導(dǎo)語：如何才能寫好一篇妊娠高血壓的定義，這就需要搜集整理更多的資料和文獻，歡迎閱讀由公務(wù)員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

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本文將簡要地介紹近幾年中，美國產(chǎn)科醫(yī)學(xué)界在子癇前期（preeclampsia，國內(nèi)曾使用：先兆子癇）的科研和醫(yī)療上的進展。

在產(chǎn)科醫(yī)學(xué)的許多分支領(lǐng)域中，都有不同程度的知識更新，但知識更新在對子癇前期的認(rèn)知突破上尤其明顯。子癇前期的知識更新主要體現(xiàn)在以下四個方面：（1）妊娠期高血壓疾?。╤ypertensive disorders in pregnancy，國內(nèi)曾使用：妊娠高血壓綜合癥）的定義和分類；（2）子癇前期的發(fā)病機理；（3）子癇前期的治療；（4）子癇前期的麻醉管理。

一 妊娠期高血壓疾病的定義和分類

如何定義和分類妊娠期高血壓疾病?。╤ypertensive disorders in　pregnancy 或 hypertensive disorders complicating pregnancy），在國外一直存在著爭議。在中國，由于逐漸與國際接軌，因此在中文命名方面應(yīng)還需要面對許多挑戰(zhàn)。

1972年以前，美國產(chǎn)科界使用妊娠毒血癥來描述妊娠和產(chǎn)褥期間和高血壓、蛋白尿或者水腫相關(guān)的任何病癥。由于這一籠統(tǒng)的定義不能滿足和適應(yīng)臨床醫(yī)務(wù)人員對疾病的診斷和治療，美國婦產(chǎn)科學(xué)會建議使用妊娠期高血壓疾病這一名稱（Hughes， 1972; ACOG， 2002）。

1985年，《威廉姆斯產(chǎn)科學(xué)（Williams Obstetrics）》（第十七版） 將妊娠期高血壓疾病分為三大類，并且引進了“妊娠高血壓綜合癥（pregnancy-induced hypertension）”這一概念。第一大類亦即“妊娠高血壓綜合癥”；　第二大類是慢性高血壓（coincidental hypertension 或 chronic hypertension）；第三大類稱為妊娠合并高血壓（hypertension worsened by pregnancy 或 pregnancy-aggravated hypertension）?！〉谝淮箢惪蛇M一步分為三小類：（1）無蛋白尿或全身水腫的高血壓，相似于后來命名的“妊娠期高血壓”（gestational hypertension）；（2）子癇前期（preeclampsia）；（3）子癇（eclampsia）。第三大類也可進一步分為二小類：（1）高血壓合并子癇前期（hypertension superimposed preeclampsia）；（2）高血壓合并子癇（hypertension superimposed eclampsia）。

經(jīng)過十二年的反復(fù)討論，1997年出版的《威廉姆斯產(chǎn)科學(xué)》（第二十版）對妊娠期高血壓疾病的分類進行了大的改動。雖然仍保留原有的三大分類，但增加了新的第四大類：短暫性高血壓（transient hypertension）。它的定義是妊娠中期出現(xiàn)的血壓升高，對妊娠無明顯影響，而且于產(chǎn)后逐漸消失，雖然它有可能在下一次的妊娠中再一次出現(xiàn)。這一分類的缺點是第四大類（短暫性高血壓）容易和第一大類中的第一小類（無蛋白尿或全身水腫的高血壓）產(chǎn)生混淆。

此后，對妊娠期高血壓疾病的分類又進行了一些修改，其中一個主要的變化是為了防止混淆，而以妊娠期高血壓（Gestational Hypertension）取代“妊娠高血壓綜合征” （Pregnancy-Induced Hypertension）來描述妊娠20周以后出現(xiàn)的不伴有蛋白尿的高血壓，并在產(chǎn)后恢復(fù)正常。這里所提的高血壓的定義是：至少經(jīng)過兩次間隔6小時以上的血壓測定，舒張壓高于90mmHg或者收縮壓高于140mmHg。另外一個明顯的變化是，現(xiàn)在已不建議采用收縮壓升高30mmHg或舒張升高15mmHg來定義高血壓。雖然“妊娠高血壓綜合征”一詞時有提及，但已逐漸消失。2005年出版的《威廉姆斯產(chǎn)科學(xué)》（第二十二版）將妊娠期高血壓疾病分為五大類，這和美國婦產(chǎn)科學(xué)會2002年發(fā)表的臨床管理指南相比又有新的更新（ACOG， 2002）：

第一類　妊娠期高血壓（gestational Hypertension）：妊娠20周以后出現(xiàn)的短暫性高血壓，一般在分娩后12周之內(nèi)恢復(fù)正常，無蛋白尿。

第二類 子癇前期（preeclampsia）：子癇前期是一種綜合征， 它有兩條基本診斷標(biāo)準(zhǔn)，高血壓和蛋白尿。當(dāng)然它還常常伴有其他臨床表現(xiàn)，如水腫、不安騷動、頭疼或腹痛等。蛋白尿的定義是每24小時尿蛋白超過300 mg。

任何孕婦血壓超過140/90mmHg，伴有尿蛋白超過300 mg/24小時（或≥+的蛋白尿），均應(yīng)考慮為子癇前期，也就是輕度的子癇前期。但如有下列一種或多種情況，則成為重度子癇前期，當(dāng)然子癇前期的診斷則更趨明確：血壓達到或超過160/110mmHg、尿蛋白超過2 g/24小時（蛋白尿≥++）、血肌酐新近超過1.2mg/dL、　寡尿（

第三類 子癇（eclampsia）：在子癇前期的基礎(chǔ)上新近出現(xiàn)的、 不能用其他原因解釋的癲癇大發(fā)作。

第四類　慢性高血壓（chronic hypertension）：妊娠20周以前即存在的高血壓，或者妊娠20周以后診斷的高血壓并一直持續(xù)到產(chǎn)后12周之后。

第五類　慢性高血壓合并子癇前期（superimposed preeclampsia on chronic hypertemsion）：慢性高血壓患者妊娠20周以后 出現(xiàn)蛋白尿或血小板減少。

二 子癇前期的發(fā)病機理

在美國，由子癇前期直接引起的孕婦死亡占所有孕婦死亡的15%，它在造成產(chǎn)婦死亡的直接原因中占第三位。在英國，子癇前期則是第二位產(chǎn)婦死亡的直接原因　（Gambling，2004）。

子癇前期的發(fā)病率是2.6-7.6%，平均5%（Cunningham et al，2005）。其危險因素包括：初產(chǎn)、多胎、以前有子癇前期的發(fā)病史、高血壓病史、糖尿病史、血管和結(jié)締組織病史、腎病史、抗磷脂抗體綜合征、肥胖癥、高齡、非洲裔等；另外低齡、家族史、營養(yǎng)不良、低收入等也有被提出。

在子癇前期的病因?qū)W的探索方面也有許多新的進展（Sibai，　2003），目前認(rèn)為可能的病因包括：（1）胎盤滋養(yǎng)層異常地侵入子宮血管（2）母體和胎兒組織免疫對抗；（3）母體對由妊娠引起的心血管功能和炎癥性改變代嘗和適應(yīng)異常；（4）營養(yǎng)缺乏；（5）遺傳因素。美國婦產(chǎn)科學(xué)會臨床管理指南（ACOG，2002）認(rèn)為胎盤滋養(yǎng)層著床不全也可能是病因之一。

對子癇前期的發(fā)病學(xué)研究有如下發(fā)現(xiàn)：（1）血管收縮（Fitcher et al，2000）和（2）內(nèi)皮細(xì)胞功能異常（Wang et al，2004）。而患有子癇前期的產(chǎn)婦的病理變化則主要表現(xiàn)在（1）心血管系統(tǒng)：血管痙攣、高血壓、血液濃縮和肺水腫；（2）血液學(xué)變化：HELLP綜合癥、稀釋性或溶血性貧血、也可出現(xiàn)血液濃縮和血小板減少；（3）肝功能障礙；（4）神經(jīng)系統(tǒng)：癲癇、頭痛、視覺改變和神經(jīng)反射功能亢勁；（5）腎臟功能損害和寡尿；（6）羊水減少、宮內(nèi)胎兒生長遲緩、胎兒宮內(nèi)窘迫及胎兒死亡。

三 子癇前期的治療

雖然目前子癇前期的基本臨床管理和2002年發(fā)表的美國婦產(chǎn)科學(xué)會臨床管理指南基本一致，但對終止妊娠的時機的掌握上，最近三年又有新的變化。

美國婦產(chǎn)科學(xué)會的臨床管理指南建議，在明確子癇前期的診斷之后，應(yīng)該考慮終止妊娠的時機。如果胎兒尚未足月，（1）母親僅有輕度的子癇前期，應(yīng)依病情繼續(xù)定期對母親和胎兒進行檢查、評估和治療；（2）重度子癇前期的患者應(yīng)收住到擁有母嬰醫(yī)學(xué)專家和能治療高危妊娠的三級綜合性醫(yī)院。

子癇前期的治療應(yīng)包括控制高血壓和預(yù)防子癇出現(xiàn)，其目標(biāo)是制止驚厥發(fā)生、防止顱內(nèi)出血、防止生命器官的衰竭并保證生產(chǎn)出健康的新生兒。子癇前期伴有頭疼、寡尿、視覺不適或上腹痛常常是子癇的前兆。在美國，最常使用的控制高血壓的藥物是肼苯噠嗪（hydralazine）和拉貝洛爾（labetalol）（Sibai，1996）；而最常用的預(yù)防和治療子癇的藥物是硫酸鎂（Witlin，1998）。有研究認(rèn)為，使用皮質(zhì)激素可改善HELLP綜合癥的臨床表現(xiàn)（Matchaba and Moodley， 2004）。但是，對子癇前期的最有效的治療是終止妊娠。對重度子癇前期的患者需要聯(lián)合使用抗驚厥和降血壓治療，并同時考慮終止妊娠（Waterstone， et al，　2001）。這一決定必須在平衡母親病情的危險性和胎兒出生后的成活率之后作出。譬如，患者出現(xiàn)HELLP綜合癥或子癇時，妊娠應(yīng)及時終止。

在美國，除根據(jù)胎兒肺成熟情況使用糖皮質(zhì)激素外，終止妊娠通常采取兩種方法：（1）對于輕度子癇前期的患者，可采用通過使用宮頸前列腺素、FOLEY擴張宮頸或靜脈滴注催產(chǎn)素來誘導(dǎo)陰道生產(chǎn)，適用于宮頸條件較成熟者；（2）對于重度子癇前期的患者，可采用剖腹產(chǎn)，也稱剖宮產(chǎn)。其適用指征包括患者宮頸條件不成熟、不能在短期內(nèi)經(jīng)陰道分娩、引產(chǎn)失敗、胎盤功能明顯減退或已有胎兒宮內(nèi)窘迫表現(xiàn)。

近兩年來的一些新的研究顯示，為了母嬰的健康，應(yīng)放寬終止妊娠的指征（Ananth et al，2005；Villar et al，2004）。 隨著新生兒醫(yī)學(xué)的發(fā)展，早產(chǎn)兒的成活率逐漸提高。在美國俄亥俄州立大學(xué)醫(yī)學(xué)中心（作者工作單位），胎齡24周的早產(chǎn)兒的成活率在65%左右，胎齡26周的早產(chǎn)兒的成活率在85%左右，終止妊娠的時機依母嬰的臨床表現(xiàn)已向小胎齡方向移動。

四 子癇前期的麻醉管理

由麻醉直接引起的孕婦死亡占所有孕婦死亡的1.6%，它在造成產(chǎn)婦死亡的直接原因中占第七位（Gambling，2004）。

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中圖分類號：8544. 1文獻標(biāo)識碼：A文章編號：1009-816X

