導(dǎo)語：小兒病毒性心肌炎心肌分析論文一文來源于網(wǎng)友上傳，不代表本站觀點(diǎn)，若需要原創(chuàng)文章可咨詢客服老師，歡迎參考。

摘要目的:觀察靜脈注射丙種球蛋白(IVIG)保護(hù)小兒病毒性心肌炎(VMC)心肌細(xì)胞的臨床療效。方法：將72例病毒性心肌炎隨機(jī)分為兩組，常規(guī)治療組A，IVIG治療組B。A組36例采用心肌炎常規(guī)治療，B組36例在對(duì)照組常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用IVIG,0.4g／(kg·d),連用7天。治療21天后復(fù)查心肌肌鈣蛋白Ⅰ(CTnⅠ)、心肌酶中肌酸激酶同工酶(CK—MB)、α－羥丁酸脫氫酶(α－HBDH)和左、右心室Tei指數(shù)、ICT、IRT、ET指標(biāo)的變化。結(jié)果：B組CTnⅠ、CK—MB、α—HBDH和左心室Tei指數(shù)、ICT、IRT、ET明顯低于A組，有明顯差異性(P＜0.05)；右心室Tei指數(shù)、ICT、IRT、ET兩組治療前后比較p＜0.05，A、B兩組治療療效比較p＞0.05。結(jié)論：IVIG對(duì)降低VMC患兒的CTnⅠ、CK—MB、α－HBDH和左心室Tei指數(shù)、ICT、IRT、ET有顯著療效，對(duì)心肌細(xì)胞起保護(hù)作用。

關(guān)鍵詞：病毒性心肌炎丙種球蛋白心肌保護(hù)小兒

病毒性心肌炎(viralmvocaMitis，VMC)是兒童時(shí)期常見的心血管疾病，如未經(jīng)有效治療可引起心功能衰竭，甚至發(fā)展為擴(kuò)張型心肌病，預(yù)后不良。其發(fā)病機(jī)制目前尚不清楚，病毒是VMC的最重要病因，以柯薩奇病毒B(CVB)為最常見，除病毒感染外，機(jī)體免疫功能異常尤其是細(xì)胞免疫功能異常對(duì)VMC發(fā)病起極其重要的作用[1]。本病尚無特效治療，靜脈注射免疫球蛋白(IVIG)作為免疫調(diào)節(jié)劑已經(jīng)用于治療病毒度心肌炎，且獲得滿意療效的報(bào)道[2]，為探討IVIG對(duì)VMC患兒心肌的保護(hù)作用，我們對(duì)36例VMC患兒在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用IVIG進(jìn)行治療，治療21天后復(fù)查CTnⅠ、CK—MB、α－HBDH和左、右心室Tei指數(shù)、ICT、IRT、ET，觀察指標(biāo)的變化。

1資料與方法

1.1臨床資料72例VMC患兒為2005年6月～2007年5月我院住院部患者，均符合1999年中華醫(yī)學(xué)會(huì)兒科學(xué)分會(huì)心血管專業(yè)組修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。隨機(jī)分為兩組,常規(guī)治療組A，IVIG治療組B。A組36，男21例，女15例；平均(7.27土1.66)歲；病程(8.35土2.73)；B組36例，男20例，女16例；平均(7.34±1.59)歲;病程(8.41土2.77)。兩組患兒治療前的CTnⅠ、CK—MB和α－HBDH見表1，左心室Tei指數(shù)、ICT、IRT、ET見表2，右心室Tei指數(shù)、ICT、IRT、ET見表3，A、B兩組治療前均未用任何影響免疫功能的藥物。兩組性別、年齡、病程、觀察指標(biāo)上具有可比性(p＞0.05)。

1.2治療方法A組：給予休息、更昔洛韋、1，6二磷酸果糖、大劑量維生素C、輔酶QlO，維生素E、復(fù)合維生素B和參麥注射液等綜合治療。B組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用IVIG，0.4g／(kg·d),連用7天。

1.3觀察指標(biāo)

1.3.1CTnⅠ、CK—MB和α－HBDH的觀察

兩組于早上空腹靜脈采血2ml，離心分離血清，CTnⅠ采用抗人CTnⅠ單抗，應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)法進(jìn)行定量測(cè)定(試劑盒由南京強(qiáng)欣生物技術(shù)有限公司提供)。CK—MB和α—HBDH采用美國(guó)杜邦DADE—AR全自動(dòng)生化分析儀自動(dòng)檢測(cè)(試劑由北京世診中拓生物技術(shù)有限公司提供)。

