血尿素范文
時間:2023-04-05 17:25:59
導語:如何才能寫好一篇血尿素,這就需要搜集整理更多的資料和文獻,歡迎閱讀由公務(wù)員之家整理的十篇范文,供你借鑒。
篇1
【關(guān)鍵詞】血液透析;尿素氮;標本采集方法
【中圖分類號】R69 【文獻標識碼】A 【文章編號】1004―7484(2013)09―0797―02
測定血液透析是否充分的方法既要考慮他的接受性,也要考慮它的效果。首先,方法的相對準確性,提供信息的全面性,透析過程中采集方法是否符合標準,記錄信息的準確性輸入及記錄時間等都是關(guān)鍵,其中任何環(huán)節(jié)有誤差,都會影響尿素氮標本的準確程度。
要想充分評價每一次透析的劑量,就必須在一次透析中獲得的數(shù)據(jù)作為基礎(chǔ)。只有通過這樣的方法才能夠更加準確的估計出透析的效果。只要做到充分的透析,才能使病人感到舒適,有利于延長患者的生命。同樣實驗室也應(yīng)該處理和分析相同的時間采集的血樣標本。只有這樣才能減少測量間誤差所造成的尿素氮濃度的變化。以便得到更加準確的化驗值。
透析前后對血液透析效果的評價應(yīng)依據(jù)化驗取得的結(jié)果來初步的判定。這樣就會給我們帶來了很多的問題。首先,采集血樣標本的方法時間都是很重要。采集方法會在不同程度上影響化驗值的準確性。采樣或處理尿素氮(BUN)標本的錯誤,會導致錯誤的估評效果。血液透析前尿素氮標本濃度低,會低估病人的病情,相對會影響透析效果。主要原因可能為以下幾點;首先采血者應(yīng)想到穿刺針中是否有鹽水的存在,或是.在透析開始后采取的血樣,這樣會把病人的治療方案降低,影響透析效果。而透析后尿素氮標本濃度高,則應(yīng)考慮.標本是在透析結(jié)束時采樣或是在回血后采集的標本。忽略了透析后立即采血和回血后的尿素氮的回彈現(xiàn)象。所以,測定尿素氮的血樣采取必須按照一定的方法。這樣就會確保尿素氮測定值的準確性。
透析前尿素氮標本的采集應(yīng)在透析前立即采血,并且確保防止肝素鹽水的稀釋而造成的尿素氮值偏低。在透析后采集尿素氮標本時,應(yīng)首先減慢或停止血泵的轉(zhuǎn)動,以防止血樣被再循環(huán)血液再次稀釋,并且使尿素氮的值反彈影響降至最低。其主要原理,在血透是否后尿素氮濃度變化的準確性評價取決于血樣采集的方法是否正確。不論是透析前后采集血液時必須要控制以下述因素;其中采血部位為一個很重要的環(huán)節(jié)。另外,采血時所用的器具(如針.導管等)都要采用標準的器具。血泵及透析液泵的轉(zhuǎn)速,超濾率.以及透析開始.結(jié)束時采血的時機,這些因素對采集血樣的工作人員來講都十分重要。每個環(huán)節(jié)上沒按標準去做,都會直接影響血樣的檢測值的準確率。所以操作者的采集方更為關(guān)鍵。
要想做到準確的測定必須做到以下幾點:
1透析前尿素氮的標本采集必須在透析開始之前,并且確保血樣沒有被鹽水或肝素的稀釋。
2透析后尿素氮采樣必須在血液透析結(jié)束之后,并且沒有通過血液再循環(huán)的影響。這樣就能夠確?;炛档臏蚀_性。:
另外,抽取血樣一定要用新的注射器及標本容器。
早期尿素的反彈分為兩個階段:(〈透析后3分鐘)。第一部分是繼發(fā)于血管通路或透析管路內(nèi)的再循環(huán)。如果存在通路內(nèi)循環(huán),尿素的反彈從結(jié)束透析立即開始,而且最后快在大約一分鐘內(nèi)完成,通常這個過程只需要大概20秒的時間。第二個反彈約在透析結(jié)束20秒開始的心肺再循環(huán)。通常在減慢或停止血泵大約2―3分鐘內(nèi)完成。后期反彈在透析結(jié)束后大于3分鐘以上的時間開始,在透析結(jié)束后半小時到一小時內(nèi)完成。因此,透析后尿素氮濃度都會隨血標本采集時間不同而存在很大的差異。如果透析后血標本采集的時間過晚,透析后尿素氮的值會相對的增高。其準確的方法是在透析結(jié)束后30―60分鐘之間采取尿素氮的血樣標本。此種方法在臨床上很少采用,其主要原因在于透析后這樣的方法對工作人員及病人都是很不實際的,在透析結(jié)束后30―60分鐘內(nèi),為病人再次采血會給病人造成痛苦,增加對病人血管的傷害,透析病人的血管資源是有限的,它需要醫(yī)護人員與患者共同保護,盡量減少對它的破壞。另一方面這樣做也會給工作人員的工作帶來不便。增加工作人員的負擔。使病人難以接受。