妊娠期高血壓疾病是妊娠期特有疾病，在我國發(fā)病率較高。降壓藥物的使用是治療妊娠

期高血壓疾病的主要措施，也是降低圍產(chǎn)期母嬰死亡率的重要手段。目前治療妊娠期高血壓

疾病的常見藥物有p受體拮抗劑、鈣離子通道阻滯劑、利尿劑等。本文就妊娠期降壓藥物的

選擇作一綜述。

1．定義

妊娠期高血壓疾病包括妊娠期高血壓、子痛前期、子痛、慢性高血壓病發(fā)子癰前期及妊娠合

并慢性高血壓，在我國發(fā)病率約為9.4%-10.4%[110 2000-2005年對全國31個省、自治區(qū)、

直轄市的監(jiān)測資料分析【幻，2005年我國妊娠期高血壓疾病造成的孕產(chǎn)婦死亡率為4.2／10

萬，占死亡總數(shù)的9.3%,列孕產(chǎn)婦主要死亡原因的第三位。

2．病理生理機制

本病主要的病理生理變化為全身小動脈痙攣，導(dǎo)致外周阻力升高，血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，通透

性升高，體液及蛋白質(zhì)漏出。主要表現(xiàn)為血壓升高、水腫、蛋白尿及血液濃縮。可導(dǎo)致孕婦

心、腦、肺、肝、腎等重要臟器缺血，引起心、肝及腎衰竭，肺水腫及腦水腫。同時可發(fā)生

胎盤梗死及彌散性血管內(nèi)凝血（disseminated intravascular coagulation, DIC），嚴(yán)重危

及母兒健康。

3．治療藥物

多項研究表明「31，妊娠期高血壓疾病與早產(chǎn)、胎兒發(fā)育遲緩、胎盤破裂、死胎密切相關(guān)。因

此，妊娠期高血壓痰病的預(yù)防與治療有十分重要的意義。當(dāng)孕婦收縮壓超過160mmHg,或舒

張壓超過110mHg,或平均動脈壓超過140mmHg時，可以考慮使用降壓藥物〔，，。大部分抗高血

壓藥物潛在的不良反應(yīng)并不確定，證據(jù)僅限于個別案例報道‘41,并且由于存在使用抗高血壓

藥物指證的妊娠期婦女不在少數(shù)，故妊娠期合理選擇及使降壓藥有十分重要的意義。目前用

于治療妊娠期高血壓疾病的降壓藥物主要有。受體激動劑（甲基多巴）、旦受體拮抗劑（拉

貝洛爾、美托洛爾）、鈣離子通道阻滯劑（硝苯地平、尼莫地平）、麟屈嗦、利尿劑（氫氯唆

嗦）等。

3.1甲基多巴：為a受體激動劑，可興奮血管運動中樞a受體。二十世紀(jì)六十年代甲基多巴

己開始應(yīng)用于治療妊娠期高血壓疾病，有大量數(shù)據(jù)表明其對胎兒的安全性。一項長達7.5

年的研究顯示〔代195名母親在妊娠期使用過甲基多巴的兒童中，并沒有出現(xiàn)發(fā)育異常。甲

基多巴因其安全性被大量指南推薦為妊娠期高血壓疾病降壓治療的一線藥物，可應(yīng)用于急癥

處理[61或長期口服0

3.2p受體拮抗劑：有研究表明[61,旦受體拮抗劑與甲基多巴相比可減少惡性高血壓的發(fā)生

率。在妊娠早期或中期使用阿替洛兒可能會導(dǎo)致胎兒生長遲緩、羊水減少以及胎盤萎縮〔91，

而其他p受體拮抗劑卻沒有類似的報道。目前臨床上用于妊娠期降壓的p受體拮抗劑主要有

美托洛爾、拉貝洛爾、叫噪洛爾及氧烯洛爾。其中應(yīng)用較為廣泛的拉貝洛爾可阻斷a、p受

體，被歐洲高血壓學(xué)會(ESH),歐洲心臟病學(xué)會(ESC)及美國國家高血壓預(yù)防、檢測、評

價和治療聯(lián)合委員會（JNC)推薦為治療妊娠期高血壓疾病一線藥物「創(chuàng)，被加拿大婦產(chǎn)科醫(yī)

師協(xié)會推薦為二線藥物[101。

3.3鈣離子通道阻滯劑：盡管與拉貝洛爾相比用藥經(jīng)驗相對有限，但是長效鈣離子通道阻滯

劑應(yīng)用于妊娠期婦女依然被認(rèn)為是安全的[111。現(xiàn)有的研究數(shù)據(jù)表明(121，鈣離子通道阻滯劑在

妊娠早期的使用并不會增加出生缺陷的發(fā)生率。在一項包括283名妊娠期高血壓疾病患者的

研究中〔5］，長效氨氯地平對新生兒并沒有副作用。故廣泛應(yīng)用于妊娠期高血壓疾病的臨床治

療。

3.4麟屈嗦：主要作用于外周血管，對于妊娠中晚期的慢性高血壓患者并沒有副作用[131起

始用藥時血壓難以控制的婦女以及嚴(yán)重的子癰前期患者，可考慮靜脈使用此藥。但也有學(xué)者

認(rèn)為其圍產(chǎn)期副作用高于其他藥物，不宜長期靜脈使用[141。

3.5利尿劑：因其減少血容量易引起灌注不足，一般不主張應(yīng)用于妊娠期。但一項關(guān)于九組

隨機對照實驗的薈萃分析表明[151，慢性高血壓合并妊娠患者服用利尿劑后，與未服用抗高血

壓藥物相比，在妊娠結(jié)局上并沒有顯著差異。因此，有些指南將持續(xù)口服利尿劑作為慢性高

血壓合并妊娠患者服用抗高血壓藥物之前的治療[161?！?/p>

3. 6 ACE工和ARB類藥物：有限的文獻數(shù)據(jù)表明[171孕中后期使用ACEI類藥物有羊水過少、

新生兒腎功能不全及生長畸形甚至死胎的潛在危險。同祥，ARB類藥物也存在此類風(fēng)險。因

此，孕中后期應(yīng)盡量避免腎素血管緊張素類藥物。

3.7哺乳期用藥：包括甲基多巴、美托洛爾、拉貝洛爾、鈣離子通道阻滯劑在內(nèi)的大多數(shù)妊

娠期降壓藥物在哺乳期使用是安全的。而關(guān)于腎素血管緊張素類藥物及利尿劑使用的相關(guān)證

據(jù)相對有限，故應(yīng)謹(jǐn)慎使用。

4問題與展望

由于缺乏妊娠期高血壓疾病用藥的多中心隨機臨床試驗，導(dǎo)致妊娠期使用降血壓藥物安慰劑

對照評估的空白。臨床醫(yī)生面臨的許多妊娠期高血壓疾病相關(guān)重要臨床問題并沒有得到解

決，如國際上關(guān)于開始使用降壓藥物的血壓值并沒有統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，也沒有妊娠期降壓治療的最

佳目標(biāo)血壓標(biāo)準(zhǔn)。并且迄今為止，關(guān)于妊娠期使用降壓藥物利弊的明確證據(jù)依舊是不足的，

不能為臨床醫(yī)生提供相應(yīng)指導(dǎo)。各種學(xué)會推薦不同的指南及降壓藥物，這些指南大多基于共

識而不是科學(xué)的證據(jù)。因此，在相關(guān)的多中心隨機臨床試驗完善之前妊娠期高血壓疾病的處

理將仍以專家意見為基礎(chǔ)。此外，在非妊娠期病人中，聯(lián)合用藥療效優(yōu)于單藥[181，因此有必

要為妊娠合并嚴(yán)重慢性高血壓患者提供聯(lián)合用藥方案。

由于相應(yīng)的藥物臨床實驗相對缺

乏，目前妊娠期降壓藥物并沒有統(tǒng)一的國際標(biāo)準(zhǔn)。多中心、大樣本的前瞻性臨床實驗魚待展

開，以提供更多的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)，完善妊娠期高血壓疾病處理方案。

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[關(guān)鍵詞] 妊娠期高血壓; 滋養(yǎng)細(xì)胞; 抗心磷脂抗體

[中圖分類號] R714.24+6 [文獻標(biāo)識碼] A [文章編號] 1673-9701(2010)05-142-02

Study on the Relationship Between Gestational Hypertension and Trephocyte Antigen

CHENG Hong

Wuhan University of Science and Technology Medical College,Wuhan 430000,China

[Abstract] ObjectiveTo discuss relationship between gestational period hypertension and anti-trephocyte antigen. MethodsDetect IgG and IgM of maternal blood and cord blood and serum anticardiolipin antibody in normal group and gestational period hypertension group by ELISA method. ResultsPositive ratio IgG and IgM of maternal blood and cord blood were significant different compared with normal group; Positive ratio IgG,IgA and IgM of anticardiolipin antibody were significant different compared with normal group,and positive were 23,42.9%. ConclusionIncreasing IgG and IgA of anti-trephocyte antigen and anticardiolipin antibody level in gestational period hypertension group,which is the major factor in gestational period hypertension.

[Key words]Gestational period hypertension; Trephocyte; Anticardiolipin antibody

世界衛(wèi)生組織定義妊娠期高血壓疾病(HDCP)為收縮血壓(SBP)≥140mmHg或舒張壓(DBP)≥90mmHg,與孕前或妊娠期第一個三個月血壓相比,SBP升高超過25mmHg或DBP升高超過15mmHg。HDCP是影響母嬰健康、孕產(chǎn)婦和圍生兒發(fā)病率及病死率的主要原因。我國發(fā)病率為9.4%,國外報道7%～12%[1]。臨床上妊娠期高血壓包括妊娠期高血壓、子癇前期、子癇、慢性高血壓并發(fā)子癇前期以及慢性高血壓。妊娠期高血壓發(fā)病機制至今尚未完全闡明。胚胎的外層即合體滋養(yǎng)層是直接與母體循環(huán)相接觸的部分,胚胎能夠確保胎兒成活作用機制是合體滋養(yǎng)層不表達任何HLA或ABO抗原,但是合體滋養(yǎng)層漿膜上卻明顯存在抗原系統(tǒng),影響著孕婦與胎兒之間的免疫平衡。母體和胎兒之間免疫失調(diào)是影響妊娠期高血壓的主要原因。所以檢測滋養(yǎng)細(xì)胞膜特異性抗原,研究抗滋養(yǎng)細(xì)胞膜抗原抗體在妊娠期高血壓孕婦母血及臍血中IgG和IgM水平,來探討母血和臍血中抗體變化的差異性以及與妊娠期高血壓之間的關(guān)系。

1 臨床資料

1.1 一般資料

選擇我院2007年3月～2008年12月住院分娩產(chǎn)婦96例作為研究對象,其中正常產(chǎn)婦40例,年齡22～32歲,平均年齡(27.5±3.2)歲,平均孕齡(39.3±2.1)周,平均新生兒體重(3679±351)g;妊娠期高血壓產(chǎn)婦56例,年齡24～35歲,平均年齡(28.2±2.7)歲,平均孕周(38.0±1.5)周,平均新生兒體重(3122±456)g。妊娠期高血壓產(chǎn)婦包括妊娠期高血壓25例、子癇前期14例、子癇17例。兩組產(chǎn)婦均為初產(chǎn)婦。兩組產(chǎn)婦在年齡、孕周、新生兒體重上無顯著性差異。排除自身免疫性疾病、肝腎疾病,采血之前均未接受輸血及免疫治療。妊娠期高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]:妊娠期高血壓,患者于妊娠期首次出現(xiàn)高血壓(在140/90mmHg以上),化驗?zāi)虻鞍?-),并于產(chǎn)后12周內(nèi)血壓恢復(fù)正常;子癇前期,輕度為血壓≥140/90mmHg,尿蛋白(+),有輕度上腹不適和頭痛癥狀,重度為血壓≥160/110mmHg,尿蛋白(++)以上,同時,血液檢查可能有血小板降低、溶血征象、肝腎功能異常等,可感覺到明顯的頭痛、持續(xù)的上腹不適及視覺障礙;子癇,孕婦出現(xiàn)抽搐(抽風(fēng))、短時意識喪失。

