關(guān)節(jié)炎形成的原因太多了，比如長期鈣流失也能導致關(guān)節(jié)炎。吃辣椒預防關(guān)節(jié)炎可能是因為辣椒促進血液循環(huán)，身體發(fā)熱，感覺像是祛寒，人們就想象四川比較潮濕，可以預防關(guān)節(jié)炎。這和人們理解的老虎喜歡在潮濕的山洞里生活卻從來沒有得關(guān)節(jié)炎就推斷出虎骨可以治療風濕病一樣沒有科學依據(jù)。

實際上，辣椒中的辣素是導致人們成癮的關(guān)鍵。因為辣素可以刺激舌頭味蕾，刺激胃液分泌，長期食用辣椒，會產(chǎn)生條件反射，因此容易成癮。尤其是，當辣椒與花椒混合在一起，它對口腔形成的刺激會讓人有種很爽的感覺。我們常說酸甜苦辣咸，五味俱全。這種說法也是錯誤的，辣本身不是味道，而是對皮膚的刺痛與灼傷，尤其是比較嫩的皮膚黏膜，更容易被灼傷。整個口腔黏膜神經(jīng)非常敏感，尤其是舌頭的味蕾神經(jīng)。味蕾分布是有規(guī)律的，比如舌根對苦味比較敏感，舌的側(cè)面對甜、咸、酸比較敏感，但你注意了沒有，辣可以刺激你整個口腔，包括沒有味蕾的地方。

味蕾在顯微鏡下有點像半包皮的，當辣椒刺激到這些味蕾之后，它們便會通過神經(jīng)中樞傳到大腦，讓你感覺在舌頭上面產(chǎn)生一種難忍的強烈刺痛感，這種痛感在瞬間內(nèi)又會產(chǎn)生一種舒適感，這種舒適感可以轉(zhuǎn)化成你對川菜美味的感受。這就是我們?yōu)槭裁炊枷矚g吃川菜的原因。

相信所有人習慣了都會喜歡上川菜，除了辣味對人產(chǎn)生的容易刺激口腔唾液和胃液分泌帶來食欲，還有另一個原因。

那就是川菜中另一個不可或缺的作料――花椒。川菜與湘菜不同的是，川菜加入花椒是為了減緩辣椒對口腔的刺激。實際上花椒中的花椒揮發(fā)油在起作用，它會產(chǎn)生神經(jīng)傳導阻滯，臨床效果類似普魯卡因。人們只知道花椒的麻可以緩解辣度，但是不知道的是，人們會對花椒中的揮發(fā)油產(chǎn)生依賴性。你想想，辣椒會刺激口腔味蕾，促進唾液和胃液分泌，讓你產(chǎn)生食欲，花椒又讓你在這種食欲下慢慢成癮，川菜能不普及嗎？而事實上，辣椒與花椒合在一起產(chǎn)生的味道和對口腔的刺激是一種很難以讓人接受的感覺，我們喜歡川菜的秘密就是因為那些化學作用造成的口感。

拌肉餡加土豆 留營養(yǎng)少湯汁

文/王躍明

餃子好吃餡難拌。一是因為這是個“力氣活”，費時費勁；二是因為拌餡也是個“技術(shù)活”，拌不好肉餡容易出湯，煮出的餃子就容易破皮了。但其實，解決這兩個問題并不是什么難事，只需在拌餡時加點土豆末。

篇4

【中圖分類號】13919．4；r730．231

【文獻標識碼】b

【文章編號】1007—9297(20__)02—0133—02

案 例

陳寶生 莫耀南

【案例1】 楊× ×，男，20歲。于×年×月×日在工作中被

一裝滿紙的紙箱砸傷右臂肘關(guān)節(jié)處，致紅腫、發(fā)紫、功能障礙。

拍x線片示：骨質(zhì)未見創(chuàng)傷性異常。后持續(xù)紅、腫、痛，經(jīng)多家醫(yī)

院治療無好轉(zhuǎn)。4個月后經(jīng)診斷為纖維肉瘤。后赴北京進一步

確診后行截肢治療。受傷當時x線片(片號1574)示：骨質(zhì)未見

創(chuàng)傷性異常。但請專家會診均認為右肱骨下端有骨膜反應及密

度增高影。4個月后mri示：右肱骨下端可見一梭形腫塊。x

片示：右肱骨下端骨質(zhì)破壞。病理報告：高分化纖維肉瘤。

法醫(yī)臨床學檢查：被鑒定人神清、語明，步入檢室，查體合

作。右上臂肩關(guān)節(jié)處遠端缺失，弧形縫合疤痕長14 cm，余無異

常。提供的放射片示：20__／6／23(1574右)右肱骨下端可見骨膜

反應及密度增高影；20__／10／9(34038)右肱骨下端可見一梭形

腫塊；20__／10／10(398842右)右肱骨下端骨皮質(zhì)破壞，codlaaan

三角出現(xiàn)。法醫(yī)鑒定認為，楊某右上臂損傷當時x線片已顯示

右肱骨下端骨膜反應及密度增高影，在損傷后一段時間內(nèi)發(fā)現(xiàn)

纖維肉瘤，說明纖維肉瘤的發(fā)展與該次損傷有一定的因果關(guān)系，

不排除外傷對腫瘤的發(fā)展有一定的促進作用。

【案例2】 王××，男，20歲。6年前(1997年2月1日)被

高壓電擊傷頭背部多處在鄭州市某醫(yī)院診治。病歷記載患者神

志清、精神差。電擊傷創(chuàng)面分布于頭部、背部、右上肢及左足底。

其中右手、右前臂干枯、炭化，呈屈曲狀，部分指骨外露。其他創(chuàng)

