1臨床資料

本組10例，男8例，女2例。導(dǎo)尿管插入不到位行氣囊固定引起尿道黏膜出血2例；因患者躁動帶氣囊拔出尿管引起尿道出血2例；氣囊回縮不好，拔管時損傷尿道黏膜出血1例；放尿過快引起撤退性膀胱出血2例；因尿道狹窄，前列腺肥大，強行置入尿管致尿道出血2例；應(yīng)用呋喃西林沖洗膀胱速度快，壓力大引起血尿1例。

2原因分析

2.1插管長度傳統(tǒng)留置導(dǎo)尿管的長度是女：4-6厘米，男：20-22厘米，一般為導(dǎo)尿管插入尿道后再置入1-2厘米。但在臨床工作中，往往由于個體差異、疾病影響等因素，導(dǎo)致置管長度不當引起尿道損傷，出現(xiàn)血尿。

2.2拔管困難這是留置氣囊導(dǎo)尿管患者的突出并發(fā)癥，由于氣囊回縮不好，拔管時損傷尿道黏膜而出現(xiàn)血尿。

2.3放尿過快留置尿管后，第一次放尿超過1000毫升，由于放尿過快，放尿量過多，使腹內(nèi)壓急劇下降，導(dǎo)致一起撤退性膀胱出血而出現(xiàn)血尿。

【摘要】目的探討兒童血尿與藥物的關(guān)系。方法對1994～2004年我院收治的藥物性血尿兒童進行臨床分析。結(jié)果多種藥物均可引起兒童血尿。結(jié)論兒童血尿與多種藥物的應(yīng)用有關(guān)，應(yīng)引起臨床重視。

【關(guān)鍵詞】兒童；藥物；血尿

血尿是小兒泌尿系統(tǒng)疾病的常見癥狀，其原因包括各種腎實質(zhì)疾患、尿路感染、結(jié)石、腫瘤、畸形、外傷、藥物以及全身出血性疾患等。本文僅探討藥物引起的兒童血尿。采集1994～2004年我院收治的藥物性血尿兒童40例進行臨床分析。發(fā)現(xiàn)多種藥物均可引起兒童血尿，雖經(jīng)及時處理未造成患兒永久性損傷，但臨床仍應(yīng)慎用對肝腎有損傷的藥物，現(xiàn)報告如下。

1臨床資料

我院自1994年6月～2004年12月共收治藥物性血尿患兒40例，男26例，女14例；年齡＜3歲18例，占45.0％，4～10歲16例，占40.0％，11～14歲6例，占15.0％。40例中，原發(fā)病為上呼吸道感染25例，支氣管炎、支氣管肺炎8例，支氣管哮喘5例，腹瀉病2例。全部病例均無劇烈運動史及外傷史，無膀胱刺激癥狀，無腎絞痛及排結(jié)石史，無結(jié)核接觸史及感染史。40例均為藥物常規(guī)劑量應(yīng)用，其所用藥物名稱及使用后血尿出現(xiàn)時間見表1。

全部病例查血常規(guī)及出、凝血時間正常；均為肉眼血尿，尿常規(guī)檢查紅細胞（+++～++++）;尿蛋白（++）8例，但尿蛋白定量均＜0.1g/24h。全部病例檢測尿素氮8例增高，肌酐均正常，行雙腎、輸尿管、膀胱B超檢查均未見異常。

摘要:目的探討患者服用華法林發(fā)生出血的原因分析及用藥指導(dǎo)。方法確定引起凝血酶原國際標準化比值異常波動的原因，及時調(diào)整用藥方案。結(jié)果鹽酸地爾硫與華法林聯(lián)用，可能會增強華法林的抗凝強度，增加出血風險。結(jié)論使用華法林進行抗凝治療時，應(yīng)注意藥物之間的相互作用，對患者進行詳細的用藥指導(dǎo)及凝血功能的監(jiān)測，以減少不良反應(yīng)的發(fā)生。

