【摘要】血小板膜糖蛋白Ⅵ（GPⅥ）是血小板表面重要的膠原受體，能介導(dǎo)血小板與膠原的初期黏附，產(chǎn)生信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，提高整合蛋白受體親合力，引起血小板聚集和血栓形成。抑制GPⅥ功能可顯著抑制膠原誘導(dǎo)的血小板黏附、聚集和血栓形成，故GPⅥ已成為研制新型抗血小板藥物的主要靶點(diǎn)。過去幾年中，對(duì)血小板和膠原相互作用的研究取得很大進(jìn)展,本文就GPⅥ的結(jié)構(gòu)，GPⅥ的功能，GPⅥ功能相關(guān)因素，GPⅥ與臨床等作一綜述。

【關(guān)鍵詞】血小板膜糖蛋白Ⅵ；膠原；血栓形成

AdvancesintheStudiesofplateletglycoproteinⅥ（GPⅥ）——Review

AbstractplateletglycoproteinⅥ（GPⅥ）isamajorreceptorforcollagenontheplateletsurface.Itmediatestheinitialplateletcontactwithcollagen,generatesintracellularsignals,increasestheaffinityofintegrinreceptor,andcausesplateletaggregationandthrombosis.SuppressionofGPⅥfunctioncansignicantlyinhibitcollagen-inducedplateletadhesion,aggregationandthrombosis,soGPⅥhasbecomeanoveltargetforantiplatelettherapy.Withinthelastfewyears,majoradvanceshavebeenmadeinunderstandingplatelet-collageninteractions.Inthispaper,theadvancesofstudyonGPⅥ,includingcompositionofGPⅥ,functionsofGPⅥ,factorsrelatedwithfunctionsofGPⅥ,GPⅥandclinicweresummarized.

KeywordsGPⅥ;collagen;thrombosis

血小板與血管損傷部位暴露的細(xì)胞外基質(zhì)（extracellularmatrix，ECM）接觸是形成血栓、修復(fù)損傷組織和止血的第一道防線。在ECM的大分子組成成分中膠原起主要作用,它不但可以通過直接和間接的途徑與血小板黏附，還可引起血小板聚集及促凝活性的表達(dá),在存在高切應(yīng)力的動(dòng)脈或損傷血管處血小板與膠原的相互作用尤為重要。目前研究認(rèn)為，血小板表面有兩類膠原受體即整合蛋白α2β1(GPⅠa/Ⅱa)和血小板膜糖蛋白Ⅵ（GPⅥ）。α2β1可直接與膠原結(jié)合,但需要經(jīng)過由內(nèi)向外的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)轉(zhuǎn)變?yōu)楦哂H和力狀態(tài)才能實(shí)現(xiàn)，而GPⅥ在介導(dǎo)血小板與膠原黏附、快速信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)、血小板活化及促凝活性表達(dá)等復(fù)雜過程中處中心位置［1］。近年來對(duì)GPⅥ的研究取得很大進(jìn)展，現(xiàn)綜述如下。

血小板獻(xiàn)血分析論文近年來，隨著血細(xì)胞分離機(jī)在國(guó)內(nèi)的推廣與使用，機(jī)采血小板使用量逐年上升，在臨床血小板應(yīng)用中機(jī)采血小板占有絕大部分，機(jī)采血小板的捐獻(xiàn)與全血的捐獻(xiàn)相比，有其特殊性。就我血站對(duì)延邊地區(qū)2006年1月-2007年12月的無償獻(xiàn)血與機(jī)采血小板的獻(xiàn)血不良反應(yīng)進(jìn)行分析，并加以總結(jié)如下。

1資料與方法

1.1觀察對(duì)象2006年1月-2007年12月延邊地區(qū)的無償獻(xiàn)血及捐獻(xiàn)血小板者。無償獻(xiàn)血總?cè)藬?shù)為19253人，其中獻(xiàn)全血者18258人，機(jī)采血小板995人次，獻(xiàn)全血者獻(xiàn)血反應(yīng)總?cè)藬?shù)為53人，占獻(xiàn)血總數(shù)的0.29%；獻(xiàn)血小板者獻(xiàn)血反應(yīng)7人，反應(yīng)率為0.7%。獻(xiàn)血反應(yīng)表現(xiàn)為獻(xiàn)血者在獻(xiàn)血過程或獻(xiàn)血后出現(xiàn)頭暈、面色蒼白、惡心嘔吐等現(xiàn)象，經(jīng)過立即停止采血、頭低腳高位，心理安慰、穴位按摩等處理后都能很快恢復(fù)正常。