面炭化或蒼白，質(zhì)中硬，痛覺喪失。均為ⅲ度燒傷，面積達12％，

無呼吸道燒傷。診斷為特重燒傷。3天后在全麻下行右上肢探

查截肢術(shù)、左足底切痂自體皮移植術(shù)。好轉(zhuǎn)后出院。6年間又兩

次行自體皮移植術(shù)，大部創(chuàng)面愈合，但右顳頂部創(chuàng)面一直未愈。

雖經(jīng)多家醫(yī)院和多種方法治療亦未奏效。近1年前右顳頂部創(chuàng)

面周圍肉芽增生，漸呈菜花狀增生物。半年前經(jīng)病理證實為慢

性炎性潰瘍并高分化鱗癌。線示顱骨完整，局部有骨膜反應。4

個月前在全麻下行潰瘍清創(chuàng)及游離皮瓣修復術(shù)。臨床法醫(yī)學檢

查：被鑒定人神清、少語，步入檢室，查體合作。右顳頂部、枕部

約26 cm×21 cm 范圍疤痕形成，無毛發(fā)。其內(nèi)有15 cm× 12 cm

范圍植皮區(qū)，色素沉著；中央?yún)^(qū)6 cm× 5 em 范圍內(nèi)皮膚散在點

片狀潰瘍、糜爛；顱骨7 cm ×7．5 cm范圍缺損。右耳廓大部缺

損。右乳突及下頜角部位9 cm × 2 cm 疤痕形成。右上臂直肩

關(guān)節(jié)以遠截肢。取皮區(qū)：左背部12 cm × 15 cm，右腋后線至背

部12 cm × 2 cm，右大腿前側(cè)25 cm ×20 cm，左大腿前內(nèi)側(cè)15

cm × 7 cm。左足跟11 c[n×6 cm植皮區(qū)。余未檢見異常。

法醫(yī)鑒定認為，被鑒定人電擊傷后，右顳頂部創(chuàng)面遷延不

愈，形成慢性炎性潰瘍，此為皮膚鱗癌的易患因素之一。因而認

為，電擊傷后右顳頂部慢性炎性潰瘍長期不愈是腫瘤發(fā)生的重

要相關(guān)因素。

討 論

損傷與腫瘤的因果關(guān)系存在與否至今未有定論。但在法醫(yī)

界，認為某些損傷與某些腫瘤的發(fā)生或發(fā)展有一定因果關(guān)系，且

經(jīng)常被應用于鑒定實踐中。因而，對此問題的研究應予以關(guān)注。

骨纖維肉瘤是骨肉瘤中最少見的一種，? 約占其三分之一。

起源于向成纖維細胞分化的梭形細胞，但其僅分化為成纖維細

胞，并產(chǎn)生網(wǎng)狀和膠原纖維。好發(fā)于股骨、肱骨的遠端，脛骨的

近端等，無性別差異。l2 j多發(fā)年齡10～50歲，病程長短不等，可

自數(shù)周至20年，平均3年左右。_3 j可由骨膜或骨髓腔內(nèi)發(fā)生，分

別形成骨膜型和中央型，后逐漸侵犯骨質(zhì)，而造成骨質(zhì)破壞?？?/p>

原發(fā)，即與某些遺傳因素以及不全骨折、纖維結(jié)構(gòu)不良、骨paget

病有關(guān)。亦可繼發(fā)，發(fā)生于放療后。_4 罕見地發(fā)生在早至嬰兒期

的疤痕或以前受傷的部位。_5 案例1中，在損傷當時的x線片上

已提示骨膜反應及密度增高影，4個月后發(fā)現(xiàn)該處有纖維肉瘤，

說明外傷作用前業(yè)已存在骨質(zhì)問題，因而明確排除直接原因。

但損傷對于纖維肉瘤的發(fā)展有可能起到促進作用，這是符合以

上原則的，因而判定二者間有一定的因果關(guān)系，即促進作用。關(guān)

