導(dǎo)語：老年肺心病死亡患者分析論文一文來源于網(wǎng)友上傳，不代表本站觀點，若需要原創(chuàng)文章可咨詢客服老師，歡迎參考。

【摘要】目的探討老年肺心病死亡患者的氧動力學(xué)變化。方法選取1980～2000年間入住我院肺心病患者76例，隨訪5年，期間對死亡43例及存活33例的患者進行各項血流動力學(xué)及氧動力學(xué)監(jiān)測對比。對并發(fā)消化道出血及感染性休克患者死亡前24～72h行血流動力學(xué)及氧動力學(xué)監(jiān)測。結(jié)果死亡組及存活組平均肺動脈壓（MPAP）分別為（413±106）mmHg，（289±65）mmHg(P＜001)；心臟指數(shù)（CI）分別為（192±041）L·min-1·m-2，（26±048）L·min-1·m-2(P＜001)；死亡組動脈血氧分壓（PaO2）為(423±43)mmHg、氧輸送(DO2)與氧耗(VO2)均較存活組明顯下降、DO2與VO2呈正相關(guān)（r=071）。死亡年限愈短，MPAP愈高，CI、DO2、VO2、PaO2愈低。死亡的43例患者臨終前39例(906%)有復(fù)合酸堿平衡紊亂，25例（5813%）痰菌培養(yǎng)出致病菌57株。41例（953%）出現(xiàn)多器官功能障礙綜合征（MODS）。12例肺心病感染性休克與消化道出血的臨終前24～72h血流動力學(xué)及氧動力學(xué)變化明顯的不同。結(jié)論導(dǎo)致肺心病的死亡除嚴(yán)重的低PaO2外，還存在組織氧的釋放、攝取和利用障礙。

【關(guān)鍵詞】肺心??；氧動力學(xué)；血流動力學(xué)

自上世紀(jì)70年代SwanGanz導(dǎo)管發(fā)明以來，血流動力學(xué)監(jiān)測在危重癥急救中廣泛的應(yīng)用，并由單一、間斷的循環(huán)功能監(jiān)測向同步、整體、持續(xù)的血流動力學(xué)及氧動力學(xué)監(jiān)測發(fā)展，使我們能在組織細胞水平上了解氧代謝狀況，及早發(fā)現(xiàn)組織氧代謝障礙，為治療缺氧性疾病提供有效的監(jiān)測手段。慢性肺源性心臟?。ǚ涡牟。┳罡镜牟±砩砘A(chǔ)是缺氧引起的機體一系列損傷，近年的研究證實，肺心病失代償期氧輸送（DO2）與氧耗量（VO2）存在病理性氧供依賴關(guān)系〔1〕。為進一步了解老年肺心病因急性加重死亡患者的氧動力學(xué)變化，本文通過76例老年肺心病5年隨訪研究，并對其中死亡的43例進行分析，探討老年肺心病死亡患者的氧動力學(xué)變化特點，以指導(dǎo)臨床救治。

1資料與方法

11病例資料

選取1980年12月～2000年12月COPD住院患者76例（依照第二次全國肺心病專業(yè)會議制定的標(biāo)準(zhǔn)〔2〕），經(jīng)右心漂浮導(dǎo)管檢測肺動脈收縮壓（PASP）＞30mmHg,肺動脈平均壓（MPAP）＞20mmHg，年齡60～88（681±117）歲，男56例，女20例。

12檢測項目

胸部X線正側(cè)位片，常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)心電圖；血常規(guī)、肝腎功能；痰微生物培養(yǎng)：送檢2次，為同一種細菌且藥敏試驗相同者為痰菌陽性；血氣分析：取橈動脈血檢測pH、PaO2、PaCO2、SaO2%；并同步取靜脈血檢測電解質(zhì)；血流動力學(xué)用德國SemensElema8導(dǎo)生理描記儀，經(jīng)頸內(nèi)靜脈或上臂貴要靜脈送入SwanGanz漂浮氣囊導(dǎo)管檢測肺動脈收縮壓（PASP），肺動脈平均壓（MPAP，mmHg）、肺動脈舒張壓（PADP,mmHg）。經(jīng)導(dǎo)管取混合靜脈血檢測氧分壓（PvO2）、混合靜脈血血氧飽和度（SvO2%）。并由SemensElema生理描記儀軟件計算心臟指數(shù)(CI，L·min-1·m-2)；氧輸送(DO2，ml·min-1·m-2)、參照文獻〔9〕方法計算；氧耗量（VO2）用日本SS80基礎(chǔ)代謝儀在床旁實測。以上檢測均在首次做導(dǎo)管的72h內(nèi)完成。