關(guān)鍵詞:華法林;地爾硫，鹽酸;國際標準化

比值華法林是一種合成的香豆素類口服抗凝藥，通過在體內(nèi)競爭性抑制維生素K依賴性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成而發(fā)揮抗凝血作用［1］。但華法林有效劑量的個體差異極大，易受到很多食物及藥物的影響，處理不好會導(dǎo)致栓塞或出血，嚴重時可危及生命，定期監(jiān)測凝血酶原國際標準化比值(INR)并及時調(diào)整劑量很重要［2］。筆者對1例服用華法林后INR異常升高，牙齦出血及血尿的心房顫動(以下簡稱房顫)病例進行分析，并報告其不良反應(yīng)發(fā)生的原因及處理措施。

1病例概況

患者，女，66歲，體質(zhì)量56kg，體質(zhì)量指數(shù)(BMI)21．3kg•(m2)－1。因心累、氣促1個月，牙齦出血2d，血尿1d，于2016年12月3日入院。住院診斷為“高血壓病2級、房顫、左房長大、心功Ⅱ級”，經(jīng)治療后好轉(zhuǎn)出院，出院帶藥:鹽酸曲美他嗪20mg，po，tid，琥珀酸美托洛爾緩釋片23．75mg，po，qd，鹽酸地爾硫30mg，po，tid，纈沙坦氫氯噻嗪80mg，po，qd，華法林3．125mg，po，qd。出院1個月未正規(guī)復(fù)查凝血功能。住院前2d出現(xiàn)牙齦出血，1d前尿血，無嘔血、黑便，無淤點、淤斑。入院體檢:體溫36．4℃，脈搏86次•min－1，呼吸20次•min－1，血壓137/91mmHg(1mmHg=0．133kPa)。實驗室檢查，尿液分析:隱血+，紅細胞36個•μL－1。大便檢查:隱血陰性。紅細胞:未見。凝血:凝血酶原時間(prothrombintime，PT)150．6S，INR12．83。血常規(guī):白細胞計數(shù)(WBC)5．18×109•L－1，中性粒細胞百分比(NE%)56%。肝腎功能:丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)25U•L－1，天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)23U•L－1。尿素3．61mmol•L－1，肌酐67．5μmol•L－1。心電圖示房顫。

2主要治療經(jīng)過與藥學(xué)監(jiān)護

【關(guān)鍵詞】腎小球腎炎；血尿；綜述文獻

腎小球腎炎血尿以持續(xù)性鏡下血尿或反復(fù)發(fā)作性肉眼血尿為特征，可伴有不同程度的蛋白尿。當臨床以單純性血尿為表現(xiàn)時，其病理類型多數(shù)為系膜增生性IgA腎病，尚可見于非IgA系膜增生性腎炎、局灶節(jié)段增生或硬化性腎炎等。這部分腎炎患者的病程大多呈良性經(jīng)過，但仍有部分患者的病理損害呈進展性，最終進入終末期腎衰竭。血尿形成的機制尚未完全闡明，目前認為與免疫炎癥反應(yīng)導(dǎo)致腎小球基底膜受損有關(guān)，因此西醫(yī)常采用免疫抑制劑、清除感染病灶、或?qū)ΠY治療等方法，療效并不令人十分滿意。而中醫(yī)藥對腎小球腎炎血尿的療效較好，積累了一些經(jīng)驗，綜述如下。

1病因病機的認識

腎小球腎炎血尿在中醫(yī)古典醫(yī)籍的記載中屬尿血、溲血范疇，認為其發(fā)生由“熱移膀胱”、“熱在下焦”所致。皮持衡［1］認為腎小球腎炎血尿有急、慢性之分，急性腎小球腎炎血尿可從“熱、瘀”論治；慢性腎小球腎炎血尿當從“虛、熱、瘀”論治，但有虛實之分，實者多屬熱傷腎絡(luò)，迫血妄行，虛者多是陰虛火旺，迫血妄行或氣不攝血，精血下泄。鄭平東［2］認為血尿的病因不外乎外邪侵襲、火熱內(nèi)蘊、氣虛失攝。風邪外襲是本病的誘發(fā)因素，氣陰不復(fù)、瘀血阻絡(luò)是導(dǎo)致本病遷延難愈的根源，氣陰不足易引起外感，外感又進一步損耗氣陰，故病情纏綿難愈。