1.3.2左、右心室Tei指數(shù)、ICT、IRT、ET的觀察

(1)儀器:使用AlokaSSD～5500型彩色超聲診斷儀，配有e-DMS硬件存儲(chǔ)功能，探頭頻率為2.5MHz。

(2)操作過程：囑被檢者在安靜、室溫環(huán)境中休息5min，檢測(cè)中同步記錄心電圖，采集二尖瓣及三尖瓣血流頻譜時(shí)取樣容積分別置于心尖四腔、心二尖瓣和三尖瓣瓣尖水平，采集左室流出道血流頻譜時(shí)取樣容積置于心尖五腔心切面主動(dòng)脈瓣下，采集右室流出道血流頻譜時(shí)取樣容積置于大動(dòng)脈短軸切面肺動(dòng)脈瓣下，清晰顯示二尖瓣、三尖瓣、主動(dòng)脈瓣、肺動(dòng)脈瓣口血流頻譜，每次均選取5個(gè)心動(dòng)周期，并且將信息全部存儲(chǔ)到機(jī)器硬盤中。事后通過e－DMS信息分析系統(tǒng)，即可自動(dòng)計(jì)算出左、右心室的等容收縮間期(ICT)、等容舒張間期(IRT)和射血時(shí)間(ET)以及左、右心室的Tel指數(shù)。

(3)Tel指數(shù)的計(jì)算：Tel指數(shù)的定義為等容收縮間期與等容舒張間期之和除以射血時(shí)間，即Tei指數(shù)：(ICT+IRT)／ET。左或右心室射血時(shí)間記為b，二尖瓣或三尖瓣血流終止處到下個(gè)心動(dòng)周期二尖瓣或三尖瓣血流始的時(shí)間記為ICT＋I(xiàn)RT＝a－b，即使存在二尖瓣或三尖瓣的返流,也可以被A峰終止到下一個(gè)心動(dòng)周期E峰開始的時(shí)間間隔所替代，不會(huì)對(duì)測(cè)量及結(jié)果產(chǎn)生影響．所以Tei指數(shù)＝(a－b)／b。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：數(shù)據(jù)以表示，兩組資料的比較采用t檢驗(yàn)，治療前、后資料的比較采用配對(duì)t檢驗(yàn)，分類資料的比較采用x2檢驗(yàn)，數(shù)據(jù)的處理通過SPSS13．0軟件。

2結(jié)果

2.1兩組治療前后CK—MB、α—HBDH和CTnⅠ檢測(cè)結(jié)果比較見表1。

表1兩組治療前后CK—MB、α—HBDH和CTnⅠ檢測(cè)結(jié)果比較

組別病例數(shù)CK—MB(IU／L)α—HBDH(IU／LCTnⅠ(ρ/ng.L-1)

A36治療前41.13±8.94310.17±42.6654.64±6.95

治療后17.89±2.98207.12±33.4320.14±4.18

B36治療前40.94±9.52308.52±41.7353.48±7.12

治療后29.25±4.17259.27±35.3931.75±5.17

注：A、B兩組治療前后比較p＜0.05,A、B兩組治療療效比較p＜0.05，有明顯差異性

2.2兩組治療前后左心室Tei指數(shù)、ICT、IRT、ET結(jié)果比較見表2。

表2兩組治療前后左心室Tei指數(shù)、ICT、IRT、ET結(jié)果比較

組別病例數(shù)RV-TeiRV-ICT(ms)RV-IRT(ms)RV-ET(ms)

A36治療前0.39±0.0446.57±14.2377.36±12.32312.65±38.53

治療后0.32±0.0332.75±8.6253.11±8.15290.52±21.37

B36治療前0.39±0.0345.89±13.6977.58±12.56313.21±39.01

治療后0.35±0.0338.54±10.5864.13±10.64278.36±32.42

注：A、B兩組治療前后比較p＜0.05,A、B兩組治療比較p＜0.05，有明顯差異性

2.3兩組治療前后右心室Tei指數(shù)、ICT、IRT、ET結(jié)果比較見表3。

表3兩組治療前后右心室Tei指數(shù)、ICT、IRT、ET結(jié)果比較

組別病例數(shù)RV-TeiRV-ICT(ms)RV-IRT(ms)RV-ET(ms)

