導(dǎo)語：如何才能寫好一篇纖維蛋白原，這就需要搜集整理更多的資料和文獻(xiàn)，歡迎閱讀由公務(wù)員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

【關(guān)鍵詞】 纖維蛋白原；臨床意義；測定方法

［關(guān)鍵詞］ 纖維蛋白原；臨床意義；測定方法

纖維蛋白原(fibrinogen, Fg)，分子量34萬，由肝細(xì)胞合成和分泌，占血漿總蛋白的2%～3%，為機(jī)體止血生理中重要的凝血因子。正常人血漿中Fg濃度為2.0 g/L～4.0 g/L，半壽期約為3 d，電泳分離顯示在β2區(qū)帶。Fg是一種急性時相反應(yīng)蛋白，其增加往往是機(jī)體的一種非特異反應(yīng)，常見于毒血癥、肺炎、輕型肝炎、膽囊炎、肺結(jié)核等感染及腎病綜合征、風(fēng)濕熱、惡性腫瘤、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、腦血栓、腦梗死、心肌梗死等無菌性炎癥；另外如外科手術(shù)、放射治療、月經(jīng)期及妊娠期也可見Fg輕度增高。Fg減少較少見，但當(dāng)其＜1.0 g/L時，機(jī)體可出現(xiàn)出血征象［1］。一種先天性Fg缺乏癥是極為罕見的遺傳性疾病，通過常染色體隱性基因遺傳，此患者肝臟不能合成Fg；繼發(fā)性Fg減少的原因是由于纖維蛋白溶解酶溶解纖維蛋白所致，如胎盤早期剝離，分娩時羊水進(jìn)入血管形成血栓，引起彌漫性血管內(nèi)凝血，激活纖維蛋白溶解酶原，使血中纖維蛋白溶解酶活力增加，溶解纖維蛋白，消耗體內(nèi)原有的Fg，使其含量減少；嚴(yán)重的肝實(shí)質(zhì)損害，如各種原因引起的肝壞死、慢性肝病晚期、肝硬化等都可出現(xiàn)Fg的減少；此外，嚴(yán)重的低Fg血癥也可見于肺及前列腺手術(shù)中。

1　Fg與心腦血管疾病相關(guān)性研究

心腦血管疾病是現(xiàn)代人群中的常見病，其發(fā)生大都存在著Fg的異常增高，F(xiàn)g又是血漿黏度增高的主要因子，更是血栓病的主要基質(zhì)［2］。Fg能增強(qiáng)紅細(xì)胞和血小板聚集性，提高全血黏度，使血液處于高凝和高黏狀態(tài)，影響組織血液灌注，促使血栓形成［3］，且Fg能誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞(EC)PAI1 信使RNA及抗原呈劑量和時間依耐性增長，而tPA 信使RNA表達(dá)和抗原含量則無明顯變化，最終導(dǎo)致EC表面纖溶活性降低，有利于血栓形成［4］。研究表明，F(xiàn)g水平升高與動脈硬化血栓合并癥的發(fā)生和發(fā)展密切相關(guān)；腦梗死患者血漿Fg濃度會明顯增高；血漿Fg濃度增高是腦血管疾病發(fā)病的極危險因素［5］。近年的研究也發(fā)現(xiàn)，冠心病(CHD)患者存在凝血和纖溶失衡，主要表現(xiàn)凝血功能過強(qiáng)及纖溶系統(tǒng)活性降低，這必將促進(jìn)冠狀動脈內(nèi)血栓形成；血漿Fg濃度升高與CHD發(fā)病密切相關(guān)，是CHD的重要危險因素,亦可認(rèn)為Fg升高是CHD的獨(dú)立危險因素［6］。國內(nèi)亦有人認(rèn)為， Fg水平的增高與冠狀動脈炎癥反應(yīng)程度和組織損傷程度有關(guān)，F(xiàn)g水平僅在心臟有急性炎癥反應(yīng)和組織損傷的CHD中才明顯增高，在組織損傷程度較輕的穩(wěn)定型心絞痛患者中增高不明顯［7］?？傊?，血漿Fg升高是心腦血管疾病的重要致病因素，降低Fg的含量是預(yù)防心腦血管疾病死亡及致殘的有效措施之一。

2　FgG/A455基因多態(tài)性與動脈粥樣硬化血栓并發(fā)癥的研究

Fg是一種糖基化蛋白，它由兩條α鏈、兩條β鏈和兩條γ鏈組成，每三條肽鏈(α、β、γ肽鏈)結(jié)合成索狀，形成兩條索狀肽鏈，兩者的N端通過二硫鍵相連，整個分子成纖維狀。Fg的三條多肽鏈分別由不同的基因編碼組成，其中β鏈的翻譯和轉(zhuǎn)錄是Fg合成的限速性步驟。近年發(fā)現(xiàn)白種人Fg基因多態(tài)性與血漿Fg濃度升高及動脈粥樣硬化血栓并發(fā)癥具有相關(guān)性，位于Fg B β基因(βfibrinogen gene，F(xiàn)GB)5′端啟動子區(qū)455bp位點(diǎn)處的G/A455是倍受關(guān)注的一個多態(tài)性位點(diǎn)。張燁霞等檢測了國人CHD和原發(fā)性高血壓(EH)患者G/A455(FGB)基因多態(tài)性［8］，發(fā)現(xiàn)CHD患者和EH患者均伴有Fg分子功能增強(qiáng)，但Fg分子功能與G/A455基因多態(tài)性不具有顯著相關(guān)性(P>0.05)；等位基因A455的基因頻率不因性別不同以及有無高血壓、冠心病而具差異有顯著性，揭示G/A455基因多態(tài)性與EH及CHD的發(fā)病危險性無顯著相關(guān)性。國內(nèi)另有文章報道［9］，無論是CHD患者還是健康人群β HaeⅢ多態(tài)性(H1H1、H1H2、H2H2)分布頻率及血漿Fg濃度在男女性別間差異有顯著性，女性攜帶H1H2雜合基因型頻率比男性高(P<0.05)，男性表現(xiàn)H2H2基因型，而女性未發(fā)現(xiàn)H2H2基因型；CHD組男性血漿Fg濃度較女性高，健康對照組男女性間血漿Fg濃度差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。目前有關(guān)這方面的研究文獻(xiàn)報道不盡一致，F(xiàn)GB基因及其他Fg基因多態(tài)性與血漿Fg濃度、Fg分子功能變化及動脈粥樣硬化血栓并發(fā)癥是否具有相關(guān)性尚需進(jìn)一步的研究。

3　Fg與惡性腫瘤相關(guān)性的研究

惡性腫瘤患者血漿Fg呈高濃度水平，且較一般疾病顯著增高，病情嚴(yán)重者Fg水平更高。Fg屬粘附蛋白家族，與惡性實(shí)體腫瘤的轉(zhuǎn)移密切相關(guān)［10，11］，其在腫瘤的轉(zhuǎn)移過程中可作為不同粘附分子的配體，即橋梁作用，增加白細(xì)胞、血小板及腫瘤細(xì)胞間的粘附結(jié)合，化療后已降低的Fg水平再次升高，常見于發(fā)生轉(zhuǎn)移的患者，且隨患者病情惡化程度增高而升高。但化療藥物對肝臟細(xì)胞有一定的損傷，會影響Fg的合成及分泌，有些患者雖病情加重，但Fg并不升高，反而降低［12］?？偟恼f來，F(xiàn)g作為一個簡便、敏感的指標(biāo)，從血凝學(xué)變化方面檢測腫瘤轉(zhuǎn)移、惡化及治療效果，具有一定的使用價值。

4　Fg與腎病糖尿病相關(guān)性的研究

腎病綜合征及慢性腎病患者(不論是否合并有慢性腎功能衰竭)均存在高凝狀態(tài)，F(xiàn)g含量增高為其重要特征，纖維蛋白在腎小球的沉積是腎病患者最常見的病理變化，35%的病例會發(fā)生血栓形成［13］。腎病綜合征患者因尿中大量丟失以白蛋白為主的小分子量蛋白質(zhì)，故易出現(xiàn)低蛋白血癥，繼而刺激肝臟代償性合成蛋白質(zhì)增多，血漿Fg和凝血因子Ⅷ活性增高被認(rèn)為是肝臟合成蛋白質(zhì)增多的一種表現(xiàn)，這兩種高分子量的凝血前質(zhì)不能由尿丟失，它們在血漿中的高濃度、高活性是腎病綜合征血栓形成的部分危險因素［14］。糖尿病是血栓前狀態(tài)［15］，其血漿黏度、Fg濃度均明顯高于正常［16］，改善體內(nèi)血漿黏度和Fg含量對控制和治療腎病糖尿病有著重要的意義。