于損傷促進纖維肉瘤發(fā)展的機理，推測為損傷引起的組織修復

反應，在特定條件下(如纖維結(jié)構(gòu)不良等)發(fā)生突變所致。其確

切機理還有待于進一步的研究。

皮膚鱗癌為皮膚癌的一常見組織類型，一般分化較好，其中

高分化的占75％。癌細胞呈狀、巢狀、條索狀或線樣結(jié)構(gòu)。

早期鱗癌與基底細胞癌相類似，一般為紅斑樣皮損，伴有不同程

度的鱗形脫屑和痂皮形成，臨床上常難以鑒別。但鱗癌常在老

年性角化過度、慢性潰瘍及燒傷疤痕等病變的基礎上發(fā)展而來，

表現(xiàn)為紅色、堅硬、高出皮面的結(jié)節(jié)，甚或超常增生呈菜花樣。

當其表面角質(zhì)層脫落，即出現(xiàn)紅色的糜爛面，伴有滲液、滲血。

起初糜爛面可愈合結(jié)痂，但不久痂皮脫落而再現(xiàn)糜爛面。如此

周而復始，糜爛面不斷擴大。皮膚鱗癌發(fā)展較快，肺為最常見的

轉(zhuǎn)移部位。案例2中，右顳頂部的電擊傷創(chuàng)面遷延不愈，形成慢

性炎性潰瘍。而燒傷疤痕以及經(jīng)久不愈的皮膚慢性潰瘍、瘺管、

竇道在慢性炎癥的刺激下均易惡變?yōu)槠つw癌。_6 j因而可以認為

右顳頂部的慢性潰瘍與高分化鱗癌的發(fā)生有一定的因果關(guān)系。

關(guān)于皮膚鱗癌的發(fā)生機理，多認為與一些化學致癌物或紫外線、

電離輻射有關(guān) 也有研究認為黏膜鱗癌與人類狀瘤病變有

關(guān)，但與皮膚鱗癌的關(guān)系尚無定論。

通過此二案例，作者體會到在鑒定損傷與腫瘤傷病關(guān)系時

要慎重。首先確定損傷的性質(zhì)與發(fā)生的腫瘤的性質(zhì)在目前的醫(yī)

學認識水平上，二者是否有一定的相關(guān)性，只有損傷被列為該種

腫瘤誘因的可予以考慮。其次明確損傷的部位與腫瘤發(fā)生的部

· 134 ·

位完全一致。再次，如果損傷發(fā)生時該部位并未發(fā)現(xiàn)腫瘤的跡

象，則可認為此損傷與腫瘤的發(fā)生有一定的因果關(guān)系。如果損

傷發(fā)生時該部位已有腫瘤的早期跡象，則可根據(jù)該腫瘤的已知

的發(fā)病機制，最多認定為損傷與腫瘤的發(fā)展有一定的因果關(guān)系。

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篇5

【關(guān)鍵詞】 骨與軟組織肉瘤; 化學療法; 異環(huán)磷酰胺； 阿霉素

骨與軟組織肉瘤的發(fā)生率較低，但病死率極高。外科手術(shù)是骨與軟組織肉瘤治愈的主要治療手段，單純截肢術(shù)幾乎是骨肉瘤治療的唯一手段， 但仍約有80％～90％的病例于術(shù)后5年內(nèi)死于遠處轉(zhuǎn)移，軟組織肉瘤術(shù)后易局部復發(fā)，化療可提高骨與軟組織肉瘤的的生存率，主要有術(shù)前新輔助化療及晚期患者的姑息化療，我院自2001年4月至2005年7月采用AIM方案治療27例骨與軟組織肉瘤，現(xiàn)報告如下。

1 資料和方法

1.1 病例選擇：27例均為我院2001年4月至2005年7月住院患者，均經(jīng)病理組織學診斷為骨與軟組織肉瘤，其中骨肉瘤8例，軟骨肉瘤2例，男3例，女7例，年齡17～34歲，3例為初診需行新輔助化療（其中骨肉瘤2例，軟骨肉瘤1例），1例為軟骨肉瘤三次術(shù)后復發(fā)，5例為骨肉瘤術(shù)后肺轉(zhuǎn)移，1例為骨肉瘤術(shù)后肝轉(zhuǎn)移。軟組織肉瘤17例，男6例，女11例，年齡36～62歲，發(fā)生于頭頸部2例，四肢9例，胸壁1例，腹壁2例，腹腔3例，惡性纖維組織細胞瘤4例，纖維肉瘤4例，脂肪肉瘤6例，平滑肌肉瘤3例，其中1例為乳腺癌術(shù)后放療后出現(xiàn)鎖骨上纖維肉瘤，3例為初診需行新輔助化療，8例為多次術(shù)后或放療后復發(fā)，6例為術(shù)后轉(zhuǎn)移，肺轉(zhuǎn)移4例，肝轉(zhuǎn)移1例，淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移1例。所有患者KPS評分>70，預計生存期大于3個月。血常規(guī)、肝腎功能、心電圖等均在正常范圍，無合并重要臟器病變和/或嚴重的內(nèi)外科疾?。徊∽兙植?、肺、肝等有可測量病灶。

1.2 治療方法：ADM75mg/m2，72h連續(xù)靜脈滴注25mg/m2.d,連用3d］，IFO1.5g/m2連用5d，注射時及注射后4h、8h靜脈注射Mesna 400mg, 3周為一療程，2周期后評價療效，化療時常規(guī)應用5-HT3受體拮抗劑止吐?；熀蟀准毎陆涤弥亟M人粒細胞集落刺激因子75g或150g皮下注射，Ⅳ度下降患者給予抗生素預防感染。

1.3 療效評價及不良反應評價標準：按1981年WHO標準進行療效評價。CR：腫瘤消失超過1個月；PR：腫瘤體積縮小50%，超過1個月；SD：腫瘤體積縮小不足50%，增大不足25%，維持1個月；PD：腫瘤體積增大,超過25%或有新病灶出現(xiàn)，有效率(RR)=CR+PR。不良反應按NCI抗癌藥物不良反應分級（0～Ⅳ度）。

2 結(jié)果

2.1 近期療效：27例患者均完成2周期或以上，全組共完成78周期化療。均可評價療效，其中CR1例（3.7%）為骨肉瘤術(shù)后肺轉(zhuǎn)移經(jīng)3個療程化療后病灶完全消失，PR9例（33.3%）其中骨肉瘤、軟骨肉瘤及纖維肉瘤各1例均為新輔助化療，SD 9例（33.3%）,PD 8例（29.6%）,有效率為37.0%(10/27)，見表1。