1.2 測定方法

1.2.1 采血 孕婦準(zhǔn)備分娩前空腹采集外周靜脈血5mL,在胎兒分娩出后剪斷臍帶前取臍靜脈血5mL,取血后,自然凝固10～20min,分離血清,-20℃冰箱保存?zhèn)溆谩?/p>

1.2.2 ELISA測定 檢測采用ELISA法測定母血及臍血中滋養(yǎng)細(xì)胞抗原IgG和IgM,試劑盒由德國歐蒙醫(yī)學(xué)實驗診斷有限公司提供,嚴(yán)格按照說明書操作。

ELISA操作時,先配置所需各種試劑,96孔板家養(yǎng),設(shè)置空白孔,加入高純度滋養(yǎng)細(xì)胞抗原混勻,室溫?fù)嵊?0min,特異性結(jié)合樣本中抗體,加入酶標(biāo)記的抗人γ球蛋白,酶標(biāo)儀450nm波長處測各孔吸光度,按說明書計算。

另測定母血中抗心磷脂抗體,采用ELISA,測量時根據(jù)ELISA試劑盒說明書,首先將所有試劑充分混勻,避免產(chǎn)生泡沫。96well孔板加樣,設(shè)置空白孔,加檢測抗體后混勻,蓋上封板膜,37℃溫育90min。加入washing buffer,停留1min后棄去孔內(nèi)液體。重復(fù)4次,最后一次在濾紙上扣干。加入稀釋后的Streptavidin- HRP。蓋上封板膜,37℃溫育30min。加入washing buffer,停留1min后棄去孔內(nèi)液體,重復(fù)5次,最后一次在濾紙上扣干。加入TMB,37℃避光溫育5～30min,根據(jù)孔內(nèi)顏色的深淺來判定終止反應(yīng),迅速加入Stop solution 終止反應(yīng)。終止后10min內(nèi)用酶標(biāo)儀在450nm測量吸光度。將TMB空白顯色孔設(shè)為對照,所有的標(biāo)準(zhǔn)品和樣品的吸光值減去空白孔的吸光值后,按說明書進行計算。

1.3 數(shù)據(jù)處理

實驗數(shù)據(jù)用GraphPad Prism 程序(GraphPad Software,Inc.,San Diego,USA)進行統(tǒng)計,采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(χ±s)表示,所有數(shù)據(jù)用One-way ANOVA 和Tukey’s multiple comparison testes進行比較,P

2 結(jié)果

2.1 母血與臍血抗滋養(yǎng)細(xì)胞IgG、IgM陽性率比較

測定正常組與妊娠期高血壓兩組母血與臍血中抗滋養(yǎng)細(xì)胞抗體陽性率,其中妊娠期高血壓組母血抗滋養(yǎng)細(xì)胞IgG、IgM分別為45例(80.4%)和37例(66.1%),與正常組比較,具有顯著性差異;妊娠期高血壓組臍血抗滋養(yǎng)細(xì)胞IgG、IgM分別為41例(73.2%)和34例(60.7%),與正常組比較,具有顯著性差異(P

2.2 抗心磷脂抗體陽性率比較

測定正常產(chǎn)婦與妊娠期高血壓產(chǎn)婦血中抗心磷脂抗體水平,發(fā)現(xiàn)妊娠期高血壓產(chǎn)婦抗心磷脂抗體陽性率顯著高于正常組,陽性表達23例,達到42.9%,對妊娠期高血壓危險性較高。結(jié)果見表2。

3 討論

妊娠期高血壓是妊娠期特有的疾病,是一種胎盤疾病,目前發(fā)病機制尚不清楚。妊娠是一種成功的自然半同種異體移植,有賴于母胎間免疫平衡,平衡一旦失調(diào)就可能引起免疫排斥反應(yīng),導(dǎo)致病理妊娠。妊娠期高血壓疾病的發(fā)生主要有免疫機制、遺傳因素、血管內(nèi)皮細(xì)胞受損、內(nèi)皮型一氧化氮合成酶表達異常、子宮胎盤滋養(yǎng)細(xì)胞浸潤過淺、子宮螺旋動脈重鑄障礙導(dǎo)致子宮胎盤缺血、一些細(xì)胞因子的表現(xiàn)異常、基因突變或基因多態(tài)性、炎癥反應(yīng)等為探討妊娠期高血壓與胎盤抗滋養(yǎng)細(xì)胞抗原抗體水平的關(guān)系。

本研究采用ELISA方法測定正常產(chǎn)婦與妊娠期高血壓產(chǎn)婦母血及臍血抗滋養(yǎng)細(xì)胞抗原和母血中抗心磷脂抗體。結(jié)果發(fā)現(xiàn)妊娠期高血壓組母血及臍血中抗滋養(yǎng)細(xì)胞IgG、IgM 陽性率比顯著高于正常組,母血中抗心磷脂抗體陽性率在妊娠期高血壓組與正常晚孕組相比具顯著性差異。

孕婦體內(nèi)不排斥胎兒的主要原因,是依靠母體對胎兒特殊的免疫調(diào)節(jié),這種免疫調(diào)節(jié)可以消除或改變對胚胎不利的免疫因素,以達到免疫平衡,一旦免疫平衡失調(diào),則體系遭到破壞。胚胎的外層即合體滋養(yǎng)層是直接與母體循環(huán)相接觸的部分,免疫組論證合體滋養(yǎng)層不表達任何HLA或ABO抗原,是確保胎兒成活的一種保護機制之一,但是合體滋養(yǎng)層漿膜上卻明顯存在有抗原系統(tǒng),并且可被母體識別。至于這些抗原的性質(zhì)尚無統(tǒng)一定論,但它們卻不容置疑的影響著孕婦與胎兒之間的免疫平衡。目前有些學(xué)者認(rèn)為,在滋養(yǎng)層表面存在有滋養(yǎng)葉淋巴細(xì)胞交叉反應(yīng)抗原,這是一種同種異型抗原,產(chǎn)生保護性的封閉抗體,通過與胎兒-胎盤滋養(yǎng)葉抗原結(jié)合或與母體淋巴細(xì)胞結(jié)合,防止胚胎或胎兒父系抗原被母體免疫系統(tǒng)識別和殺傷。而滋養(yǎng)細(xì)胞膜特異性抗原可以準(zhǔn)確地檢測,且具有自身免疫傾向的婦女血中可能存在的抗磷脂抗體,而這種抗體的增高與妊娠期高血壓之間有著密切的聯(lián)系,很可能就是導(dǎo)致妊娠期高血壓的主要因素之一[3]?？剐牧字贵w易引發(fā)流產(chǎn)已得到醫(yī)學(xué)界的公認(rèn)。妊娠高血壓綜合征產(chǎn)婦亦可檢測到抗心磷脂抗體。有研究表明,抗心磷脂抗體可通過爭奪胎盤血管的磷脂受體,導(dǎo)致胎盤梗死,從而參與并加重妊高征的發(fā)病過程。

[參考文獻]

[1] 傅靜,高眉揚. 妊娠高血壓綜合征患者IgG類抗體水平的測定[J]. 中華婦產(chǎn)科雜志,2003,38(4):241.

[2] 樂杰. 婦產(chǎn)科學(xué)[M]. 第4版. 北京:人民衛(wèi)生出版社,1996:114.

篇4

【關(guān)鍵詞】 重度妊娠高血壓綜合征；護理

本次研究選擇我院2008年1月至2010年12月收治的重度妊娠高血壓綜合征的患者50例，就其臨床護理資料進行回顧性分析，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組患者50例，診斷均符合重度妊娠期高血壓的標(biāo)準(zhǔn)（樂杰主編《婦產(chǎn)科學(xué)》），并與輔助檢查結(jié)果結(jié)合確診。年齡23-36歲，平均29.7歲。孕周為32-39周，其中1例

1.2 護理

1.2.1 心理護理及健康教育 孕產(chǎn)婦因就自身頭暈、高血壓、頭痛、水腫等癥狀對胎兒造成的不良影響而易產(chǎn)生焦慮、緊張、恐懼心理。護理人員應(yīng)向患者介紹疾病的相關(guān)知識，讓其了解妊娠高血壓的預(yù)防和治療，并告知不良情緒對病情造成的不利影響，使患者思想顧慮消除，情緒穩(wěn)定，防止血壓出現(xiàn)較大波動。并對宮縮情況進行密切觀察，防止宮縮疼痛增強患者的煩躁不安心理，使病情加重。

1.2.2 抽搐的控制及預(yù)防 ①常規(guī)護理：保持病房安靜、空氣清新、舒適、衛(wèi)生，減少探視，避免聲、光等外來刺激，護理及治療操作時間應(yīng)盡量集中，動作需輕柔，以對患者的刺激降低。血壓1h行一次測量。若患者舒張壓上升急劇且明顯，應(yīng)考慮病情加重的可能[1]。對患者有無頭痛、頭暈、視力模糊等自覺癥狀做好密切觀察和記錄，妊娠高血壓綜合征易引起蛋白合成功能降低、肝血管痙攣、肝細(xì)胞缺氧，導(dǎo)致低蛋白血癥的發(fā)生。對肝腎功能、尿蛋白和體重需每日或隔日行一次測量，以為臨床用藥提供參考依據(jù)。②護理：患者子宮的右旋狀態(tài)在采取左側(cè)臥位時可改變，使右旋子宮對下腔靜脈、腹主動脈、右腎血管和髂靜脈的壓迫解除，血液在胎盤的循環(huán)可得以改善，避免了胎盤早剝的發(fā)生，使胎兒宮內(nèi)缺氧的狀態(tài)改變。護理人員就左側(cè)臥位的重要性要向患者講明，以取得積極配合。③吸氧護理：氧氣在對抽搐進行控制時吸入，可使胎兒宮內(nèi)窘迫狀況改善及減輕患者腦水腫。常規(guī)對清醒患者給氧，3次/d，為3l/min的氧流量，對胎心低于120次/min或高于160次/min，需立即行氧氣吸入，對顱內(nèi)壓嚴(yán)重增高，腦水腫呈嚴(yán)重表現(xiàn)者，應(yīng)持續(xù)在抽搐發(fā)作時間給氧。④藥物治療護理：使用硫酸鎂進行解壓治療時，應(yīng)對有無鎂中毒征象做好密切觀察[2]，若患者膝反射消失或減弱，尿量小于600ml/24h，呼吸在16次/min以下，尿量小于30ml/h，應(yīng)立即停用。注意藥物靜脈滴注的速度。

1.2.3 先兆子癇、子癇的護理干預(yù) 患者有眼花、嘔吐、頭痛、惡心等癥狀時，提示抽搐因腦血管痙攣加重而有發(fā)生的危險，應(yīng)對病情行密切觀察，并做好尿量和血壓的觀察。妊娠晚期常會有子癇的發(fā)生，甚至?xí)＜澳笅肷才艑Ｈ丝醋o，在抽搐時避免墜床，防止咬傷舌頭，對尿失禁的患者留置導(dǎo)尿管，并對呼吸道分泌物及時吸出，防止呼吸道受阻。

1.2.4 并發(fā)癥的護理基礎(chǔ) 患者在貧血補鐵時應(yīng)注意維生素C的攝入，按患者情況做好輸血準(zhǔn)備，以防止引起心力衰竭，對肝臟疾病患者應(yīng)在治療的同時行消化道隔離，避免導(dǎo)致胎死宮內(nèi)，心力衰竭一旦發(fā)生，應(yīng)及時吸氧、給藥治療。