5　Fg的測定方法

Fg定量測定是臨床上廣泛應(yīng)用的一項(xiàng)試驗(yàn)，有美國國家臨床檢驗(yàn)標(biāo)準(zhǔn)委員會(NCCLS)推薦的Fg常規(guī)測定方法Von Cluass法及我國目前較常用的亞硫酸鈉鹽析法、熱濁度法、免疫濁度法和通過凝血儀測定凝血酶原時間(PT)而推算Fg含量的PTDer法等。Von Cluass法屬于功能法測定，是建立在Fg經(jīng)凝血酶作用后形成纖維蛋白凝塊基礎(chǔ)上的最能直接反應(yīng)Fg的凝血功能，這也是目前國外最常用的常規(guī)方法［17］；亞硫酸鈉鹽析法和熱濁度法屬于物理化學(xué)方法，是根據(jù)蛋白質(zhì)的理化特性而建立的，這種方法特異性差、血漿中的其他蛋白質(zhì)易影響其測定，所得結(jié)果往往偏高；免疫濁度法屬于免疫學(xué)方法，目前多采用抗Fg多克隆抗體與Fg反應(yīng)，其所針對的抗原決定簇也存在于纖維蛋白單體、纖維蛋白(原)降解產(chǎn)物和異常Fg中，故特異性也較差；PTDer法是當(dāng)PT測定完成時，全部纖維蛋白原均變成纖維蛋白，其形成的濁度和纖維蛋白的含量成正比，因此，不需另加任何試劑即可由濁度直接推算出Fg的含量，該方法簡便、快捷且精密度相當(dāng)高，但Fg在異常范圍時，PTDer法所測結(jié)果往往偏高，建議使用Von Cluass法測定［17，18］。

參考文獻(xiàn)：

［1］　周立紅，劉敏涓，馬西，等.血漿纖維蛋白原水平與纖維蛋白單體聚合功能的測定［J］.陜西醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)，2000，15(1)：3536.

［2］　尚人才，賈月霞，寇中新.心腦血管患者與纖維蛋白原的相關(guān)性［J］.實(shí)用醫(yī)技雜志，2002，9(3)：190.

［3］　吳杰，戴燕芳，吳洪飛，等.血漿纖維蛋白原與血漿黏度相關(guān)性及其臨床意義研究［J］.蘇州醫(yī)學(xué)院學(xué)報，2000，20(1)：5456.

［4］　陳曉春，黃春，藍(lán)玉福，等.纖維蛋白原對內(nèi)皮細(xì)胞tPA和PAI1 mRNA表達(dá)的影響［J］.中華內(nèi)科雜志，2000，39(5)：305308.

［5］　汲淼，崔嫻維，趙威，等.腦梗死溶栓治療中血漿纖維蛋白原功能的變化［J］.中華醫(yī)學(xué)雜志，2001，25(1)：2122.

［6］　張國平，張連英，蔣耀昌，等.纖維蛋白原與冠心病關(guān)系的研究［J］.中國慢性病預(yù)防與控制，2002，10(2)：5254.

［7］　吳奇志，林濤，翁南星，等.冠心病患者血中C反應(yīng)蛋白、纖維蛋白原和白細(xì)胞的臨床意義［J］.寧夏醫(yī)學(xué)雜志，2002，24(3)：140141.

［8］　張燁霞，韓麗，馬西.人纖維蛋白原G/A455(FGB)基因多態(tài)性與動脈粥樣硬化血栓并發(fā)癥的相關(guān)性研究［J］.西安醫(yī)科大學(xué)學(xué)報，2000，21(2)：115118.

［9］　馬會利，陳紀(jì)林.冠心病及健康者男女β HaeⅢ多態(tài)性與血漿纖維蛋白原濃度比較［J］.臨床心血管病雜志，2000，16(1)：3234.

［10］　李家增，賀石林，王鴻利.血栓病學(xué)［M］.第1版.北京：北京科學(xué)出版社，1998，243.

［11］　徐文，盧愛萍，夏大文，等.血漿纖維蛋白原和D二聚體含量與小細(xì)胞肺癌相關(guān)性研究［J］.河南腫瘤學(xué)雜志，2001，14(1)：2930.

［12］　劉秀巧，王淑娟，吳振茹，等.惡性腫瘤與高纖維蛋白原血癥［J］.中華腫瘤雜志，2002，24(1)：5152.

［13］　周立紅，劉敏娟，石惠敏，等.慢性腎功能衰竭血液透析對纖維蛋白原的影響［J］.中原醫(yī)刊，2000，27(2)：2829.

［14］　張翠連，尹國燕，趙憲萍，等.腎病綜合征患兒血漿纖維蛋白原凝血因子Ⅷ、Ⅺ、Ⅻ的改變［J］.長治醫(yī)學(xué)院學(xué)報，2001，15(1)：4142.

［15］　韓悅，王兆鉞，朱明清，等.腦梗死、糖尿病患者血小板膜糖蛋白及其與纖維蛋白原結(jié)合反應(yīng)的研究［J］.中華血液學(xué)雜志，2000，21(3)：129131.

［16］　徐小燕.糖尿病、腦血栓血漿黏度和纖維蛋白原測定及其臨床意義［J］.海南醫(yī)學(xué)，2000，11(2)：59.

篇2

【關(guān)鍵詞】 大量輸血；纖維蛋白原；血小板

DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2015.25.070

輸血是治療宮外孕和產(chǎn)后大出血的必要治療手段， 但由于輸血時間較短、輸血量較大， 患者容易出現(xiàn)凝血功能障礙等不良反應(yīng)。本文針對已選定的40例接受大手術(shù)需大量輸血患者， 對其纖維原蛋白、血小板水平和凝血酶時間、凝血酶原時間及活化部分凝血活酶時間進(jìn)行檢測并分析結(jié)果， 以期提高輸血質(zhì)量， 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 回顧性分析2013年10月～2014年10月本院收治的40例接受大手術(shù)需大量輸血患者臨床資料， 本組患者輸血量均符合大量輸血定義標(biāo)準(zhǔn)[1]， 排除有先天性凝血功能障礙者、凝血因子缺失者、本實(shí)驗(yàn)前1～2周服用抗凝藥物者。本組中患者均為女性， 年齡19～62歲， 平均年齡（21.36±10.57）歲， 圍術(shù)期24 h出血量1863～3215 ml， 平均出血量（2573.68±189.75）ml， 輸血量2058～3462ml， 平均輸血量（2735±198.65）ml， 疾病類型：宮外孕17例， 產(chǎn)后出血23例。本組患者一般資料均未對本實(shí)驗(yàn)結(jié)果造成嚴(yán)重不良影響， 具有重要研究價值。

1. 2 方法

1. 2. 1 標(biāo)本采集與處理 本組患者均于輸血前及輸血后12、48 h采集空腹靜脈血各4 ml， 分別注入EDTAK2抗凝管與枸緣酸鈉抗凝管中， 混勻后及時送檢。

1. 2. 2 標(biāo)本檢測 經(jīng)EDTAK2抗凝標(biāo)本利用SYSMEX五分類血液分析儀XT-2000i及其配套試劑檢測血小板水平， 經(jīng)枸緣酸鈉抗凝標(biāo)本利用STAGO Compact全自動凝血分析儀及其配套試劑檢測纖維蛋白原水平， 并觀察凝血酶時間、凝血酶原時間及活化部分凝血活酶時間等指標(biāo)水平。

1. 3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗(yàn)。P

2 結(jié)果

2. 1 本組患者輸血前后纖維蛋白原和血小板水平 本組患者輸血后12、48 h纖維蛋白原和血小板水平均低于輸血前， 比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

2. 2 本組患者輸血前后凝血功能指標(biāo)水平 本組患者輸血前凝血酶時間、凝血酶原時間及活化部分凝血活酶時間分別為（11.96±1.52）、（12.53±2.04）、（34.02±3.67）s， 輸血后12 h則分別為（13.27±1.46）、（14.89±3.32）、（39.28±8.53）s， 輸血后48 h分別為（14.18±1.49）、（15.93±2.44）、（43.68±9.32）s， 輸血后12、48 h凝血功能指標(biāo)水平均優(yōu)于輸血前， 比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

3 討論

臨床上通常把24 h內(nèi)快速將大于或等于患者自身血容量的血液輸入其體內(nèi)的治療手段稱為大量輸血， 由于各種因素部分患者易出現(xiàn)大出血， 需及時輸注大量如膠體液、晶體液等各類型血制品， 并維持其機(jī)體血循環(huán)和凝血功能水平[2]。本實(shí)驗(yàn)研究結(jié)果顯示， 本組患者大量輸血前纖維蛋白原、血小板均未多于/少于正常水平（纖維蛋白原正常值：2～4 g/L、血小板正常值：100～300×109/L）， 大量輸血后12、48 h纖維蛋白原溶解， 且血小板計(jì)數(shù)顯著降低， 與盧春生等[3]臨床研究結(jié)果類似， 進(jìn)一步驗(yàn)證纖維蛋白原、血小板檢測對提高輸血整體水平的積極意義。分析原因可能為：①大量失血后輸注的液體中不含有凝血因子， 血液被嚴(yán)重稀釋， 此現(xiàn)象造成纖維蛋白原、血小板稀釋性被抑制；②接受大型手術(shù)患者發(fā)病或病情嚴(yán)重時， 自身機(jī)體內(nèi)纖維蛋白原、血小板被大量消耗以發(fā)揮免疫作用；③大量快速輸血過程中， 血液溫度過低， 輸注入患者體內(nèi)后其體溫下降， 體溫

綜上所述， 大量輸血后手術(shù)患者纖維蛋白原、血小板計(jì)數(shù)水平均不同程度下降， 應(yīng)嚴(yán)格檢測相關(guān)實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)并予以相應(yīng)處理， 以降低嚴(yán)重并發(fā)癥發(fā)生率。

參考文獻(xiàn)

[1] 段瑩， 肖南， 陳玫.大量輸血后纖維蛋白原及血小板的臨床分析. 中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用， 2014， 8（18）：96-97.