表1 AIM方案治療骨與軟組織肉瘤的治療效果（略）

2.2 不良反應：在治療27 例患者的78周期中，主要不良主要為骨髓抑制，Ⅰ+Ⅱ級白細胞下降30.0%,Ⅲ～Ⅳ級53.5%,血小板下降占12.5%,化療中采用格拉司瓊等止吐，惡心嘔吐率減少，Ⅲ+Ⅳ級15.0%，脫發(fā)也為主要反應，27例患者均出現(xiàn)不同程度脫發(fā)，Ⅲ+Ⅳ級占66.7%(18/27),靜脈炎占41.2%,肝功能異常ALT升高12例次（15.4%）,與個體有關(guān)，有肝病史。心電圖及腎功均未見異常，未出現(xiàn)出血性膀胱炎。

3 討論

從廣義上分，骨與軟組織肉瘤都是起源于非造血系統(tǒng)間葉組織，部分起源于外胚層神經(jīng)組織的周圍神經(jīng)惡性腫瘤也為軟組織肉瘤，骨肉瘤與軟骨肉瘤為最常見的惡性骨腫瘤，骨肉瘤在國內(nèi)的的發(fā)病為0.23/10萬，軟組織肉瘤占成人惡性腫瘤的1%，軟組織肉瘤多發(fā)于肢體，因此國內(nèi)部分腫瘤醫(yī)院把骨和軟組織肉瘤列為一個學科［1］。目前，手術(shù)仍是骨與軟組織肉瘤主要的治療手段，但骨與軟組織肉瘤的一個重要生物特征是局部復發(fā)和血道轉(zhuǎn)移，1970 年以前，骨肉瘤主要依靠單純手術(shù)治療，效果差，預后不良，5 年生存率僅為 15% 左右［2］。早期軟組織腫瘤以手術(shù)和術(shù)后局部放療為主,其5年和10年遠處轉(zhuǎn)移率約40%和50%，術(shù)后一旦出現(xiàn)復發(fā)和轉(zhuǎn)移,幾乎不能治愈,中位生存期大多為1年［3］。近年來，隨著綜合治療（包括新輔助化療）逐步應用，對骨與軟組織肉瘤治療取得了很大的進展，降低了局部復發(fā)率并提高了生存率，明顯地改善了患者的生活質(zhì)量。但對于不能手術(shù)、局部復發(fā)或已發(fā)生轉(zhuǎn)移的晚期骨與軟組織肉瘤患者，多考慮以化療為主的綜合療法。

目前化療應用于骨與軟組織肉瘤的主要藥物有ADM、IFO、DTIC、MTX、DDP等，對于治療晚期軟組織肉瘤， ADM、DTIC、 IFO為三種最常用的有效藥物，其單藥一線治療軟組織肉瘤的有效率約17%～25%，聯(lián)合化療使有效率提高至30～50%，但并未提高生存率［4，5］。對于治療晚期骨肉瘤，ADM、DDP、大劑量MTX為三種最常用的有效藥物,近年來研究發(fā)現(xiàn)IFO骨肉瘤也有效,單藥有效率可達31%,國外方案也采用IFO［6］,對于IFO的用法DFCI［7］的研究結(jié)果表明：靜脈推注的療效要明顯優(yōu)于持續(xù)靜脈滴注（26%和9%，P=0.03）, 而且持續(xù)靜脈滴注組僅有的患者完成了2周期化療，靜脈推注組唯一嚴重的不良反應是中樞神經(jīng)毒性反應明顯。另外美國西南腫瘤協(xié)作組采用不同劑量ADM治療軟組織肉瘤患者,發(fā)現(xiàn)劑量為75 mg/m2時效果最為理想(有效率37%),故多數(shù)學者把ADM 75 mg/m2作為軟組織肉瘤標準的一線治療方案［8］。本文用ADM75mg/m2，72h連續(xù)靜脈滴注25mg/(m2.d,連用3d，IFO1.5g/m2連用5d方案治療晚期骨與軟組織肉瘤患者，有效率為37.0%(10/27)，其中晚期骨肉瘤有效率為40.0%(4/10)，晚期軟組織肉瘤患者，有效率為35.5%(6/17)，近期療效與文獻報道結(jié)果相似。

本研究的主要不良反應為粒細胞下降,Ⅲ～Ⅳ度粒細胞下降發(fā)生率為53.5%,皮下給予粒細胞集落刺激因子治療后,粒細胞均恢復正常,未見相關(guān)性死亡病例。消化道反應Ⅲ～Ⅳ度發(fā)生率為15.0%。脫發(fā)也為主要反應，27例患者均出現(xiàn)不同程度脫發(fā)，Ⅲ+Ⅳ級占66.7%(18/27),靜脈炎占41.2%,主要與ADM高劑量的連續(xù)靜脈給藥方式相關(guān)。心電圖未見出現(xiàn)異常，可能由于本方案使用高劑量的連續(xù)靜脈給藥方式，避免了高血清峰值造成的心臟損害，從而提高了機體對ADM的耐受量，減少對心臟損害。本組未出現(xiàn)出血性膀胱炎，說明美斯鈉使用合理，能明顯減少IFO的膀胱毒性。

本研究病例數(shù)較少，但目前結(jié)果提示了ADM聯(lián)合IFO治療晚期骨與軟組織肉瘤患者療效較好,不良反應可以耐受,值得臨床進一步觀察，我們將擴大病例數(shù)進一步研究。