1.2.5 妊娠時間終止①胎兒能存活，妊娠在36周或以上，子癇控制6-12h后可對妊娠進行終止；②妊娠為20-34周，抽搐在治療后停止，病情呈好轉(zhuǎn)反應(yīng)，孕婦不伴隨其它并發(fā)癥，胎兒監(jiān)測不成熟，可繼續(xù)妊娠；③在孕婦胎盤功能嚴(yán)重低下者，應(yīng)立即終止妊娠。

1.2.6 分娩前及分娩后的護理 患者產(chǎn)時因多種原因會導(dǎo)致血壓急劇上升而出現(xiàn)抽搐，故護理人員應(yīng)對產(chǎn)程行密切觀察，做好護理評估，做好藥物的使用和產(chǎn)后子宮收縮，對患者的生命體征進行密切觀察，觀察創(chuàng)口及陰道出血情況，防止出現(xiàn)腎功能衰竭，臥床休息，及時排空膀胱，保持外陰清潔。指導(dǎo)母乳喂養(yǎng)，做好出院指導(dǎo)。

1.2.7 飲食護理 患者宜食富含維生素、蛋白質(zhì)、鐵、鈣等食物，在患者在全身水腫時應(yīng)限制食鹽的納入量，并防止低納血癥的發(fā)生。

2 結(jié)果

本組治愈率為100%，患兒均健康出院。39例行剖宮產(chǎn)術(shù)對妊娠終止，11例行陰道自然分娩。

3 討論

妊娠期高血壓綜合征（PIH）在臨床較為常見，為妊娠期特有的疾病，國外報道為7%-12%的發(fā)病率，在我國為9.4%，對母嬰健康造成了嚴(yán)重的影響。孕產(chǎn)婦重度PIH死亡率為4.6%，是第二位孕產(chǎn)婦死亡的主要原因，圍產(chǎn)兒死亡率為33.9%-58.6%，故密切觀察、早發(fā)現(xiàn)并采取有效措施治療和護理，是降低母嬰死亡率的關(guān)鍵。

孕產(chǎn)婦對妊娠高血壓綜合征缺少認(rèn)識，有自覺癥狀但未引起重視，導(dǎo)致診斷和治療不能及時進行，以致患者的病情出現(xiàn)惡化，若加強患者的孕期保健水平，發(fā)現(xiàn)問題及時就診，大力宣傳妊娠保健知識，可使本病的發(fā)生率明顯降低。新的醫(yī)學(xué)模式定義下，疾病的發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸進程除和生物因素有直接關(guān)聯(lián)外，社會和心理因素與之也有關(guān)系，患者因環(huán)境、心理等因素而使病情出現(xiàn)加重，誘發(fā)發(fā)生子癇，對治療效果造成影響，故護理人員應(yīng)開展心理、保健指導(dǎo)、?？频淖o理，使治療效果得到保障，降低并發(fā)癥發(fā)生率，使病情得以穩(wěn)定并提高了產(chǎn)科護理質(zhì)量。

參考文獻

篇5

高血壓是我國人群腦卒中和心臟病的主要危險因素，我國70%的腦卒中和50%的心肌梗死與高血壓有關(guān)，我國每年有300萬人死于心血管疾病，其中一半以上是高血壓。

與此同時，我國高血壓的患病率呈持續(xù)上升趨勢，在部分省市，成人高血壓的患病率高達25%。據(jù)統(tǒng)計，我國目前約有2億高血壓患者。其中，1.3億人不知道自己患有高血壓（“不知曉”）；在“知曉者”中，有3000萬人未治療；而在治療者中，約3/4未得到良好控制。由此可見，我國高血壓診治的“三率”（知曉率、治療率和控制率）均低，防控形勢異常嚴(yán)峻。

二、新定義：高血壓是一種“心血管綜合征”。

新指南強調(diào)，高血壓是一種以動脈血壓持續(xù)升高為特征的進行性“心血管綜合征”，常伴有其他危險因素、靶器官損害或臨床疾病。目前，我國門診高血壓患者合并1個、2個、3個以上危險因素者，分別占11.6%、36.1%和35.5%。高血壓患者合并靶器官損害的比例較高：合并蛋白尿者占11.8%、合并血肌酐升高者占11.1%、合并左心室肥厚者占23.6%、合并心腦血管疾病和糖尿病者占10%～25%。因此，防治高血壓應(yīng)具有“整體觀念”，要早篩查、早評估、綜合干預(yù)。

三、新戰(zhàn)略部署：強調(diào)“預(yù)防為主，戰(zhàn)線前移”。

新指南強調(diào)，健康的生活方式可以預(yù)防高血壓的進展、降低血壓、控制高血壓并發(fā)癥的危害，并降低高血壓的病死率。通過改善生活方式預(yù)防高血壓的五大目標(biāo)是：少吃鈉鹽――每人每日6克；控制體重――體重指數(shù)

四、部分修訂危險分層指標(biāo)

在高血壓的危險因素中，去除了“C反應(yīng)蛋白”，增加了“糖耐量受損和/或空腹血糖受損”。在靶器官損害中，增加脈搏波速（PWV）、踝臂指數(shù)（ABI）和內(nèi)生肌酐清除率（eGFR）。腹型肥胖的腰圍指標(biāo)修改為男性≥90厘米、女性≥85厘米。由于糖尿病已經(jīng)列為冠心病的等危癥，故新指南將其納入臨床疾患項目中。

五、強調(diào)規(guī)范測量血壓，推薦家庭使用上臂式電子血壓計。

新指南強調(diào)，要用經(jīng)國際標(biāo)準(zhǔn)驗證的血壓計，診室宜推薦使用水銀柱血壓計，家庭自測宜使用電子血壓計，并強調(diào)應(yīng)用上臂式血壓計。診室血壓、家庭自測血壓、動態(tài)血壓是目前常用的三種血壓測量方式。使用電子血壓計時應(yīng)注意：測定前30分鐘不要吸煙、進餐、飲咖啡和劇烈運動；測定前，應(yīng)至少安靜休息5分鐘；測2次，相隔至少1分鐘，取兩次平均值。

六、根據(jù)危險分層，制定個體化用藥方案。

高血壓患者在治療前，應(yīng)作綜合評估，確定高血壓危險分層，并制定個體化治療方案。高危/極高危高血壓患者應(yīng)立即進行藥物治療，低/中?；颊呖呻S訪評估數(shù)周，然后再決定是否用藥。同時，所有患者均應(yīng)建立良好生活方式，大多數(shù)患者需要終身服藥，并常常需要2種以上的藥物聯(lián)合應(yīng)用。

一般地說，現(xiàn)有的五大類降壓藥物（鈣離子拮抗劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶受體拮抗劑、利尿劑和β受體阻滯劑）均可以作為高血壓的初始和維持治療。其中，鈣離子拮抗劑（CCB）和利尿劑可用于一般高血壓和老年高血壓患者；血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶受體拮抗劑（ARB）可首選用于合并腎臟病、糖尿病和代謝綜合征的高血壓患者；β受體阻滯劑首選用于合并心絞痛、心動過速、慢性心力衰竭的患者，以及妊娠高血壓患者。若條件允許，應(yīng)盡量選用長效制劑和低劑量固定復(fù)方制劑。

優(yōu)先推薦組合為：鈣離子拮抗劑（CCB）+血管緊張素轉(zhuǎn)換酶受體拮抗劑（ARB）、鈣離子拮抗劑（CCB）+血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶受體拮抗劑（ARB）+利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）+利尿劑、鈣離子拮抗劑（CCB）+利尿劑、鈣離子拮抗劑（CCB）+β受體阻滯劑（BK）。

七、降壓目標(biāo)因人而異。

一般地說，普通高血壓患者的降壓目標(biāo)值為140/90毫米汞柱；大于65歲老年高血壓患者的降壓目標(biāo)是150/90毫米汞柱；老年收縮期高血壓患者，若舒張壓低于60毫米汞柱、收縮壓高于150毫米汞柱，宜低劑量用藥，以免舒張壓進一步降低而誘發(fā)心肌缺血、腦梗死等問題；伴有冠心病、心絞痛、糖尿病和慢性腎病的高血壓患者的降壓目標(biāo)為130/80毫米汞柱；有腦出血、腦梗死病史的高血壓患者的降壓目標(biāo)值為140/90毫米汞柱。

八、確定兒童高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)。

近年來，我國兒童高血壓的患病率在直線攀升。目前，我國學(xué)齡前兒童高血壓的患病率為2%～4%，學(xué)齡兒童為4%～9%。肥胖是導(dǎo)致兒童高血壓的主要原因，50%以上的高血壓患兒伴有肥胖。

新指南指出，我國高血壓的防治必須從兒童抓起，從小建立健康的生活方式是防治兒童高血壓的基礎(chǔ)。目前，我國兒童高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)為：2～5歲>115/75毫米汞柱；5～10歲>125/80毫米汞柱；10～14歲>135/85毫米汞柱。

九、妊娠高血壓受關(guān)注。

目前，我國妊娠高血壓的患病率不斷上升，已經(jīng)達到5%～10%。妊娠高血壓多見于孕20周后，尤其是孕32周后，水腫、血壓升高、蛋白尿是三大典型癥狀。

確診為妊娠高血壓者，應(yīng)在醫(yī)生指導(dǎo)下接受正規(guī)治療，以確保母子安全。若血壓高于150/100毫米汞柱，應(yīng)接受藥物治療，降壓目標(biāo)為130～140/80～90毫米汞柱。

十、重視篩查繼發(fā)性高血壓。

據(jù)統(tǒng)計，我國繼發(fā)性高血壓的患者數(shù)占高血壓總?cè)藬?shù)的5%～10%。對于初診高血壓患者、年輕高血壓患者和血壓波動幅度大的患者，應(yīng)仔細(xì)篩查有無繼發(fā)性高血壓。常見的繼發(fā)性高血壓有腎實質(zhì)性高血壓、腎血管性高血壓、原發(fā)性醛固酮增多癥、嗜鉻細(xì)胞瘤等。與原發(fā)性高血壓需要終身服藥不同，繼發(fā)性高血壓患者若能將病因去除，是可以被治愈的。

專家簡介

李小鷹

總醫(yī)院老年心內(nèi)科主任、教授、博士生導(dǎo)師，中華醫(yī)學(xué)會心血管病分會委員，老年醫(yī)學(xué)分會委員及心血管專業(yè)組組長，保健醫(yī)學(xué)專業(yè)委員會主任委員

醫(yī)療專長：擅長老年冠心病、心肌梗死、高血壓、心力衰竭、各種心律失常、心血管急癥，特別是高齡老人的心血管病危重癥的診治。

專家門診：周二上午

特需門診：周一下午

篇6

高血壓是我國人群腦卒中和心臟病的主要危險因素。我國70%的腦卒中和50%的心?；颊吲c高血壓有關(guān)，每年有300萬人死于心血管疾病，其中一半以上患有高血壓。

與此同時，我國高血壓的患病率呈持續(xù)上升趨勢，在部分省市，成人高血壓的患病率高達25%。據(jù)統(tǒng)計，我國目前約有2億高血壓患者。其中，1.3億人不知道自己患有高血壓（“不知曉”）；在“知曉者”中，有3000萬人未治療；而在治療者中，約3/4未得到良好控制。由此可見，我國高血壓的患病率高，診治的知曉率、治療率和控制率低，防控形勢異常嚴(yán)峻。

二、新定義：高血壓是一種“心血管綜合征”