[2] 梁文華.大量輸血后纖維蛋白原及血小板的臨床分析.當(dāng)代醫(yī)學(xué)， 2013， 19（31）：58.

[3] 盧春生， 林列坤， 曹文平， 等.大量輸血引起的血清電解質(zhì)及凝血功能變化的研究.檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)與臨床， 2013， 10（3）：291-292.

[4] 劉穎， ， 彭阿欽.大量輸血對嚴(yán)重創(chuàng)傷患者凝血功能影響的研究.河北醫(yī)藥， 2014， 36（6）：845-848.

篇3

【關(guān)鍵詞】冠心病；血脂；纖維蛋白原；尿酸

【中圖分類號】R55 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【文章編號】1004-7484（2013）02-0626-02

冠心病發(fā)病因素錯綜復(fù)雜，其中血脂異常、UA和血漿Fib升高都被認(rèn)為是CHD的危險因素之一；本文通過測定CHD患者的血脂、尿酸、血漿纖維蛋白原，分析三者的相關(guān)性，以了解它們與冠心病的關(guān)系，探討冠心病的危險因素，并為冠心病的防治提供有益思路。

1 對象與方法

1.1對象 從本院2011.6～2012.6年心內(nèi)科住院患者中隨機(jī)抽取符合WHO診斷標(biāo)準(zhǔn)的120人，其中男72例，女48例，年齡50～83歲，平均（64.5±6.8）歲。急性ST段抬高心肌梗死（ST elevation acute myocardial infarction，STEMI）患者64例（A組），急性非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）患者56例（B組）。所有AMI患者入院前均未使用過抗凝、抗血小板、抗尿酸及溶栓等藥物，并排除急性和慢性感染、痛風(fēng)、肝腎功能不全及血液系統(tǒng)疾病。對照組：選自同期門診健康體檢者50例，男29例，女21例，年齡52～82歲，平均（66.5±8.3）歲。2組的性別與年齡分布差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

1.2 檢測方法：患者住院次日晨空腹抽靜脈血，用東芝TBA-120FR全自動生化分析儀測定血脂、尿酸，用sysmexCA1500血凝儀檢測血漿顯為蛋白原；所用試劑均為原裝配套。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)分析軟件包進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，數(shù)據(jù)均以±s表示，冠心病組與對照組比較采用t檢驗(yàn)，血脂、尿酸、血漿纖維蛋白原含量之間的關(guān)系采用相關(guān)分析。以P

2 結(jié)果

冠心病組TC、TG、LDL-C、Lp（a）、 UA、Fib均高于對照組，且差異具顯著性（P

3 討論

近年來冠心病患病率和病死率在我國呈上升趨勢，已成為當(dāng)今嚴(yán)重危害人類健康、影響人們生活質(zhì)量的心血管疾病之一。血脂異常與冠心病密切相關(guān)，研究表明，氧化的LDL可刺激機(jī)體產(chǎn)生大量的粘附分子、化學(xué)趨化分子、細(xì)胞因子、生長因子和細(xì)胞毒素等，進(jìn)一步加速動脈粥樣化的形成和發(fā)展[1]。本研究顯示，冠心病組TC、TG、LDL-C均明顯高于對照組（P

纖維蛋白原（Fib）是凝血因素中唯一確定的冠心病的發(fā)病危險因素[6]。Fib升高，紅細(xì)胞、血小板的聚集性增強(qiáng)，血液精度增高，動脈血栓發(fā)生率增加，并促進(jìn)動脈粥樣斑塊的形成。本研究中冠心病組Fib明顯高于對照組，而且急性心肌梗死組（AMI）顯著高于不穩(wěn)定型心絞痛組（UAP）和穩(wěn)定型心絞痛組（SAP），說明Fib上升將增加冠心病的危險性。尿酸（UA）是冠心病的危險因素已被廣泛證實(shí)，但其作用機(jī)制尚不清楚。有研究認(rèn)為UA通過增加血小板的聚集，促進(jìn)動脈粥樣斑塊的炎癥反應(yīng)。本文冠心病組UA明顯高于對照組（P

參考文獻(xiàn)：

[1] 許琳；李蕤；余庭華.高血壓患者血尿酸和血脂水平的相關(guān)探討.國際檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志.2011，（11）：120-121.

[2] 成民；崔新娟；陸建國.老年冠心病患者血尿酸水平檢測結(jié)果分析.中華保健醫(yī)學(xué)雜志.2009，（04）：52.

[3] Culleton BF，Larson MG，Kannel WB， et al.Serum uric acid and risk for cardiovascular disease and death：the Framingham Study[J].Ann Intern Med，2004，131-137.

[4] 黃穗霞；黃益；尹金柱；曾育輝.血脂水平及血尿酸含量與冠心病的相關(guān)性分析.當(dāng)代醫(yī)學(xué).2009，（12）：71-72.

[5] Stianley B，Gibson AJ. Lippoprotein and apolipoprotein levels in angiographically clifined coronary atherosclerosis[J].AM Cardio，2004，60：452-460.

篇4

代謝綜合征是由于胰島素抵抗(Insulin resls―t8tnc，IR)引發(fā)的一系列機(jī)體代謝異常，常表現(xiàn)為肥胖、高血壓、高胰島素血癥、高血脂、高尿酸等，進(jìn)而引發(fā)包括卒中、心肌梗死等血栓性疾病在內(nèi)的多種心腦血管事件。這些并發(fā)癥具有高發(fā)病率、高致殘率、高致死率。隨著現(xiàn)代生活方式的改變，我國代謝綜合征的發(fā)病率不斷升高，初步統(tǒng)計(jì)，我國代謝綜合征患病率已達(dá)14％～18％，已成為我國一種新的慢性病和公共衛(wèi)生問題。筆者自擬滋陰清心湯，對代謝綜合征患者進(jìn)行干預(yù)，現(xiàn)報告如下。

1　資料與方法

1.1　診斷及納入標(biāo)準(zhǔn)：參照2002年美國國家膽固醇教育計(jì)劃(NCEP―ATPIII，2002)提出的代謝綜合征最新診斷標(biāo)準(zhǔn)以及中國肥胖問題工作組數(shù)據(jù)匯總分析協(xié)作組公布我國成人腰圍切點(diǎn)的研究成果。所有病例均符合以下標(biāo)準(zhǔn)三項(xiàng)以上者：①中心性肥胖，腰圍(WC)男性≥85cm，女性≥80cm；②空腹血糖(FBG)≥6.1mmol／L；③甘油三酯(TG)≥1.69mmol／L；④高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)男性

1.2　排除標(biāo)準(zhǔn)：l型糖尿病、糖尿病酮癥酸中毒、肝功能異常如丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)>40u／L，腎功能異常如全血肌酐(Cr)≥176.8Fmol／L、總腎小球?yàn)V過率(GFR)

1.3　治療方法：由于對照組很難找到與治療組外觀相似、口味相近又不影響病情的中藥顆粒。而且中藥顆粒每次服藥劑量較大，用雙盲方法患者依從性較差。故綜合考慮，本次研究不采用雙盲法。但讓研究人員、發(fā)藥人員和統(tǒng)計(jì)人員各自獨(dú)立。

對照組予羅格列酮(葛蘭素史克公司生產(chǎn)，國藥準(zhǔn)字H20020475)4mg，每日1次。治療組在此基礎(chǔ)上服用滋陰清心湯(由深圳三九藥業(yè)集團(tuán)供應(yīng)的免煎顆粒，每劑相當(dāng)于原藥：麥冬、生白芍、赤芍、玉竹、澤瀉、黨參、茯苓各15g，丹參、黃芪各20g，黃連6g，郁金、女貞子各10g)，每日1劑，分3次沖服。2周為1個療程，共觀察3個療程。

