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【關鍵詞】帶狀皰疹

帶狀皰疹為皮膚科及疼痛科門診的常見病，在皮損出現(xiàn)后臨床診斷容易，但不少病人治療療程長，特別是年齡大的病人在皮損恢復后仍遺留疼痛，治療較為棘手，但帶狀皰疹特征性皮損出現(xiàn)前、病人僅感疼痛時，診斷較為困難，容易忽視或誤診、誤治［1］?，F(xiàn)對一組帶狀皰疹病人的臨床資料作一分析，報告如下。

1臨床資料

1.1一般資料

2005年6月至2007年12月，本院疼痛門診共收治帶狀皰診病人52例，其中男28例，女24例，年齡24～75歲，平均(50±6)歲。隨機分為A、B兩組。A組為早期診斷組，22例，均為帶狀皰疹皮損出現(xiàn)前早期診斷和治療的病例；B組為皮損出現(xiàn)組，30例，均為帶狀皰疹在皮損出現(xiàn)后就診、診斷并治療的病例。

1.2診治標準

A組病人必須滿足下列前1～4項，而后2項作為輔助條件來回顧反證：(1)有較為劇烈的急性疼痛病史，疼痛程度可影響夜間睡眠，疼痛為持續(xù)性痛；(2)疼痛部位,經仔細檢查，區(qū)域皮膚有感覺過敏或異感，疼痛部位無壓痛，但輕摸有觸痛或有瘙癢；(3)疼痛部位難以用其他器質性疾病來解釋，輔助檢查（血象，X線，CT，MRI）為陰性；(4)用水痘—帶狀皰疹減毒活疫苗為抗原0.1ml作皮內注射，進行遲發(fā)型過敏反應試驗，觀察24～48h，皮內發(fā)紅試驗為陰性或皮丘直徑＜1cm(未患帶狀皰疹的健康人群細胞免疫功能正常，用水痘—帶狀皰疹減毒活疫苗為抗原0.1ml作皮內注射，皮內發(fā)紅試驗為陽性即皮丘發(fā)紅直徑＞1cm，而帶狀皰疹早期或典型病人對帶狀皰疹病毒特異性細胞免疫功能低下，此皮試均為陰性即皮丘發(fā)紅直徑遠＜1cm)；(5)診斷性治療（阿昔洛韋抗病毒+神經阻滯）有奇效［2］；(6)經診斷性治療后，病人可在疼痛區(qū)域皮膚出現(xiàn)輕度皮損。B組病人特征性皮損已明顯，診斷明確。

1.3治療方法

兩組均采用抗病毒+區(qū)域性神經阻滯+非甾族類抗炎鎮(zhèn)痛藥。

1.4觀察指標

治療后每周一次隨訪，詢問并記錄疼痛消失時間、皮損恢復時間及有無后遺神經痛等指標。疼痛程度用視覺模擬評分法估計，視覺模擬評分＜3分視為疼痛消失。

1.5統(tǒng)計學處理

計量資料用（x±s）表示，采用t檢驗，計數資料行χ2檢驗。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2結果

A組22例，疼痛恢復時間(8±2)d，皮損恢復時間(12±2)d，后遺痛發(fā)生率0；B組30例，疼痛恢復時間(24±3)d，皮損恢復時間(28±5)d，后遺痛發(fā)生率13%。兩組比較，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.01）。