新指南強調(diào)，高血壓是一種以動脈血壓持續(xù)升高為特征的進行性“心血管綜合征”，常伴有其他危險因素、靶器官損害或臨床疾病。目前，我國門診高血壓患者合并1個、2個、3個以上危險因素者，分別占11.6%、36.1%和35.5%。高血壓患者合并靶器官損害的比例較高：合并蛋白尿者占11.8%，合并血肌酐升高者占11.1%，合并左心室肥厚者占23.6%，合并心腦血管疾病和糖尿病者占10%～25%。因此，防治高血壓應(yīng)具有“整體觀念”，要早篩查、早評估、綜合干預(yù)。

三、新部署：強調(diào)“預(yù)防為主，戰(zhàn)線前移”

新指南強調(diào)，健康的生活方式可以預(yù)防高血壓的進展、降低血壓、控制高血壓并發(fā)癥的危害，并降低高血壓的病死率。通過改善生活方式預(yù)防高血壓的五大目標(biāo)是：少吃鈉鹽――每人每日6克；控制體重――體重指數(shù)

四、部分修訂危險分層指標(biāo)

在高血壓的危險因素中，去除了“C反應(yīng)蛋白”，增加了“糖耐量受損/空腹血糖受損”。在靶器官損害中，增加脈搏波速（PWV）、踝臂指數(shù)（ABI）和內(nèi)生肌酐清除率（EGFR）。腹型肥胖的腰圍指標(biāo)修改為男性≥90厘米、女性≥85厘米。由于糖尿病已經(jīng)列為冠心病的等危癥，故新指南將其納入臨床疾患項目中。

五、強調(diào)規(guī)范測量血壓，推薦家庭使用上臂式電子血壓計

新指南強調(diào)，要用經(jīng)國際標(biāo)準(zhǔn)驗證的血壓計，診室宜推薦使用水銀柱血壓計，家庭自測宜使用電子血壓計，并強調(diào)應(yīng)用上臂式血壓計。診室血壓、家庭自測血壓、動態(tài)血壓是目前常用的3種血壓測量方式。使用電子血壓計時應(yīng)注意：測定前30分鐘不要吸煙、進餐、飲咖啡和劇烈運動；測定前，應(yīng)至少安靜休息5分鐘；測2次，相隔至少1分鐘，取兩次平均值。

六、根據(jù)危險分層，制訂個體化方案

高血壓患者在治療前，應(yīng)作綜合評估，確定高血壓危險分層，并制訂個體化治療方案。高危/極高危高血壓患者應(yīng)立即進行藥物治療，低/中危患者可隨訪評估數(shù)周，然后再決定是否用藥。同時，所有患者均應(yīng)建立良好生活方式，多數(shù)患者需要終身服藥，并常常需要2種以上的藥物聯(lián)合應(yīng)用。

一般來說，現(xiàn)有的五大類降壓藥物（鈣離子拮抗劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶受體拮抗劑、利尿劑和β受體阻滯劑）均可作為高血壓的初始和維持治療。其中，鈣離子拮抗劑（CCB）和利尿劑可用于一般高血壓和老年高血壓患者；血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶受體拮抗劑（ARB）可首選用于合并腎臟病、糖尿病和代謝綜合征的高血壓患者；β受體阻滯劑首選用于合并心絞痛、心動過速、慢性心力衰竭的患者，以及妊娠高血壓患者。若條件允許，應(yīng)盡量選用長效制劑和低劑量固定復(fù)方制劑。

優(yōu)先推薦組合為：鈣離子拮抗劑（CCB）+血管緊張素轉(zhuǎn)換酶受體拮抗劑（ARB）、鈣離子拮抗劑（CCB）+血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶受體拮抗劑（ARB）+利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）+利尿劑、鈣離子拮抗劑（CCB）+利尿劑、鈣離子拮抗劑（CCB）+β受體阻滯劑（BK）。

七、降壓目標(biāo)因人而異

一般來說，普通高血壓患者的降壓目標(biāo)值為140/90毫米汞柱；大于65歲的老年高血壓患者的降壓目標(biāo)是150/90毫米汞柱；老年收縮期高血壓患者，若舒張壓低于60毫米汞柱、收縮壓高于150毫米汞柱，宜低劑量用藥，以免舒張壓進一步降低而誘發(fā)心肌缺血、腦梗死等問題；伴有冠心病、心絞痛、糖尿病和慢性腎病的高血壓患者的降壓目標(biāo)為130/80毫米汞柱；有腦出血、腦梗病史的高血壓患者的降壓目標(biāo)值為140/90毫米汞柱。

八、確定兒童高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)

近年來，我國兒童高血壓的患病率在直線攀升。目前，我國學(xué)齡前兒童高血壓的患病率為2%～4%，學(xué)齡兒童為4%～9%。肥胖是導(dǎo)致兒童高血壓的主要原因，50%以上的高血壓患兒伴有肥胖。

新指南指出，我國高血壓的防治必須從兒童抓起，從小建立健康的生活方式是防治兒童高血壓的基礎(chǔ)。目前，我國兒童高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)為：2～5歲>115/75毫米汞柱；5～10歲>125/80毫米汞柱；10～14歲>135/85毫米汞柱。

九、妊娠高血壓受關(guān)注

目前，我國妊娠高血壓的患病率不斷上升，已經(jīng)達到5%～10%。妊娠高血壓多見于孕20周后，尤其是孕32周后，水腫、血壓升高、蛋白尿是三大典型癥狀。

確診為妊娠高血壓者，應(yīng)在醫(yī)生指導(dǎo)下接受正規(guī)治療，以確保母子安全。若血壓高于150/100毫米汞柱，應(yīng)接受藥物治療，降壓目標(biāo)為130～140/80～90毫米汞柱。

篇7

雖然高血壓治療已有巨大進步，但控制率仍不理想，單一藥物治療有一定局限性，聯(lián)合用藥近年來受到廣泛關(guān)注，并作為jncvi及who/ish降壓指南藥物治療重要原則之一，高血壓的診治觀念得到了更新，高血壓病不僅是血液動力學(xué)異常疾病，而且也伴隨脂肪、糖代謝紊亂和心、腦、腎等靶器官的不良重塑。因此治療要在有效控制血壓水平的同時，改善上述諸代謝紊亂，預(yù)防和逆轉(zhuǎn)靶器官的不良重塑，這是降低心血管并發(fā)癥的發(fā)生和病死率的關(guān)鍵。本文對此作以綜述并對高血壓病的藥物治療新進展做了介紹。近年來隨著大規(guī)模抗高血壓臨床試驗的開展和心血管分子生物學(xué)研究的進展，高血壓的傳統(tǒng)認(rèn)識得到了更新，循證醫(yī)學(xué)已成為共識。高血壓病不僅是血液動力學(xué)異常疾病，而且也伴隨脂肪、糖代謝紊亂和心、腦、腎等靶器官的不良重塑。因此治療要在有效控制血壓水平的同時，改善上述諸代謝紊亂，預(yù)防和逆轉(zhuǎn)靶器官的不良重塑，這是降低心血管并發(fā)癥的發(fā)生和病死率的關(guān)鍵。

1高血壓降壓目標(biāo)

降壓目標(biāo)即理想血壓水平，應(yīng)將血壓降到最大能耐受程度，在此水平上心血管并發(fā)癥的危險程度最低。Dalby、GPPT、GBPCS等研究隨訪3a～10a，治療組高血壓病患者心血管并發(fā)癥的發(fā)生與死亡仍遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于同地區(qū)血壓正常人群，最有可能的解釋就是這些患者得到的血壓下降并不是最適當(dāng)?shù)?，因此要達到理想血壓水平是十分重要的。什么是理想靶血壓水平?迄今為止，規(guī)模最大、為期3a的HOT臨床試驗已圓滿結(jié)束，其結(jié)果顯示血壓下降到138/83mmHg(1mmHg=0.133kPa)時，心血管事件的發(fā)生率最低。此外，血壓下降到此水平以下也是非常安全的。

2高血壓患者的藥物治療

2.1初始藥物治療和藥物聯(lián)合應(yīng)用

2.1.1初始藥物治療原則上應(yīng)該根據(jù)患者的情況選擇不同的藥物，而不強調(diào)一線藥物的作用，堅持以個體化為治療準(zhǔn)則。WHOISH認(rèn)為任何一類均可作初始藥物，使用順序如下：利尿劑、β阻滯劑、ACEI、CCB、α阻滯劑。美國國家聯(lián)合委員會(JNCVI)報告指出：患者的初始治療，如果沒有用其他藥物指征，應(yīng)該選擇利尿劑或β阻滯劑，因為大量隨機對照臨床試驗證明，這兩種藥物能夠顯著降低患者的發(fā)病率和病死率。不耐受或無效時，再使用ACEI、CCB、α阻滯劑。

2.1.2長效藥物新的WHO-ISH高血壓治療指南在藥物劑型上提倡1次/d的長效制劑，其優(yōu)點在于：患者易于接受；比短效制劑降壓更持續(xù)、更平穩(wěn)，并有可能保護靶器官；服用長效制劑能避免服用短效藥物的患者，因漏服或在夜間可能出現(xiàn)突發(fā)性血壓升高而導(dǎo)致心血管性猝死的危險性增高。

2.1.3小劑量聯(lián)合用藥藥物治療從小劑量開始以減少不良反應(yīng)，如果患者對單一藥物有較好反應(yīng)，但血壓未能達到目標(biāo)，應(yīng)當(dāng)在患者能夠很好耐受的情況下增加該藥物的劑量，可以通過聯(lián)合用藥最大程度地降低血壓，將可能存在的與劑量相關(guān)的副作用減少到最小。如果一個藥物的療效反應(yīng)很差，或是耐受性差，可換另一類型藥物，而非加大第一個藥物劑量或加用第2個藥物。

2.2抗高血壓藥物評價

2.2.1利尿劑歐美諸多臨床試驗如EWPHE、SHEP、STOP、MRC等通過應(yīng)用小劑量噻嗪類利尿劑，發(fā)現(xiàn)比大劑量能更明顯降低腦卒中和冠心病事件的發(fā)生和逆轉(zhuǎn)左室肥厚，且對糖、脂肪、電解質(zhì)代謝無不良影響。吲達帕胺作為非噻嗪類利尿藥，除利尿作用外還有鈣拮抗作用，降壓溫和，療效確切，對心臟有保護作用，對糖、脂質(zhì)代謝無不良作用，為一長效理想降壓藥。

2.2.2β阻滯劑大規(guī)模臨床試驗證明它可減少冠心病事件，對心肌梗死(MI)具有二級預(yù)防作用，但尚未證明對高血壓患者預(yù)防MI的發(fā)生是否優(yōu)于利尿劑，與利尿劑、鈣拮抗劑合用有良好的降壓效果，但吸煙往往會降低其療效。CIBSIⅠ試驗證實比索洛爾治療心力衰竭患者，若謹(jǐn)慎給藥，逐漸加量，患者能夠很好耐受并使心功能改善，但不提高總生存率。

2.2.3鈣拮抗劑(CCB)主要有三類，其中以血管選擇性最強的二氫吡啶類應(yīng)用最多，用于治療高血壓和冠心病，取得了良好效果。中國老年收縮期高血壓臨床試驗(SystChina)與歐洲老年收縮期高血壓臨床試驗(SystEur)兩項研究得出相似的研究結(jié)果，服用尼群地平2a～3a后，對心血管系統(tǒng)具有保護效應(yīng)，腦卒中的發(fā)生率較對照組降低40%，同時心血管事件、癌癥及出血等不良反應(yīng)沒有明顯增加。1999年國際高血壓學(xué)會(WHOISH)公布的高血壓治療指南指出對所有高血壓各亞組患者鈣拮抗劑均能有效降壓，且耐受性好，在老年高血壓病患者中有預(yù)防腦卒中的益處，最好使用長效鈣拮抗劑而避免使用短效制劑。