1.2方法獻(xiàn)血前體檢符合國(guó)家規(guī)定的《獻(xiàn)血者健康檢查標(biāo)準(zhǔn)》；用ACD-Ⅱ采血袋，按標(biāo)準(zhǔn)操作規(guī)程采集200ml、300ml或400ml全血，用CS3000血細(xì)胞分離機(jī)采血小板，由采血監(jiān)護(hù)醫(yī)生觀察記錄獻(xiàn)血反應(yīng)、問詢?cè)颉?/p>

2結(jié)果

獻(xiàn)全血的獻(xiàn)血者獻(xiàn)血反應(yīng)發(fā)生原因構(gòu)成見表1；機(jī)采血小板獻(xiàn)血者獻(xiàn)血反應(yīng)的發(fā)生與原因構(gòu)成見表2。表1獻(xiàn)全血者獻(xiàn)血反應(yīng)原因構(gòu)成表2機(jī)采血小板獻(xiàn)血反應(yīng)原因構(gòu)成

阿司匹林的藥用價(jià)值存在于多方面，在抗炎、鎮(zhèn)痛、抗血小板凝集等方面均存在較高價(jià)值，已廣泛運(yùn)用于對(duì)各類病癥的治療中，其中以心腦血管類病癥的治療為主。結(jié)合臨床實(shí)際可以發(fā)現(xiàn)，阿司匹林在很大程度上提升了臨床對(duì)腦缺血、冠狀動(dòng)脈綜合征等的治療效果。但需要注意的是，阿司匹林在臨床實(shí)際使用中比率較低，同時(shí)抵抗現(xiàn)象較為嚴(yán)重。調(diào)查發(fā)現(xiàn)不良反應(yīng)是導(dǎo)致患者在使用中依從性差的主要原因，為此更需要重視該方面的藥學(xué)服務(wù)。

1阿司匹林的作用

阿司匹林化學(xué)本質(zhì)為環(huán)氧酶抑制劑，主要對(duì)血小板對(duì)環(huán)氧酶的合成進(jìn)行控制，并降低PGI連同TXA2在血液中的含量，達(dá)到改善血小板凝集作用的目的。同時(shí)，研究發(fā)現(xiàn)阿司匹林還可參與到纖溶過程以及凝血級(jí)反應(yīng)當(dāng)中。基于上述特點(diǎn)，阿司匹林在臨床用途極為廣泛：①冠心病治療。抗血小板治療為冠心病治療中最為關(guān)鍵環(huán)節(jié)，可實(shí)現(xiàn)對(duì)心絞痛發(fā)生次數(shù)的有效控制。早有研究表明，小劑量阿司匹林可有效降低20%左右血管病癥的風(fēng)險(xiǎn)性，包括心肌梗死等。②缺血性卒中。在王嘉等[1]的報(bào)道中已明顯指出，使用小劑量的阿司匹林治療非心源性卒中，其效果遠(yuǎn)好于抗凝治療，同時(shí)針對(duì)存在短暫性腦缺血卒中病史且存在二尖瓣鈣化癥狀患者，僅使用阿司匹林便能達(dá)到治療效果。③周圍動(dòng)脈疾病。周圍動(dòng)脈疾病易對(duì)心臟功能造成影響。已有文獻(xiàn)指出，使用小劑量阿司匹林可將周圍動(dòng)脈疾病造成的不良反應(yīng)減少1/5左右。④對(duì)常見心腦血管病癥的預(yù)防。當(dāng)前，阿司匹林已廣泛運(yùn)用于對(duì)常見心腦血管病癥的預(yù)防性治療[2]。

