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篇1

[關鍵詞] 小劑量阿糖胞苷；干擾素；慢性粒細胞白血??；療效分析

[中圖分類號] R973 [文獻標識碼]B [文章編號]1674-4721（2011）03（b）-067-02

為尋找更好治療慢性粒細胞白血病（chronic myelocytic leukemia，CML）的方法，筆者選取本院患者為研究對象，應用小劑量阿糖胞苷（Ara-C）聯(lián)合干擾素治療CML，現(xiàn)將結果報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取本院2001年10月~2009年12月確診的慢性粒細胞白血?。–ML）慢性期患者56例為研究對象，其中，男性35例，女性21例，年齡21~63歲，中位年齡（35.67±3.21）歲，所有患者均符合國內統(tǒng)一的CML診斷和分型標準[1]，均經過細胞遺傳學確診。

1.2 研究方法

采用對照研究法，將患者隨機分為觀察組（28例）和對照組（28例），兩組患者的年齡、性別等一般資料，差異無統(tǒng)計學意義，具有可比性（P＞0.05）。兩組患者均采用羥基脲（Hu），每天40 mg/kg，分次口服，當患者外周血白細胞

1.3 統(tǒng)計學方法

采用Microsoft Excel建立數(shù)據(jù)庫，運用SPSS 13. 0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計分析。采用χ2檢驗，取P

2 結果

2.1 血液學改變

治療組的完全血液學緩解（CHR）情況與對照組相比，差異有統(tǒng)計學意義（P

2.2 細胞遺傳學改變及療效的關系

本次研究中，細胞遺傳學改分為：無完全細胞遺傳學反應（CCR，Ph+細胞為0）；無部分細胞遺傳學反應（PCR，Ph+細胞為1%~34%）；微小細胞遺傳學反應（MCR，Ph+細胞為35%~90%）。治療組1年后獲得CCR 4例（14.28%），PCR 6例（21.43%），MCR 5例（17.85%）；對照組中1年后獲得CCR 2例（7.14%），PCR 4例（14.28%）MCR 4例（14.28%）；兩組比較，差異有統(tǒng)計學意義（P

3 討論

慢性粒細胞白血?。–ML）是常見的血液腫瘤，是起源于造血干細胞的惡性增殖性疾病[2]。對于此病的治療，最佳措施為異基因造血干細胞移植，但是由于供體缺乏、風險大及費用高等原因，只有少數(shù)患者能夠接受骨髓移植治療[3]。對不能或者無條件做骨髓移植的患者，長期以來采用傳統(tǒng)的羥基脲治療，并配合干擾素[4-5]，但效果不佳，且干擾素雖有一定療效，但存在骨痛、發(fā)熱等不良反應，患者痛苦不堪。

本次研究結果顯示，觀察組應用LD-Ara-C聯(lián)合IFNα-2b治療CML，可使71.43%的患者6個月達到CHR，12個月主要細胞遺傳學反應率可達43.22%，細胞遺傳學總有效率達59.35%，明顯高于對照組，在CHR、CCR、PCR方面療效均優(yōu)于單用IFN組?？傊瑧肔D-Ara-C聯(lián)合IFNα-2b治療CML可顯著提高患者的緩解率和主要細胞遺傳學反應率，有效延長患者的生存期，可作為無條件施行骨髓移植條件下治療CML的臨床方法。

[參考文獻]

[1]楊如玉,劉紅釗,陳玉華,等.小劑量阿糖胞苷聯(lián)合α干擾素治療25例慢性粒細胞白血病[J].河南腫瘤學雜志,2005,18(5):356-357.

[2]林鳳茹,郭曉楠.難治性慢性白血病的治療策略[J].臨床薈萃,2007,22(6):445-446.

[3]賀永春,馮雅青,章紅濤.小劑量阿糖胞苷聯(lián)合干擾素治療慢性粒細胞白血病療效分析[J].軍醫(yī)進修學院學報,2007,28(2):116-117.

[4]趙恒,顏文順,鄔國和.干擾素與小劑量阿糖胞苷聯(lián)合治療慢性粒細胞白血病臨床觀察[J].江西醫(yī)學院學報,2001,41(3): 27 .

篇2

【關鍵詞】 伊馬替尼；慢性粒細胞白血病；安全性；療效

DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2016.22.095

慢性粒細胞白血病是臨床上的常見惡性疾病， 伊馬替尼的應用為患者的治療帶來新的希望[1]。在本次調查中， 作者就伊馬替尼治療慢性粒細胞白血病患者的安全性及療效進行分析探究， 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選擇2013年6月～2015年6月在本院接受治療的92例慢性粒細胞白血病患者為研究對象。其中男60例， 女32例， 年齡最小3歲， 最大70歲。69例患者為慢性早期（病程≤12個月）；23例患者為慢性晚期（病程>12個月）。

1. 2 方法 92例患者均將接受藥物伊馬替尼治療。伊馬替尼（瑞士諾華公司）， 給藥劑量視患者的病情嚴重程度、耐受程度而定， 最低給藥劑量為200 mg/d， 最高給藥劑量為800 mg/d。治療期間， 每個月對患者進行一次血常規(guī)檢查， 自治療3個月后， 還需對患者的骨髓細胞形態(tài)學等指標進行檢查。

1. 3 觀察指標及判定標準 療效判定標準參照中國慢性髓系白血病診斷與治療指南中的標準進行評定， 在治療12個月后， 依照微小細胞遺傳學緩解率（MCyR）、部分細胞遺傳學緩解率（PCyR）、完全細胞遺傳學緩解率（CCyR）及完全分子學反應率（CMR）等級對患者進行評分。治療安全性評定參照NCCN國際毒性標準。

1. 4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計學軟件對研究數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P

2 結果

2. 1 治療效果 治療12個月后92例患者CCyR為70.7% （65/92）。慢性早期患者CCyR為73.9%（51/69）， 慢性晚期患者CCyR為60.9%（14/23）， 比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。

2. 2 耐藥性分析 慢性早期患者耐藥率為2.9%（2/69）， 低于慢性晚期患者的26.1%（6/23）（χ2=8.192， P

2. 3 死亡及隨訪情況 治療12個月后， 死亡4例， 占4.3%。復發(fā)6例， 占6.5%， 包括遺傳學復發(fā)4例及血液學復發(fā)2例。

2. 4 不良反應 48例患者出現(xiàn)不良反應， 主要不良反應為血小板減少、白細胞減少、惡心、嘔吐及體重增加等。通?？赏ㄟ^暫停伊馬替尼治療方法而獲得改善， 或隨著治療時間的延長， 患者癥狀自然減輕。

3 討論

伊馬替尼已逐漸應用至慢性粒細胞白血病治療中。伊馬替尼為酪氨酸激酶抑制劑， 其作用機制為靶向抑制Bcr-abl轉錄本， 進而達到細胞增殖的抑制作用[2]。在本次調查中顯示， 伊馬替尼對于慢性粒細胞白血病的確可達到較好的治療作用， 在療效判定時， 92例患者中CCyR為70.7%， 雖然低于某些文獻報道中的80%左右， 但其差異并不明顯， 因此可能是因為治療個體之間的差異所致。此外， 大多患者在治療6個月左右即獲得完全細胞遺傳學緩解， 提示以伊馬替尼治療可獲得較好的治療效果。

相關研究報道中提示， 將伊馬替尼及傳統(tǒng)的療法進行比較， 可發(fā)現(xiàn)伊馬替尼組患者的死亡率較傳統(tǒng)治療組低， 提示伊馬替尼可提高患者的生存率， 或在一定程度上延長患者的生存期[3]。本次調查中， 最終4例患者死亡， 死亡率為4.3%。且死亡患者多處于慢性晚期狀態(tài)， 其病癥程度較重， 因此在患者的免疫能力、耐受能力及心態(tài)等方面均較差， 筆者也認為這些因素是導致患者死亡的重要原因。但在本次調查中確切提出， 對于慢性晚期患者， 其原發(fā)耐藥性明顯的升高， 因此通常建議及早的對患者食欲伊馬替尼治療， 以降低原發(fā)耐藥性， 更好的發(fā)揮藥物治療效果[4]。

治療安全性， 除了發(fā)生白細胞及血小板減少等癥狀外， 其余均為常規(guī)的不良反應， 如惡心、嘔吐等， 且觀察上述常規(guī)反應均在患者的耐受范圍內， 大部分患者通過一定的適應癥狀得到緩解。此外， 對于白細胞減少等患者， 本院通過指導患者暫停用藥來進行改善， 并獲得一定的效果[5]。

由此可見， 伊馬替尼治療早期慢性粒細胞白血病患者不易產生耐藥性， 疾病早期治療往往可獲得更為理想的療效。且使用伊馬替尼治療安全性較高， 許多患者愿意接受。但在本次調查中， 因調查時間的限制， 未能對患者遠期生存情況進行分析， 因此文獻報道仍存在明顯不足， 作者后期將繼續(xù)的追蹤報道， 以探討伊馬替尼在慢性粒細胞白血病中的臨床療效。

參考文獻

[1] 莊琳， 趙騰， 史雪， 等.伊馬替尼治療慢性粒細胞白血病患者的臨床療效及療效影響因素分析.山東醫(yī)藥， 2012， 52（45）：55-57.