2.2.4血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)ACEI具有較強的降壓作用，能逆轉(zhuǎn)血管壁、心臟的不良重塑，恢復(fù)其結(jié)構(gòu)和功能，并能改善胰島素抵抗，對糖、脂肪等代謝無不良作用，其抗高血壓機制除減少血管緊張素Ⅱ生成，減慢緩激肽降解，增加前列腺素合成外，還與血管內(nèi)皮功能恢復(fù)，內(nèi)皮舒張因子(EDRF)生成增加有關(guān)。ACEI能預(yù)防或逆轉(zhuǎn)腎小球基底膜的糖化，有效地延緩胰島素依賴型糖尿病患者，特別是伴有蛋白尿患者腎臟病變的進程，改善患者的預(yù)后。CAPPP臨床試驗提示ACEI能有效降低心力衰竭患者的病殘率和病死率。

2.2.5血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑近年推出的血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑在血液動力學(xué)上的特性與ACEI較為接近，但對心臟與腎臟的遠(yuǎn)期益處是否與ACEI相似，尚有待于更多的臨床驗證，這類藥物較之ACEI的優(yōu)點是沒有咳嗽副作用。

2.2.6α阻滯劑降壓確切，對高脂血癥和糖耐量異常者可能有利，能逆轉(zhuǎn)左室肥厚，改善胰島素抵抗，明顯改善前列腺肥大患者的排尿困難，至今臨床試驗尚未證明長期應(yīng)用能降低心血管并發(fā)癥發(fā)生與病死率。

3特殊類型高血壓或并發(fā)癥或合并癥選用藥物原則

3.1老年高血壓老年人收縮壓是冠心病、心力衰竭、腦卒中、晚期腎病總病死率的危險因子，收縮壓升高比舒張壓升高更危險。經(jīng)美國SHEP、SystEur、SystChina三組臨床試驗證明，降壓治療組可降低這類患者心血管并發(fā)癥的發(fā)生與病死率。老年人由于球旁器退化，血漿腎素活性(PRA)較低，肝腎功能均有不同程度減退，用藥劑量應(yīng)為年輕人的1/2。首選長效鈣拮抗劑，對單純收縮期高血壓有特效，其次為ACEI。老年人降壓標(biāo)準(zhǔn)應(yīng)和年輕人一樣＜140/90mmHg，收縮壓可＜160mmHg，如不能達到，則越接近正常越好。避免使用能引起性低血壓的藥物(如α阻滯劑、大劑量雙氫克尿噻)和影響認(rèn)知能力的藥物(如可樂定、甲基多巴)。85歲以上老年高血壓是否要治療仍有爭論，但血壓極高者或有靶器官損害者應(yīng)采用藥物治療。

3.2高血壓左室肥厚(LVH)是高血壓最重要并發(fā)癥，血液動力學(xué)因素(容量和壓力負(fù)荷)和神經(jīng)體液因子(如腎上腺素、血管緊張素Ⅱ、內(nèi)皮素、加壓素等)綜合作用導(dǎo)致了LVH，后者較前者更為重要。各種降壓藥，除了肼苯噠嗪和長壓定外，都可減少LVH，限鹽、降低體重對減輕LVH都有效，ACEI+利尿劑的作用比其他藥都好。LVH的心電圖指標(biāo)改善預(yù)示心血管疾患的危險性減少，但尚不清楚是LVH減輕的作用還是血壓下降的作用。

3.3冠心病心絞痛或MI降壓對冠心病患者肯定有好處，但要避免降壓過快而引起反射性心動過速、交感神經(jīng)緊張。此類患者首選β阻滯劑與長效鈣拮抗劑。MI后應(yīng)當(dāng)用無內(nèi)在擬交感作用的β阻滯劑，可減少再發(fā)MI和猝死，MI后也可用ACEI。CCS1臨床試驗證實卡托普利早期治療急性MI(AMI)是安全和有益的，特別是對前壁梗死、心率正?；蚱煺咭嫣幐?。ACEI可預(yù)防心力衰竭，減少病死率，如為無Q性MI或MI后心功能良好者可用維拉帕米或地爾硫)，有些高血壓病患者合并LVH，發(fā)作心絞痛不一定有冠狀動脈狹窄，是因為心肌氧供需失衡。

3.4腦血管病高血壓是出血或缺血型腦卒中最危險的因素。一般認(rèn)為在早期急性缺血型腦卒中，除非血壓很高(如＞180/105mmHg)，應(yīng)暫停用降壓藥，直至病情穩(wěn)定，否則過度降壓會明顯減少腦血流量。腦梗死時用溶栓療法24h內(nèi)要監(jiān)測血壓，只有血壓在＞180/105mmHg時，才可以用靜脈注射降壓藥控制血壓。出血型卒中血壓明顯升高，應(yīng)緊急降壓。

3.5腎臟病變已知所有CCB與ACEI都有腎臟保護作用。著名的AIPRI試驗結(jié)果表明，雙通道排泄的苯那普利長期應(yīng)用可降低腎功能不全患者尿蛋白，延緩腎衰進程。血壓應(yīng)降至130/85mmHg,若蛋白尿＞1g/d的目標(biāo)血壓應(yīng)為125/75mmHg。在腎功能不全患者首先用ACEI，特別是雙通道排泄的，但應(yīng)從小劑量開始，密切觀察腎功能變化。若內(nèi)生肌酐清除率＜30ml/min,一般不用ACEI，此外還可選用CCB，襻類利尿藥和α阻滯劑。

3.6高血壓合并糖尿病改善生活方式和降壓藥物治療具有同樣作用,須將血壓控制在130/85mmHg以下。ACEI、α阻滯劑、鈣拮抗劑和小劑量雙氫克尿噻最適用于這種患者。雖然β阻滯劑影響周圍血流，延長低血糖時間，掩蓋低血糖反應(yīng)癥狀，但糖尿病患者用雙氫克尿噻加β阻滯劑治療對減少冠心病病死率和總的心血管事件肯定有效。非胰島素依賴型糖尿病有1/3合并有腎病，是腎病最常見病因之一。降壓治療可延緩或阻止腎功能損害進展，延長壽命。降壓藥的選擇對有無腎病是十分重要的，有的藥物本身可加速糖尿病代謝并發(fā)癥的發(fā)生。ACEI、α阻滯劑和利尿劑降壓治療后，可使患者在蛋白尿出現(xiàn)之后存活10a由30%增至80%。ACEI是首選藥物，它不僅能減慢性腎病進展，在血壓正常糖尿病患者也是如此，這是近年來ACEI臨床應(yīng)用最大突破，若ACEI不適合應(yīng)用則考慮血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑。一般要將血壓降至最低水平即可維持主要臟器的灌注壓就可，這樣可加強抗腎病的療效。

3.7高脂血癥首選減體重，限總熱量、脂肪酸、膽固醇(TC)、食鹽、酒，加強體育鍛煉。大劑量雙氫克尿噻及襻利尿劑使TC、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)一過性升高，但調(diào)節(jié)飲食可減少或消除這種副作用。小劑量雙氫克尿噻無這些副作用，用雙氫克尿噻能肯定減少這類患者的猝死率、總病死率及MI再發(fā)率。α阻滯劑可降低TC，增加高密度脂蛋白(HDL)。ACEI、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑、鈣拮抗劑及中樞交感興奮劑對血脂起中性作用，而他汀類藥對冠心病和腦卒中有初級和次級預(yù)防作用。

3.8妊娠妊娠高血壓一般定義為絕對血壓升高(140/90mmHg或更高)或妊娠期前或妊娠前3個月血壓水平升高［收縮壓升高≥25mmHg和(或)舒張壓≥15mmHg］。血壓＞170/110mmHg時應(yīng)加以治療，但至今有關(guān)將血壓降至何種水平尚無定論?，F(xiàn)用于緊急降低妊娠高血壓的藥物是硝苯地平、肼苯達嗪、拉貝洛爾。用于長期治療妊娠高血壓的藥物包括β阻滯劑(阿替洛爾用于整個妊娠期，可伴有胎兒發(fā)育遲緩)、甲基多巴、哌唑嗪、肼苯達嗪、硝苯地平等。一般妊娠期間避免使用的藥物包括ACEI、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑、利尿劑。

3.9圍手術(shù)期高血壓可能與腎上腺功能增強有關(guān)，血壓＞180/110mmHg使圍手術(shù)期MI、腦卒中發(fā)生率增加，手術(shù)宜延后，降壓最好使用β阻滯劑，其次可選利尿劑、交感神經(jīng)抑制劑、ACEI、貼劑可樂定。手術(shù)前應(yīng)補鉀，以防術(shù)后缺鉀，用降壓藥控制良好的患者應(yīng)在術(shù)后立即恢復(fù)用藥，如無法口服，可用靜脈注射降壓藥，個別報道認(rèn)為鈣拮抗劑會使術(shù)中出血增加。

3.10高血壓危象高血壓危象包括急癥和次急癥情況，高血壓急癥是指那些需要立即降低血壓(不必達到正常范圍)，以預(yù)防或減少靶器官損傷，例如高血壓腦病、顱內(nèi)出血、不穩(wěn)定性心絞痛、AMI、伴有肺水腫的急性心衰、夾層動脈瘤或子癇。高血壓次急癥是指那些期望在幾個小時內(nèi)降低血壓的狀況，例如包括Ⅲ期高血壓的水平，高血壓伴有視神經(jīng)水腫，進行性靶器官并發(fā)癥和嚴(yán)重的圍手術(shù)期高血壓。缺少癥狀或沒有新的、進行性的靶器官損傷的單純血壓升高非常罕見。許多高血壓急癥的治療都是經(jīng)非胃腸給藥，也可以給予起效較快的口服藥，選擇的范圍包括襻類利尿藥、β阻滯劑、ACEI、α2受體阻滯劑或鈣拮抗劑。

4防高血壓試驗(TrialofPreventingHypertension,TROPHY)研究

眾所周知,美國新版高血壓指南(JNC7)于2003年對高血壓的分類方法提出重大修改,提出了高血壓前期(prehypertension)的概念。盡管人們對于高血壓前期這一名稱是否恰當(dāng)持有不同看法,但是在正常血壓和需要降壓藥物治療的高血壓之間存在著一個過渡區(qū)域,卻是不爭的事實。許多研究顯示,高血壓前期是高血壓的前奏,與多種其他心血管疾病危險因素相關(guān),并且伴隨著增高的心血管病病殘率和死亡率。高血壓前期的定義為收縮壓120mmHg~139mmHg或舒張壓80mmHg~89mmHg。按照這個定義,在美國,大約有7千萬成人處于高血壓前期。在這樣一個龐大的人群中,藥物治療是否能夠預(yù)防或推遲高血壓的發(fā)生,從而減少日后的心血管疾病事件,TROPHY研究就是試圖回答這一問題的第一項較大規(guī)模的隨機臨床試驗。TROPHY研究納入772例收縮壓為130mmHg~139mmHg和(或)舒張壓為85mmHg~89mmHg的“正常高值血壓”患者,在努力改良生活方式的基礎(chǔ)上,患者隨機分別接受坎地沙坦(16mg/d)或安慰劑治療2a,然后所有患者均接受安慰劑治療2a。該研究不設(shè)置降壓目標(biāo)值,只有在患者發(fā)生高血壓時才可以考慮修改用藥方案。研究的主要終點是發(fā)生臨床高血壓,診斷標(biāo)準(zhǔn)是在總共4年的觀察期間,有3次隨訪時的平均血壓測值達到收縮壓≥140mmHg和(或)舒張壓≥90mmHg;或者至少有1次隨訪時的平均血壓測值達到收縮壓≥160mmHg和(或)舒張壓≥100mmHg?；颊咂骄S訪3.56a。結(jié)果顯示,坎地沙坦組和安慰劑組的高血壓發(fā)生率在隨訪2a時分別為13.6%和40.4%(P<0.001),在隨訪4a時分別為53.2%和63.0%(P=0.007)。整個研究期間,坎地沙坦組的高血壓發(fā)病率較安慰劑組降低42%(30%~51%,P<0.001)(圖1)。在不同血壓水平、年齡、性別和體質(zhì)指數(shù)等亞組中進行的分析一致顯示,坎地沙坦組患者發(fā)生高血壓的相對危險均顯著低于安慰劑組。安慰劑組和坎地沙坦組患者發(fā)展成為高血壓的平均時間,分別為2.2a和3.3a。兩組患者的嚴(yán)重不良反應(yīng)發(fā)生率均很低,坎地沙坦組和安慰劑組分別為3.5%和5.9%。關(guān)于高血壓前期的處理,目前的指南僅僅推薦改良生活方式。TROPHY研究則顯示,在這一人群中進行積極的藥物治療,有可能改變疾病的自然進程,預(yù)防或推遲高血壓的發(fā)生。因此,TROPHY研究邁出了更積極地干預(yù)高血壓前期的第一步，但是應(yīng)該看到,這只是邁出了一小步,很多問題還沒有解決。例如,推遲發(fā)生高血壓的效益來自血壓降低,還是因為坎地沙坦阻斷了血管緊張素Ⅱ的作用?治療高血壓前期能否減少主要心血管病事件,效價比是否合理,在這些問題得到解答之前,高血壓前期的處理可能仍然應(yīng)該著重于積極改良生活方式,包括戒煙、減肥、限制鈉鹽和增加體力活動等。降壓藥物治療的主要對象,目前仍然應(yīng)該是確診的高血壓患者。