2不宜使用該藥的患者類型

通過臨床實(shí)踐可以發(fā)現(xiàn)，為確保阿司匹林綜合療效，確保使用中安全性。年齡高于65歲且存在消化道潰瘍等病癥，或者伴隨感染癥狀時(shí)不宜使用該藥。同時(shí)部分血液疾病患者（白細(xì)胞嚴(yán)重低于正常值，血小板以及粒細(xì)胞量極少）禁用。此外，妊娠期患者以及10歲以下兒童均不宜使用。

3合理使用方式

【摘要】目的考察不同產(chǎn)地血竭在凝血和抗血小板聚集方面的作用。方法采用毛細(xì)血管法測(cè)定凝血時(shí)間,體內(nèi)血小板致聚劑——膠原和腎上腺素誘導(dǎo)小鼠血瘀模型。結(jié)果不同產(chǎn)地血竭對(duì)正常小鼠的凝血功能均有一定的抑制作用,可較明顯抑制小鼠對(duì)血小板致聚劑誘發(fā)的血小板聚集作用。結(jié)論國(guó)產(chǎn)血竭和進(jìn)口血竭均有一定的活血化瘀和抗血栓形成的作用。

【關(guān)鍵詞】血竭;凝血時(shí)間;血小板致聚劑

Abstract:ObjectiveToassesstheactivityinbloodclottingandantiplateletaggregationofdragonbloodfromdifferenthabitats.MethodsCapillarymethodwasusedtogetclottingtimeandcongestivemicemodelinducedwithcollagenproteinandepinephrinehydrochloridewasused.ResultsDragonbloodfromdifferenthabitatshavesomeinhibitoryactionsonbloodclottingofhealthyKunmingmice,plateletaggregationinducedbyplateletactivationwasalsoinhibitedobviously.ConclusionDragonbloodsfromChinaandabroadhavesomeeffectsonpromotingbloodcirculation,removingbloodstasisandanti-thrombosis.

Keywords:Dragonblood;clottingtime(CT);plateletaggregation

血竭(dragonblood)是珍貴的中藥傳統(tǒng)品種之一,主要來源于棕櫚科麒麟竭及百合龍血樹屬龍血竭,進(jìn)口的血竭主要為棕櫚科麒麟血竭。國(guó)產(chǎn)龍血竭與進(jìn)口棕櫚科的血竭相比,在化學(xué)成分上有較大差異,國(guó)產(chǎn)血竭對(duì)血液系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)有較強(qiáng)的藥理作用[1-3]。本研究的目的是以凝血時(shí)間和抗血小板聚集反應(yīng)為指標(biāo),比較不同產(chǎn)地血竭凝血和抗血小板聚集作用,為進(jìn)一步研究國(guó)產(chǎn)血竭替代進(jìn)口血竭在血液方面的作用機(jī)制提供理論依據(jù)。

1實(shí)驗(yàn)材料

關(guān)鍵詞:妊娠血小板減少臨床分析護(hù)理

據(jù)有關(guān)資料反映：1989-1995年全國(guó)監(jiān)測(cè)地區(qū)孕產(chǎn)婦死亡共5984例，主要死因構(gòu)成比分析，其產(chǎn)后出血占48.5%，產(chǎn)后出血死亡率為33.4/10萬，是造成孕產(chǎn)死亡的首要原因〈1〉。妊娠期血小板減少其并發(fā)癥除了常見的出血癥狀外，可導(dǎo)致分娩時(shí)失血量增加，造成產(chǎn)后出血發(fā)生率的上升。同時(shí)部分新生兒可能發(fā)生血小板減少癥，故在臨床產(chǎn)科中應(yīng)著重預(yù)防由于血小板減少所致的并發(fā)癥。隨著全自動(dòng)全血紅細(xì)胞計(jì)數(shù)儀在產(chǎn)科檢查的常規(guī)應(yīng)用，產(chǎn)科中妊娠期血小板減少的檢出率明顯增多。在積極配合醫(yī)生治療的同時(shí)，護(hù)士更應(yīng)主動(dòng)有效進(jìn)行各種護(hù)理措施，使并發(fā)癥降低到最低極限。本文分析我院產(chǎn)科近年來55例妊娠合并血小板減少病例，并總結(jié)其相應(yīng)的護(hù)理經(jīng)驗(yàn)。