[2] 許娜， 歐陽昭， 杜慶鋒， 等.接合物蛋白磷酸化水平在伊馬替尼治療慢性粒細胞白血病中的臨床意義.中華血液學雜志， 2011， 32（1）：25-28.

[3] 陳偉偉， 孟凡義， 鐘建生， 等.hOCT1、ABCB1mRNA水平對伊馬替尼治療慢性粒細胞白血病療效的影響.中華醫(yī)學雜志， 2012， 93（20）：1405-1408.

[4] 王一， 方美云.伊馬替尼治療慢性粒細胞白血病的遠期療效觀察.實用癌癥雜志， 2012， 27（2）：181-183， 192.

篇3

【摘要】 目的：了解急性粒細胞白血病AML-M2亞型的細胞形態(tài)學及細胞遺傳學特征。方法：對23例以FAB分類標準確診的AML-M2初發(fā)患者的細胞形態(tài)學及細胞遺傳學資料進行回顧性分析；應用骨髓細胞短期培養(yǎng)法制備染色體標本，以R顯帶技術進行核型分析。結果：34%M2a、92%M2b患者白血病細胞內可見Auer小體，Auer小體在M2b患者細胞中檢出率明顯高于M2a患者；M2患者白血病細胞POX染色呈強陽性反應，在M2a細胞表達多為彌散細顆粒狀，而在M2b呈局灶團塊狀。23例患者中18例有克隆性染色體異常，異常核型檢出率78.3%（18/23）。16例M2a患者無一致性的染色體異常。7例M2b患者均有特異性的t(8;21)異常，其中3例伴有y染色體丟失。結論：M2白血病組內異質性較大，M2a和M2b似乎具有各自獨特的細胞形態(tài)學及細胞遺傳學特性。

【關鍵詞】 急性粒細胞白血病； AML-M2； 細胞形態(tài)學； 細胞遺傳學

急性粒細胞部分分化型白血病 (acute myelomonocytic leukemia, AML-M2) 是一組異質性較大的髓細胞白血病，常伴有特殊的染色體異常。其診斷標準由FAB協(xié)作組于1976年提出，在FAB分型的基礎上，國內又將其分為M2a和M2b，后者由我國首先提出，1980年被列入國內急性非淋巴細胞白血病分型標準中的一種特殊亞型。2001年WHO分型別提出4種有再現(xiàn)性遺傳學異常的急性髓細胞白血病，其中t(8;21)(q22,q22)與M2b密切相關。細胞形態(tài)學和細胞遺傳學對AML-M2白血病的診斷、治療和預后判斷具有重要意義。為了解AML-M2的細胞形態(tài)學及細胞遺傳學特點，報告57例研究資料。

1 資料與方法

1.1 研究對象：57例均為2003年至2006年12月在我院血液室按FAB標準確診的M2初診治患者，其中23例進行了染色體核型分析。M2的診斷標準按文獻［1］。

1.2 試劑：瑞氏-姬姆薩（Wright-Gimsa）染液：珠海貝索生物技術有限公司。α-NAE,PAS和POX試劑盒購自中國醫(yī)學科學院血研所科技公司。

1.3 形態(tài)學檢查：骨髓及血涂片經瑞氏-姬姆薩染色后分類計數(shù)，常規(guī)進行POX、α-NAE（NaF）和PAS組化染色。

1.4 染色體核型分析：取患者初診治療前的骨髓，經24～48h培養(yǎng)后，收集細胞常規(guī)制片，應用R顯帶技術進行核型分析。分析中期細胞數(shù)16～42個，根據(jù)細胞遺傳學國際命名體制（ISCN，1995）［2］對核型進行描述。至少2個細胞有同樣的染色體增加或結構重排，或者3個細胞有同樣的染色體丟失方可確認為一個異?？陕　?/p>

1.5 統(tǒng)計學處理：兩均數(shù)比較應用t檢驗，統(tǒng)計數(shù)據(jù)采用SPSS10.0分析軟件處理。

2 結果

2.1 臨床特征：57例患者中男32例，女25例，中位年齡40歲（3～73）。其中13例為M2b亞型，余均為M2a亞型。乏力、面色蒼白為常見臨床表現(xiàn)，肝、脾、淋巴結腫大例數(shù)分別為12、7、11例，16例有胸骨壓痛，21例有皮膚紫癜、瘀斑。

2.2 血液學特征：本組57例患者白細胞中位數(shù)20.08×109/L，（0.66～450.01）×109/L，血紅蛋白中位數(shù)70g/L，（36～168）g/L，血小板中位數(shù)40×1012/L，（6～658）×1012/L。其中M2a患者44例，白細胞中位數(shù)27.84×109/L，（0.66～450.01）×109/L ，血紅蛋白中位數(shù)75g/L（38～168）g/L，血小板中位數(shù)44×1012/L，（6～658）×1012/L。M2b患者13例，白細胞中位數(shù)10.43×109/L（1.91～77.0）×109/L ，血紅蛋白中位數(shù)60g/L（36～95）g/L，血小板中位數(shù)29×1012/L，（11～241）×1012/L。M2b患者白細胞、血紅蛋白和血小板減少較M2a更為明顯(p<0.05)。49例患者外周血涂片可見原粒。M2患者骨髓增生多為明顯活躍或極度活躍，2例（3.5%）M2a患者為低增生性急性白血病。約34%（15/44）M2a、92% （12/13）M2b患者白血病細胞內可見Auer小體。Auer小體在M2b發(fā)生頻率較M2b明顯增高，有顯著性差異(P<0.01)。M2b患者骨髓細胞異常中性中幼粒明顯增多：胞核與胞質發(fā)育極不平衡，胞質豐富，易見空泡，內外漿明顯，內漿含多量細小粉紅色中性顆粒，亦常見粗大橙紅色朝陽紅顆粒，染色質細致疏松，核仁大而明顯，該特點有助于M2a與M2b的鑒別診斷。M2患者白血病細胞POX染色呈強陽性反應，在M2a細胞表達多呈彌散細顆粒狀分布，而在M2b多表達于異常中幼粒細胞胞核凹陷處（高爾基富含區(qū)）呈局灶團塊狀，此點亦有助于鑒別診斷。

2.3 細胞遺傳學特征：57例M2患者中23例進行了染色體核型分析，第1～16例為M2a亞型白血病，第17～23例為M2b白血病。23例M2患者異常核型檢出率78.3%（18/23），18例染色體異?；颊咧?，單純數(shù)目異常1例，結構異常12例，5例同時伴有數(shù)目和結構異常。分別占異常核型總數(shù)的5.5%、66.7%和27.8%。9例患者為異常核型與正常核型的嵌合體。t(8;21)易位8例，占M2亞型的34.8%，其中1例為罕見的伴t(8;21)(q22,q22)的復雜易位，核型為46,xy,t(8;21;8)(q22,q22,q24)。7例M2b患者均有t(8;21)異常，其中3例伴有y染色體丟失。16例M2a患者無特異性的染色體重排，除2、10、13、16和19號染色體未見受累外，其余染色體均被累及。詳細資料見表1。

3 討論

AML-M2白血病的年發(fā)病率較高，約為0.66/10萬，占急性粒細胞白血病的35.5%［3］。M2b多為全血細胞減少，血紅蛋白、血小板減少較M2a更為明顯，與慢性再生障礙性貧血相似。本組47.4% （27/57）M2患者骨髓白血病細胞內可見Auer小體，該小體在M2b更為易見，約占92%（12/13）。異常中性中幼粒細胞在M2b明顯增多：胞核與胞質發(fā)育極不均衡，內外漿明顯，內漿含細小粉紅色中性顆粒，胞核凹陷折疊，呈腎形、馬蹄形，染色質細致疏松，核仁大而明顯。M2細胞POX呈強陽性，在M2a細胞表達多為彌散細顆粒狀分布，而在M2b呈局灶團塊狀。從免疫表型看，胞核、胞質的多種蛋白形成紊亂遠較核漿發(fā)育不平衡復雜得多，有以下特點：①代表不同發(fā)育階段的蛋白共存（CD34和CD33共存）；②代表不同細胞系列的蛋白共存（CD33和CD19共存，CD19和CD56共存）；③該共存的同細胞系列的蛋白卻不同時表達（M2b細胞表達CD19卻不表達CD10、 CD20、 CD22）。AML1/ETO融合基因有助于探明這些紊亂現(xiàn)象的發(fā)生機制，最近發(fā)現(xiàn)AML1/ETO對在正常髓細胞分化中起重要作用的轉錄因子PU.1和粒細胞分化因子C/EBPα發(fā)揮關鍵調節(jié)作用［4,5］。

