導(dǎo)語(yǔ)：加強(qiáng)代謝綜合征的管理一文來源于網(wǎng)友上傳，不代表本站觀點(diǎn)，若需要原創(chuàng)文章可咨詢客服老師，歡迎參考。

我國(guó)是發(fā)展較快而資源相對(duì)匱乏的國(guó)家，人口已達(dá)到13億，經(jīng)濟(jì)建設(shè)發(fā)展的同時(shí)，人民健康和素質(zhì)有較大的提高，才能保障社會(huì)和諧與持久發(fā)展。在新的世紀(jì)，醫(yī)學(xué)衛(wèi)生戰(zhàn)線不僅要面臨新的傳染性疾病，社會(huì)變革、經(jīng)濟(jì)文化生活的變化勢(shì)必導(dǎo)致一些非傳染性疾病患病率逐漸乃至快速增加。代謝綜合征又稱代謝異常心血管綜合征，在我國(guó)已經(jīng)流行，它是一組心血管疾病危害因素的聚集與組合，諸如肥胖、高血壓、高血脂(血脂異常)、吸煙、糖尿病(血糖調(diào)節(jié)受損、異常)、炎癥、血凝增強(qiáng)、纖溶降低等因素的參與，導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化和心腦血管疾病增加以及2型糖尿病患病率持續(xù)增長(zhǎng)。沒有心肌梗死的糖尿病患者其8年生存率與患有心肌梗死的非糖尿病患者相當(dāng)。代謝綜合征正在威脅著人民的健康，也將增加社會(huì)經(jīng)濟(jì)、個(gè)人經(jīng)濟(jì)及心理負(fù)擔(dān)。

一、關(guān)于代謝綜合征的定義和診斷標(biāo)準(zhǔn)

Reaven在提出代謝綜合征(X綜合征)之前，即有死亡四重奏的名稱，即肥胖、高血壓、高血糖與高血脂構(gòu)成對(duì)心血管的威脅，以后DeFronzo提出胰島素抵抗綜合征，之后將代謝綜合征與胰島素抵抗綜合征兩者等同起來。近年，Reaven認(rèn)為代謝綜合征的基礎(chǔ)是胰島素抵抗與高胰島素血癥，胰島素抵抗綜合征所包含的內(nèi)容更廣泛，它還包括脂肪肝、睡眠呼吸暫停、多囊卵巢綜合征及某些惡性腫瘤的發(fā)生等，故認(rèn)為兩種綜合征不完全相同，代謝綜合征的提出比較切合實(shí)際。

國(guó)際上對(duì)代謝綜合征的定義和診斷標(biāo)準(zhǔn)尚未統(tǒng)一，WHO的診斷標(biāo)準(zhǔn)強(qiáng)調(diào)將胰島素抵抗作為基本要求并列入微量白蛋白尿測(cè)定，這顯然不適用于群體篩查和流行病學(xué)調(diào)查工作。美國(guó)膽固醇教育計(jì)劃(ATPⅢ)則規(guī)定，腹型肥胖、高血壓、血甘油三酯升高、高密度脂蛋白膽固醇降低和空腹血糖受損5項(xiàng)指標(biāo)中只要≥3項(xiàng)即可診斷為代謝綜合征，不必測(cè)定胰島素水平和微量白蛋白尿，更適合于群體篩查和臨床應(yīng)用。代謝綜合征發(fā)病率隨年齡增長(zhǎng)、體重增加、運(yùn)動(dòng)過少、食用碳水化合物過多及吸煙而增加。美國(guó)人肥胖超重率高，腹圍普遍較大，代謝綜合征患病率可高達(dá)24％。中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病學(xué)分會(huì)(CDS)采用WHO的標(biāo)準(zhǔn)，并根據(jù)中國(guó)當(dāng)前實(shí)際情況合理吸收兩者的長(zhǎng)處，做了兩點(diǎn)修改：一是肥胖定為體重指數(shù)≥28kg／m和(或)腰圍男性≥85cm，女性≥80cm；二是胰島素抵抗(HOMA胰島素抵抗指數(shù))以上1／4位點(diǎn)為切割點(diǎn)，但不作為代謝綜合征的基本判定指標(biāo)，例如在經(jīng)濟(jì)條件差的地區(qū)，已明確為糖尿病者可省略胰島素測(cè)定。由于所采用的診斷指標(biāo)不一，包括數(shù)值上的差異，各地區(qū)代謝綜合征患病率相差較大。