1資料與分析

1.1臨床資料

我院產(chǎn)科1991年1月---2000年5月共收治妊娠合并血小板減少患者55例，年齡范圍在21－40歲，平均28.22±4.14歲；入院孕周在121/7----414/7周，平均孕周374/7±6.19周；分娩孕周在314/7--416/7周，平均在385/7±1.95周；產(chǎn)時(shí)出血量40-500毫升，平均在219.81±88.61毫升。病因以特發(fā)性血小板減少性紫癜為主（ITP），其中初產(chǎn)婦54例，經(jīng)產(chǎn)婦1例；剖宮產(chǎn)術(shù)46例，EP自娩9例，剖宮產(chǎn)率83.64%；娩出活新生兒55例。

1.1.1實(shí)驗(yàn)室檢查(血小板計(jì)數(shù))的資料(表1)

關(guān)鍵詞:妊娠血小板減少臨床分析護(hù)理

據(jù)有關(guān)資料反映：1989-1995年全國(guó)監(jiān)測(cè)地區(qū)孕產(chǎn)婦死亡共5984例，主要死因構(gòu)成比分析，其產(chǎn)后出血占48.5%，產(chǎn)后出血死亡率為33.4/10萬，是造成孕產(chǎn)死亡的首要原因〈1〉。妊娠期血小板減少其并發(fā)癥除了常見的出血癥狀外，可導(dǎo)致分娩時(shí)失血量增加，造成產(chǎn)后出血發(fā)生率的上升。同時(shí)部分新生兒可能發(fā)生血小板減少癥，故在臨床產(chǎn)科中應(yīng)著重預(yù)防由于血小板減少所致的并發(fā)癥。隨著全自動(dòng)全血紅細(xì)胞計(jì)數(shù)儀在產(chǎn)科檢查的常規(guī)應(yīng)用，產(chǎn)科中妊娠期血小板減少的檢出率明顯增多。在積極配合醫(yī)生治療的同時(shí)，護(hù)士更應(yīng)主動(dòng)有效進(jìn)行各種護(hù)理措施，使并發(fā)癥降低到最低極限。本文分析我院產(chǎn)科近年來55例妊娠合并血小板減少病例，并總結(jié)其相應(yīng)的護(hù)理經(jīng)驗(yàn)。

1資料與分析

1.1臨床資料

我院產(chǎn)科1991年1月---2000年5月共收治妊娠合并血小板減少患者55例，年齡范圍在21－40歲，平均28.22±4.14歲；入院孕周在121/7----414/7周，平均孕周374/7±6.19周；分娩孕周在314/7--416/7周，平均在385/7±1.95周；產(chǎn)時(shí)出血量40-500毫升，平均在219.81±88.61毫升。病因以特發(fā)性血小板減少性紫癜為主（ITP），其中初產(chǎn)婦54例，經(jīng)產(chǎn)婦1例；剖宮產(chǎn)術(shù)46例，EP自娩9例，剖宮產(chǎn)率83.64%；娩出活新生兒55例。

1.1.1實(shí)驗(yàn)室檢查(血小板計(jì)數(shù))的資料(表1)

據(jù)有關(guān)資料反映：1989-1995年全國(guó)監(jiān)測(cè)地區(qū)孕產(chǎn)婦死亡共5984例，主要死因構(gòu)成比分析，其產(chǎn)后出血占48.5%，產(chǎn)后出血死亡率為33.4/10萬，是造成孕產(chǎn)死亡的首要原因〈1〉。妊娠期血小板減少其并發(fā)癥除了常見的出血癥狀外，可導(dǎo)致分娩時(shí)失血量增加，造成產(chǎn)后出血發(fā)生率的上升。同時(shí)部分新生兒可能發(fā)生血小板減少癥，故在臨床產(chǎn)科中應(yīng)著重預(yù)防由于血小板減少所致的并發(fā)癥。隨著全自動(dòng)全血紅細(xì)胞計(jì)數(shù)儀在產(chǎn)科檢查的常規(guī)應(yīng)用，產(chǎn)科中妊娠期血小板減少的檢出率明顯增多。在積極配合醫(yī)生治療的同時(shí)，護(hù)士更應(yīng)主動(dòng)有效進(jìn)行各種護(hù)理措施，使并發(fā)癥降低到最低極限。本文分析我院產(chǎn)科近年來55例妊娠合并血小板減少病例，并總結(jié)其相應(yīng)的護(hù)理經(jīng)驗(yàn)。