1.4　檢測方法和觀察指標(biāo)：所有患者在治療開始以及治療后2周、4周、6周于空腹、餐后0.5h、1h、2h采靜脈血，測定血糖。同時空腹抽取靜脈血用放射免疫法測試血漿胰島素(FNS)以及TG、HDL C、纖維蛋白原、纖維蛋白溶酶原激活物抑制物-l。

1.5　代謝綜合征療效評分標(biāo)準(zhǔn)：參照《新藥(中藥)治療消渴(糖尿病)臨床研究的技術(shù)指導(dǎo)原則》和中國肥胖工作組數(shù)據(jù)匯總分析協(xié)作組公布我國成人腰圍切點(diǎn)的研究成果以及《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則(試行)》制定防治高脂血癥的療效標(biāo)準(zhǔn)擬定，自擬療效評分標(biāo)準(zhǔn)，顯效≥6分；6分>有效≥4分；無效≤4分。

1.6　統(tǒng)計(jì)學(xué)分析：臨床資料經(jīng)審查后，由統(tǒng)計(jì)學(xué)專業(yè)人員盲態(tài)輸入電腦。應(yīng)用SPSSl0.0統(tǒng)計(jì)分析軟件對結(jié)果進(jìn)行處理，符合正態(tài)分布的數(shù)據(jù)均以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x-q-s)表示，不符合正態(tài)分布的數(shù)據(jù)，經(jīng)自然對數(shù)轉(zhuǎn)換正態(tài)化分析。各組間比較，計(jì)數(shù)資料采用t檢驗(yàn)，組內(nèi)比較采用配對￡檢驗(yàn)，組間比較采用非配對z檢驗(yàn)，分類資料采用卡方檢驗(yàn)，各實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)及血壓、腰圍之間用簡單相關(guān)分析(Spear相關(guān)分析)和多元逐步回歸分析。以P

1.7　一般資料：本研究代謝綜合征患者為2006年1月1日至2007年12月31日浙江省臨海市第一人民醫(yī)院心血管內(nèi)科收治的患者，按上述條件共納入125例，排除20例，脫落5例，共計(jì)100例病例。按隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和治療組。治療組50例中，男27例，女23例；年齡48±5歲；病程4.3±3.1年。對照組50例，男26例，女24例；年齡47±6歲；病程4.1±3.4年。兩組在性別、年齡、病程資料上無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)，具有可比性。

2　結(jié)果

2.1　兩組臨床療效比較：治療組中，顯效20例，有效25例，無效5例，總有效率90％；對照組中，顯效18例，有效19例，無效13例，總有效率74％。兩組總有效率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P≤0.05)。詳見表1。

2.2　兩組患者治療前后收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、TG、HDL-C及FBG變化比較：詳見表2。兩組代謝綜合征患者治療后SBP、DBP、TG、HDL―C及FBG與治療前比較均有明顯改善，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P

2.3　兩組患者治療前后纖維蛋白原、纖維蛋白溶酶原激活物抑制物-1變化比較：詳見表3、表4。治療后兩組代謝綜合征患者血清纖維蛋白原、纖維蛋白溶酶原激活物抑制物1與治療前比較均有明顯改善，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P

2.4　根據(jù)簡單相關(guān)分析(Spear相關(guān)分析)和多元逐步回歸分析：表明纖維蛋白原、纖維蛋白溶酶原激活物抑制物-1、尿酸與WC、HOMA IR、TG呈明顯正相關(guān)(P

3　討論

代謝綜合征是以多種物質(zhì)代謝異常為特點(diǎn)的綜合征，常包括肥胖、高血壓、高血糖、胰島素抵抗、血脂異常等，涉及糖調(diào)節(jié)異常、血脂代謝紊亂、高血壓、肥胖或超重、高尿酸血癥、高凝血低纖溶血癥、高同型半胱氨酸血癥、血管內(nèi)皮功能障礙以及微量白蛋白尿等多種危險因素，其共同的病理基礎(chǔ)為胰島

素抵抗。根據(jù)流行病學(xué)資料，代謝綜合征可以增加罹患心腦血管疾病的風(fēng)險1.5～3倍。新近發(fā)現(xiàn)，代謝綜合征是非糖尿病患者的卒中風(fēng)險因素，是較2型糖尿病更敏感的預(yù)測指標(biāo)，可能與代謝綜合征患者高血栓形成狀態(tài)相關(guān)。新近研究提示在代謝綜合征患者中，存在脂肪細(xì)胞功能障礙(如內(nèi)臟脂肪沉積)、炎癥活化和不同程度的凝血系統(tǒng)改變，這些變化可以導(dǎo)致凝血酶形成增加、纖維蛋白溶解功能低下和血小板高凝集。有效地治療代謝綜合征，可以減少19％的卒中發(fā)生風(fēng)險。

在血栓形成過程中，F(xiàn)IB和PAI-1是兩個重要的成分。其中，F(xiàn)IB是不溶性纖維蛋白凝塊的重要前體成分，PAI－1則通過穩(wěn)定血栓抑制生理性纖溶，兩者均是評價栓塞風(fēng)險的重要指標(biāo)。很多證據(jù)均表明代謝綜合征存在以兩者異常增高為特點(diǎn)的纖溶異常。其具體機(jī)制可能與代謝綜合征個體因高胰島素血癥、游離脂肪酸(FFAs)增加和慢性炎癥刺激PAI－1的分泌相關(guān)。

近年來，國內(nèi)學(xué)者開展了中醫(yī)藥防治代謝綜合征的研究，普遍認(rèn)為，代謝綜合征的發(fā)生與內(nèi)因(臟腑功能失調(diào))和外因(飲食及少動)相關(guān)；主要涉及肝、脾(胃)、腎，瘀血、痰濁、燥熱是其主要病理產(chǎn)物；脾虛氣弱是重要的發(fā)病基礎(chǔ)，肝失條達(dá)是其發(fā)生發(fā)展的重要環(huán)節(jié)，痰瘀、濁熱互結(jié)為其重要病理變化，并貫穿于病程始終。我院通過相關(guān)藥物的篩選，結(jié)合多位著名老中醫(yī)的經(jīng)驗(yàn)，自行研配了滋陰清心湯，發(fā)現(xiàn)能夠改善代謝綜合征患者的胰島素抵抗、血壓等狀況，是單純西藥治療的有效補(bǔ)充。文章觀察了代謝綜合征患者在使用羅格列酮基礎(chǔ)上加用滋陰清心湯后，對改善微循環(huán)、減少血栓形成風(fēng)險的臨床療效。

篇5

【關(guān)鍵詞】 骨折；深靜脈血栓；血漿纖維蛋白原；D-二聚體

DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2016.30.022

靜脈血栓主要由血流滯緩、血液高凝及血管壁損傷三大病因形成的。由于骨折后炎性反應(yīng)及血管損傷反應(yīng)， 使機(jī)體處于高凝狀態(tài)[1]。會導(dǎo)致血栓形成， 致使出現(xiàn)DVT和肺栓塞（PE）， 使病情復(fù)雜化[2]。因?yàn)槔w維蛋白原、D-二聚體是反映體內(nèi)凝血和纖溶過程變化的重要分子標(biāo)記物。所以要通過對骨折患者術(shù)前、術(shù)后及并發(fā)靜脈血栓的患者進(jìn)行纖維蛋白原、D-二聚體指標(biāo)的測定， 就其相互的關(guān)聯(lián)性進(jìn)行分析和探討， 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選擇于本院2014年6月～2016年6月手術(shù)治療的156例骨折患者， 其中男98例， 女58例；年齡28～75歲， 平均年齡（58.3±7.7）歲；均為外傷所致：其中高處跌下傷45例， 斗毆傷8例， 膝部、脛腓骨骨折62例， 摔傷14例， 裸部、足部骨折9例， 股骨、髖部骨折11例， 意外砸傷7例。所有患者術(shù)后由彩色多普勒超聲確診了14例DTV， 無凝血障礙。

1. 2 檢測方法 術(shù)前、術(shù)后第3天156例骨折患者空腹采集靜脈血1.8 ml， 放入含0.2 ml的枸櫞酸鈉抗凝管（規(guī)格：0.109 mmol/L）中， 離心15 min， 3000 r/min， 采用全自動凝血分析儀對血漿的纖維蛋白原、D-二聚體的水平進(jìn)行檢測。

1. 3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗(yàn)。P

2 結(jié)果

156例的患者中并發(fā)DVT 14例， 未并發(fā)DVT 132例。并發(fā)DVT與未并發(fā)DVT患者術(shù)后3 d纖維蛋白原、D-二聚體比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