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篇6

關(guān)鍵詞：腸道水化骨腫瘤化療

【中圖分類號】R4【文獻標識碼】B【文章編號】1671-8801（2013）02-0115-01

骨惡性腫瘤包括骨肉瘤，軟骨肉瘤和纖維肉瘤等，由于惡性程度高，易發(fā)生早期轉(zhuǎn)移等，一般予手術(shù)切除后輔助化療?；熕幬飳Ω文I功能有明顯的損傷，常規(guī)水化法可減輕其肝腎毒性，但由于需要大量補液，患者依從性差[1]。本院使用腸道水化法，取得了較好效果，現(xiàn)報道如下：

1資料與方法

1.1一般資料。全部比例31例，為2010年1月到2012年12月在本院進行骨腫瘤化療的病人，骨肉瘤22例，軟骨肉瘤3例和纖維肉瘤6例，其中對照組15例行常規(guī)化療，實驗組16例行腸道水化法。對照組平均年齡42±9.7歲，年齡范圍為18-69歲；實驗組平均年齡45±11.8歲，年齡范圍為13-72歲。2組相同病例采用一致的化療方案。

1.2水化方法。對照組采用常規(guī)水化法，具體[2]為：化療前24小時，患者大量飲水，服用小蘇打片，化療當天輸入液體量約為3500ml（2500ml/m2），同時靜脈滴注甘露醇和碳酸氫鈉，保持尿量總量在3000ml以上。實驗組采用腸道水化法；具體為：化療前24小時，患者大量飲水，服用小蘇打片，化療當天輸入液體量約為2000ml，同時大量口服補液，液體量約為2000-3000ml，靜脈滴注甘露醇和碳酸氫鈉，保持尿量總量在3000ml以上，必要時加用利尿藥物。

1.3肝腎功能及治療依從性比較。分別檢測患者化療前后的肝腎功能，比較2組在化療后肝腎功能的差異。同時比較2組患者對治療的依從性，比較方法通過通用依從性量表（GAS）[3]對患者進行測評。

1.4統(tǒng)計學方法。實驗結(jié)果均以“m±s”表示，利用SPSS12.0軟件，計數(shù)資料行X2檢驗，計量資料予t檢驗，檢驗標準為P

2結(jié)果

2種水化法對患者化療后肝腎功能沒有明顯差異，見表1。

3討論

本實驗顯示在對骨腫瘤患者進行腸道水化法后，患者化療結(jié)束后肝腎功能與普通常規(guī)水化法沒有明顯差異，而治療依從性明顯提高。

惡性骨腫瘤由于惡性程度高、進展快、易發(fā)生血液及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，傳統(tǒng)單一手術(shù)治療遠期效果并不理想。因此，目前臨床上多采用手術(shù)治療聯(lián)合術(shù)后化療，而大劑量化療往往要輔以水化療法。大劑量水化療法由于需大量輸液，加重了患者負擔，同時也會導致循環(huán)血容量增加，易誘發(fā)心衰，依從性較低[4]。因此本實驗采用腸道水化法，通過腸道補液，患者輸液負擔明顯減輕，化療后比較腸道水化與常規(guī)水化，2組肝腎功能沒有差異。并且治療依從性評估，腸道水化法為82.5%，明顯高于對照組的37.5%。

綜上，腸道水化法輔助化療，可在不影響肝腎功能的基礎上，減輕患者的治療負擔，明顯提高患者的治療依從性，值得推廣。參考文獻

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篇7

[關(guān)鍵詞] 結(jié)節(jié)性筋膜炎；診斷；鑒別診斷；誤診

[中圖分類號] R361+.2 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721（2013）08（a）-0091-02

結(jié)節(jié)性筋膜炎（nodular fasciitis，NF）又稱假肉瘤性筋膜炎，是纖維母細胞/肌纖維母細胞的一種反應性、結(jié)節(jié)性增生，呈自限性病程。美國病理學家Konwaler等于1955年首次報道，國內(nèi)文獻報道較少，易誤診為“肉瘤”。本文回顧性分析了19例NF病例，并結(jié)合有關(guān)文獻復習，現(xiàn)報道如下。

1 材料與方法

收集本院2006年3月～2012年4月經(jīng)病理診斷的NF19例，全部為手術(shù)切除標本，10%甲醛固定，常規(guī)石蠟切片，HE染色，其中3例做免疫組織化學染色，采用SP二步法，已知陽性切片作陽性對照，PBS緩沖液代替一抗作為陰性對照，試劑購自北京中杉金橋生物技術(shù)公司。

2 結(jié)果

2.1 臨床資料的分析結(jié)果

19例NF患者，男性13例，女性6例，年齡23～68歲，平均35歲，其中20～40歲16例。發(fā)生于上肢10例，其中前臂最多，有6例，上臂2例，肘部2例；軀干（包括胸壁和背部）3例；下肢2例；手1例；眉弓1例，頸部1例；胸鎖關(guān)節(jié)1例。病程2周～半年，患者多因自覺腫物逐漸增大，有輕壓痛或麻木感來就診。手術(shù)中見腫物位于皮下或筋膜內(nèi)，多數(shù)與周圍組織粘連較重，個別有較清楚的纖維性包膜樣輪廓。