表1 23例M2患者細胞遺傳學檢測結果（略）

大約20%～40%的AML-M2患者有t(8;21)，本組資料t(8;21)占M2的34.8%，與文獻相符［6］。在分子水平上該易位導致原位于21號染色體長臂2區(qū)2帶的AML1基因易位到8號染色體長臂2區(qū)2帶上，與該處的ETO基因融合，形成AML1/ETO融合基因轉錄本，在M2白血病發(fā)病中起重要作用［7］。本組7例M2b患者均有t(8;21)異常，提示M2b與t(8;21)存在高度特異性，t(8;21)可作為M2b診斷分型的標志。M2b患者t(8;21)可以單獨發(fā)生，也可伴有其它染色體異常，-y是M2b最常見的伴隨改變，本組42.9%（3/7）M2b患者伴有性染色體y丟失。第六屆國際白血病染色體會議對103例復發(fā)的AML進行分析［8］，發(fā)生多次復發(fā)的病例大多在t(8;21)組，t(8;21)復發(fā)時常伴隨出現(xiàn)9q-非隨機性異?；驈碗s易位。這可能與AML1/ETO在長期緩解的M2b患者骨髓細胞中持久表達而不能剔除有關［9］。本組中4例有t(8;21)的M2b患者經HA（高三尖杉酯堿、阿糖胞苷）方案治療獲完全緩解8～13個月后復發(fā)，1例染色體核型為t(8;21;8)復雜變異易位，另1例為t(8;21)易位伴9q-附加異常，支持上述結論。具有單純t(8;21)者預后較佳，完全緩解率高，伴有附加復雜異常預后相對較差，尤其-y和9q-的t(8;21)者CR率低。

16例M2a患者進行了染色體核型分析,異常核型檢出率68.8%（11/16），無一致性的染色體異常。可見較有特異性的異常染色體，包括del(5)，-7，t(8;21)，del(11)，del(12)(p12)等。11q23(MLL)異常主要見于AML-M5患者，該異常為高度異質性，可以是缺失或易位，后者中涉及的伙伴染色體不定，以t(9;11)(p21,q23)為最常見，患者預后差。有文獻報道，del(12)(p12)異常較少見，患者多為M2型，本組2例患者有12p-，并不少見，可能與樣本量偏少有關。3例（例5、13、15）患者有MDS前驅病史，涉及der(3)(3;6), del(5q), -11,del(11), del(12p), der(14)(5;14), del(15),-18異常，有MDS前驅病史患者的CR率明顯低于無MDS前驅病史的AML患者。值得一提的是本文發(fā)現(xiàn)1例嗜酸細胞明顯增高的病例，嗜酸細胞占骨髓有核細胞總數(shù)的19.5%，其染色體核型為46,xy,inv(1)(p22q44)。嗜酸細胞增多與該染色體異常是否具有內在關聯(lián)，需要進一步研究闡明。

M2患者組內異質性較大，特別是M2b和M2a似乎具有各自獨特的臨床表現(xiàn)和和生物學特性。概而言之有6點區(qū)別：①M2b患者白細胞、血紅蛋白、血小板減少較M2a更為明顯。②M2b患者骨髓異常中性中幼粒細胞較M2a明顯增多。③M2b患者POX染色呈局灶團塊狀分布于異常中幼粒細胞胞核凹陷處，而M2a多為彌散細顆粒狀分布。④Auer小體在M2b更為多見。⑤M2b患者有特征性的t(8;21)異常和AML1/ETO融合基因，而M2a多表現(xiàn)為非特異性的基因重排，無一致性的染色體異常。⑥M2b具有單純t(8;21)異?；颊咭锥啻螐桶l(fā)，但預后較佳，完全緩解率高，中位生存時間長。有鑒于此，WHO在對惡性血液系統(tǒng)疾病分類時，把AML伴t(8;21)(q22,q22)/AML1-ETO作為獨立亞型應用于臨床診斷。

【參考文獻】

［1］ 張之南，主編．血液病診斷及療效標準［M］．第2版．北京：科學技術出版社，1998．171-179．

［2］ Mitelman F, edtor. ISCN 1995: An international system for human cytogenetic nomenclature［M］.Basel: S. Karger,1995．1-114.

［3］ 鄧家棟，楊崇禮，楊天楹，等主編．鄧家棟臨床血液學［M］．第1版．上海：科學技術出版，2001．954-965．

［4］ Vangala RK, Heiss-Neumann MS, Rangatia JS, et al. The myeloid master regulator transcription factor PU.1 is inactivated by AML-ETO in t(8;21) myeloid leukaemia［J］. Blood,2003,101:270.

［5］ Pabst T, Mueller BU, Harakawa N, et al. AML-ETO downregulates the granulocytic differentiation factor C/EBP alpha in t(8;21) myeloid leukaemia［J］. Nat Med, 2001,7:444.

［6］ Nucifora G, Rowley JD. AML1 and the 8;21 and 3;21 translocations in acute and chronic myeloid leukaemia［J］. Blood, 1995,86:1-14.

［7］ Nucifora G, Rowley JD. The AML1 and ETO genes in acute myeloid leukemia with a t(8;21)［J］. Leuk Lymphoma,1994,14:353.

篇4

關鍵詞： 唐氏綜合癥檢驗技術

唐氏綜合征即21-三體綜合征，又稱先天愚型或Down綜合征，是由染色體異常（多了一條21號染色體）而導致的疾病。60%患兒在胎內早期即流產，存活者有明顯的智能落后、特殊面容、生長發(fā)育障礙和多發(fā)畸形。細胞遺傳學研究發(fā)現(xiàn)，在21號染色體長臂21q22區(qū)帶為三體時，該個體具有完全類似唐氏綜合征的臨床表現(xiàn)，相反，該區(qū)帶為非三體的個體則無此典型癥狀。由此推論，21、22區(qū)可能是唐氏綜合征的基因關鍵區(qū)帶，又稱為唐氏綜合征區(qū)。按染色體核型分析可將唐氏綜合征患兒分為三型：標準型 ，占全部病例的95%；易位型 ，占2.5%～5%；嵌合體型 ，占本癥的2%～4%。

唐氏綜合征是一種偶發(fā)性疾病，所以每一個懷孕的婦女都有可能生出“唐氏兒”。生唐氏兒的幾率會隨著孕婦年齡的遞增而升高。唐氏患兒具有嚴重的智力障礙，先天愚型，伸舌樣癡呆，生活不能自理，并伴有復雜的心血管疾病，需要家人的長期照顧，會給家庭造成極大的精神及經濟負擔。目前對唐氏綜合癥進行檢驗的技術比較多，唐氏綜合癥的檢驗方法主要以細胞遺傳學技術為主，另外還包括基因探針技術、PCR技術等。這些技術的運用都產生了巨大的作用。下面我們對這些技術進行分析。

唐篩檢查，是唐氏綜合癥產前篩選檢查的簡稱。目的是通過化驗孕婦的血液，結合其他臨床信息，來綜合判斷胎兒患有唐氏癥的危險程度，如果唐篩檢查結果顯示胎兒患有唐氏綜合癥的危險性比較高，就應進一步進行確診性的檢查--羊膜穿刺檢查或絨毛檢查唐氏篩查是一種通過抽取孕婦血清，檢測母體血清中甲型胎兒蛋白、絨毛促性腺激素和游離雌三醇的濃度，并結合孕婦的預產期、體重、年齡和采血時的孕周等，計算生出先天缺陷胎兒的危險系數(shù)的檢測方法。進行唐氏篩查的時間有2個時期：懷孕的第9~13周，稱之為孕早期篩查，懷孕的第14~21周+6天，稱之為孕中期篩查。無論早中期，一般抽血后一周內孕婦即可拿到篩查結果，如結果為高危也不必驚慌，因為還要進一步通過絨毛活檢（早期）或羊水穿刺（中期），從而進行胎兒染色體核型分析檢查才能明確診斷。唐氏綜合征傳統(tǒng)的血清學篩查方法是根據(jù)孕婦的年齡、孕周、激素水平以及體重等參數(shù)進行計算得出結果，其假陽性率較高，也存在漏檢的風險。

羊水穿刺檢查是產前診斷的一種方法。一般適合中期妊娠的產前診斷。羊水存在于羊膜腔內；受精卵于受精第七天形成羊膜腔，開始產生羊水，妊娠12周時羊水量為50毫升，20周時為400毫升，36～38周時為1000―1500毫升，接近預產期羊水量稍有下降。目的是通過化驗孕婦的羊水，來判斷胎兒患有唐氏癥的危險程度，并結合孕婦的年齡，運用計算機精密計算出每一位孕婦懷有唐氏癥胎兒的危險性，唐篩檢查可篩檢出70-80%的唐氏癥患兒。