3 討論

骨折手術(shù)是導(dǎo)致下肢DTV形成的重要誘發(fā)因素， 較大的手術(shù)與淤滯、血流緩慢有密切關(guān)系[3， 4]。纖維蛋白原是肝臟合成的分子量為34萬的一種蛋白， 由三對多肽組成。而在血中其濃度雖然較小， 但是分子量最大且呈不對稱的長鏈形， 因此能產(chǎn)生較大的阻力， 成為對血液粘度影響最大的血漿蛋白。血液粘度增加會導(dǎo)致靜脈血栓的形成危險度增加， 骨折后會有局部凝血止血功能的激活及血管完整性的破壞。D-二聚體是纖維蛋白原經(jīng)FXⅢa活化、凝血酶水解形成的交聯(lián)纖維蛋白。經(jīng)纖溶酶水解產(chǎn)生的特異性降解產(chǎn)物， 反映了體內(nèi)凝血和纖溶活性的增強(qiáng)[5， 6]。機(jī)體的凝血和纖溶的兩大系統(tǒng)是緊密相關(guān)的， 纖溶系統(tǒng)主要功能是降解沉積在血管壁上的纖維蛋白， 從而清除已形成的血栓， 維持血流通暢。DTV形成患者D-二聚體呈陽性， 血漿中D-二聚體陰性可以基本排除DVT可能。D-二聚體可反映血栓大小變化， 作為溶栓治療和肝素抗凝用藥指導(dǎo)及療效觀察[7-9]。

本研究結(jié)果顯示， 156例的患者中并發(fā)DVT 14例， 未并發(fā)DVT 132例。并發(fā)DVT與未并發(fā)DVT患者術(shù)后3 d纖維蛋白原、D-二聚體比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

綜上所述， 血漿中纖維蛋白原和D-二聚體對骨折并發(fā)DVT有早期診斷價值， 而且在實(shí)踐中為患者的后續(xù)治療贏得寶貴的時間。

參考文獻(xiàn)

[1] 崔健， 呂鴻雁， 張志國， 等. 創(chuàng)傷患者血小板增多的臨床分析與處理. 臨床薈萃， 2007， 22（2）：125-126.

[2] 郝振海， 周東生， 張進(jìn)祿. 嚴(yán)重四肢骨折患者血漿中D-二聚體的變化及其臨床意義. 中國骨與關(guān)節(jié)損傷雜志， 2004（9）：608-609.

[3] 郭會艷. 骨折患者術(shù)后血漿纖維蛋白原與D-二聚體聯(lián)合檢測的臨床意義. 河北中醫(yī)， 2011， 33（9）：1426-1427.

[4] 徐方艷. 骨折患者血漿纖維蛋白原和D-二聚體聯(lián)合檢測的臨床意義. 河北醫(yī)科大學(xué)學(xué)報， 2013， 34（1）：44-46.

[5] 王奔放， 司煜安， 周劍波. 下肢骨折患者血漿中纖維蛋白原和D-二聚體檢測結(jié)果分析. 職業(yè)與健康， 2010， 26（5）：593-594.

[6] 黃海安. 纖維蛋白原、D-二聚體在四肢骨折患者中的檢測意義. 當(dāng)代醫(yī)學(xué)， 2013（16）：17-18.

[7] 李洪軍， 王海， 何成彥. 血漿纖維蛋白原及D-二聚體檢測對老年下肢骨折并發(fā)深靜脈血栓的早期診斷價值// 亞洲大洋洲地區(qū)老年學(xué)和老年醫(yī)學(xué)大會中文論壇講演暨， 2007：1053-1054.

[8] 吳宗勇， 齊軍， 趙國華， 等. 肝癌患者纖維蛋白原和D-二聚體的檢測及其臨床意義// 全國現(xiàn)代免疫診斷技術(shù)學(xué)術(shù)研討會， 2005：337-340.

篇6

摘　要：目的：探討血漿纖維蛋白原水平與急性心肌梗死疾病的關(guān)系。方法：用全自動血凝儀測定77例急性心肌梗死患者血漿纖維蛋白原含量，設(shè)立老年對照組和非老年對照組。血漿纖維蛋白原測定采用凝固法。結(jié)果：試驗(yàn)組、老年對照組及非老年對照組血漿纖維蛋白原分別為（4.68±1.59）g/L、（3.10±0.83）g/L、（2.99±0.71）g/L，試驗(yàn)組血漿纖維蛋白原水平明顯高于兩個對照組（P＜0.01）。結(jié)論：血漿纖維蛋白原水平在急性心肌梗死疾病時明顯升高。

關(guān)鍵詞：急性心肌梗死；血漿纖維蛋白原

急性心肌梗死（AMI）是以冠狀動脈病變?yōu)椴±砘A(chǔ)的一種疾病。是威脅中老年人健康的常見病。血漿纖維蛋白原（Fg）與AMI有著一定的關(guān)系。利用全自動血凝分析儀對AMI患者臨床樣本中的Fg進(jìn)行了分析，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1  一般資料：選取咸陽市第一人民醫(yī)院收治的77例急性心肌梗死病例（由癥狀，心電圖，肌酸肌酶同功酶（CK-MB）和肌鈣蛋白I（cTnI）確診）作為試驗(yàn)組。其中男53例，女24例，年齡43～87歲，平均（66.7±10.73）歲。由于血漿Fg在部分老人血漿中含量高，所以健康對照組取兩組，一組是老年組，年齡≥60歲，另一組是非老年組，年齡＜60歲.第7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:119.

篇7

【關(guān)鍵詞】臨產(chǎn)孕婦；纖維蛋白原；D-二聚體

【中圖分類號】R543.6 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【文章編號】1004―7484（2013）09―0154―01

纖維蛋白原（Fbg）即血漿中凝血因子Ⅰ，是在肝細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)合成并分泌的糖基化蛋白，具有止血、抗血栓和調(diào)理素的作用[1]。D-二聚體（D-D）是在血液凝固及纖溶系統(tǒng)中，由于FXIII的作用，穩(wěn)定的交聯(lián)纖維蛋白被纖溶酶分解的產(chǎn)物，D-二聚體濃度的升高常提示體內(nèi)繼發(fā)性纖溶活性增強(qiáng)[2]。本文對我院2013年1月到8月婦產(chǎn)科收治的952例臨產(chǎn)孕婦進(jìn)行纖維蛋白原和D-二聚體的檢測，并進(jìn)行結(jié)果分析，以探討其臨床意義?，F(xiàn)將結(jié)果報告如下：

1 材料與方法

1.1 檢測對象：臨產(chǎn)孕婦組，年齡20-41歲，平均（27.5±6.3）歲，所有產(chǎn)婦均為足月臨產(chǎn)（≥37周），于入院時采血測定。正常非妊娠對照組100例，年齡18-43歲，平均（29.8±7.5）歲，各項(xiàng)生理指標(biāo)均正常。

1.2檢測方法：

1.2.1采血：清晨空腹采集靜脈血1.8ml，加入含109mmol/l枸櫞酸鈉抗凝劑的真空管中，3000轉(zhuǎn)/分離心15分鐘，取乏血小板血漿2小時內(nèi)測定。

1.2.2檢測方法：使用Sysmex CA1500血凝儀，SIEMENS公司生產(chǎn)的配套試劑。Fbg測定采用Clauss法，D-二聚體采用免疫比濁法。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)軟件，全部數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（X±S）表示，組間比較采用配對t檢驗(yàn)，P

2 結(jié)果

臨產(chǎn)孕婦組與正常非妊娠組的Fbg和D-D測定結(jié)果的比較見表1：

結(jié)果顯示，臨產(chǎn)孕婦組的Fbg和D-二聚體與正常對照組相比，差異均有顯著性（P

3 討論

正常生理狀態(tài)時，人體的凝血、抗凝處于動態(tài)平衡，妊娠期的婦女由于雌性激素水平的升高，

凝血因子Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅻ、血漿蛋白原、緩激肽釋放原隨之增加[3]，表現(xiàn)為凝血功能增強(qiáng)。這種高凝狀態(tài)對孕婦是一種生理性保護(hù)作用，有助于產(chǎn)后迅速、有效地止血。尤其是血凝與纖溶處于動態(tài)平衡狀態(tài)時，更有利于分娩時胎盤剝離面的止血以及子宮內(nèi)膜的再生和修復(fù)。本組資料中，臨產(chǎn)孕婦組的Fbg與正常非孕組相比，有顯著性差異（p