2.2 病理組織學特征

2.2.1 肉眼所見 腫物呈圓形、類圓形，無明顯包膜，邊界不清，直徑0.5～3 cm，切面質(zhì)地硬或韌，個別質(zhì)地稍軟，灰白、灰紅或黃褐色。

2.2.2 鏡下所見 NF組織學形態(tài)變化較大，基本結(jié)構(gòu)為疏松的黏液樣基質(zhì)中，可見豐富的纖維母細胞/肌纖維母細胞，細胞形態(tài)大小基本一致，無明顯異型性，呈肥胖梭形或長梭形，核呈卵圓形或梭形，可見小核仁，細胞質(zhì)豐富、淡染；核分裂象易見，無病理性核分裂象；纖維母細胞/肌纖維母細胞在黏液樣基質(zhì)較多的病變中排列疏松，極向不明顯；亦可呈車輻狀、席紋狀、“S”形或“C”形排列；間質(zhì)黏液變性，可見裂隙或小囊腔形成，并見玻璃樣變性膠原帶；可有紅細胞外滲及豐富的新生毛細血管；病例中有少量炎細胞浸潤，主要為淋巴細胞及單核細胞，可見泡沫細胞，偶見破骨樣多核巨細胞及中性粒細胞。個別病例可見多量嗜酸粒細胞浸潤。NF一般分3個亞型：①黏液型：本組2例，黏液樣基質(zhì)豐富，纖維母細胞幼稚，排列疏松，無極向，膠原帶少，炎細胞少見；②肉芽腫型：本組4例，黏液樣基質(zhì)變少，增生的纖維母細胞及新生的毛細血管增多，膠原帶呈帶狀及索條狀分布；③纖維瘤型：本組12例，纖維母細胞豐富，呈車輻狀、“C”形或“S”形排列，黏液樣基質(zhì)不明顯。本組病例中有1例可見多量嗜酸粒細胞浸潤，為嗜酸性筋膜炎。

2.3 免疫組織化學特征

3例病例進行免疫組織化學染色，波形蛋白（vimentin）、肌動蛋白（actin）、平滑肌肌動蛋白（smooth muscle actin，SMA）、肌特異性肌動蛋白（MSA）、巨噬細胞（CD68）陽性，結(jié)蛋白（desmin）、S-100蛋白陰性，表明NF有肌纖維母細胞及組織細胞的雙重分化。

3 討論

NF發(fā)病原因尚不明確，可能與外傷或感染有關(guān)[1]。近年有研究使用HUMARA甲基化特異性PCR技術(shù)，在各型病變中均檢測到NF的多克隆性細胞構(gòu)成，認為NF確實是反應性病變[2]。本病好發(fā)于青壯年，20～40歲最常見[3]。本組20～40歲16例，占84%。該病好發(fā)于上肢前臂，其次為軀干，包括胸、背部，再次為頭頸部、眼瞼、面部及外耳、外耳道等部位，下肢少見，特別是手足部尤為罕見，其他罕見部位有膀胱、外陰、腮腺、口腔、關(guān)節(jié)、乳腺等[4-7]。本組病例中發(fā)生于上肢前臂6例，占32%（6/19），發(fā)生于下肢2例，手部1例，胸鎖關(guān)節(jié)1例，上述后3個部位均為以往報道的罕見部位。依據(jù)其浸潤深度，可將NF分為皮下型、筋膜型、肌內(nèi)型[8]。本組皮下型13例：病變累及皮下；筋膜型4例：病變沿筋膜伸入脂肪小葉間隔；肌內(nèi)型2例：位于骨骼肌內(nèi)。

NF因組織學形態(tài)變化較大，亞型較多，所以極易造成誤診。1991年美國復查53例NF病例，發(fā)現(xiàn)其誤診率為57%，其中21%被過度診斷為肉瘤[9]，因此診斷NF應結(jié)合其臨床及組織學特征。NF的兩個重要臨床特征是迅速生長的病史（通常是數(shù)周）和其體積較小[3]。本組病例中最長的病程未超過半年，且多因自覺腫物增大就診。結(jié)節(jié)最大者3 cm，均為單發(fā)。一般認為NF體積大的不診斷、多發(fā)的不診斷、復發(fā)的不診斷，所謂“三不診斷”[4]。NF有4個主要的基本組織學特征：①增生的梭形纖維母細胞排列成車輻狀、“C”形或“S”形，低倍鏡下易辨認，核分裂象易見，無病理性核分裂象；②纖維母細胞周圍有小裂隙，甚至形成小囊腔；③組織間隙中常見外滲的紅細胞，病變周邊可見新生的毛細血管，并有少量炎細胞浸潤；④基質(zhì)黏液樣變性、疏松。NF組織學分型一般分為黏液型、肉芽腫型、纖維瘤型，這可能反映了病變的不同時期即早期、中期和晚期[8]。筆者認為此三種亞型可依據(jù)病變中黏液樣基質(zhì)、膠原纖維形成的多少，纖維母細胞的排列，以及病程的長短來區(qū)分。文獻還報道有血管內(nèi)型、細胞型、巨細胞型、化生型及嗜酸性筋膜炎等亞型[2]。本組中亦見到1例嗜酸性筋膜炎。雖然NF的組織學亞型與預后無關(guān)，無臨床意義，但了解其亞型對于鑒別診斷組織學圖像多樣的NF有一定幫助。