DNA探針是以病原微生物DNA或RNA的特異性片段為模板，人工合成的帶有放射性或生物素標記的單鏈DN段，可用來快速檢測病原體。DNA探針將一段已知序列的多聚核苷酸用同位素、生物素或熒光染料等標記后制成的探針。可與固定在硝酸纖維素膜的DNA或RNA進行互補結合，經放射自顯影或其他檢測手段就可以判定膜上是否有同源的核酸分子存在。

聚合酶鏈式反應是一種分子生物學技術，用于放大擴增特定的DN段?？煽醋魃矬w外的特殊DNA復制。DNA的半保留復制是生物進化和傳代的重要途徑。雙鏈DNA在多種酶的作用下可以變性解旋成單鏈，在DNA聚合酶的參與下，根據(jù)堿基互補配對原則復制成同樣的兩分子挎貝。在實驗中發(fā)現(xiàn)，DNA在高溫時也可以發(fā)生變性解鏈，當溫度降低后又可以復性成為雙鏈。因此，通過溫度變化控制DNA的變性和復性，加入設計引物，DNA聚合酶、DNTP就可以完成特定基因的體外復制。PCR技術首次臨床應用就是從檢測鐮狀細胞和β-地中海貧血的基因突變開始的?；虻耐蛔兒腿笔Ь鶗鸶鞣N珠蛋白的表達不平衡，用FQ-PCR檢測各種珠蛋白基因表達差異，是唐氏綜合癥診斷的有效手段。

2008年研究出新方法，通過母體驗血，可在懷孕早期發(fā)現(xiàn)胎兒是否患有唐氏綜合癥，準確率高達99％。一系列胎兒DNA和母體血漿里RNA的研究，并將研究發(fā)展為非創(chuàng)傷性產前診斷法，診斷胎兒有否患唐氏綜合癥；同時提供多項方法，檢驗胎兒有否因性別引起的遺傳病，包括一些只有男性嬰兒才會有的肌肉疾病。他的10多個關于胎兒DNA和母體血漿里RNA的研究成果，已在英國、美國、歐盟、荷蘭和法國等地申請專利權。

染色體核型分析和FISH技術：該病的特殊面容、手的特點和智能低下雖然能為臨床診斷提供重要線索，但是診斷的建立必須有賴于染色體核型分析，因此染色體核型分析和FISH技術是唐氏綜合征的主要實驗室檢查技術。這兩項檢查還對唐氏綜合征嵌合型的預后估計有積極意義，由于嵌合畸形患兒的表型差異懸殊，可從正?；蚪咏５降湫偷呐R床表現(xiàn)，他們的預后主要取決于患兒體細胞中正常細胞株所占的百分比率。因此了解嵌合型患兒體細胞中正常核型細胞與21-三體核型細胞的比例，可以根據(jù)其具體情況指導患兒的家庭及社會對其進行教育。

總之，現(xiàn)在臨床對唐氏綜合癥的檢驗方法有多種，每種技術都能夠發(fā)揮其作用。檢驗人員要在實際操作中根據(jù)具體情況選擇所適用的檢驗方法。提高對唐氏綜合癥的篩查和診斷水平，降低遺傳缺陷，提高優(yōu)生優(yōu)育水平。

參考文獻：

1、梁蓉;郁衛(wèi)東;杜軍保;楊麗君;尚美;宋;王林;郭靜竹;;葉酸代謝相關酶基因多態(tài)性與唐氏綜合征發(fā)生易感性的關系[J];實用醫(yī)學雜志;2006年12期.

篇5

【關鍵詞】 三氧化二砷；急性早幼粒細胞白血??；不良反應

DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2016.17.131

急性早幼粒細胞白血病屬于急性髓細胞白血病的特殊類型， 是一種惡性疾病[1]。而三氧化二砷是砒霜的主要成分。臨床研究報道， 其在治療急性早幼粒細胞白血病中具有比較理想的臨床效果[2]， 但是由于該物質的特殊性使得其會對人體產生一定的危害， 因此如何更好地進行臨床應用是醫(yī)學家們探究的熱點。本次作者探究三氧化二砷治療急性早幼粒細胞白血病的臨床效果并對其引起的不良反應進行分析， 旨在為后續(xù)的臨床應用提供參考。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2008年11月～2016年3月收治的26例急性早幼粒細胞白血病患者， 所有患者均符合《血液病診斷及療效標準》中關于急性早幼粒細胞白血病的相關診斷[3]。根據(jù)誘導緩解方案的不同分為觀察組（11例）和對照組（15例）。觀察組患者中男4例， 女7例， 年齡19～79歲；對照組患者中男9例， 女6例， 年齡19～75歲。兩組患者一般資料比較， 差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 治療方法 在臨床治療前均給予兩組患者常規(guī)的檢查， 包括血常規(guī)、凝血指標以及肝、腎功能和心電圖等。對照組給予維A酸治療， 劑量20 mg/（m2?d）。觀察組在對照組治療基礎上聯(lián)合使用三氧化二砷， 將0.16 mg/（kg?d）三氧化二砷， 靜脈滴注， 滴注時間3 h。在治療期間均給予兩組患者進行保肝等基礎治療， 當白細胞>10×109/L時， 聯(lián)合化療進行治療。藥物具體使用時間根據(jù)臨床情況實際調整， 維A酸一般口服至完全緩解， 三氧化二砷使用時間28～35 d。

1. 3 觀察指標及療效判定標準 臨床療效分為完全緩解、部分緩解以及未緩解。完全緩解（CR）：患者獲無白血病狀態(tài)， 并且：①性粒細胞絕對數(shù)（ANC）>1×109/L；②血小板≥100×109/L；③無髓外病變殘留的證據(jù)；④形態(tài)學CR：患者無需輸血；⑤細胞遺傳學CR：細胞遺傳學檢查正常（初發(fā)時存在細胞遺傳學異常）；⑥分子生物學CR：分子生物學檢查陰性；部分緩解（PR）：原始細胞減少>50%， 骨髓穿刺提示原始細胞占5%～25%；未緩解：白血病的相關癥狀均未有明顯的改善甚至出現(xiàn)加重的現(xiàn)象?？傆行?（CR+PR）/總例數(shù)×100%。同時觀察兩組的不良反應。

1. 4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS22.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P

2 結果

2. 1 臨床治療效果比較 經治療后， 觀察組治療總有效率為81.8%， 顯著高于對照組的46.7%， 差異有統(tǒng)計學意義（P

2. 2 不良反應發(fā)生情況 觀察組在治療過程中1例發(fā)生轉氨酶升高， 1例肌酐升高， 2例白細胞過多綜合征， 1例發(fā)生體液潴留， 不良反應發(fā)生率為45.5%；對照組4例發(fā)生轉氨酶升高， 1例肌酐升高， 不良反應發(fā)生率為33.3%， 兩組不良反應發(fā)生率比較差異具有統(tǒng)計學意義（P

3 討論

急性早幼粒細胞白血病， 在發(fā)病初期具有潛在的出血癥狀， 早期的死亡風險比較大， 因此在早期就應該給予積極的治療。三氧化二砷因為是毒性物質， 可以影響NB4細胞， 從而促進細胞的凋亡以及分化， 在化療的期間會出現(xiàn)嚴重的不良反應[4]。

從流行病學的角度來講， 急性早幼粒細胞白血病是臨床上的常見病癥， 以青年患者為主，

三氧化二砷和全反式維甲酸以及其他相關化療藥物不存在交叉耐藥情況， 其對于全反式維甲酸耐藥性細胞依舊存在誘導凋亡作用， 不管是否存在PML-RARα異常的多種腫瘤細胞， 其抑制生長與促進凋亡作用均顯著， 這在一定程度上證實， 三氧化二砷對于癌細胞作用效果和維甲酸的調節(jié)方式并無太大關聯(lián)性。有研究真證實三氧化二砷能夠在一定程度上對巰基酶活性程度造成干擾， 進而對癌相關基因表達起到調控效果， 阻礙細胞周期進程， 全面發(fā)揮抗癌生物學效應。

在本次臨床治療中， 對照組使用全反酸維甲酸， 而觀察組在此基礎上使用三氧化二砷， 經過治療后發(fā)現(xiàn)采用三氧化二砷治療的觀察組臨床治療效果顯著高于單純全反酸維甲酸治療的對照組（P

綜上所述， 三氧化二砷臨床用于治療急性早幼粒細胞白血病一定程度上可以控制疾病的發(fā)展， 取得較為理想的臨床效果， 但是在使用過程中由于該物質的特殊性也會對患者造成一定的傷害， 因此在臨床治療過程中要充分考慮其利弊， 在利大于弊的情況下方可使用， 從而確?；颊叩陌踩?。

參考文獻

[1] 俞罡. 三氧化二砷治療復發(fā)性急性早幼粒細胞白血病的療效分析. 中國醫(yī)藥指南， 2013， 1（22）：173-174.