2治則治法的研究

張琪［3］總結(jié)多年臨床經(jīng)驗創(chuàng)立治療腎小球腎炎血尿8法：①清熱利濕、解毒止血法：方用八正散加味；②疏風清熱、利濕解毒法：方用清熱解毒飲（柴胡、生石膏、金銀花、連翹、大黃等）；③泄熱逐瘀、涼血止血法：方用桃黃止血湯（桃仁、大黃、桂枝、赤芍、小薊、側(cè)柏葉等）；④益氣陰、利濕熱、止血法：方用清心蓮子飲；⑤益氣清熱、涼血止血法：方用益氣涼血湯（黃芪、黨參、赤芍、白茅根、茜草等）；⑥滋陰、補腎、降火法：方用知柏地黃湯加味；⑦溫腎清熱、利濕止血法：方用溫腎利濕飲（茴香、附子、桂枝、蒲公英、茅根、小薊、旱蓮草等）；⑧健脾補腎、益氣攝血法：方用參芪地黃湯。徐魏［4］則提出治療腎小球腎炎血尿應(yīng)靈活運用以下3法：①止血法：尿血久延不愈必致體虛氣弱，故止血為首要措施，可從中醫(yī)辨證分別采用涼血止血、瀉火止血、滋陰止血、溫腎止血、補氣止血、健脾止血等；②清熱利濕法：“濕熱”病理不僅是腎小球腎炎血尿的誘發(fā)或加重因素，也是病情遷延難愈重要原因，故強調(diào)清熱利濕治法，早期可用苦寒清熱之品，如紫花地丁、半枝蓮、連翹、瞿麥等，病久則多以甘寒清利之品，如白花蛇舌草、白茅根、金銀花、蒲公英、豬苓、車前子、茯苓等。③補腎法：本病病位在腎，腎的寒熱虛實變化左右著病變的進程，故補腎是治療的關(guān)鍵，補腎陰多用甘平之品，補腎陽多用辛燥之品。王海云［5］等臨床觀察發(fā)現(xiàn)腎小球腎炎血尿患者中醫(yī)辨證往往無明顯脾腎氣虛癥狀，而常伴有情緒急躁、善太息等肝系癥狀，故多從肝論治，辨證選用疏肝、清肝、養(yǎng)肝、平肝等治法。

【關(guān)鍵詞】gA腎病

IgA腎病是一免疫病理學(xué)診斷名稱。早在20世紀70年代就有人注意到，在IgA腎病的親屬中尿檢異常的發(fā)病率較高。80年代初英國也報告290例IgA腎病患者中3.8％有腎臟疾病的家族史［1］。IgA腎病是一組不伴有系統(tǒng)性疾病、腎活檢免疫病理檢查在腎小球系膜區(qū)有以IgA為主的顆粒樣沉積、臨床上以血尿為主要表現(xiàn)的腎小球腎炎［2］。我國IgA腎病發(fā)病率占腎小球疾病的26％～34％，男性發(fā)病較高，有一定的家族性，同一家族中不只一人患病，表現(xiàn)為無癥狀性尿異常(實驗檢查血尿或蛋白尿)，反復(fù)肉眼血尿或慢性腎功能不全［3］。本文報告一家5例家屬性IgA腎病。

1臨床資料

1.1一般資料

2002年1月至2007年8月，本院門診診治一家5例血尿為主患者，男2例(父子)，女3例(姐妹)。大姐2002年患血尿病因不清，療效不佳，后因尿毒癥住院治療無效于38歲時去世。二弟36歲，腎功能不全、高血壓、高蛋白尿、血尿、浮腫已3年，血IgA陽性，經(jīng)多家醫(yī)院中西藥治療5年，血尿反復(fù)存在。三妹34歲，于2006年因尿毒癥、蛋白尿、血尿、血IgA陽性，中草藥治療4年余無效死亡。四妹（與三妹孿生姐妹），腎功能衰竭、血尿、血壓增高（140/96mmHg），血IgA陰性，中草藥治療近5年，尿常規(guī)檢查仍異常（尿紅細胞2+～3+，尿蛋白+或2+）。二弟之子9歲反復(fù)血尿（尿紅細胞2+～3+，尿蛋白陰性或痕跡），血IgA陽性，腎穿刺示腎小球系膜區(qū)IgA為主的免疫球蛋白沉積［4］,符合lgA腎病的診斷標準，自2007年6月確診后中藥治療迄今，但最近血尿仍存在（尿紅細胞2+）。家族史中父母均健在，父系上三代祖輩均無類似病史。病孩母親無血尿史，外祖父母否認有遺傳病史。雙方祖輩均無近親結(jié)婚史。