NF還需與其他纖維性病變相鑒別。①纖維瘤?。翰∽凅w積較大，浸潤性生長，易復發(fā)，由膠原纖維和成熟的纖維母細胞組成，無黏液樣基質(zhì)；②纖維肉瘤：纖維母細胞幼稚，排列緊密，呈魚骨樣或“人”字形，可見病理性核分裂象；③皮膚神經(jīng)纖維瘤：多累及真皮層，與神經(jīng)關(guān)系更密切，瘤細胞較纖細而彎曲，新生毛細血管和炎細胞浸潤不如NF明顯；④黏液型脂肪肉瘤：瘤體較大，可有假包膜，多位于深部軟組織，毛細血管常形成網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，有分化程度不同的脂肪母細胞，并有異型性，有助于診斷；⑤真皮纖維瘤：主要局限于真皮內(nèi)，不侵犯皮下或肌肉，纖維母細胞車輻狀結(jié)構(gòu)更明顯，應注意與纖維型NF區(qū)分。此外，NF還需與惡性纖維組織細胞瘤、隆突性皮膚纖維肉瘤、平滑肌肉瘤相鑒別。

NF有一定的自限性，切除后不易復發(fā)，即使切除不完全，也未必復發(fā)，一般不需進一步治療，有些未經(jīng)治療的病例可自行消退[10]。如有復發(fā)病例，應結(jié)合原始病例謹慎作出診斷。

總之，診斷NF時應熟悉掌握其多樣的組織學圖像，抓住診斷要點，并結(jié)合臨床特征，熟悉鑒別診斷，避免誤診的發(fā)生，以作出正確的診斷。

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篇8

――南方醫(yī)科大學第三附屬醫(yī)院骨腫瘤科主任醫(yī)師李浩淼

滑膜肉瘤是一種較少見的惡性腫瘤，好發(fā)于青少年。預期生存時間主要和患者的基因分型、年齡、腫瘤大小及侵犯范圍等因素有關(guān)。

關(guān)于滑膜肉瘤有一項免疫治療相關(guān)的臨床試驗正在開展，我們尚不能確定其效果以及其在滑膜肉瘤治療中的地位。也許今后隨著病例數(shù)的增加，更細致的分層分析可以鎖定那些可能免疫治療受益的人群?；颊呔筒挥妹爸素攦煽盏娘L險亂投醫(yī)了。

――北京大學腫瘤醫(yī)院肝膽胰腫瘤外二科、軟組織與腹膜后腫瘤中心副主任錢紅綱

滑膜肉瘤是源于關(guān)節(jié)、滑膜及腱鞘滑膜的軟組織的惡性腫瘤。以四肢的大關(guān)節(jié)為好發(fā)部位，也可發(fā)生于前臂、大腿、腰背部的肌膜和筋膜上?；と饬鰫盒猿潭雀?，組織學來源至今不明，生物學行為極其復雜，局部復發(fā)率及遠處轉(zhuǎn)移率很高，必須由專業(yè)團隊采用嚴格規(guī)范的多學科聯(lián)合治療方能得到良好的控制。

――中南大學湘雅醫(yī)院骨病骨腫瘤?？浦魅魏魏椴?/p>

腫瘤免疫療法，其實已經(jīng)有一百多年歷史，近幾十年取得了一些突破性的研究成果。治療腫瘤，除了手術(shù)切除之外，還有化療、放療、靶向藥物治療。這些傳統(tǒng)治療方法的基本思路是，怎么把腫瘤細胞殺死？免疫療法，簡單說，就是通過激活人體自身免疫系統(tǒng)去殺死腫瘤細胞。目前腫瘤免疫療法主要有兩類治療途徑，一類是細胞療法，還有一類藥物治療，主要是免疫檢驗點抑制劑。不過腫瘤免疫療法總體還在起步階段，并不完美，還有很多局限。

――杭州市第一人民醫(yī)院放療科主任鄧清華

篇9

今年20歲的大學生王銘，前不久在打完籃球洗澡時，無意中發(fā)現(xiàn)自己的左胳膊上長一小腫塊，有點疼痛。當時他并不在意，以為是什么蚊蟲叮咬的。第二天包塊明顯增大，摸上去比較硬，他趕緊到當?shù)氐囊患裔t(yī)院去檢查，醫(yī)生建議他手術(shù)切除并作病理檢查。病理報告無情地給他當頭一棒：惡性纖維組織細胞瘤。

為了慎重起見，主診醫(yī)生建議王銘將切片帶到省城一家大醫(yī)院再檢查一次。這家醫(yī)院病理科主任看后否定了當?shù)蒯t(yī)院的診斷，診斷為結(jié)節(jié)性筋膜炎。王銘又到了另外一家醫(yī)院，結(jié)果還是結(jié)節(jié)性筋膜炎。并告訴他這種病變不是腫瘤，無須再行任何治療。王銘聽到后激動得痛哭起來。

結(jié)節(jié)性筋膜炎到底是什么疾病，為什么容易誤診為惡性腫瘤呢？結(jié)節(jié)性筋膜炎又稱為假肉瘤性筋膜炎，是一種反應性、自限性淺筋膜的結(jié)節(jié)性纖維母細胞增生病變，發(fā)病原因不明，可能與外傷或感染有關(guān)。該病多見于成年人，20～40歲最為常見，20～30歲為發(fā)病高峰。結(jié)節(jié)性筋膜炎可發(fā)生于身體任何部位，但以上肢前臂最多見，其次是頭頸部、胸壁和后背。該病有兩個最重要的臨床表現(xiàn)：一是迅速生長的腫塊，通常在1～2周出現(xiàn)小腫塊或結(jié)節(jié)，病變處可伴有疼痛、麻木或感覺異常；二是腫塊一般不超過2厘米，且病變有自限性。