A36治療前0.29±0.0439.24±8.6361.02±10.35320.31±26.25

治療后0.25±0.0331.32±7.0450.73±8.22371.41±30.53

B36治療前0.29±0.0338.97±9.3160.48±11.43321.15±25.42

治療后0.25±0.0331.45±7.5351.16±8.67370.87±29.08

注：A、B兩組治療前后比較p＜0.05,有明顯差異性;A、B兩組治療比較p＞0.05,無差異性

3討論

病毒性心肌炎（VMC）是由于病毒侵犯心肌，在心肌細(xì)胞內(nèi)復(fù)制而導(dǎo)致心肌溶解并由此誘發(fā)一系列心肌自身免疫反應(yīng)的結(jié)果，其病理特征為心肌細(xì)胞的壞死或變性[4]。美國(guó)日本學(xué)者認(rèn)為VMC發(fā)病是細(xì)胞免疫異常起主要作用，病毒感染起次要作用[1]。VMC的心肌損害最初是由病毒直接損害所致，隨后由病毒導(dǎo)致的自身免疫反應(yīng)過程進(jìn)一步損害心肌是VMC主要的發(fā)病機(jī)制[5]。病毒可直接通過分裂細(xì)胞骨架蛋白一營(yíng)養(yǎng)障礙基因?qū)е滦募〗M織損害，導(dǎo)致營(yíng)養(yǎng)不良基因－糖蛋白復(fù)合物裂解；VMC免疫系統(tǒng)過度激活，輔助性T細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞不平衡及主要組織相容性復(fù)合物的異常表達(dá)、抗心肌線粒體抗體、腺嘌呤核苷轉(zhuǎn)移子、M受體、層黏連蛋白等抗體水平上調(diào)，均可導(dǎo)致心肌細(xì)胞損傷，甚至形成擴(kuò)張型心肌病。

IVIG治療VMC的可能機(jī)制:(1)免疫調(diào)節(jié)功能,VMC時(shí)IVIG可中和病原體、減輕補(bǔ)體介導(dǎo)的組織損傷，通過抑制FcR、加速致病IgG的分解、減少炎性因子和抗病毒效應(yīng)等機(jī)制參與抗炎。(2)調(diào)節(jié)體液因子的分泌,IVIG能通過減少血漿中神經(jīng)介質(zhì)的分泌和改善細(xì)胞外基質(zhì)重構(gòu)而發(fā)揮有效作用;IVIG可減少這些體液因子的分泌，從而減少毛細(xì)胞血管通透性，使纖維蛋白單體外滲至間質(zhì)減少，從而減輕結(jié)締組織的異常改變[6]。(3)影響細(xì)胞凋亡及調(diào)節(jié)細(xì)胞周期,IVIG中含有Fas抗體，與炎性細(xì)胞膜上的Fas抗原結(jié)合后，通過激活細(xì)胞內(nèi)半胱天冬酶(caspase)系統(tǒng)導(dǎo)致炎癥細(xì)胞凋亡。

2005年6月～2007年5月我們將72例VMC患兒隨機(jī)分為常規(guī)治療組A和IVIG治療組B治療，并選用對(duì)心肌損傷敏感的指標(biāo)CTnⅠ、CK—MB、α－HBDH和左、右心室Tei指數(shù)、ICT、IRT、ET兩組治療前后進(jìn)行觀察分析。VMC時(shí)CK—MB、α—HBDH和CTnⅠ可通過損傷的細(xì)胞膜彌散到細(xì)胞間質(zhì)，進(jìn)入血液循環(huán)，治療21天后復(fù)查CK—MB、α—HBDH和CTnⅠ，兩組治療前后比較p＜0.01,A、B兩組治療比較p＜0.05，有明顯差異性?？梢奍VIG組心肌損傷制度較常規(guī)治療組低。1995年日本學(xué)者Tel提出了一個(gè)評(píng)價(jià)心臟收縮與舒張功能的新指標(biāo)一Tei指數(shù)，可以準(zhǔn)確地估測(cè)心臟整體功能，是一種無創(chuàng)性的超聲檢查指標(biāo)，治療21天后復(fù)查超聲，左心室Tei指數(shù)、ICT、IRT、ET,A、B兩組治療前后比較p＜0.05,A、B兩組治療比較p＜0.05，有明顯差異性；右心室Tei指數(shù)、ICT、IRT、ET,A、B兩組治療前后比較p＜0.01有明顯差異性,A、B兩組治療比較p＞0.05,無差異性。通過數(shù)據(jù)可見VMC時(shí)，左心室損傷制度比右心室更加嚴(yán)重，IVIG治療對(duì)左心室恢復(fù)較為理想，IVIG可以降低心肌纖維溶解、壞死以及修復(fù)性疤痕和纖維化，增強(qiáng)心臟收縮和舒張功能。

IVIG能調(diào)節(jié)VMC患兒機(jī)體細(xì)胞免疫功能，促進(jìn)心肌細(xì)胞的恢復(fù)，改善心臟的收縮和舒張功能，保護(hù)心肌功能。

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