1.2臨床癥狀

【關(guān)鍵詞】關(guān)節(jié)炎

我院自1996～2007年運用內(nèi)服中藥加味白虎加桂枝湯，外敷慈附膏治療痛風性關(guān)節(jié)炎35例，療效滿意，報告如下。

1臨床資料

1.1一般資料本組35例均為本院門診病人，男32例，女4例。年齡35～66歲，平均49.1歲。病程（發(fā)病到就診時間）2天～22個月，平均30.2天。病變部位第一跖趾關(guān)節(jié)25例，占71.4%，足背2例，踝關(guān)節(jié)4例，踝及第一跖趾關(guān)節(jié)同時發(fā)病1例，腕關(guān)節(jié)2例，肩關(guān)節(jié)1例。病情:首次發(fā)病者22例，反復(fù)發(fā)病（發(fā)作在2次以上）者13例。

1.2診斷標準①非對稱性關(guān)節(jié)疼痛，常在夜間發(fā)作，紅腫、壓痛、功能障礙。②以往可有發(fā)作史，無癥狀間歇期，發(fā)作可自行停止。③血尿酸濃度增高。④排除其它疾病引起的手足關(guān)節(jié)腫痛。血尿酸檢查:35例血尿酸濃度均高于正常值，其中查1次確診者30例，2次者3例，3次者2例。

2治療方法

一、尿量異常的護理

尿量異常分為少尿、無尿、多尿。

1.少尿或無尿護理

(1)加強監(jiān)測：少尿或無尿病人因腎功能減退，常伴有血尿素氮及血清肌酐增高，電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)等現(xiàn)象。臨床對于少尿或無尿病人要嚴密監(jiān)測血尿素氮和血肌酐水平；密切關(guān)注電解質(zhì)變化和有無代謝性酸中毒的表現(xiàn)，必要時予以糾正。護士對少尿或無尿病人的尿量記錄要準確，須記錄病人的24小時出入量。在少尿或無尿期間，嚴格限制液體入量，防止液體過多引發(fā)肺水腫、心衰，注意給予低蛋白飲食，防止氮質(zhì)血癥。

(2)補液原則：少尿或無尿的病因分為腎前性、腎性和腎后性腎前性少尿是由于休克、嚴重脫水、電解質(zhì)紊亂、心力衰竭等導(dǎo)致血壓下降、血容量減少或腎血循環(huán)障礙，以致腎血流量突然減少，腎小球濾過率減少，而導(dǎo)致腎前性少尿或無尿。其特點是尿量多為輕度或中度減少，血壓或血容量恢復(fù)正常后尿量可迅速增多。臨床護士在發(fā)現(xiàn)病人尿量減少時要分析原因。如果手術(shù)后病人液體入量不足，可出現(xiàn)循環(huán)血量減少、血壓下降，導(dǎo)致尿液減少，應(yīng)及時補充膠體液，提升血壓，增加循環(huán)血量，補液速度要快。對于腎性少尿或無尿的病人，因為是腎實質(zhì)的損害導(dǎo)致腎小球濾過率下降，因此要限制補液，補液原則是出多少補多少。同時要囑咐病人適當控制入水量，限制鈉和鉀的攝入，防止發(fā)生心衰。

2.多尿的護理發(fā)生多尿的病因很多，如內(nèi)分泌及代謝性疾病，包括尿崩癥、原發(fā)性醛固酮增多癥、糖尿病；腎臟疾病如慢性腎炎、慢性腎盂腎炎。多尿病人在排出大量尿液的同時排出大量鉀，易出現(xiàn)低血鉀癥，患者感到疲乏無力、心慌氣短，應(yīng)注意補充液體的同時適當補充鉀，多吃些含鉀高的水果如香蕉、橘汁等，防止水及電解質(zhì)平衡紊亂。多尿期應(yīng)嚴密觀察血壓變化，預(yù)防脫水及低血壓。