5CAMELOT試驗亞組分析

氨氯地平和依那普利限制血栓形成事件比較試驗(CAMELOT)的結(jié)果發(fā)表于2004年。試驗納入1991例舒張壓<100mmHg的冠心病患者,患者被隨機分入氨氯地平(10mg/d)、依那普利(20mg/d)或安慰劑治療組。結(jié)果顯示,平均治療2年后,氨氯地平組的心血管病事件發(fā)生率顯著低于安慰劑組(減少31%,P=0.003),也稍低于依那普利組(減少19%,P=0.10)。ACC2006大會公布了CAMELOT試驗的幾個亞組分析的結(jié)果:在同時服用他汀類藥物的患者中,氨氯地平組主要心血管病事件發(fā)生率顯著低于安慰劑組(減少44%,P=0.002)和依那普利組(減少26%,P=0.030);在代謝綜合征患者中,氨氯地平組主要心血管病事件發(fā)生率顯著低于安慰劑組(減少38%,P=0.015)和依那普利組(減少41%,P=0.008);在接受血管內(nèi)超聲檢查的患者中,使用β受體阻滯劑顯著減少了冠狀動脈內(nèi)粥樣硬化斑塊的總?cè)萘?P=0.03),β受體阻滯劑可能具有減慢冠狀動脈疾病進展的效益。

6如何處理難治性高血壓

國際高血壓權(quán)威Kaplan教授就難治性高血壓的治療問題指出,難治性高血壓的主要原因有:假性高血壓和白大衣高血壓。針對這一問題,他強調(diào)必須在診所外測量血壓,包括動態(tài)血壓和讓患者在家中自測血壓;患者依從性差。其原因有多種,但是Kaplan教授強調(diào),最主要的原因是醫(yī)生,即醫(yī)生沒有充分地跟患者進行交流、解釋、督促和隨訪;藥物之間的相互作用;患者存在一些合并情況如吸煙或肥胖等,影響了高血壓的有效控制;繼發(fā)性高血壓;容量負(fù)荷過重,多因為鈉鹽攝入過多而引起。Kaplan教授介紹了一個病例?；颊邽橹心昴行?血壓持續(xù)為180/90mmHg,雖然在醫(yī)師的勸說下已經(jīng)戒煙,并且同時使用以下多種藥物治療:纈沙坦160mgqd,奎那普利40mgqd,美托洛爾100mgbid,拉貝洛爾100mgbid,可樂定0.4mgbid,呋塞米80mgqd。Kaplan教授指出,這些降壓藥物的使用很不合理。首先,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑與血管緊張素受體拮抗劑聯(lián)用不合理,只需其中之一即可。由于轉(zhuǎn)換酶抑制劑的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)相對更多,且價格較低,因此保留奎那普利。β受體阻滯劑與α受體阻滯劑、β受體阻滯劑合用也不很合理,故剔除拉貝洛爾。此外,根據(jù)他的經(jīng)驗,還剔除了可樂定,加用鈣通道阻滯劑氨氯地平和小劑量氫氯噻嗪,患者的血壓得到了有效控制。Kaplan教授認(rèn)為,有些藥物搭配不一定能講出很多道理,但是臨床治療有效,“患者滿意,我也滿意,這就夠了”。

7阿替洛爾的效益再次被否定

近年來,阿替洛爾的臨床治療效益受到質(zhì)疑。在ACC2006大會上,Elliott發(fā)表了最新的匯總分析結(jié)果,顯示與其他降壓藥物相比,阿替洛爾治療組患者的死亡率和腦卒中發(fā)生率顯著增高,從而再次否定了阿替洛爾的效益。

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篇8

[關(guān)鍵詞] 子癇前期；無創(chuàng)血流動力學(xué)檢測；腎功能損害；妊娠高血壓疾病

[中圖分類號] R714.244 [文獻標(biāo)識碼] B [文章編號] 1673-9701（2014）09-0001-03

妊娠高血壓疾病是妊娠20周后出現(xiàn)血壓升高，血流動力學(xué)改變引起的一系列靶器官損害性疾病，腎臟是最主要受損的靶器官。子癇前期以蛋白尿為特征，患者嚴(yán)重的腎功能損害將對孕婦及胎兒健康造成嚴(yán)重影響，甚至可能導(dǎo)致慢性腎功能衰竭，長期影響產(chǎn)婦健康。因此，早期發(fā)現(xiàn)腎功能損害原因及時給予干預(yù)將有利于降低子癇前期腎功能受損，促進孕產(chǎn)婦和胎兒健康[1]。血流動力學(xué)改變導(dǎo)致腎小球血流灌注不足使腎小球功能衰退造成濾過率降低，大量蛋白濾除形成蛋白尿，但血流動力學(xué)相關(guān)參數(shù)眾多，需進一步了解主要影響因素以進行有針對性的干預(yù)。以往血流動力學(xué)檢測有創(chuàng)風(fēng)險性較大，不利于臨床觀察，隨著無創(chuàng)監(jiān)測系統(tǒng)的應(yīng)用給臨床較大樣本量的觀察帶來便利，本研究對283例子癇前期患者進行血流動力學(xué)檢測，分析其與腎功能損害的關(guān)系。

1資料與方法

1.1臨床資料

選擇2011年2月～2013年3月我院收治的子癇前期患者283例作為子癇前期組，年齡22～41歲，平均（30.28±3.85）歲，孕齡36～39周，平均（35.21±2.26）周，均為單胎妊娠，輕度子癇前期189例，重度子癇前期94例分別作為亞組。另選擇年齡、孕齡、胎數(shù)匹配的妊娠高血壓患者和正常孕婦各100例作為妊高癥組和正常對照組。均排除慢性高血壓病史、心腦血管病史、內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病、遺傳疾病、其他妊娠期并發(fā)癥、胎兒先天疾病。

1.2研究方法

三組研究對象在預(yù)產(chǎn)期前1周抽取外周空腹靜脈血5 mL，檢測血清肌酐（Scr）、尿酸（UA）、尿素氮（BUN），子癇前期組和妊高癥組收集24 h尿進行24 h尿蛋白（24hpro）測定，計算腎小球濾過率（GFR）。根據(jù)腎功能指標(biāo)分為腎功能損害組和無腎功能損害組。子癇前期組采用數(shù)字化監(jiān)測系統(tǒng)進行無創(chuàng)血流動力學(xué)參數(shù)采集，包括心率（HR）、平均動脈壓（MAP）、心輸出量（CO）、每搏輸出量（SV）、心臟指數(shù)（CI）、每搏指數(shù)（SI）、周圍血管阻力（SVR）、周圍血管阻力指數(shù)（SVRI）、速度指數(shù)（VI）、心肌加速度指數(shù)（ACI）。

1.3評價標(biāo)準(zhǔn)[2]

子癇前期和妊娠高血壓診斷依據(jù)中國高血壓防治指南標(biāo)準(zhǔn)。腎功能損害定義為GFR

1.4統(tǒng)計學(xué)方法

應(yīng)用SPSS18.0軟件包進行統(tǒng)計學(xué)分析，計數(shù)資料采用χ2檢驗，計量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，采用t檢驗、ANOVA或SNK-q檢驗，血流動力學(xué)參數(shù)與腎功能損害的關(guān)系采用線性回歸分析進一步分析，P

2結(jié)果

2.1子癇前期組、妊高癥組和對照組腎功能指標(biāo)比較

子癇前期組、妊高癥組和對照組Scr、UA、BUN、GFR比較，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P

2.2腎功能損害組與無腎功能損害組血流動力學(xué)參數(shù)比較

子癇前期腎功能損害組MAP、SVR、SVRI顯著高于子癇前期無損害組（P

2.3子癇前期腎功能損害與血流動力學(xué)變化的關(guān)系

以子癇前期患者GFR作為應(yīng)變量，采用逐步回歸法對與腎功能損害有關(guān)的血流動力學(xué)參數(shù)進行自變量選擇，CO、SV、SVR與子癇前期患者GFR存在線性回歸關(guān)系（P

表4 子癇前期GFR與血流動力學(xué)變化參數(shù)的線性回歸分析

3討論

子癇前期由于滋養(yǎng)細(xì)胞異常侵襲、免疫系統(tǒng)功能紊亂、血管內(nèi)皮損傷、營養(yǎng)及遺傳因素共同作用導(dǎo)致外周血管痙攣引起血管阻力升高，心臟后負(fù)荷增加，血液循環(huán)受阻從而引起一系列血流動力學(xué)改變，腎臟由于血流豐富而對血流動力學(xué)改變十分敏感，早期則可出現(xiàn)蛋白尿[3]。隨著血管壁受損、血管痙攣及順應(yīng)性的進展，心血管系統(tǒng)負(fù)荷逐漸增加，從而導(dǎo)致有效循環(huán)血量不足，引起全身多個靶器官灌注減少，腎臟首當(dāng)其沖受到的影響最為顯著，由于腎血流量減少，血管阻力增加，流速降低，腎小球處于缺血缺氧狀態(tài)，功能和結(jié)構(gòu)受損，濾過能力衰退，血液循環(huán)代謝產(chǎn)物無法代謝排出，母體循環(huán)系統(tǒng)中肌酐、尿酸、尿素氮濃度升高，進入產(chǎn)生對母體及胎兒的毒性損害危害母嬰[4]。研究顯示，GFR小于90 mL/min·1.73m2時母嬰妊娠不良并發(fā)癥和不良結(jié)局發(fā)生率顯著升高[5]。