本組資料還顯示，臨產(chǎn)孕婦組的D-二聚體與正常非孕組相比，顯著升高。D- 二聚體是交聯(lián)纖

維蛋白經(jīng)纖溶酶作用后的特異性標(biāo)志物，反映了機(jī)體在血栓形成后繼發(fā)纖溶狀態(tài)。正常妊娠時，胎盤附著面即為一局部發(fā)生慢性DIC的潛在場所，胎盤處有慢性局限性血管內(nèi)凝血，血漿中纖維蛋白的轉(zhuǎn)換率加快，則激活纖溶系統(tǒng)引起血漿中D-二聚體濃度升高[4]。機(jī)體進(jìn)入高凝狀態(tài)，易迅速形成血栓，甚至是微小的血凝塊亦能產(chǎn)生D-二聚體，導(dǎo)致孕婦血漿中D-二聚體水平的升高。在產(chǎn)科某些疾病如胎盤早剝、死胎滯留、妊娠高血綜合征等疾病時，常伴有凝血功能的紊亂，此時血漿D-二聚體水平常出現(xiàn)異常升高。因此，D- 二聚體常作為體內(nèi)高凝狀態(tài)和血栓形成的標(biāo)志之一，被臨床廣泛用于各種血栓疾病的監(jiān)測。

綜上所述，臨產(chǎn)孕婦血漿中Fbg和D-二聚體的水平較正常非孕婦相比，顯著升高，這為產(chǎn)后快速有效止血提供了物質(zhì)基礎(chǔ)。同時，臨床上對孕婦加強(qiáng)對Fbg和D-二聚體等凝血指標(biāo)的檢測，可及時發(fā)現(xiàn)出凝血異常，為預(yù)防血栓性疾病、出血危險以及預(yù)后評估等提供依據(jù)。

參考文獻(xiàn)：

[1] 張英芝 李麗娜. 臨產(chǎn)孕婦血漿中纖維蛋白原含量檢測及臨床意義[J]. 中國保健營養(yǎng)，2013，3（3）：657.

[2] 宋林林，朱旭. 呂梁地區(qū)臨產(chǎn)孕婦D一二聚體檢測及意義[J]. 檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)與臨，2013，10（8）：1021-1022.

篇8

關(guān)鍵詞：黃連解毒湯；冠心病心絞痛；臨床研究

中圖分類號：R285.6

文獻(xiàn)標(biāo)識碼：A

文章編號：1007-2349（2013）06-0033-02

近年來研究表明慢性炎癥在冠心?。–HD）發(fā)病機(jī)制中起著關(guān)鍵性作用，目前越來越多的研究也證實(shí)了慢性炎癥在動脈粥樣硬化的發(fā)生，發(fā)展過程中起著重要的作用[1]。本研究采用黃連解毒湯治療冠心病心絞痛患者，并觀察治療前后患者血清Fg和TNF-a的改變，從炎癥因子角度探討黃連解毒湯治療冠心病心絞痛的作用機(jī)理，現(xiàn)報道如下。

1 資料和方法

1.1 臨床資料 選取2009年6月～2011年6月在東莞市石碣醫(yī)院門診及住院并已確診冠心病患者110例，冠心病心絞痛參照國際心臟病學(xué)會和協(xié)會及世界衛(wèi)生組織（ISFC/WHO）臨床命名標(biāo)準(zhǔn)化聯(lián)合專題組的報告以及《內(nèi)科學(xué)》（第6版）有關(guān)冠心病的診斷標(biāo)準(zhǔn)執(zhí)行。診斷由當(dāng)班醫(yī)生或床位醫(yī)生進(jìn)行，并隨機(jī)分為治療組和對照組，其中治療組中，男25例，女35例；年齡53～65歲，平均年齡（57.70±10.62）歲；病程0.1～14.0 a，平均（8.51±4.75）a。對照組中，男26例，女24例；年齡50～65歲，平均年齡（53.74±9.60）歲，2組各項(xiàng)指標(biāo)經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。具有可比性。

1.2 診療方法 所有患者均進(jìn)行常規(guī)體檢，檢查心電圖，根據(jù)既往病史，主訴，現(xiàn)病史，體格檢查和實(shí)驗(yàn)室輔助檢查由主治醫(yī)師做出診斷，對照組采用西醫(yī)常規(guī)治療，口服單硝酸異山梨酯緩釋片40 mg，腸溶阿司匹林片100 mg，辛伐他丁片10 mg，每日1次，低鹽低脂飲食；治療組在西醫(yī)常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用經(jīng)典方劑黃連解毒湯：黃連10 g，黃芩10 g，黃柏10 g，梔子10 g，每日1劑，每劑煎2次，每次加水500 mL，取汁150 mL。2次藥汁混合后，分2次早晚溫服。2組均連續(xù)治療1個月。

1.3 觀察方法 （1）心絞痛療效：分別于治療前后記錄心絞痛發(fā)作次數(shù)，持續(xù)時間，疼痛程度及含服硝酸甘油的次數(shù)以及評估心絞痛的療效。（2）心電圖療效：治療前后分別檢測常規(guī)十二導(dǎo)聯(lián)心電圖。（3）血清Fg測定：清晨空腹采肘靜脈血，由日本SYSMEX CA6000全自動分析儀，比濁法測定F g。（4）炎癥因子：酶聯(lián)免疫法測定血清TNF-a水平。（5）安全性指標(biāo)：（1）臨床上可能出現(xiàn)的過敏反應(yīng)，消化道不良反應(yīng)，如惡心、嘔吐、腹瀉、皮疹等。（6）三大常規(guī)檢測，X線胸部攝片，肝腎功能指標(biāo)檢查。

1.4 療效判定 心絞痛及心電圖療效評定參照《冠心病心絞痛及心電圖療效評定標(biāo)準(zhǔn)》[2]。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS l3.0軟件統(tǒng)計(jì)。2均數(shù)比較采用t檢驗(yàn)，多組總體比較及多樣本兩兩比較采用單因素ANOVA分析。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.4 藥物不良反應(yīng)及安全性檢測 治療前后每位患者進(jìn)行血常規(guī)、尿常規(guī)、大便常規(guī)、肝腎功能等檢查，均未發(fā)現(xiàn)可能直接與藥物有關(guān)的異常改變?；颊叻幤陂g均未發(fā)現(xiàn)不良反應(yīng)。

3 討論

動脈粥樣硬化是引起冠心病的病理基礎(chǔ)，細(xì)胞外基質(zhì)和許多炎癥因子構(gòu)成動脈粥樣斑塊的主要成份，其中細(xì)胞外基質(zhì)與細(xì)胞黏合在一起，并交織成有序的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，賦予斑塊的完整性；細(xì)胞外基質(zhì)含量、厚度對于維系斑塊的穩(wěn)定性至關(guān)重要。研究發(fā)現(xiàn)不穩(wěn)定斑塊具有纖維帽薄、脂質(zhì)豐富、斑塊內(nèi)炎癥反應(yīng)活躍等特點(diǎn)，容易破裂并極易形成血栓[3]。而炎癥的激活認(rèn)為可能是動脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展、斑塊不穩(wěn)定的主要因素之一。在炎癥反應(yīng)過程中，各種炎癥因子被激活釋放多種蛋白水解酶，能降解細(xì)胞外基質(zhì)，并引起內(nèi)皮細(xì)胞的分離、溶解或屏障功能破壞，使動脈粥樣斑塊趨于不穩(wěn)定，進(jìn)而影響冠狀動脈血流，導(dǎo)致心絞痛癥狀發(fā)作[4]。

纖維蛋白原（Fg）是肝臟合成的一種血漿糖蛋白，可參與血栓及冠狀動脈疾病的形成和發(fā)展，是冠狀動脈事件的獨(dú)立預(yù)報因子之一[5]，也是一種炎癥因子，其降解產(chǎn)物不僅能刺激白細(xì)胞遷移和增殖，而且可直接激活血管內(nèi)皮細(xì)胞，導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞功能失調(diào)[6]，還可以通過轉(zhuǎn)化成纖維蛋白沉積于血管壁，促使血管平滑肌細(xì)胞從中層向內(nèi)層的遷移及增生，導(dǎo)致血管壁增厚、硬化和管腔變窄，從而促進(jìn)動脈粥樣硬化的發(fā)生[7]。TNF-a是一類具有廣泛影響的有效的促炎癥性細(xì)胞因子，存在于粥樣硬化損傷部位，介導(dǎo)和放大了許多相互作用，導(dǎo)致炎癥發(fā)展，斑塊不穩(wěn)定和促血栓形成傾向[8]，相關(guān)研究表明，冠狀動脈硬化時TNF-a合成增多[5]。最近研究發(fā)現(xiàn)，TNF-a與冠心病的發(fā)生，發(fā)展及轉(zhuǎn)歸有關(guān)[9]。