3討論

典型帶狀皰疹是潛伏在感覺神經節(jié)內的病毒被激活后引起水皰形成皮損、炎癥，以炎癥、細胞核內包涵體及巨大水泡形成為特征，背根神經節(jié)、背角及相鄰背膜發(fā)生嚴重的炎癥與出血。外周神經改變包括脫髓鞘、沃勒變性、纖維化及細胞內浸潤。70歲以上的病人皮疹愈合后常遺留皮膚神經疼痛。疼痛遺留時間較長，病人痛苦，治療較為困難。目前，帶狀皰疹后產生神經疼痛的機制尚未完全闡明。Noordenbos提出，帶狀皰疹后神經痛與粗大神經缺乏及C纖維相對占優(yōu)勢有關。許多報道表明，交感神經阻滯能夠緩解急性帶狀皰疹病人的疼痛癥狀，因此有人設想病毒對交感神經的強烈刺激，至少在一定程度上是導致帶狀皰疹后神經痛病理改變的原因。Winne曾提出病毒激發(fā)交感神經過度放電能夠引起外周神經缺血性改變，導致粗大的傳入纖維缺乏及小的無髓鞘神經元占優(yōu)勢。但這個理論存在幾個問題，包括缺乏交感神經局部活性增強或交感神經放電導致缺血改變的證據。此外，Noordenbos有關細纖維占優(yōu)勢的理論也未必正確，也無證據顯示早期交感神經阻滯能夠降低皰疹后遺神經痛的發(fā)生率。

有很多方法被用于急性帶狀皰診的治療，治療目的是控制與急性損傷有關的疼痛，而且盡可能防止皰疹后神經痛的發(fā)生。發(fā)現(xiàn)早期通常應用抗病毒藥物，阿昔洛韋一直被廣泛應用，對加快皮損愈合和減輕急性疼痛有一定療效，但沒有證據證實能夠減少后遺神經痛的發(fā)生率，如果從皮損開始即服用一種較新的抗病毒藥——泛昔洛韋，能夠降低后遺痛的發(fā)生率與嚴重程度。

糖皮質激素也被用來控制急性帶狀皰疹性疼痛，Eaflestein在一雙盲對照研究中證實，全身應用曲安縮松能夠縮短60歲以上老年病人急性疼痛的病程，其他幾項研究都未證實能夠降低皰疹后遺神經痛的發(fā)生率。糖皮質激素皮下浸潤與硬膜外腔注射顯示能夠減輕急性疼痛的強度和/或病程，但還沒有對照研究證實是否能夠影響皰疹后神經痛的發(fā)生率，而且對糖皮質激素是否增加病毒播散的危險性還有一些顧慮，有少量證據表明這種情況可能發(fā)生［3］。

Rosenak［4］報道了局部麻醉藥阻滯對帶狀皰疹疼痛的治療作用，他發(fā)現(xiàn)因普魯卡因阻滯椎旁交感神經或半月神經能夠引起疼痛減輕，水皰快速干燥，后來許多非對照研究也證實交感神經阻滯的治療作用，僅有一項對照研究對帶狀皰疹急性期早期進行交感神經阻滯能夠防止皰疹后神經痛的發(fā)生。本組臨床研究表明，帶狀皰疹在未出疹時就得到早期診斷并有效治療，效果好，且療程短，無后遺神經痛，比皮損出現(xiàn)后治療的病例效果明顯為好，究其原因，可能為：在皮疹未出現(xiàn)時早期診斷并治療，此時病毒尚未大量繁殖復制，神經節(jié)及末梢神經損害較輕，當皮損出現(xiàn)后，病毒已大量復制，沿神經軸漿分布到皮膚，其對神經的損傷也較皮損出現(xiàn)前為重。絕大多數文獻報道的早期慨念是指皮損出現(xiàn)3d內，本資料A組病例較文獻報道的更早期，因此治療效果更好，皰疹后遺神經痛的發(fā)生率更低。

【參考文獻】

1楊雪琴.早期帶狀皰疹誤診病例分析.中國臨床醫(yī)生，2003,31(5):14～15.

2張立生，劉小立，編.現(xiàn)代疼痛學.石家莊：河北科學技術出版社，1999.549～550.

3龐曉文.糖皮質激素治療帶狀皰疹誘發(fā)紅皮病2例.臨床皮膚科雜志，2005,34(10):691～692.

4王偉鵬，李立環(huán)，主譯.臨床麻醉學.第4版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2004.1307