[2] 伍艷萍， 劉銳棠， 余莉. 三氧化二砷治療急性早幼粒細胞白血病心臟毒性的臨床分析. 海南醫(yī)學， 2010， 21（10）：13-15.

[3] 劉德鑫， 晉紅麗. 三氧化二砷治療復發(fā)性急性早幼粒細胞白血病臨床觀察. 中國醫(yī)藥指南， 2012， 10（4）：119-120.

[4] 陶曉明， 馮翠， 李虎生， 等. 三氧化二砷%全反式維甲酸聯(lián)合化療治療初發(fā)急性早幼粒細胞白血病的臨床觀察. 腫瘤基礎與臨床， 2013， 26（1）：18-21.

篇6

【關鍵詞】 骨髓涂片； 骨髓活檢； 再生障礙性貧血； 診斷

中圖分類號 R556.5 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805（2015）22-0080-02

doi：10.14033/ki.cfmr.2015.22.043

再生障礙性貧血（aplastic anemia，AA）是由物理、化學、生物因素或不明原因引起的一種獲得性骨髓造血功能衰竭癥，主要表現(xiàn)為骨髓造血細胞增生低下、全血細胞減少，以及貧血、感染、出血，抑制細胞免疫治療有效[1]。目前國際上常用診斷標準為Cammita標準，而國內一般使用的則是基于Cammita標準及Baciglupo超重型AA標準而制定的改良診斷標準。這些標準均是以形態(tài)學為診斷基礎[2]。故筆者著眼于骨髓涂片及骨髓活檢對AA疾病特點進行比較分析，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

病例檢索2011年10月-2014年12月筆者所在醫(yī)院360例血細胞減少（單系、二系或三系）患者資料，對診斷為AA患者的資料進行分析，AA的診斷標準參照張之南等[3]主編的血液病診斷及療效標準。收集23例AA患者，其中男13例，女10例，年齡3～60歲，初診時的臨床資料：血細胞計數(shù)、網(wǎng)織紅細胞計數(shù)以及骨髓涂片細胞學檢查和骨髓活檢結果。

1.2 方法

（1）骨髓涂片檢查：用骨穿針于胸骨取材，骨穿針固定于骨面后，拔出針芯，接干燥注射器，取0.2 ml骨髓液涂片，行瑞氏染色后進行觀察。（2）骨髓活檢檢查：用國產B65201骨髓活檢針，取材于髂后上棘，環(huán)鉆法切取骨髓組織2 cm，4%甲醛固定2 h，2%硝酸脫鈣，石蠟包埋，3 μm厚切片，常規(guī)HE染色，另切取5 μm厚切片，行Gomori網(wǎng)狀纖維染色。（3）染色體核型分析：肝素抗凝4 ml骨髓標本，有核細胞計數(shù)后按2×106/ml細胞密度接種于含20%胎牛血清的RPMI 1640培養(yǎng)基中，37 ℃培養(yǎng)24 h，加秋水仙堿作用1 h，經低滲、預固定、固定液制成細胞懸液，制片R顯帶染色，根據(jù)《人類細胞遺傳學國際命名體制（ISCN 1995）》進行核型描述。

1.3 觀察指標

比較23例AA患者骨髓涂片與骨髓活檢增生程度。

1.4 統(tǒng)計學處理

采用SPSS 13.0軟件對所得數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析，計數(shù)資料以率（%）表示，比較采用字2檢驗。P

2 結果

2.1 一般狀況

23例AA患者中，貧血4例，感染0例，出血4例，貧血+感染1例，貧血+出血8例，感染+出血1例，貧血+感染+出血3例，無貧血、感染、出血2例。染色體1例未見分裂像，另1例為45，XY，-7，余均正常。

2.2 骨髓涂片細胞學檢查、骨髓活檢檢查

23例患者均行骨髓涂片和活檢檢查，結果顯示23例AA患者骨髓活檢的增生程度均為減低或極度減低，而骨髓涂片顯示明顯活躍2例，活躍6例，減低11例，極度減低4例。骨髓活檢中巨核細胞數(shù)量，明顯低于其在骨髓涂片中的數(shù)量。詳見表1。

2.3 骨髓涂片與骨髓活檢及兩者聯(lián)合診斷符合率

骨髓活檢對AA的診斷率明顯高于骨髓涂片（P

3 討論

AA的發(fā)病機制尚未完全明了，目前趨向于認同AA是造血干細胞減少所致的造血功能衰竭性疾病；亦就細胞毒性T細胞攻擊造血干細胞是AA發(fā)病主要原因已達成共識[4]。AA治療一般首選免疫抑制治療（IST）和異基因骨髓/造血干細胞移植（HSCT）[5]，但就IST而言，臨床效果欠佳，療效僅為70%左右；有研究發(fā)現(xiàn)，疾病診斷誤差可能是一部分原因[6]。除常見的MDS、PNH等疾病外，自身抗體介導的IRP、意義未明的特發(fā)性血細胞減少癥（IGUS）尤值得關注[7]。確診的IRP的患者無須使用抗胸腺細胞球蛋白（ATG）治療[8]；而IGUS尚不是一種獨立疾病，可能只是其他血液病的一個過渡階段[9]，故血細胞減少的診斷至關重要。

筆者所研究的23例AA患者的骨髓涂片檢查結果中有6例增生程度為活躍、2例為明顯活躍，而恰恰這8例，在骨髓活檢時增生程度均為減低或極度減低。而2010年版《再生障礙性貧血診斷治療專家共識》中診斷標準明確指出：骨髓涂片中為多部位（不同平面）骨髓增生減低或明顯減低，骨髓活檢中（髂骨）全切片增生減低；很顯然，結合巨核細胞計數(shù)在骨髓涂片及活檢中的差異，骨髓活檢更能提高AA診斷準確率[10]。一般認為，對確定造血衰竭的性質，骨髓活檢的診斷價值高于骨髓涂片細胞學檢查[11]。尤其當臨床上遇到外周血液稀釋、骨髓干抽，此時，單單骨髓涂片往往難以明確診斷[12]，此時，骨髓活檢的診斷價值更高。筆者在診斷時充分考慮到人體向心性造血的特點――胸骨處骨髓較髂骨處骨髓增生程度更加準確，所有患者骨髓涂片均取材于胸骨，故比較更加具備說服力。

一般認為，MDS不僅要有骨髓細胞形態(tài)學上的病態(tài)造血，更要有單克隆造血的證據(jù)（如染色體的異常），這也是與AA鑒別的重要一點，但尤其值得注意的是少部分AA患者亦存在細胞遺傳學克隆異常，如+8、+6、5q-和7號、13號染色體異常。筆者亦觀察到一例AA患者染色體結果為45，XY，-7。劉惠等[10]報道，這些異常克隆可能只是一過性改變，可以自行消失，但仍然宜定期（3～6個月）監(jiān)測，如出現(xiàn)異常分裂像增多，提示疾病可能發(fā)生變化。筆者在積極治療ATG+CSA1個月后復查染色體結果為45，XY，-7/46，XY；同時行FISH檢查P53缺失，為5/300（

AA診斷務必謹慎，避免與MDS、IGUS、IRP等混淆，骨髓活檢較骨髓涂片更能有助于AA的診斷在臨床上，根據(jù)骨髓檢查結果，再有目的地選擇免疫學、細胞遺傳學和分子生物學方法進行深一步的診斷，往往可以取得事半功倍的效果。

參考文獻

[1] Li J P，Zheng C L，Han Z C，et al.Abnormal immunity and stem/progenitor cells in acquired aplastic anemia[J].Crit Rev Oncol Hematol，2010，75（2）：79-93.

[2]中華醫(yī)學會血液學分會紅細胞疾病組.再生障礙性貧血診斷專家共識[J].中華血液學雜志，2010，31（11）：790-792.

[3]張之南，沈悌.血液病診斷及療效標準[M].第3版.北京：科學出版社，2007：19-23.

[4] Marsh J C， Ball S E， Cavenagh J，et al.Guidelines for the diagnosis and management of aplastic anemia[J].Br J Haematol，2009，147（1）：43-70.

[5] Young N S，Bacigalupo A，Marsh J C，et al.Aplastic anemia：pathophysiology and treatment[J].Biol Blood Marrow Transplant，2010，16（1）：S119-S125.

[6] Savage S A，Pulsipher M A，Romano A，et al.Aplastic Anemie & MDS Internation Founadation（AA & MDSIF）：bone marrow failure disease scientific symposium 2012[J].Leuk Res，2013，37（7）：848-851.