1資料與分析

1.1臨床資料

我院產(chǎn)科1991年1月---2000年5月共收治妊娠合并血小板減少患者55例，年齡范圍在21－40歲，平均28.22±4.14歲；入院孕周在121/7----414/7周，平均孕周374/7±6.19周；分娩孕周在314/7--416/7周，平均在385/7±1.95周；產(chǎn)時(shí)出血量40-500毫升，平均在219.81±88.61毫升。病因以特發(fā)性血小板減少性紫癜為主（ITP），其中初產(chǎn)婦54例，經(jīng)產(chǎn)婦1例；剖宮產(chǎn)術(shù)46例，EP自娩9例，剖宮產(chǎn)率83.64%；娩出活新生兒55例。

1.1.1實(shí)驗(yàn)室檢查(血小板計(jì)數(shù))的資料(表1)

表155例患者的實(shí)驗(yàn)室檢查(血小板計(jì)數(shù))的資料

【摘要】目的探討血小板參數(shù)對(duì)妊娠高血壓的診斷價(jià)值及對(duì)妊娠結(jié)局的影響。方法選擇2019年1月至2020年12月于浙江省舟山市婦女兒童醫(yī)院進(jìn)行治療的105例妊娠高血壓患者設(shè)為病例組進(jìn)行研究，并選擇本院同期進(jìn)行孕檢的健康孕婦100例作為對(duì)照組，分析血小板計(jì)數(shù)（PLT）、血小板體積分布寬度（MPV）、血小板平均容積（PDW）水平變化情況，采用受試者工作特征曲線（ROC）分析PLT、MPV、PDW的診斷價(jià)值及對(duì)妊娠結(jié)局的影響。結(jié)果病例組患者PLT水平顯著低于對(duì)照組，MPV、PDW水平顯著高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；妊娠期高血壓PLT水平隨著疾病的進(jìn)展而降低，MPV、PDW水平隨著疾病的進(jìn)展而升高差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；ROC結(jié)果顯示，PLT預(yù)測(cè)妊娠高血壓的AUC為0.599，最佳臨界值為170.62×109/L；MPV預(yù)測(cè)妊娠高血壓的AUC為0.904，最佳臨界值為9.96?；PDW預(yù)測(cè)妊娠高血壓的AUC為0.775，最佳臨界值為17.28%；病例組不良妊娠率顯著高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論血小板參數(shù)在妊娠高血壓患者中表達(dá)異常，臨床上可加強(qiáng)檢測(cè)，有利于更好地評(píng)估和治療妊娠期高血壓疾病，減少不良妊娠結(jié)局的發(fā)生。

【關(guān)鍵詞】血小板參數(shù)；妊娠高血壓；診斷價(jià)值；妊娠結(jié)局

妊娠高血壓指女性妊娠20周以后出現(xiàn)高血壓、蛋白尿等癥狀，是妊娠期婦女常見疾病，發(fā)病率較高，有研究顯示，我國(guó)妊娠高血壓的發(fā)病率為5.6%~11.1%，妊娠高血壓主要表現(xiàn)為水腫、蛋白尿等癥狀，可造成胎盤血流灌注量減少，隨著病情的進(jìn)展可導(dǎo)致產(chǎn)婦以及圍產(chǎn)兒死亡，是妊娠期不良結(jié)局的主要影響因素[1]。有學(xué)者稱，妊娠高血壓是一種血液流變異常性疾病，血小板參數(shù)變化在疾病的發(fā)展中起重要作用，孕婦產(chǎn)前定時(shí)監(jiān)測(cè)血小板水平變化，對(duì)預(yù)防孕婦妊娠期高血壓起重要作用[2]。基于此，本研究通過研究血小板參數(shù)對(duì)妊娠高血壓的診斷價(jià)值，并分析其對(duì)妊娠結(jié)局的影響。