明代·李時珍《本草綱目》中記載“仲景治心氣不足，吐血，衄血用瀉心湯，或曰，心氣既不足，而不用補(bǔ)心湯，更用瀉心也？答曰：若心氣獨(dú)不足，則當(dāng)不吐衄也，此乃邪熱因不足而客之，故另吐衄。以苦瀉其熱，以苦補(bǔ)其心，蓋一舉而二得之……。”本研究組采用的黃連解毒湯為唐·王燾所著《外臺秘要》中所收載的經(jīng)方，由黃連、黃芩、黃柏、梔子組成，組方精煉嚴(yán)謹(jǐn)，為清熱解毒代表方，方中以大苦大寒之黃連清瀉心火為君，臣以黃芩清上焦之火，佐以黃柏瀉下焦之火，使梔子通瀉三焦，導(dǎo)熱下行，使火熱從下而去，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，黃連解毒湯有抑菌，增強(qiáng)免疫，抗疲勞，改善微循環(huán)及保護(hù)內(nèi)皮細(xì)胞功能，降低炎性反應(yīng)，調(diào)節(jié)血脂水平，穩(wěn)定動脈粥樣硬化斑塊、清除自由基及抗氧化等作用。以黃連解毒湯為主要成分的清解寧湯能降低腫瘤壞死因子誘導(dǎo)的血管內(nèi)皮細(xì)胞選擇素的表達(dá)，從而抑制白細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞的黏附[10]。

本研究結(jié)果顯示，黃連解毒湯可以明顯改善冠心病心絞痛患者癥狀及心電圖情況，說明其療效明顯優(yōu)于單純西醫(yī)治療，同時該方劑顯著降低Fg與TNF-a水平，由此表明，黃連解毒湯可以通過降低Fg與TNF-a水平 抑制炎癥反應(yīng)以改善內(nèi)皮細(xì)胞功能，進(jìn)而減輕冠狀動脈粥樣硬化，改善心肌缺血缺氧，緩解冠心病心絞痛患者癥狀，黃連解毒湯為經(jīng)典方劑，具有多途徑，多靶點(diǎn)作用的特點(diǎn)，本研究為黃連解毒湯防治心血管疾病的應(yīng)用提供理論依據(jù)。

參考文獻(xiàn)：

[1]馬會利.炎癥因子對冠心病的影響[J].心血管康復(fù)醫(yī)學(xué)雜志，2012（5）：21.

[2]陳國偉，顧菊康，陳灝珠.心血管病診斷治療學(xué)[M].合肥：安徽科學(xué)技術(shù)出版社，2003：422.

[3] 劉元生，陳運(yùn)貞.冠心病基因機(jī)制研究進(jìn)展[J].內(nèi)蒙古醫(yī)學(xué)雜志，2000.32（1）：61～64.

[4] 田才林，劉岳懷.血漿纖維蛋白原與冠心病的相關(guān)性研究[J].浙江創(chuàng)傷外科，2008.13（2）：175～176.

[5] 常際平，馬桂霞，周清平.冠心病類型與纖維蛋白原水平關(guān)系的臨床觀察[J].中原醫(yī)刊，2006.33（24）：64.

[6] 張莉，王蔚.血漿纖維蛋白原與冠心病和血脂的相互關(guān)系[J].貴陽醫(yī)學(xué)院學(xué)報，2002.27（3）：229～230.

[7] 盧翠蓮，嚴(yán)之紅.冠心病危險因素血脂、尿酸、纖維蛋白原相關(guān)性分析[J].中國現(xiàn)代醫(yī)藥雜志，2007.9（6）：62～64.

.Ann Vasc Sur g，2005，19（1）：130～138.

篇9

[關(guān)鍵詞] 不穩(wěn)定型心絞痛；冠脈循環(huán)；纖維蛋白原；血小板

[中圖分類號] R541 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼]A [文章編號]1673-7210（2008）01（c）-046-02

The changes of fibrinolysis and platelet counts in coronary circulation of patients with unstable angina pectoris

YANG Ye,XU Yong

(Department of Emergency, The First Affiliated Hospital of Baotou Mechical College, Baotou014010, China)

[Abstract] Objective:To assess the changes of fibrinolysis(Fg)and platelet counts(PC) in coronary circulationofunstable angina pectoris（UAP）. Methods:20 UAP patients and 10 control subjects with arteriographically normal coronary arterieswere collected simulteaneously from coronary sinus(CS),aortic root(AO),and superior vena cava(SVC)while coronary arteriography performed.Plasma Fg and PC were analyzed.Results:The plasma concentration of Fg were higher than that of control subjects(P＜0.01),platelet counts had no difference.The PC and concentration of Fg in CS ofUAP patients who were having angina pectoris while samples with drawn were lower.Conclusion:The increase in Fg is the risk factor of coronary heart disease. There is an increased platelet aggregation and thrombus or mircrothrobusformation.

[Key words] Untable angina pectoris;Coronary circulation;Fibrinolysis;Platelet counts

不穩(wěn)定型心絞痛（UAP）是急性冠脈綜合征的一種臨床表現(xiàn)，易發(fā)展為急性心肌梗死（AMI）和猝死。多數(shù)與冠狀動脈內(nèi)斑塊破裂、血小板聚集、血栓形成和冠狀動脈痙攣等因素有關(guān)[1~2]。迄今為止，國內(nèi)外有關(guān)這方面的研究都是采集靜脈血進(jìn)行有關(guān)指標(biāo)的測定。本試驗(yàn)同時從冠狀靜脈竇（CS）、主動脈根部（AO）和上腔靜脈（SVC）采血，測定Fg含量及PC，以進(jìn)一步探討UAP的發(fā)病機(jī)制，并了解CS中Fg及PC與周圍血的相關(guān)性。

1 材料與方法

1.1 研究對象

根據(jù)世界衛(wèi)生組織（WHO）臨床命名和診斷標(biāo)準(zhǔn)，選擇UAP患者20例，其中，男16例，女4例，年齡（1.9±9.67）歲，均有典型臨床表現(xiàn)，冠狀動脈造影顯示，狹窄直徑為正常直徑的75%～95%。選10例冠脈造影無狹窄者為對照組，男7例，女3例，年齡（6.5±8.49）歲。對照組多是因不典型胸痛及自主神經(jīng)功能紊亂、心律失常等需除外冠心病（CHD）而行冠脈造影的患者。全部研究對象除外各種凝血功能異常性疾病、急性心肌梗死、腦血管意外、明顯肝腎功能異常及急性感染、風(fēng)濕性疾病。

UAP組和對照組在年齡、性別、體重、血壓、血脂、血糖、吸煙、飲酒等方面比較，無顯著性差異。

1.2 研究方法

1.2.1 采血方法UAP患者在心絞痛發(fā)作后1周內(nèi)采血，3例在做冠脈造影抽血時心絞痛發(fā)作。采血前3 d停用抗凝藥及抗血小板藥。所有受試者均在做冠脈造影及用肝素前，用8F Simmons-Ⅱ?qū)Ч芙?jīng)頸內(nèi)靜脈鞘管放至冠狀靜脈竇內(nèi)取血，然后抽出導(dǎo)管放至上腔靜脈取血，同時用7F左冠脈造影管經(jīng)動脈鞘管放置升主動脈根部取血，三部位采血時間差小于5 min。

1.2.2 測定方法纖維蛋白原（Fg）含量用免疫濁度法測定。試劑為美國貝克曼公司生產(chǎn)。 血小板計(jì)數(shù)用Sysmex KX-21N血液分析儀測定。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

數(shù)據(jù)用均值±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，依據(jù)資料性質(zhì)采用t檢驗(yàn)和方差分析。

2 結(jié)果

2.1 UAP患者與正常組CS中Fg及PC測定結(jié)果

與正常人相比，UPA組冠脈循環(huán)（CS）中Fg含量增高(P＜0.01)，PC計(jì)數(shù)無顯著性差異，見表1。

2.2 兩組CS、AO、SVC三部位Fg及PC測定結(jié)果

兩組三部位Fg含量及PC無差異，見表2。

2.3 3例在心絞痛發(fā)作時采血Fg及PC測定結(jié)果

3例在心絞痛發(fā)作時，CS中Fg含量及PC比周圍血中低。因例數(shù)少，未做統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，見表3。