[7] Yu H，Zhang J，F(xiàn)u R，et al.Increased frequency of bone marrow T follicular helper cells in patients with immune-related pancytopenia[J].Clin Dev Immunol，2013，45（2）：730450.

[8] Takamatsu H，Yagasaki H，Takahashi Y，et al.Aplastic anemia successfully treated with rituximab：the possible role of aplastic anemia-associated antibody as a marker for response[J].Eur J Hematol，2011，86（6）：541-545.

[9] Mufti G J，Bennett J M，Goasguen J，et al.Diagnosis and classification of myelodysplastic syndrome：International Working Group on Morphology of myelodysplastic syndrome（IWGM-MDS） consensus proposals for the definition and enumeration of myeloblasts and ring sideroblasts[J].Haematologica，2008，93（11）：1712-1717.

[10]劉惠，付蓉，邵宗鴻.免疫相關性血細胞減少癥的診斷和鑒別診斷[J].臨床血液學雜志，2013，26（7）：437-439.

[11] Fend F，Bock O，Kremer M，et al.Ancillary techniques in bone marrow pathology： molecular diagnostics on bone marrow trephine biopsies[J].Virchows Arch，2005，447（6）：909-919.

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【關鍵詞】放射工作人員；職業(yè)健康狀況；現(xiàn)況分析

【中圖分類號】R144 【文獻標識碼】A 【文章編號】1004-7484（2013）05-0858-02

隨著新技術的發(fā)展，接觸射線的工作人員越來越多。職業(yè)者長期接受低劑量射線的照射，因而其健康狀況應該倍受關注。隨著《職業(yè)病防治法》的貫徹實施，烏魯木齊市從事放射作業(yè)的用人單位，越來越重視從業(yè)人員的職業(yè)健康體檢工作，放射作業(yè)場所職業(yè)健康監(jiān)護率逐年增加，現(xiàn)對2012年放射工作人員健康體檢狀況分析，報告如下。

1 檢查對象和方法

1.1 檢查對象：烏魯木齊市轄區(qū)內從事放射作業(yè)的351名放射工作人員，均為在崗期間。其中男性242人（68.95%），女性109人（31.05%）。工種包括：醫(yī)用X射線診斷、牙科放射、介入放射學、工業(yè)探傷等；年齡21-74歲，平均放射工齡（13.0±2.3）年，見表1.

1.2檢查方法和項目：依據(jù)《放射工作人員職業(yè)健康管理辦法》和《放射工作人員職業(yè)健康監(jiān)護技術規(guī)范》（GBZ235-2011）的規(guī)定進行職業(yè)健康檢查，項目主要有內科常規(guī)檢查、心電圖檢查、B（肝膽脾腎）超檢查、X線攝片、眼科檢查、實驗室檢查（血尿常規(guī)、血糖、肝功、腎功）、外周血淋巴細胞染色體畸變率分析和淋巴細胞微核等。

1.3資料采用SPSSl8.0錄入和統(tǒng)計分析

2 結果

2.1 在臨床多項主訴項目中，以神經衰弱癥候群為主的一系列癥狀占較大比重。其中疲乏無力26例（占7.43%），頭暈16例（占4.57%），失眠多夢5l例（占14.57%），記憶力減退36例（占10.29%），脫發(fā)21人（占5.98%）。

2.2 血壓測量值偏高占24.51%。

2.3 B超檢查共計351人，異常293人，占83.48%。主要以輕中重度脂肪肝、肝血管瘤、肝膿腫、膽囊炎、膽囊息肉、膽囊結石、腎臟囊腫、脾囊腫為主。

2.4 心電圖檢查共計351人，異常99人，占28.2%，主要以竇性心律過緩、不完全性右束支傳導阻滯、T波改變、左心室高電壓為主。

2.5 眼科檢查：晶狀體密度增高13人，占3.7%；晶狀體混濁52人，占14.81%。晶體異常檢出率隨著工齡的增加有逐漸升高的趨勢，但20年工齡以上放射工作人員其晶狀體異常率沒有隨著工齡的增加而增加?？ǚ綑z驗結果顯示，工齡0～10與10～20之間、工齡10～20與20～30之間沒有顯著性差異；工齡0～20與工齡20年以上有顯著性差異，差異有統(tǒng)計學意義（p

2.6 實驗室檢查

2.6.1 血常規(guī)異常占5.36%，其中白細胞減少占2.38%，紅細胞減少占0.60%，血紅蛋白減少占1.48%，血小板減少占0.89%；各工齡段異常血常規(guī)檢出率沒有明顯差異（p>0.05），詳細結果見表3。

2.6.2外周血淋巴細胞微核和染色體畸變率分析

本調查使用常規(guī)培養(yǎng)法。外周血淋巴細胞微核主要來源于染色體畸變中的染色體斷裂、無著絲粒斷片和單條或多條染色體，放射工作人員微核率正常值為0-8‰[1]，染色體畸變率正常值為0-2.5%[2]。微核異常人數(shù)各工齡段差異雖未達到顯著性水平，但工齡20年以上放射職業(yè)人群顯示檢出率最高，見表4。染色體畸變率與放射工齡的關系結果見表5，畸變類型以斷片為主，其次為單體斷裂，雙著絲粒體.顯示工齡小于10年的檢出率最高。究其原因可能是由于初步頻繁接觸射線的放射人員自體較為敏感，易受損，再者剛剛涉入此行業(yè)對放射線危害認識不足，自我保護意識差，必要的防護措施甚至不予采取[3]。

3 討論

本次調查顯示，放射工作人員長期接受小劑量、低劑量射線照射所引起的機體損傷.主要表現(xiàn)為植物神經功能紊亂.進而出現(xiàn)機體內部相應器官機能失調。此外主要檢查異常有眼晶狀體混濁、血常規(guī)異常等，與職業(yè)危害因素相關的檢查項目。本次檢查結果顯示：眼晶體密度增高和混濁總檢出率為18.52%。其中晶體混濁率14.81%。晶體異常檢出率隨著工齡的增加有逐漸升高的趨勢，但20年工齡以上放射工作人員其晶狀體異常率沒有隨著工齡的增加而增加。血常規(guī)異常檢出率各工齡段沒有明顯差異。外周血淋巴細胞微核和染色體畸變率異常檢出率均是以放射診斷人群較高。

通過這次對烏魯木齊市放射工作人員健康檢查統(tǒng)計，初步了解到我市放射工作人員受到的輻射損傷較輕微。盡管如此，因放射性傷害的嚴重后果，進一步加強放射人員自身防護意識，采取有效防護措施還是非常必要的。

參考文獻：

[1] 白玉書，陳德清.人類輻射細胞遺傳學【M】.1版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2006：110.

篇8

關鍵詞：放射工作人員；健康狀況

伴隨著醫(yī)療事業(yè)的快速發(fā)展，X射線診斷方式、治療技術[1，2]的應用也越來越廣泛，因此從事放射工作的人也隨之多了起來。雖然醫(yī)院的放射治療裝置輻射劑量較低，但長期輻射也影響工作人員的身體健康[3，4]。本文針對2012年清遠市醫(yī)療衛(wèi)生單位的放射工作者的健康情況進行了分析，為實際采取相應措施提供參考。

1資料與方法

1.1一般資料 清遠市121個醫(yī)療衛(wèi)生機構318例在崗的放射工作人員， 其中310例從事放射診斷學，8例從事介入放射學。根據(jù)當年的個人劑量監(jiān)測結果，全部受照劑量均低于 5.0mSV/a， 屬于低劑量暴露。

1.2方法

1.2.1檢查項目 全部受檢者嚴格按照《放射工作人員職業(yè)健康監(jiān)護技術規(guī)范》（GBZ 235-2011）附錄A"放射工作人員職業(yè)健康檢查項目"的要求進行檢查，必檢項目包括醫(yī)學史、職業(yè)史調查；內科、外科、皮膚科常規(guī)檢查；眼科檢查（色覺、視力、晶體裂隙燈檢查、玻璃體、眼底）；血常規(guī)和白細胞分類；尿常規(guī)；血糖；肝功能；腎功能；外周血淋巴細胞微核試驗；心電圖；腹部B超。補充檢查項目為胸部X線攝片（在留取細胞遺傳學檢查所需血樣后）。

1.2.2質量控制 各檢查項目均按相關規(guī)范要求或相應的作業(yè)指導書嚴格做好質量控制。淋巴細胞微核采用微量血72 h培養(yǎng)法進行分析， 與正常值6‰進行比較。

1.3評定標準 按照《放射工作人員的健康標準》GBZ98-2002提出放射工作的適應性意見。

1.4統(tǒng)計學方法 本次研究得到的所有數(shù)據(jù)均通過SPSS15.0統(tǒng)計分析軟件進行整理和比較，技術資料用χ2檢驗，計量單位用t檢驗，P