資料與方法

1.一般資料：選擇2019年1月至2020年12月于浙江省舟山市婦女兒童醫(yī)院進(jìn)行治療的105例妊娠高血壓患者設(shè)為病例組，發(fā)病孕周26~34（29.54±1.21）周，年齡21~38（28.69±2.47）歲，胎次1~4（1.58±0.18）次，體質(zhì)量指數(shù)23.51~26.96（24.62±1.02）kg/m2，其中妊娠期高血壓65例，子癇前期40例；選擇同期在本院進(jìn)行孕檢的100例健康孕婦為對(duì)照組，年齡21~37（28.62±2.39）歲，胎次1~3（1.58±0.22）次，體質(zhì)量指數(shù)23.48~27.05（24.66±1.03）kg/m2。兩組一般資料比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。2.納入與排除標(biāo)準(zhǔn)：納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合《妊娠期高血壓疾病診治指南》[3]診斷標(biāo)準(zhǔn)；②單胎者；③患者知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：①降壓藥物濫用史；②孕前有糖耐量異常、慢性高血壓或正在使用類固醇皮質(zhì)激素治療者；③藥物、酒精濫用史；④多胎妊娠。3.方法：采集兩組孕婦入院后第1天（藥物治療前）采靜脈血2ml入EDTA-K2抗凝管[采血孕周26~34（29.54±1.21）周]，2h內(nèi)完成檢測(cè)，采用sysmexXN2800全自動(dòng)血細(xì)胞分析儀測(cè)定PLT、MPV、PDW。4.統(tǒng)計(jì)學(xué)分析：采用SPSS24.0軟件包行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，t檢驗(yàn)，多組比較采用方差分析，使用受試者工作特征曲線（ROC）分析血小板參數(shù)的診斷價(jià)值，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié)果

1資料

統(tǒng)計(jì)600例在畢節(jié)地區(qū)中心血站自愿無償捐獻(xiàn)機(jī)采血小板者，男280例，女320例。年齡23至45歲。其中23～30歲360例，占60%；31歲～45歲占40%。發(fā)生獻(xiàn)血反應(yīng)者48例，獻(xiàn)血反應(yīng)率為8%；其中，低鈣反應(yīng)36例，占獻(xiàn)血反應(yīng)總數(shù)的75%，輕度獻(xiàn)血反應(yīng)12例，占獻(xiàn)血反應(yīng)總數(shù)的25%。

2護(hù)理

2.1采血前護(hù)理獻(xiàn)血環(huán)境盡可能做到使無償捐獻(xiàn)者感到安全、舒適、方便。工作人員要衣帽整潔，態(tài)度和藹，并做好相關(guān)知識(shí)的宣傳，認(rèn)真回答獻(xiàn)血者提出的問題。仔細(xì)核對(duì)體檢表，根據(jù)其獻(xiàn)血經(jīng)歷、體重、身高、血比積、血小板計(jì)數(shù)等決定能否捐獻(xiàn)血小板及捐獻(xiàn)量。對(duì)害怕捐獻(xiàn)者要關(guān)心他們的感受，做好解釋工作，消除他們的緊張情緒。并詢問是否休息好，有無服用阿司匹林等抗血小板凝集藥品的情況。同時(shí)告之不能空腹獻(xiàn)血，對(duì)女性獻(xiàn)血者主要詢問是否在月經(jīng)期、妊娠期、哺乳期，囑咐其要避開這些特殊時(shí)期。

做好采集前的一切物品準(zhǔn)備工作，認(rèn)真檢查耗材，查看其有效期，有無滲漏；生理鹽水、抗凝劑有無渾濁。進(jìn)行耗材安裝，做到準(zhǔn)確到位。