二、代謝綜合征與2型糖尿病和心血管疾病

代謝綜合征代表著一系列心血管疾病危險(xiǎn)因子的集聚狀態(tài)，它還包括糖尿病前期的糖調(diào)節(jié)受損和糖耐量減退。超重、肥胖、血脂異常相當(dāng)常見，高血壓又常見于肥胖，因而血管病變相當(dāng)多見。尤其大血管病變以動(dòng)脈粥樣硬化為突出的病理變化，導(dǎo)致心腦血管疾病和事件。動(dòng)脈粥樣硬化早在糖尿病前期、有胰島素抵抗和高胰島素血癥時(shí)已發(fā)生并有所發(fā)展，在多種心血管危險(xiǎn)因素的作用下，首先有血管內(nèi)皮細(xì)胞損害和功能異常，內(nèi)皮細(xì)胞可產(chǎn)生一些生物活性物質(zhì)，如NO、活性氧簇物質(zhì)(超氧陰離子)、前列腺素，內(nèi)皮素和血管緊張素Ⅱ以及趨化因子、黏附因子，使單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞等白細(xì)胞黏附并游走到內(nèi)皮下間隙，富含膽固醇的脂蛋白進(jìn)入內(nèi)膜，而這些脂蛋白經(jīng)氧化和糖化后可為單核．巨噬細(xì)胞所攝取并轉(zhuǎn)變?yōu)榕菽?xì)胞。血管平滑肌細(xì)胞在炎癥因子和生長(zhǎng)因子作用下，可刺激血管平滑肌細(xì)胞遷移到內(nèi)膜并增生和分化，使平滑肌細(xì)胞從收縮表型轉(zhuǎn)變?yōu)榉置诒硇?，形成脂肪條紋、脂肪纖維斑和粥樣斑塊。動(dòng)脈粥樣斑塊不穩(wěn)定(斑塊破裂)，最終可導(dǎo)致血栓形成而阻塞血管腔或血栓脫落致血管遠(yuǎn)端堵塞而發(fā)生相應(yīng)部位的梗死。代謝綜合征可有胰島素抵抗、游離脂肪酸、TNF、IL-6、C反應(yīng)蛋白、瘦素、抵抗素增加而脂聯(lián)素減少等多因素和多種細(xì)胞的相互作用，導(dǎo)致心腦血管和頸動(dòng)脈、下肢動(dòng)脈的復(fù)雜病變。

防止動(dòng)脈粥樣硬化，必須盡可能清除或緩和各種心血管危險(xiǎn)因素，保持健康的內(nèi)皮功能和完整的內(nèi)皮細(xì)胞。研究證明，早期篩查和識(shí)別代謝綜合征，積極防治代謝綜合征，清除并緩解胰島素抵抗和高胰島素血癥，使胰島素能正常地發(fā)揮其對(duì)糖、脂質(zhì)和蛋白質(zhì)代謝，可促進(jìn)離子和氨基酸的正常轉(zhuǎn)運(yùn)、一氧化氮合酶和NO正常合成并發(fā)揮作用，使細(xì)胞生長(zhǎng)周期以及增生和分化正常進(jìn)行，血管舒張功能和血流量得到保障。反之，在異常狀態(tài)下，胰島素抵抗持久存在，高血糖刺激胰島B細(xì)胞代償性分泌過多胰島素而致高胰島素血癥，高胰島素刺激細(xì)胞絲裂原作用增強(qiáng)，如Shc磷酸化、Ras、Raf、MEK、MAPK活化增強(qiáng)，在血小板源生長(zhǎng)因子作用下，血管平滑肌細(xì)胞增生并遷移至血管內(nèi)膜，改變其表型，具有吞噬膽固醇和分泌細(xì)胞外基質(zhì)和膠原作用，一些特殊酶活性增強(qiáng)，可使Ras和Rho蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)改變，促成動(dòng)脈粥樣硬化。高胰島素血癥還可增加血管緊張素Ⅱ并激活核因子KB，促進(jìn)炎癥的發(fā)生和發(fā)展。誠(chéng)然防治胰島素抵抗，也應(yīng)保護(hù)胰島13細(xì)胞功能，防止B細(xì)胞過早、過快衰竭。