2結果

2.1基本情況 318例中男性為272例，占85.5%，女性46例，占14.5%；年齡在19～71歲，平均年齡為35.9歲，20～45歲為275例，占86.5%；工齡4個月～50年，工齡≤10年169例，10～20年工齡110例，>20年工齡39例，平均工齡為11.1年；318例分布在四種類型醫(yī)療衛(wèi)生機構：市直公立醫(yī)療衛(wèi)生機構25例，市直民營醫(yī)院14例，縣直公立醫(yī)療衛(wèi)生機構154例，鄉(xiāng)鎮(zhèn)級醫(yī)院125例。

2.2自覺癥狀 自訴有不同程度脫發(fā)的36例，占體檢人數(shù)的11.3%，均為男性，工齡≤10年11例，10～20年工齡17例，>20年工齡8例；不同工齡組間比較無統(tǒng)計學差異。

2.3臨床常規(guī)檢查

2.3.1內科和神經科檢查未見明顯異常。

2.3.2外科檢查發(fā)現(xiàn)25例指甲可見豎紋，占7.9%，均為男性，工齡≤10年10例，10～20年工齡9例，>20年工齡6例。

2.3.3眼科檢查發(fā)現(xiàn)異常者共52例，包括晶狀體異常和眼底改變，占16.4%，其中男性44例，女性8例；工種分布為放射診斷學51例，介入放射學1例。

晶狀體異常34例，占10.7%，其中男性31例，女性3例，工齡≤10年6例，10～20年工齡10例，>20年工齡18例；工齡不斷增加晶狀體異?，F(xiàn)象的發(fā)生率也在不斷增高，比較有統(tǒng)計學差異（P

眼底改變18例，占5.7%，男性13例，女性5例，工齡≤10年8例，10～20年工齡7例，>20年工齡3例；組間比較符合統(tǒng)計學差異標準（P

眼科檢查發(fā)現(xiàn)異常者隨著工齡的增長而增高，不同工齡組之間數(shù)據(jù)比較具有統(tǒng)計學差異（P

不同類型的醫(yī)院對放射防護的重視度和防護投入有很大差異，在日常監(jiān)測中能發(fā)現(xiàn)，市直公立醫(yī)療衛(wèi)生機構的重視度最高，投入也較充足，其次是縣直公立醫(yī)療衛(wèi)生機構，鄉(xiāng)鎮(zhèn)級醫(yī)院和市直民營醫(yī)院近幾年也逐漸有好轉，但因為歷史原因，重視度和防護投入仍為最差。本文以醫(yī)院類型對眼科異常情況作分析，發(fā)現(xiàn)不同類型的醫(yī)院的數(shù)據(jù)比較有統(tǒng)計學差異（P

2.3.4實驗室和功能檢查

2.3.4.1外周血項檢查中，白細胞總數(shù)及分類異常41例，異常率12.9%；血紅蛋白異常42例，異常發(fā)生率為13.2%，見表3。

2.3.4.2肝功能檢查異常100例，異常率為31.4%，主要以轉氨酶升高為主；腎功能檢查、尿常規(guī)和血糖未見明顯異常。

2.3.4.3 B超檢查異常65例，異常率為20.4%，主要以脂肪肝為主；胸部X線攝片和心電圖未見明顯異常。

2.3.4.4外周血淋巴細胞微核試驗全部在正常范圍。

3討論

3.1本次體檢自覺癥狀為不同程度脫發(fā)，但各工齡組間無統(tǒng)計學差異。長期接觸小劑量照射的工作人員的神經衰弱樣癥狀主要以乏力、頭暈、記憶力減退表現(xiàn)為多[5]，但本文發(fā)現(xiàn)的自覺癥狀為不同程度脫發(fā)，與張紅娣等人的統(tǒng)計不一致，但李貞等人的綜述中指出，脫發(fā)也同樣是神經衰弱樣癥狀之一[6]。

3.2晶狀體的改變是觀察身體接受職業(yè)照射造成損失的主要指征之一。本次體檢眼科檢查發(fā)現(xiàn)異常者共52例，包括晶狀體異常和眼底改變，占16.4%；隨著工齡的增長而增高，不同工齡組之間數(shù)據(jù)比較具有統(tǒng)計學差異。這與楊愛初等人的報道是一致的[7]。眼科異常以市直民營醫(yī)院和鄉(xiāng)鎮(zhèn)級醫(yī)院居多，考慮與早期設備陳舊，防護意識及防護條件差所致；近幾年市直民營醫(yī)院的放射設備主要用于工廠體檢，因此還考慮與工作量大有關。

3.3本次體檢結果發(fā)現(xiàn)外周血異常以白細胞異常為主，以白細胞減少或中性粒細胞減少居多，但是各工齡組間無差異。其可能的原因是， 慢性小劑量電離輻射對造血系統(tǒng)生物效應， 是損傷與修復同時存在的動態(tài)變化過程， 放射線對外周血像的損傷在低劑量接觸時無明顯的劑量效應關系[7]。

3.4雖然本次體檢結果統(tǒng)計發(fā)現(xiàn)外周血淋巴細胞微核試驗全部在正常范圍，但小劑量的電離輻射可引起外周血淋巴細胞染色體等方面的改變[8]，放射線接觸累積劑量是影響微核率的一個重要因素[7]。外周血淋巴細胞微核率作為評價放射作業(yè)人員輻射效應的一種簡便而有價值的細胞遺傳學方法，因此在放射工作人員的在崗體檢中，保留外周血淋巴細胞微核率的檢查項目是必要的。

綜上所述，我市2012年醫(yī)療衛(wèi)生機構的放射工作人員職業(yè)健康檢查中未發(fā)現(xiàn)因為長期低劑量照射而對身體造成明顯傷害。但為了更好的保證放射工作者的身體健康，仍要對其工作場所加強監(jiān)控，實施各項防護措施，增強對放射工作人員健康狀況的監(jiān)護。

參考文獻：

[1]陳正其，姚洪章，劉定理，等.低劑量電離輻射對放射工作人員健康影響的調查[J].中國輻射衛(wèi)生.2005，14（2）：124-126.

[2]張代斌.重慶市放射工作人員317名眼晶狀體狀況分析[J].調查研究.2010，17（2）：122-125.

[3]尚波，傅恩惠.放射作業(yè)人員晶狀體混濁情況調查[J].中國工業(yè)醫(yī)學雜志.2007，20（1）：48-49.

[4]趙文正.我國醫(yī)用診斷X線工作者的外周血細胞效應[J].中華放射醫(yī)學與防護雜志.2000，4（5）：36-39.

[5]張紅娣，熊昊，趙煥虎，等.黃石市143名醫(yī)用X射線工作人員健康狀況分析[J].公共衛(wèi)生與預防醫(yī)學. 2009， 20（3）：97-98.

[6]李貞，劉偉，李全太，等.電離輻射場所有害因素對健康的影響研究進展[J].中國輻射衛(wèi)生.2009.18（2）：241-242.

篇9

測定人體各種生物學指標的多種技術已被用來確定核輻射照射強度和人體吸收劑量的關系。這些技術中大多數(shù)是以核輻射引起的人體生物學效應為基礎,反應的程度與輻射劑量成正比例。因此,這些生物學反應被為“生物學劑量計”或稱作“生物學指標”。輻射損傷理想的生物學指標應是特異性的、敏感的,適于測定小劑量的輻射量,并能在照后最短的時間內確定損傷的程度,其方法學應該是簡單的,適用大量人員的篩選和甄別。本文介紹具有以上特點的幾種測定技術。

1細胞檢測技術

核輻射損傷引起的血細胞質與量的改變,是生物學效應的主要特征之一。其次是生殖細胞(),毛發(fā)等。

1.1血細胞檢測血細胞是機體對輻射射線反應較敏感的細胞之一。核輻射損傷可使造血干細胞有絲分裂受到一定程度的抑制,使外周血細胞發(fā)生間期死亡。凡是超出允許劑量的照射,依據(jù)照射量的大小,各種血細胞均有不同程度的減少。外周血細胞數(shù)減少的首先是淋巴細胞,其次是粒細胞、血小板,紅細胞反應遲鈍。淋巴細胞減少對早期診斷有重要意義。中性粒細胞和血小板對輻射的預后有判定意義。血細胞計數(shù)是常規(guī)方法,一般較熟練的檢驗人員都能正確進行檢測。人體受超允許劑量的核輻射后,外周血細胞數(shù)首先下降,效應出現(xiàn)早,分析方法簡單。

1.2細胞檢測細胞在發(fā)生發(fā)育的幾個階段對輻射都十分敏感?？捎昧魇郊毎麅x檢測處于3期各階段的細胞輻射效應。同時結合顯微鏡下形態(tài)學方面的改變,可以精確判斷受照射的程度。檢驗速度快,靈敏度高(0.1 Gy)。