本研究結(jié)果顯示，妊娠高血壓疾病早期患者已出現(xiàn)Scr、UA、BUN濃度升高和GFR降低，而子癇前期患者血液中Scr、UA、BUN濃度較妊娠高血壓患者升高更為顯著，GFR已降至腎功能損害臨界點左右，表明相當(dāng)數(shù)量的患者出現(xiàn)了腎功能損害，腎小球代謝功能衰退、通透性增加，從而使血液代謝產(chǎn)物濃度升高，從尿中濾出的蛋白質(zhì)增加。隨著病情加重，重度子癇患者已出現(xiàn)多個靶器官損害，表現(xiàn)為嚴(yán)重腎功能損害、凝血功能障礙、肝功能異常、視覺障礙、頭痛、腹痛等癥狀，甚至導(dǎo)致子宮胎盤灌流不足[6]。子癇前期組腎功能受損率達到18.73%，其中重度子癇前期組患者發(fā)生腎功能損害的比例更達到35.11%，顯著高于輕度子癇前期組，GFR進一步降低，而Scr、UA、BUN濃度及24hpro量嚴(yán)重增加，對母嬰的危害風(fēng)險巨大[7]。結(jié)果提示，妊娠高血壓患者已開始出現(xiàn)輕度腎功能降低，隨著病情加重和延續(xù)，血流動力學(xué)改變劇烈，從而是腎功能受損加劇，并隨著子癇前期病情進展而加劇，故應(yīng)對妊娠高血壓和輕度子癇前期患者及時給予干預(yù)，阻斷病情進展，保護母嬰健康。

子癇前期血流動力學(xué)呈現(xiàn)明顯低排高阻狀態(tài)，而腎功能受損患者心輸出能力和外周阻力相關(guān)參數(shù)較無腎功能損害組患者出現(xiàn)顯著異常[8]。由于妊娠期母體血液循環(huán)負(fù)擔(dān)增加，正常心臟及血管系統(tǒng)出現(xiàn)高容量高動力高排量的狀態(tài)調(diào)整以適應(yīng)母嬰供養(yǎng)需求[9]。多種因素作用引起外周血管阻力增加徹底改變孕婦血流動力學(xué)，由于心臟后負(fù)荷增加，心肌細(xì)胞代償性增加收縮力而使心肌耗氧量，隨著代償失衡心肌細(xì)胞無法持續(xù)維持，進而導(dǎo)致心輸出量減少，血液流速減慢，有效血容量降低，腎臟血流動力受累，而出現(xiàn)高阻力狀態(tài)，腎小球入球血流量明顯下降，濾過功能受到影響，也將歷經(jīng)代償與失代償過程，GFR持續(xù)降低，最終導(dǎo)致腎功能的進展性損害[10-11]。低排高阻的血流動力學(xué)參數(shù)中CO、SV、CI、SI、VI代表的心肌收縮力、輸出動力在腎功能損害組均呈現(xiàn)更為顯著的低下，而MAP、SVR、SVRI代表的外周血管阻力在腎功能損害組則明顯升高，說明腎功能損害與低排高阻狀態(tài)加劇密切相關(guān)。而其中CO、SV、SVR經(jīng)線性回歸分析顯示為導(dǎo)致子癇前期患者腎功能損害重要的血流動力學(xué)參數(shù)，與子癇前期患者GFR存在線性回歸關(guān)系。GFR是國際上衡量腎功能損害的重要指標(biāo)[12]，但檢測方法較為復(fù)雜，由于外周血檢測的有創(chuàng)性，故難以持續(xù)進行監(jiān)測。因此，CO、SV降低和SVR增加均可獨立反映GFR的下降，從而反映患者腎小球功能衰退，可以作為早期通過監(jiān)測發(fā)現(xiàn)腎功能下降趨勢的指標(biāo)，為預(yù)防妊娠期腎功能損害提供新途徑，建議三者參數(shù)任一出現(xiàn)明顯異常則應(yīng)警惕腎功能損害發(fā)生，立即進行腎功能檢查或進行預(yù)防性治療，預(yù)防不可逆性腎損傷的發(fā)生，改善遠(yuǎn)期預(yù)后。

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篇9

懷孕對于一個處于育齡期的女性來說，是一件既司空見慣又神秘莫測的事情。司空見慣，是因為這是一個再正常不過的生理過程；神秘莫測，是因為在這個過程中會遇到各種各樣，甚至連最著名的產(chǎn)科醫(yī)生也無法去預(yù)測和解釋的問題。而我們今天來談的，就是在妊娠過程中遇到的“極品”的合并癥――主動脈夾層。

那么，主動脈夾層是咋回事呢？根據(jù)最新定義，主動脈夾層是一種相對少見但極為嚴(yán)重的疾病，通常表現(xiàn)為嚴(yán)重胸痛與急性血流動力學(xué)損傷。它是指血液通過主動脈內(nèi)膜裂口，進入主動脈壁并造成正常動脈壁的分離，形成真假腔的一種兇險疾病。年發(fā)病率在2.6/10萬至3.5/10萬之間。

發(fā)生急性主動脈夾層的患者大多是60-80歲的男性，多見于高血壓長期未得到良好控制，且合并有動脈粥樣硬化。但是對于一些患有遺傳性疾病譬如說馬凡綜合征的女性，也容易在妊娠期間由于血流動力學(xué)的突然變化而導(dǎo)致主動脈夾層。但是，馬凡綜合征這種疾病比較罕見。另外，妊娠期高血壓，嚴(yán)重的先天性心臟病，同樣可以導(dǎo)致主動脈夾層。

臨床上，主動脈夾層多表現(xiàn)為重度尖銳樣或撕裂樣的后胸部或腰背部疼痛，疼痛可以放射至胸部以及腹部的任何位置。它可以單獨發(fā)生，或伴有暈厥、腦血管意外、心肌梗塞、心力衰竭等類似的臨床癥狀。由于癥狀的不典型，所以該疾病常常會被臨床醫(yī)生忽視，很多患者直到猝死后，通過尸體解剖才會發(fā)現(xiàn)最后的元兇。

根據(jù)文獻報道，主動脈夾層的最大風(fēng)險是導(dǎo)致患者死亡。而且在合并先兆子癇時，血壓更高，風(fēng)險也更大。所以，有長期高血壓病史的孕婦一旦出現(xiàn)胸部、腰背部的劇痛時，必須高度懷疑主動脈夾層的存在，并立即就醫(yī)尋求幫助。

那肯定會有準(zhǔn)媽媽問，這個可怕且罪大惡極的疾病，是否有辦法預(yù)防呢？答案是肯定的，凡是有馬凡綜合征（或其它結(jié)締組織疾?。?、主動脈疾病家族史、確診主動脈瓣疾病、確診胸主動脈瘤或者既往主動脈手術(shù)史等的備孕媽媽，都屬于主動脈夾層的高危人群。

對于這些準(zhǔn)媽媽們，我們提出以下建議：

1、如有高危因素的患者，無論懷孕與否，都必須對主動脈夾層及其后果有充分的認(rèn)識。

2、如果懷孕，患者應(yīng)該到一個有經(jīng)驗的多中心接受進一步的咨詢及診療。

3、患者在孕期需要接受更嚴(yán)格的產(chǎn)前檢查，4～8周檢查心臟超聲，并定期接受MRI檢查，及時評估病情與妊娠風(fēng)險，并及時與心臟科、婦產(chǎn)科專家進行溝通。

4、對于一個馬凡綜合征的女性來說，主動脈根部的直徑，應(yīng)該是一個獨立的判斷病情及預(yù)后的高危因素，如果大于45mm，不建議妊娠。

5、孕期可以運用B受體阻滯劑來減少主動脈的擴張，從而減少主動脈撕裂的風(fēng)險。

篇10

[關(guān)鍵詞] 原發(fā)性高血壓；微量清蛋白尿；冠脈病變；相關(guān)分析

[中圖分類號] r544.1 [文獻標(biāo)識碼] b [文章編號] 1674-4721（2013）05（c）-0172-02

微量清蛋白尿（mau）是早期腎臟損害的標(biāo)志，近年的許多研究表明[1]，mau也是全身血管內(nèi)皮細(xì)胞受損的重要標(biāo)志之一，是高血壓患者心血管事件獨立的預(yù)測因子和危險因素。2007年高血壓防治指南中推薦mau作為高血壓患者的常規(guī)檢查項目。本研究旨在探討原發(fā)性高血壓患者中mau與冠脈病變程度的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 一般資料

入選2009年5月～2011年5月住院并接受冠脈造影的原發(fā)性高血壓患者80例，其中，男性44例（55%），女性36例（45%），平均年齡（60.8±9.0）歲，平均病程（6.0±4.1）年。排除標(biāo)準(zhǔn)：繼發(fā)性高血壓、高血壓危象、高血壓腦病、糖尿病、急性心肌梗死、腎臟疾病、肝功能異常、各種急慢性感染、急性心功能不全、惡性腫瘤及免疫系統(tǒng)疾病等。除外月經(jīng)期及妊娠期女性患者。

1.2 方法

1.2.1 冠脈造影方法及評價 標(biāo)準(zhǔn)judkins法行冠狀動脈造影術(shù)（cag），造影結(jié)果由2名經(jīng)驗豐富的醫(yī)師判定，冠脈狹窄≥50%者定義為冠心病，病變支數(shù)為累及主要冠狀動脈（左主干、左前降支、左回旋支、右冠）的支數(shù)，其中對角支、鈍緣支及左室后支病變分別記入左前降支、左回旋支或右冠，累及左主干時以同時累及左前降支和左回旋支計算。按冠脈病變支數(shù)分為非多支病變組（≤1支）和多支病變組（≥2支）。

1.2.2 標(biāo)本采集 所有患者次日空腹抽取靜脈血送檢血糖（glu）、總膽固醇（tc）、三酰甘油（tg）、高密度脂蛋白膽固醇（hdl-c）、低密度脂蛋白膽固醇（ldl-c）、尿酸（ua）、尿素氮（bun）、肌酐（cr）等指標(biāo)。采用免疫比濁法測定acr。

1.3 統(tǒng)計學(xué)分析

所有數(shù)據(jù)經(jīng)spss 17.0統(tǒng)計軟件分析，計數(shù)資料采用卡方檢驗，計量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，兩組間比較采用t檢驗。以p < 0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

根據(jù)冠脈造影結(jié)果分為非多支病變組（n=34）和多支病變組（n=46），兩組間基線資料的比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（p > 0.05），多支病變組acr水平高于非多支病變組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（p < 0.05）。見表1。

3 討論

在高血壓患者中，mau的產(chǎn)生與血壓密切相關(guān)。血壓升高對腎小球造成的高灌注性損傷，在早期表現(xiàn)為mau[2]。還與以下因素有關(guān)[3]：血壓負(fù)荷和清蛋白通透性增加導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞早期功能異常；脂代謝異常、前血栓因子、腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性增強以及系統(tǒng)性炎癥之間的相互影響；血流動力學(xué)的異常和腎臟結(jié)構(gòu)的改變等。還有研究發(fā)現(xiàn)[4]，mau與高血壓病程及血壓水平呈顯著的正相關(guān)。frbom p等[5]對10 881例高血壓患者進行為期4.5年的隨訪，將心肌梗死、卒中、心血管死亡作為一級終點，最終研究證實，mau能獨立預(yù)測心血管風(fēng)險。salles gf等[6]對591例頑固性高血壓患者平均隨訪了4.9年，發(fā)現(xiàn)mau的存在能明顯增加心血管風(fēng)險。研究表明[7]，acei/arb類藥物通過有效控制血壓來改善mau狀況，他汀類藥物通過增加一氧化氮釋放、改善內(nèi)皮功能來降低mau。

mau促進全身動脈粥樣硬化的機制尚不明確，考慮與內(nèi)皮功能紊亂有關(guān)，血管內(nèi)皮功能及細(xì)胞外基質(zhì)的改變導(dǎo)致血管通透性增加，從而加速致動脈粥樣硬化物質(zhì)（氧化低密度脂蛋白等）進入血管壁，最終促進動脈粥樣硬化的過程。

本研究結(jié)果表明，原發(fā)性高血壓患者中，mau對冠脈病變的嚴(yán)重程度有一定的預(yù)測價值。在臨床工作中，應(yīng)加強高血壓患者mau的廣泛篩查和早期干預(yù)，減少心血管并發(fā)癥和死亡率。

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