三、合理干預(yù)可減少發(fā)病

代謝綜合征的防治已是當(dāng)務(wù)之急，它似乎在無影無蹤地侵害我們的肌體，防治應(yīng)重視其發(fā)病機(jī)制和病理生理基礎(chǔ)，雖然發(fā)病與遺傳背景有關(guān)，有節(jié)儉基因和多基因的協(xié)同作用，但要改變基因使其按需表達(dá)實(shí)非易事，當(dāng)前尚不可能達(dá)到，故防治著重于改變環(huán)境因素。實(shí)事求是，并著重于非藥物防治，采取科學(xué)合理的生活方式，諸如提倡健康的飲食習(xí)慣，以粗糧素食為主，減少大量油膩葷食、切忌狂飲暴食、戒煙限酒；經(jīng)常性體力活動(dòng)對(duì)健康有益，增加體力運(yùn)動(dòng)，鼓勵(lì)健步快行、慢跑，維持肌力和關(guān)節(jié)靈活性，增強(qiáng)體魄，應(yīng)付額外體力需要，有益于保護(hù)心血管系統(tǒng)，更好地控制高血壓，減低冠心病和腦卒中的風(fēng)險(xiǎn)；運(yùn)動(dòng)可提高胰島素敏感性，降低血漿胰島素水平，減輕胰島B細(xì)胞負(fù)擔(dān)，改善血糖調(diào)控，增加高密度脂蛋白膽固醇水平，降低甘油三酯和低密度脂蛋白膽固醇水平，防止動(dòng)脈粥樣硬化的加速發(fā)展。改變生活方式，增加運(yùn)動(dòng)是為了控制體重，減少超重和肥胖所帶來的各種相關(guān)疾病和病態(tài)(包括心理障礙)。我國(guó)大慶糖尿病防治研究證明，飲食控制、增加運(yùn)動(dòng)或兩者結(jié)合可防止糖耐量減退患者轉(zhuǎn)變?yōu)?型糖尿病，該研究深受國(guó)際關(guān)注。美國(guó)糖尿病防治計(jì)劃研究和芬蘭糖尿病預(yù)防研究均證實(shí)，飲食控制、增加運(yùn)動(dòng)、減輕體重可以防止糖尿病。

為消除心血管危險(xiǎn)因素，可根據(jù)患者具體情況選用各種降糖、降脂調(diào)脂、降壓、抗血小板聚集活化、減肥等藥物進(jìn)行一級(jí)、二級(jí)預(yù)防?，F(xiàn)知一些降糖、降脂、降壓藥物除了其固有藥理作用以外，可與抗全身性慢性炎癥、防止血管壁炎癥、防止血栓形成和抗動(dòng)脈粥樣硬化相關(guān)。例如曲格列酮預(yù)防妊娠期糖尿病發(fā)展成為2型糖尿病研究證明，曲格列酮(因損害肝臟已禁用)可減少妊娠期糖尿病婦女在分娩后轉(zhuǎn)變?yōu)?型糖尿病的比率。阿卡波糖治療與糖耐量減退患者的心血管疾病和高血壓的危害研究表明，阿卡波糖不僅可減少糖耐量減退者轉(zhuǎn)變?yōu)?型糖尿病的人數(shù)，而且還可減少心血管病的發(fā)生。英國(guó)前瞻性糖尿病研究證明，二甲雙胍可以防治肥胖糖尿病患者大小血管病變的發(fā)生。我國(guó)楊文英等也有用二甲雙胍獲得更為滿意的效果。值得重視的是，胰島素增敏劑、過氧化物增殖體激活型受體(PPAR)^y激動(dòng)劑如格列酮類和非格列酮類，可以改善血糖、異常血脂譜，降低血壓，抗氧化應(yīng)激，升高脂聯(lián)素水平，抗炎癥，促纖溶并可防治動(dòng)脈粥樣硬化，PPARct激動(dòng)劑如貝特類也有類似作用，故提出應(yīng)用PPAR3,與PPARot兼有作用的雙向作用藥。

他汀類除有降低低密度脂蛋白、總膽固醇、升高高密度脂蛋白作用外，還有非降脂的保護(hù)血管的多種作用。抗高血壓藥中血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和(或)血管緊張素Ⅱ受體1拮抗劑除有降壓作用外，尚可抗炎、抗凝，提高胰島素敏感性、改善內(nèi)皮功能、降低尿白蛋白，防止腎病的發(fā)展。阿司匹林、氯吡格雷等具有抗炎、降低c反應(yīng)蛋白、抗血小板聚集和活化，抑制血凝、血栓形成作用，對(duì)防止心腦血管事件的發(fā)生和復(fù)發(fā)均被證明是有效的。新的防治方法、新的藥物開發(fā)，從整體、器官和細(xì)胞分子水平進(jìn)行干預(yù)正在全面開展，目的是保障全人類的健康。