摘要：痛風(Gout)是由于嘌呤代謝紊亂造成血尿酸水平過高，和/或尿酸排泄減少而導(dǎo)致尿酸鹽沉積伴組織損傷的一組疾病。臨床表現(xiàn)主要有高尿酸血癥、急、慢性關(guān)節(jié)炎、腎功能不全、腎結(jié)石等，但大多數(shù)人是因為發(fā)生急性關(guān)節(jié)炎才發(fā)現(xiàn)。目前急性痛風性關(guān)節(jié)炎的診斷多參照1997年美國風濕協(xié)會制定的分類標準［1］而定。我國高尿酸血癥的診斷標準一般以1980年全國正常人血尿酸調(diào)查均值，男≥420μmol/L，女≥360μmol/L。

關(guān)鍵詞：痛風；尿酸；治療

近幾年來，國內(nèi)外痛風患病率逐年增加為0.84%，人口普查發(fā)病率約占9.6%［2，3］。目前發(fā)病較前年齡更小，病情嚴重性越重［4］。其增高可能與下列因素有關(guān)：（1）某些疾病如：肥胖，代謝綜合征，胰島素抵抗、高血壓、器官移植等。（2）某些藥物的使用會提升血尿酸水平。如：利尿劑，脫水劑、低劑量水楊酸的使用。（3）普查面比以前更深入，或高發(fā)地區(qū)人口向低發(fā)地區(qū)移民增多等因素。（4）部分病人就診太晚，已存在腎功能不全，尤其終末期腎病使血尿酸排除減少，生成增加，使痛風變得更加難治［5］。有人證明血尿酸水平與以后痛風發(fā)生率和首次發(fā)作的年齡之間均有直接關(guān)系［6］。目前痛風尚無根治辦法，現(xiàn)行治療的目的是及時控制痛風關(guān)節(jié)炎急性發(fā)作并降低尿酸水平，以預(yù)防尿酸鹽沉積導(dǎo)致關(guān)節(jié)破壞及腎臟損害，本文綜述了近年痛風防治的主要概況。

1預(yù)防為主

1.1控制痛風，首先是每日的身體鍛煉和控制體重在60多個臨床試驗基礎(chǔ)上［6］，1項前瞻性研究觀察了50000名男性12年，觀察中有730例新發(fā)病例。后者僅有痛風石或尿酸鹽結(jié)晶。從飲食角度研究提示：紅肉類飲食會增加痛風的風險，不能作為健康飲食。但日常1-2樣菜品并不會增加痛風的風險，可能是因為低脂攝入的結(jié)果。魚是一種重要的食物，可以增加痛風的風險。但很多前瞻性研究認為它有較強的心臟保護作用。如果確實需要，可以將魚油作為代替品，因為它不含嘌呤。堅果、豆類、和富含嘌呤的蔬菜，盡管它們能增加痛風的風險，但發(fā)現(xiàn)它們對痛風的發(fā)作并無影響。同時還因為它們對防病有益，如降低糖尿病、心血管疾病和某些癌癥的風險，綜合考慮可以放開食用。最近有人認為維生素C能增加尿酸鹽性痛風的發(fā)生，同時也能降低尿酸鹽的水平，總的認為每天在0.5克的用量是安全的。

酒精攝入與高尿酸血癥相關(guān)，并可誘發(fā)急性痛風性關(guān)節(jié)炎。研究證明［7］，乙醇代謝能使乳酸濃度增加，乳酸可抑制腎小管分泌尿酸，降低尿酸的排泄。同時乙醇能促進腺嘌呤核苷酸加速分解，使尿酸合成增加。啤酒是增加痛風風險的重要物質(zhì)，但通過對酒量的隨訪，發(fā)現(xiàn)每天1小杯白酒不會增加痛風的風險［6］。如果患者需要心血管保護作用，可以適量飲白酒。

摘要：痛風(Gout)是由于嘌呤代謝紊亂造成血尿酸水平過高，和/或尿酸排泄減少而導(dǎo)致尿酸鹽沉積伴組織損傷的一組疾病。臨床表現(xiàn)主要有高尿酸血癥、急、慢性關(guān)節(jié)炎、腎功能不全、腎結(jié)石等，但大多數(shù)人是因為發(fā)生急性關(guān)節(jié)炎才發(fā)現(xiàn)。目前急性痛風性關(guān)節(jié)炎的診斷多參照1997年美國風濕協(xié)會制定的分類標準［1］而定。我國高尿酸血癥的診斷標準一般以1980年全國正常人血尿酸調(diào)查均值，男≥420μmol/L，女≥360μmol/L。