3 討論

Fg即凝血因子Ⅰ是血漿中含量最高的凝血因子，它在凝血酶的作用下形成纖維蛋白（Fb），F(xiàn)b是血栓的主要結(jié)構(gòu)成分，也是構(gòu)成血栓的細(xì)胞和血液成分的網(wǎng)架。大量流行病學(xué)證實(shí)，F(xiàn)g是急性冠脈綜合征發(fā)病中的一個急性期反應(yīng)物質(zhì)，是心血管事件的危險因素[4]。本文在篩選實(shí)驗(yàn)對象時最大限度地均衡了兩組間在年齡、血脂、血糖、血壓、肥胖、吸煙、飲酒等多方面的差別，結(jié)果顯示：UAP患者周圍循環(huán)及冠脈循環(huán)中Fg含量高于正常人(P＜0.01)。說明遺傳因素對Fg影響很大，F(xiàn)g水平增高可作為心絞痛不穩(wěn)定性的獨(dú)立危險因素之一，對冠心病的發(fā)生、發(fā)展有一定的預(yù)報價值。由于Fg除作為凝血因子Ⅰ直接參與凝血外，還有其他多種功能[5]，如與血小板糖蛋白結(jié)合促進(jìn)血小板聚集，增高血漿和全血黏度，改變血液流動及增高對血管內(nèi)皮的切變應(yīng)力，與低密度脂蛋白結(jié)合有利于動脈粥樣硬化。所以，F(xiàn)g水平增高也間接反映UAP患者有較強(qiáng)的血栓形成病理基礎(chǔ)。因此，通過檢測血漿Fg濃度，指導(dǎo)對UAP患者進(jìn)行降纖及小劑量溶栓治療，有可能減少UAP心臟事件的發(fā)生。本實(shí)驗(yàn)UAP患者PC與正常人比較，無顯著差別，說明UAP的發(fā)生與血小板數(shù)無明顯相關(guān)性，血栓形成主要與血小板功能有關(guān)。

本文在心絞痛發(fā)作當(dāng)時采血的3例患者，其Fg含量明顯高于UAP組平均值，CS中Fg水平及PC均低于周圍循環(huán)。由于Fg含量高可增加血液黏滯度，促進(jìn)血小板聚集，加之冠心病患者存在動脈粥樣硬化斑塊及斑塊處內(nèi)皮受損[1，2]，所以很容易在斑塊處形成血栓或微血栓，大量Fg及血小板消耗，使得冠脈循環(huán)內(nèi)Fg及PC低于周圍循環(huán)。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果說明，在動脈粥樣硬化基礎(chǔ)上血栓或微血栓形成是不穩(wěn)定性心絞痛發(fā)作的主要原因。

本實(shí)驗(yàn)結(jié)果還提示，無論是正常組還是UAP組，在心絞痛緩解后（本文是在心絞痛緩解2 d后），冠脈循環(huán)中Fg水平和PC與周圍循環(huán)血中一致。

[參考文獻(xiàn)]

[1]Theroux P, Lidon RM. Unstable angina: Pathogenesis, diagnosis, and treatment[J].Curr ProblCaldiol, 1993,18(3):157-162.

[2]陳在嘉.全國心絞痛及心肌缺血學(xué)術(shù)研討會紀(jì)要[J].中華心血管病雜志,2000,28(6):405-408.

[3]汪鐘,鄭植荃.現(xiàn)代血栓病學(xué)[M].北京:北京醫(yī)科大學(xué)中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué)聯(lián)合出版社,1997.132-143.

篇10

【關(guān)鍵詞】 社區(qū)獲得性肺炎；紅細(xì)胞沉降率；血漿纖維蛋白原；C-反應(yīng)蛋白

【中國分類號】 R3.9【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】 A【文章編號】 1044-5511（2012）02-0039-01

社區(qū)獲得性肺炎是患者在院外所患感染性肺實(shí)質(zhì)炎性病變肺炎，屬于常見呼吸系統(tǒng)疾病。當(dāng)機(jī)體免疫損害宿主增加、病原體變遷、奶抗生素菌株增加等原因，社區(qū)獲得性肺炎的診治出現(xiàn)新的問題。在其臨床診斷過程中，特別是疾病早期選擇合格的痰標(biāo)本有點(diǎn)困難，而病原學(xué)檢查往往時間較長，給早期診斷社區(qū)獲得性肺炎較為困難。本文觀察檢測紅細(xì)胞沉降率、血漿纖維蛋白原、C-反應(yīng)蛋白水平，觀察以上三者對社區(qū)獲得性肺炎的診斷意義?，F(xiàn)報告如下。

1資料和方法

1.1一般資料:選擇我院2009年3月至20111年3月社區(qū)獲得性肺炎患者80例，以上患者診斷均符合社區(qū)獲得性肺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)，以上患者作為觀察組。其中男42例，女38例，年齡最小為46歲，最大為82歲，平均年齡為66.4±7.5歲；同時選擇同期到我院體檢的健康體檢者80例，作為對照組，其中男41例，女39例，年齡最小為49歲，最大為81歲，平均年齡為65.8±9.4歲；兩組在性別、年齡等方面比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。

1.2方法:觀察組入院后即常規(guī)抽取靜脈血測定紅細(xì)胞沉降率（ESR）、血漿纖維蛋白原（FIB）、C反應(yīng)蛋白（CRP）水平，同時檢測血小板計(jì)數(shù)、血小板平均容積、血小板寬度等。對照組患者在體檢時抽取靜脈血，檢測項(xiàng)目同觀察組。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理:采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS14.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，均數(shù)比較采用t檢驗(yàn)，P

2 結(jié)果

兩組患者檢測項(xiàng)目結(jié)果比較。觀察組紅細(xì)胞沉降率、血漿纖維蛋白原、C反應(yīng)蛋白、血小板計(jì)數(shù)、血小板平均容積、血小板寬度分別顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

表1 兩組檢測項(xiàng)目結(jié)果比較

3 討論

社區(qū)獲得性肺炎在臨床上很常見，是導(dǎo)致老年患者死亡的重要病因之一，其病情發(fā)展快，預(yù)后差。需要臨床早期診斷并及時正確處理，有助于患者臨床預(yù)后。采用痰檢測和細(xì)菌培養(yǎng)等作為社區(qū)獲得性肺炎在早期診斷有局限性［1-3］。而在社區(qū)獲得性肺炎患者體內(nèi)早期就會出現(xiàn)C反應(yīng)蛋白水平等改變，可能有助于社區(qū)獲得性肺炎的早期診斷。

C反應(yīng)蛋白是肝臟合成的一種非特異性急性時相蛋白。多在感染、組織損傷、壞死等情況下，其合成增加，在組織發(fā)生炎癥反應(yīng)的9小時內(nèi)其水平顯著升高，可作為鑒別感染嚴(yán)重程度的指標(biāo)［4,5］。本文結(jié)果顯示，社區(qū)獲得性肺炎患者C反應(yīng)蛋白水平顯著高于正常人。

在一定的條件下，紅細(xì)胞沉降率發(fā)生會發(fā)生改變，如急性細(xì)菌感染時，紅細(xì)胞會因?yàn)檠獫{中蛋白類物質(zhì)增多情況下，紅細(xì)胞發(fā)生聚集，使紅細(xì)胞沉降加快。本文結(jié)果顯示，社區(qū)獲得性肺炎患者體內(nèi)紅細(xì)胞沉降率升高。

纖維蛋白原在機(jī)體受損時，其濃度會大大升高，纖維蛋白原是肝臟合成。準(zhǔn)確測定纖維蛋白原水平有助于疾病的診斷和判斷疾病預(yù)后。纖維蛋白原在急性炎癥、外傷等作用下，其水平會增高［6］。本文結(jié)果顯示，社區(qū)獲得性肺炎患者體內(nèi)纖維蛋白原水平顯著升高，說明纖維蛋白原在急性炎癥時明顯升高，對診斷有提示作用。

血小板計(jì)數(shù)、血小板平均容積和血小板分布寬度是血小板檢測的三項(xiàng)指標(biāo)。有研究認(rèn)為，以上三項(xiàng)血小板相關(guān)指標(biāo)會在急性炎癥刺激性下顯著升高。本文結(jié)果顯示，社區(qū)獲得性肺炎患者體內(nèi)血小板三項(xiàng)指標(biāo)均高于正常健康人。

綜上所述，紅細(xì)胞沉降率、血漿纖維蛋白原、C-反應(yīng)蛋白在社區(qū)獲得性肺炎患者體內(nèi)顯著升高，提示以上三項(xiàng)指標(biāo)的檢測有助于社區(qū)獲得性肺炎的早期診斷，具有重要的檢測意義。

參考文獻(xiàn)

［1］ 孫, 劉兵, 楊敏. 社區(qū)獲得性肺炎老年住院患者的臨床分析［J］.中華老年醫(yī)學(xué)雜志2005, 24: 100- 102

［2］ 徐堅(jiān)綱, 朱裴欽, 陳峰. 不同年齡社區(qū)獲得性肺炎患者的臨床特征和治療分析［J］. 實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志, 2008, 24( 1 ): 93- 94.

［3］ 陳永紅, 林海龍. 老年社區(qū)獲得性肺炎237例臨床分析［J］. 臨床肺科雜志, 2009, 14( 6) : 758- 759.

［4］ 劉艷, 毛毅敏, 霞.超敏C反應(yīng)蛋白測定對老年社區(qū)獲得性肺炎早期診斷價值［J］.河南科技大學(xué)學(xué)報（醫(yī)學(xué)版），2009,27（4）：279-280