1.3毛發(fā)檢測檢測毛發(fā)也是判定受輻射損傷程度的簡便、精確的方法之一。從受核輻射照射的患者中發(fā)現(xiàn),出現(xiàn)最早的軀體效應是白細胞減少和毛發(fā)脫落。核輻射可導致毛囊細胞死亡和減少。毛發(fā)上皮細胞的染色體畸變率高,檢測全身各部位的毛發(fā)可確定受照射部位。

2細胞遺傳檢測技術

體細胞的遺傳對核輻射有極靈敏的感受劑量,可小至0.05 Gy。細胞遺傳檢測技術有微核檢測、染色體畸變檢測等。

2.1微核檢測微核可在各類受照射細胞中檢出,但最適合的是淋巴細胞。計數(shù)微核簡便快速,能檢測不同個體對輻射的敏感性。微核檢測技術在不斷改進,使用松胞素B以后,使其靈敏度顯著提高,可預知人體受照射前的微核率水平,能檢測0.05 Gy的劑量。如無照射前的對照指標,可檢測0.1 Gy的劑量則更為可靠。用微核檢測作為生物劑量計,需要建立各自不同條件下的劑量-效應曲線鑒別微核的條件有三:①微核的染色體必須與主核完全一致。②微核必須與主核完全脫離,不能有絲狀相連。③微核必須為核的1/3以下。

2.2染色體檢測染色體畸變對核輻射有較強的特異性,其靈敏度很高。對低LET的急性照射,可檢測的最低劑量為0.05～0.1 Gy,直至到4 Gy時還有明顯的劑量依賴性。染色體畸變的雙著絲粒體的自然發(fā)生率很低(0.05%～0.1%),受照射后的變化可維持數(shù)周甚至數(shù)十年,仍可檢測到雙著絲粒體。染色體畸變檢測是目前生物劑量中最先進的技術。

采用染色體畸變作為生物劑量計,各實驗室都要對不同輻射品質和不同照射條件建立各自的劑量-效應曲線。染色體分析技術在實際應用上已十分成熟,高分辨率的分帶技術也已應用于實踐中。染色體分析技術要具有經驗和熟練的技術,不足的是比較費時。

3輻射誘變分子化學檢測技術

一定劑量的核輻射,可使體內大分子蛋白質化學性狀發(fā)生改變。

3.1生物化學檢測人體受超量輻射后,體內某些酶釋放入血液。部分DNA和核酸發(fā)生降解。可以用許多體液如:唾液、血液、尿液的化學成分的改變來估算輻射損傷的劑量。常用的檢測項目有淀粉酶、?；撬?、胸腺嘧啶核苷和脫氧細胞嘧啶核苷等測定方法。這些材料易獲得,定量方法簡單、實驗時間短。

3.2其他檢測技術用于估算輻射劑量的其他技術有電子自旋共振技術。它可測定由輻射造成體內自由基產生的數(shù)目。檢測材料多用牙齒和指甲。血型糖蛋白A位點突變檢測,細胞電泳速率等均可用于估算輻射對人體的效應關系。

4小結

核能的應用造成的輻射環(huán)境與人的健康關系越來越密切。尤其是接觸核裝備的專業(yè)技術人員,除了采取有效的防護措施外,必須定期對接觸核設施的專業(yè)人員進行以上幾種技術的檢測,并制定各種設施中不同輻射品質和不同照射條件下的劑量-效應曲線,與制定的正常人組的本底劑量-效應曲線進行比較,經統(tǒng)計處理,分析估算出專業(yè)接觸人員的受照射劑量程度,以便監(jiān)督防護措施的落實情況和為進行有效治療提供依據(jù)。

篇10

【關鍵詞】 臨床血液學檢驗；多媒體；臨床實踐；交互性

臨床血液學與檢驗是檢驗教學中的一門重要的專業(yè)課程，它強調血液病的發(fā)生機制、血液病的臨床表現(xiàn)、更重要的是血液病的檢驗方法。血液學檢驗的基礎是生理學和組織胚胎學，血液內科學。

由于該學科的理論比較抽象，需要教師在教學過程中最大限度的激發(fā)學生的學習興趣，將抽象的知識變?yōu)樾蜗笾庇^的容易理解的知識，這就要求教師在教學過程中除了使用講授法外，還需采用一些直觀的方法，下面我將做一些舉例：

1 運用多媒體課件技術使知識變得形象具體

教師在授課時，可使用PowerPoint、Flash、Authorware等技術制作多媒體課件，將部分知識以圖片、表格、動畫的形式展示給學生，使理論知識更容易被學生理解。在血液學檢驗中血液形態(tài)學是必不可少的重要手段，許多血液病如骨髓異常增生綜合征、急慢性白血病等必須依賴形態(tài)學報告進行診斷與分型［1］，如何使學生對于細胞形態(tài)有一直觀的了解，首先在講授過程中，教師就要配以圖片，在有示例圖片的基礎上對細胞形態(tài)加以講解，使學生更容易掌握細胞的特征。又如，紅細胞系統(tǒng)與巨核細胞系統(tǒng)的分裂方式有區(qū)別，前者是以

基金項目：齊齊哈爾醫(yī)學院教育科學研究項目（項目編號：JY09024）

作者單位：161041 黑龍江省齊齊哈爾醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院檢驗科（韓爽）； 齊齊哈爾醫(yī)學院生物化學與分子生物學教研室（齊曉丹 張春晶）

二分裂的方式增殖，而后者是連續(xù)雙倍體增殖，而什么叫二分裂，什么是連續(xù)雙倍體增殖，僅憑口述學生很難理解，此時如以動畫的形式展示非常有趣并很容易理解。

2 運用實驗的方法讓學生體會理論

臨床血液學檢驗的許多試驗過程比較繁瑣，僅憑教師的口授，很難使學生掌握，可采用理論與實踐相結合的方式，通過實驗課使學生體會每個實驗步驟，分析實驗結果，使學生更好的理論聯(lián)系實踐并校驗理論的正確性，養(yǎng)成學生事實求是的態(tài)度。在診斷陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿癥時，酸化血清溶血試驗（Ham test）的特異性高，在這個試驗過程中，要注意患者的紅細胞是在特殊的酸性環(huán)境中溶解破壞的，而這個試驗中要使用一定濃度的鹽酸溶液來維持這個酸性環(huán)境；并且注意血清要新鮮，以免補體失活，造成假陰性。注重每個細節(jié)是對一名檢驗學生的基本要求，只有每個細節(jié)都做好，才能保證實驗結果的準確性。

3 強調學生閱片

臨床血液學檢驗的教學以血液病為主要教學對象，其中血液細胞形態(tài)學貫穿始終，通過開展開放式互動顯微鏡平臺，使學生掌握正常血細胞、血細胞分類、白血病細胞和典型形態(tài)改變的病理性血細胞形態(tài)［2］，練好這一基本功是臨床血液病診斷的前提，同時對疾病的鑒別診斷、療效觀察和預后判斷具有重要意義。

4 注重檢驗學生的見習實習

如何將學生所學的理論用于臨床實踐是一名醫(yī)學生成長為合格醫(yī)生的關鍵，因此臨床見習實習在醫(yī)學教育中占有非常重要的地位，通過臨床見習實習使學生參與到血液病的診斷和治療過程中，使學生學以致用。同時，在這個過程中，學生可以了解到現(xiàn)代血液學檢驗中的一些新方法與新手段。如急性白血病目前采用MICM分型技術，即細胞形態(tài)學、免疫學、細胞遺傳學及分子生物學分型［3］，這種分型技術取代了以往僅憑細胞形態(tài)和特殊化學染色技術對急性白血病進行分型，使白血病的分型更準確更全面，隨之產生的新技術也陸續(xù)在醫(yī)院檢驗科或科研機構開展，如流式細胞術、聚合酶鏈反應、免疫印跡技術、熒光原位雜交等，使醫(yī)學生開闊視野，了解血液學前沿，為今后的工作學習積累經驗。

臨床血液學檢驗是一門實踐性很強的學科，實踐能力、創(chuàng)新精神是檢驗專業(yè)學生質量的重要標志。在教學過程中，充分發(fā)揮多媒體課件開放性、交互性、自主性的特點；通過實驗教學調動學生的積極性、主動性；在鍛煉學生扎實基本功的同時，培養(yǎng)學生分析問題、解決問題的能力；注重將臨床實踐與理論教學有機結合，提高學生對檢驗結果的綜合分析能力。

參考文獻

［1］ 劉基鐸，周迎春，肖明鋒，等.血液病形態(tài)學臨床實習帶教體會檢驗醫(yī)學與臨床，2010，7（15）：1652-1653.