結(jié)節(jié)性筋膜炎位于淺筋膜，病變向上可侵及皮下，向下可侵及肌肉，呈浸潤性生長，周邊沒有包膜。肉眼檢查病變?yōu)榛野?、灰紅或黃褐色，顯微鏡下為稀疏的黏液樣基質(zhì)中有豐富的梭形母細胞，其間可形成裂隙和小囊，有血管增生、淋巴細胞浸潤和紅細胞外滲。具有診斷意義的特征是在波浪狀寬膠原帶邊緣，見梭形細胞被覆，形成類似疤痕疙瘩的結(jié)構(gòu)；少數(shù)病人可見局灶性壞死、鈣化或骨化。由于本病中梭形細胞比較豐富，并可見核分裂現(xiàn)象，容易誤診為惡性纖維組織細胞瘤、纖維肉瘤、黏液性脂肪肉瘤等。根據(jù)美國的資料表明，結(jié)節(jié)性筋膜炎的誤診率高達50％，其中誤診為惡性的達20％。

結(jié)節(jié)性筋膜炎是一種非腫瘤性病變，治療主要為局部手術(shù)切除，復發(fā)率低，不超過1%～2％，少數(shù)病人可自行消失。

篇10

病歷資料

患者，男，71歲，該患以咳嗽、胸悶20天，呼吸困難5天入院。原于20天前，無何原因，出現(xiàn)咳嗽、胸悶、無發(fā)熱、無咳血，無咳痰、無消瘦、無盜汗、無關(guān)節(jié)疼痛，于通化市人民醫(yī)院攝胸片見右肺中下野占位，右側(cè)胸腔積液，肺CT右上肺低密度影，右側(cè)胸腔積液、積氣，彩超：右側(cè)胸腔積液，作胸水穿刺，血性胸水，胸水脫落細胞未見癌細胞，后前往某腫瘤醫(yī)院做胸水脫落細胞及腫瘤穿刺病理檢查，見少量間質(zhì)細胞，仍未見腫瘤細胞。入院前5天出現(xiàn)呼吸困難，遂于某結(jié)核病院住院，給予抗結(jié)核抗炎治療4天，病情未見好轉(zhuǎn)，2天前于結(jié)核病院右側(cè)胸腔置細管排液，抽出血性胸水1000ml，但脫落細胞檢查仍陰性，患者出現(xiàn)發(fā)熱，給予激素治療體溫降至正常后轉(zhuǎn)來我院。既往史：有野外工作探礦2年，礦石化驗工作8年，鍋爐工燒煤30年。

入院查體：T 37℃，淺表淋巴結(jié)無腫大，結(jié)膜無蒼白，口唇無發(fā)紺，氣管居中，胸廓無畸形，右肩胛下角線第8肋間處見胸腔內(nèi)留置靜脈穿刺導管夾閉固定，右肺呼吸動度減弱，語顫成弱，右下肺叩診呈濁音，右上肺叩診呈鼓音，右肺呼吸音弱，可聞及喘鳴音，心率80次/分，律齊，腹軟，平坦，未見腸型蠕動波，腸鳴音正常。

輔助檢查：2006年6月27日胸正側(cè)位后：右下肺野見腫塊，積液影，右胸頂少另積氣，a2側(cè)位可右肺中上葉處見圓形致窗影，邊緣留呈滑后肋膈角見胸腔積液。6月27日血常規(guī)正常，6月28日彩超：右側(cè)胸腔積液，前列腺略大，積液脂腸肝、肝左葉中強回聲。6月28日胸CT：右側(cè)上部胸腔見片狀低密度影，CT值均30hu，內(nèi)密度不均，右側(cè)胸腔見積液、積氣影，縱隔腔向左移，肝臟左葉囊腫；胸水常規(guī)：黃褐色，混濁，有血胸水，細胞總數(shù)272800×106/l，白細胞1810×106/L；L5%，S 95%，李凡它反應(++++)；胸水生化：基本正常；胸水脫落細胞，未見腫瘤細胞，紅細胞滿視野，見核異質(zhì)細胞。7月1日心電：左室勞損，血凝系列、肝功、腎功正常，血糖6.2mmol/l；7月4日某腫瘤醫(yī)院，胸水脫落細胞，見到炎癥細胞，及少許間質(zhì)細胞，入院后根據(jù)各項檢查，初步考慮右上肺臟層胸膜占位：纖維肉瘤，胸膜間皮瘤?；颊呷朐汉螅o予抗炎對癥治療，并行胸腔閉式引流，引出血性胸水。7月21日，行右肺上葉切除術(shù)。術(shù)中見：胸腔內(nèi)有陳舊性血性胸水量約1500ml，左上葉被前外側(cè)見有巨大腫瘤約18cm×10cm，呈肉瘤樣，已破裂，見有大量出血壞死組織，右下葉及中葉不張，腫瘤與周圍稍許粘連，肺門淋巴結(jié)腫大，胸膜有肥厚水腫，腫瘤介于右上葉臟層胸膜，右上葉已受侵，術(shù)后病理：肉瘤樣癌，經(jīng)浙江省人民醫(yī)院病理科會診證實為肺肉瘤樣癌，該患術(shù)后，僅存活2個月。

討 論