13方法

全部患者基礎(chǔ)肺疾病為慢性支氣管炎并發(fā)阻塞性肺氣腫，病程6～40年，入院時為急性加重期，首次漂浮導(dǎo)管后隨訪5年，期間存活者為存活組，死亡者為死亡組；比較存活組與死亡組的各項檢測數(shù)據(jù)，血流動力學(xué)及氧動力學(xué)指標(biāo)；分析死亡組中不同的病程和死因的血流動力學(xué)及氧動力學(xué)變化。

14統(tǒng)計學(xué)處理p;

計量參數(shù)以x±s表示，進行兩組間均數(shù)比較用t檢驗。進行直線相關(guān)性系數(shù)分析,所有統(tǒng)計計算均用SPSS100軟件完成。

2結(jié)果

76例肺心病患者，存活33例，病死43例，其直接致死原因：消化道出血15例（349%），感染所致休克11例（256%），猝死6例（139%），心力衰竭7例（163%），肺性腦病4例（93%）。

21臨床檢查

死亡組胸片：片狀浸潤病變32例（744%），其中兩側(cè)病變15例（348%），伴胸水2例（46%），伴氣胸2例（46%），兩肺間質(zhì)性改變8例（186%），肺大泡7例（162%），心/胸＞0519例（441%）。存活組：片狀浸潤病變21例（636%），其中兩側(cè)病變6例（182%），兩肺間質(zhì)性改變3例（91%），肺大泡3例（91%），心/胸＞056例（182%）。死亡組心電圖改變：STT改變14例（326%），頻發(fā)性房性早搏26例（60%），短陣房速11例（256%），心房纖顫8例（186%），頻發(fā)室性早搏19例（442%），短陣室速4例（93%）。存活組：STT改變6例（182%），頻發(fā)性房性早搏8例（24%），心房纖顫3例（91%），頻發(fā)室性早搏5例（151%）。酸堿平衡〔3〕：死亡組中單純性呼酸9例（21%），呼酸+代酸11例（255%），呼酸+代堿7例（162%），呼堿+代堿2例（48%），呼堿+代酸+代堿11例（256%），呼堿+代堿+代酸3例（69%）。存活組中單純性呼酸16例（481%），呼酸+代酸7例（212%），呼酸+代堿4例（121%），呼堿+代酸+代堿6例（182%）。痰致病菌培養(yǎng)情況：死亡組25例（5813%）分離出致病菌57株，其中分離出5種菌2例，4種菌2例，3種菌5例，2種菌與1種菌各8例；存活組有8例（242%）分離出致病菌10株，其中2例分離出2種菌，其他6例分離出1種菌。兩組主要致病菌為：銅綠假單孢菌17株，肺炎克雷白桿菌14株，白色念珠菌12株，大腸桿菌8株，其他菌有G-桿菌及G+球菌。多器官功能障礙綜合征（MODS）標(biāo)準(zhǔn)參考文獻〔4〕：死亡組41例(953%)出現(xiàn)MODS，其中有腎臟損害24例（558%），腦損害22例（512%），消化道15例（348%），肝臟12例(279%)，血液6例（139%），除原發(fā)心肺損害外再合并2個以上器官損害28例(651%)。存活組12例(363%)出現(xiàn)MODS，其中腦損害7例（212%）腎臟損害2例（6%），消化道2例（6%），肝臟1例(3%)。

22血流動力學(xué)及氧動力學(xué)改變

死亡組與存活組血流動力學(xué)及氧動力學(xué)比較見表1。表1死亡組與存活組血流動力學(xué)及氧動力學(xué)比較(略)

23死亡組不同死亡年限血流動力學(xué)及氧動力學(xué)改變見表2。表2死亡年限與血流動力學(xué)及氧動力學(xué)關(guān)系(略)

247例感染性休克和5例消化道出血患者臨終前24～72h血流動力學(xué)及氧動力學(xué)變化見表3。表3臨終前24～72h血流動力學(xué)與氧合情況(略)