2.2采集中護(hù)理再次核對(duì)獻(xiàn)血體檢表，根據(jù)獻(xiàn)血者的體質(zhì)及血小板計(jì)算、血比積、身高體重等情況，征得本人同意，決定采集一個(gè)或兩個(gè)單位。在采集前常規(guī)給獻(xiàn)血者服用10%葡萄糖酸鈣溶液20毫升。做好靜脈的選擇，要選擇粗大飽滿有彈性的靜脈進(jìn)行穿刺。嚴(yán)格無菌操作。穿刺成功后，按采血鍵采集。對(duì)第一次捐獻(xiàn)血小板者，我們采血護(hù)士要多關(guān)心他們的心理感受，介紹我們整個(gè)機(jī)采血小板的工作流程。隨時(shí)觀察獻(xiàn)血者的面部表情，同時(shí)和他們談?wù)撻_心的話題，營(yíng)造良好的獻(xiàn)血氛圍。使獻(xiàn)血者的心理放松，輕松愉快完成捐獻(xiàn)。在采集過程中，如遇機(jī)器報(bào)警，要及時(shí)妥善處理。并向獻(xiàn)血者解釋清楚對(duì)身體無任何影響。解除他們的疑慮，消除他們緊張情緒。

【摘要】組織因子(tissuefactor,TF)在凝血和血管內(nèi)血栓形成中起重要作用，它不僅存在于血管外組織細(xì)胞中，而且也存在于血循環(huán)細(xì)胞中。血中單核細(xì)胞可以被內(nèi)毒素等誘導(dǎo)表達(dá)組織因子。近年來許多研究證明，血小板上的P-選擇蛋白、CD40配體及GPⅡb/Ⅲa受體等也影響單核細(xì)胞表達(dá)組織因子。除此之外，有相當(dāng)多的證據(jù)表明，在生理情況下，血循環(huán)中也存在組織因子，血小板內(nèi)的組織因子是其中一部分，它在一定的條件下釋放，啟動(dòng)凝血反應(yīng)。本文就參與凝血的血小板和組織因子的關(guān)系作一綜述性分析。

【關(guān)鍵詞】血小板；組織因子；凝血；血栓形成

PlateletandtissueFactor——Review

AbstractItisgenerallyacceptedthattissuefactorplaysanimportantroleincoagulationandintravascularthrombusformation.Tissuefactorisnotonlyfoundprimarilyonthesurfaceofcertaincellsthatarelocatedoutsidethevasculature,butalsofoundincirculatingcells.Monocyteexpresstissuefactorinducedbyendotoxin.Recently,manyresearchesindicatethatP-selectin,CD40ligandandGPⅡb/Ⅲareceptorofplateletcanalsoaffectexpressionoftissuefactorbymonocyters.Inaddition,alotofstudiesshowedthattissuefactorexistinthecirculationincludingcontainedplatelet.Tissuefactorintheplateletreleasesundercertaincondition,andinitiatescoagulation.Inthisreviewtherelationbetweenplateletandtissuefactorwaselaborated.

Keywordsplatelet;tissuefactor;coagulation;thrombusformation

血小板的主要生理作用是參與正常的止血，防止損傷后血液丟失，血小板的黏附、聚集、釋放反應(yīng)以及凝血功能是完成正常止血功能的基本因素。組織因子（tissuefactor,TF）是凝血級(jí)聯(lián)反應(yīng)的啟動(dòng)子，它的相對(duì)分子量約為47kD，與血中Ⅶ/Ⅶa結(jié)合形成復(fù)合物，啟動(dòng)外源性凝血途徑，生成凝血酶原酶復(fù)合物，并與血小板相互作用，形成纖維蛋白。兩者共同都參與止凝血反應(yīng)和血栓形成的過程，并起著不可或缺的作用。TF是一種細(xì)胞跨膜糖蛋白，廣泛分布于各種組織中，很多非血管細(xì)胞都可以合成和表達(dá)TF。在組織損傷后，這些細(xì)胞和循環(huán)血接觸，啟動(dòng)凝血反應(yīng)。作為凝血反應(yīng)的啟動(dòng)子，TF主要分布于血管壁外膜，對(duì)凝血和血栓形成的調(diào)節(jié)都是有必要的。在正常情況下，與血液直接接觸的細(xì)胞不產(chǎn)生TF，但內(nèi)皮細(xì)胞和單核細(xì)胞可以被誘導(dǎo)表達(dá)。某些細(xì)胞因子誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞表面表達(dá)TF，而血小板、內(nèi)毒素等可以誘導(dǎo)單核細(xì)胞表達(dá)TF［1］。近年來，許多研究者對(duì)血小板誘導(dǎo)單核細(xì)胞表達(dá)TF的機(jī)制進(jìn)行了深入的研究。