關(guān)鍵詞：痛風；尿酸；治療

近幾年來，國內(nèi)外痛風患病率逐年增加為0.84%，人口普查發(fā)病率約占9.6%［2，3］。目前發(fā)病較前年齡更小，病情嚴重性越重［4］。其增高可能與下列因素有關(guān)：（1）某些疾病如：肥胖，代謝綜合征，胰島素抵抗、高血壓、器官移植等。（2）某些藥物的使用會提升血尿酸水平。如：利尿劑，脫水劑、低劑量水楊酸的使用。（3）普查面比以前更深入，或高發(fā)地區(qū)人口向低發(fā)地區(qū)移民增多等因素。（4）部分病人就診太晚，已存在腎功能不全，尤其終末期腎病使血尿酸排除減少，生成增加，使痛風變得更加難治［5］。有人證明血尿酸水平與以后痛風發(fā)生率和首次發(fā)作的年齡之間均有直接關(guān)系［6］。目前痛風尚無根治辦法，現(xiàn)行治療的目的是及時控制痛風關(guān)節(jié)炎急性發(fā)作并降低尿酸水平，以預(yù)防尿酸鹽沉積導(dǎo)致關(guān)節(jié)破壞及腎臟損害，本文綜述了近年痛風防治的主要概況。

1預(yù)防為主

1.1控制痛風，首先是每日的身體鍛煉和控制體重在60多個臨床試驗基礎(chǔ)上［6］，1項前瞻性研究觀察了50000名男性12年，觀察中有730例新發(fā)病例。后者僅有痛風石或尿酸鹽結(jié)晶。從飲食角度研究提示：紅肉類飲食會增加痛風的風險，不能作為健康飲食。但日常1-2樣菜品并不會增加痛風的風險，可能是因為低脂攝入的結(jié)果。魚是一種重要的食物，可以增加痛風的風險。但很多前瞻性研究認為它有較強的心臟保護作用。如果確實需要，可以將魚油作為代替品，因為它不含嘌呤。堅果、豆類、和富含嘌呤的蔬菜，盡管它們能增加痛風的風險，但發(fā)現(xiàn)它們對痛風的發(fā)作并無影響。同時還因為它們對防病有益，如降低糖尿病、心血管疾病和某些癌癥的風險，綜合考慮可以放開食用。最近有人認為維生素C能增加尿酸鹽性痛風的發(fā)生，同時也能降低尿酸鹽的水平，總的認為每天在0.5克的用量是安全的。

酒精攝入與高尿酸血癥相關(guān)，并可誘發(fā)急性痛風性關(guān)節(jié)炎。研究證明［7］，乙醇代謝能使乳酸濃度增加，乳酸可抑制腎小管分泌尿酸，降低尿酸的排泄。同時乙醇能促進腺嘌呤核苷酸加速分解，使尿酸合成增加。啤酒是增加痛風風險的重要物質(zhì)，但通過對酒量的隨訪，發(fā)現(xiàn)每天1小杯白酒不會增加痛風的風險［6］。如果患者需要心血管保護作用，可以適量飲白酒。

腎活檢進行病理檢查是腎臟疾病最常用的診斷手段。它不僅用于自體腎活遺體腎的病理診斷，而且有助于進一步了解疾病的發(fā)生，發(fā)展及轉(zhuǎn)歸，為指導(dǎo)治療及判斷預(yù)后提供更多的信息。另外，它也是臨床研究的一個重要途徑.但是腎活檢是一項創(chuàng)傷性的檢查手段，檢查前的宣教及檢查后的護理極為重要。

一心理護理

良好的心理狀態(tài)是手術(shù)成功的關(guān)鍵.患者對手術(shù)過程不了解，擔心治療效果不佳，就會產(chǎn)生心理壓力，因此，護士必須做好術(shù)前宣教：

1、多與患者溝通，了解患者目前的心理狀態(tài)；

2、耐心介紹治療的優(yōu)點，手術(shù)過程，術(shù)中的注意事項及術(shù)后可能發(fā)生的并發(fā)癥等，重點介紹手術(shù)成功的案例，必要時可安排與術(shù)后的病人直接交談，增強患者的信心，以取得患者的配合和信賴，積極消除緊張、焦慮心理，使手術(shù)順利進行，減少并發(fā)癥的發(fā)生。

二術(shù)前準備