3討論

盡管近10余年來廣泛使用呼吸機，危重癥監(jiān)護手段越來越完善，各類抗生素種類不斷的更新?lián)Q代，但重癥肺心病的住院死亡率未見明顯的下降，仍在15%左右。本組肺心病臨終主要表現(xiàn)為嚴(yán)重的感染、MODS（953%）、以及復(fù)合酸堿平衡紊亂（906%），血流動力學(xué)改變?yōu)槌掷m(xù)的肺動脈高壓（413±106）mmHg和低CI（192±041）L·min-1·m-2，氧動力學(xué)變化表現(xiàn)為低PaO2(423±43)mmHg、DO2下降、DO2與VO2呈正相關(guān)（r=071），這種氧代謝障礙在病程越短的患者中越為明顯。由于感染、心衰、酸堿失衡、微循環(huán)障礙、微血栓形成、血管內(nèi)皮細胞受損、紅細胞變形能力下降等因素的存在，使得氧的運輸、組織內(nèi)的釋放、組織細胞氧的利用均出現(xiàn)障礙，導(dǎo)致DO2與VO2間的代償機制完全喪失，出現(xiàn)病理性DO2VO2的依賴，提示組織氧供不足，氧債始終存在〔5〕。在危重病人中一旦出現(xiàn)病理性氧供依賴，死亡率高達70%〔6〕，即使通過應(yīng)用呼吸機提高PaO2、藥物強心、血管擴張劑等治療方法增加DO2也無法使組織缺氧狀況得到改善，最終導(dǎo)致死亡。如何改善晚期肺心病多環(huán)節(jié)氧代謝障礙仍是當(dāng)今治療的難題。

 死亡組痰培養(yǎng)陽性率高達5813%，致病菌依次為銅綠假單孢、肺炎克雷伯桿菌、大腸桿菌及白色念珠菌等，與國內(nèi)文獻報道〔7〕的菌種相似。嚴(yán)重感染是MODS最常見的始動原因,本組43例死亡患者中發(fā)生MODS41例，表明細菌及其產(chǎn)生的毒素導(dǎo)致全身中毒反應(yīng),使各器官有效循環(huán)血量不足,灌注量下降,各器官缺血缺氧,細胞壞死,引起各臟器功能損害。死亡組中7例感染性休克患者，除有明顯的肺動脈高壓及低體循環(huán)血壓外，CI及VO2并不降低，分別為(41±09)L·min-1·m-2，(200±56)ml·min-1·m-2，甚至臨終狀態(tài)仍保持較高水平，但動脈血氧含量與混合靜脈血氧含量之差（CaO2CvO2）減少，這與肺心病其他原因致死患者的血流動力學(xué)及氧合狀態(tài)有明顯不同，有人稱之為“缺陷性氧耗”〔8〕，提示組織細胞對氧的利用出現(xiàn)障礙。這可能由于感染性休克致使血流分布紊亂，局部缺血與過度灌注同時存在。細菌毒素及炎性介質(zhì)導(dǎo)致組織水腫,氧彌散距離增加。紅細胞剛性增加使變形能力下降，細胞內(nèi)線粒體呼吸功能(氧化磷酸化產(chǎn)能過程)受損,導(dǎo)致組織細胞的缺氧〔9〕。因此對治療肺心病并發(fā)感染性休克患者僅提高DO2是不夠的，還應(yīng)改善組織細胞對氧的利用的功能。

死亡組因消化道出血致死共15例(349%)，從5例患者臨終前的血流動力學(xué)監(jiān)測提供數(shù)據(jù)表明這類患者不僅PaO2降低，而且CI及DO2均明顯降低，分別為(23±06)L·min-1·m-2，(301±73)ml·min-1·m-2說明全身氧供不足。胃腸道血液供應(yīng)的特點是營養(yǎng)血管呈發(fā)夾狀，小血管從母支呈直角分出，如血流過快，紅血球有跳躍現(xiàn)象更易產(chǎn)生缺氧，且胃腸道黏膜絨毛中存在對流機制，使黏膜對缺氧更敏感，黏膜容易缺氧而損害，引起出血。近年的研究提示,如果將氧動力學(xué)指標(biāo)與其他反映組織缺氧的指標(biāo)如胃黏膜組織內(nèi)pH值結(jié)合起來，用于危重患者的監(jiān)測將有助于判斷胃黏膜細胞的氧合狀態(tài)，對早期發(fā)現(xiàn)胃黏膜細胞缺氧及進行治療有很大的幫助，有望降低肺心病并發(fā)消化道出血的發(fā)生率及病死率。

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