專家認為:透析后采集尿素氮血樣的最好方法應(yīng)該是最簡單易行,且重復性好,又不會對患者造成再次傷害,又可以應(yīng)用于不同透析環(huán)境下。這種方法稱為減慢/停止血泵的標本采集方法。
減慢/停止血泵采集標本技術(shù):即在血液透析結(jié)束時,關(guān)掉透析液流速,將使跨膜壓調(diào)至最低水平甚至處于完全關(guān)閉狀態(tài)。這樣雖然停止透析但不完全停止血液流動,也會減少造成體外凝血的危險。減慢血流速至50―100ml/min,維持大約15秒的時間。這樣就會使動脈針管路和動脈血路中無再循環(huán)的血液的存在,從最接近病人動脈端處采集透析后尿素氮的血標本。從末端采集血標本是為了保證測定的血樣是末經(jīng)透析的血液,它即不受透析液的影響,也不受回血后反彈的影響,是受外界因素影響最小的。
具體方法;首先停止血泵,夾住動脈和靜脈血路的血管夾子,夾閉動脈穿刺針管路。從最接近病人動脈端用針吸的方法采取尿素氮血樣標本。也可斷開動脈管路后,用真空采血管或無菌針頭注射器從動脈管路端采血。但動脈管路的血液相對采集距病人較動脈針處遠,可能對化驗結(jié)果有也一定的影響。但誤差不會太大。。
目前臨床上還推廣采用另一種透析后尿素氮的標本采樣方法。即回血后的采樣的方法。即在病人剛剛回血結(jié)束時采集血樣標本。重復性遠低于減慢/停止血泵的技術(shù)。但此種方法可以受到以下因素的影響:在透析結(jié)束時至少需要5分鐘的回血過程。不同次透析回血時間的差異也是不同的。這是操作者的回血時間是有差異所造成的。這就會導致透析后尿素氮水平所存在的差異。這就有效的證明了回血時間的不同就意味著差反彈的程度的不同。因此,在回血后標本采集技術(shù)是在心肺循環(huán)結(jié)束后進行的(大約需2―3分鐘)。此段時間內(nèi)毒素尿素在體內(nèi)分布不均衡,會造成迅速的反彈。這一過程時間不長,由于采集標本的時間也存在差異,所以,透后尿素氮血樣采集平衡后成分就造成了尿素氮濃度值會有不同程度升高。
另外,血液透析結(jié)束之后,回輸病人體內(nèi)的鹽水量大約為150―500ml不等。這些與透析器的容量、透析管路路的容量、沖洗程序不同都會不同程度的對血液造成稀釋,引起尿素氮的透析后濃度的改變。這于病人的體積大小也在不同程度上對尿素氮的值有一定的影響。體積大的病人尿素氮降低的程度相對的就不明顯,但對體積小的病人,尿素氮相對在血管內(nèi)分布的容積會小,鹽水稀釋作用就會更加值得注意。因為,體積小的病人血容量比體積大的病人血容量要少,這是造成尿素氮值不同的主要原因。
但回血后采集血樣技術(shù)的優(yōu)點是;相對的操作簡單,利于護士的操作,這樣就會減少操作中存在的誤差。同時,對采血的時機和部位也無需特殊要求。因為回血后體外循環(huán)不再存在,這樣采集的血液相對穩(wěn)定性大。但專家的發(fā)現(xiàn)證明:盡管提供的透析劑量相同,但回血后采樣技術(shù)所得到透后尿素氮血樣標本所計算出的kt/V和VRR普遍會低于使用減慢/停止血泵技術(shù)的數(shù)值??赡苁腔匮蠡颊叩难罕幌♂屧斐傻?。
篇2
【關(guān)鍵詞】嚴重急性呼吸綜合征 尿常規(guī) 血清尿素氮 肌酐 檢驗分析
冠狀病毒會損害人們的肺部,導致嚴重的肺炎,而且會損傷人體的免疫器官、肝臟、腸胃、心臟等,而它就是使人們患上嚴重急性呼吸綜合征(SARS)的主要原因?,F(xiàn)對我院2010年3月至2011年3月收治的嚴重急性呼吸綜合征患者的常規(guī)及血清尿素氮、肌酐檢驗結(jié)果分析報導如下。
1 資料與方法
選擇我院2010年3月至2011年3月收治的嚴重急性呼吸綜合征患者36例進行首次入院的尿常規(guī)、腎功能(BUN、Cr)檢查。其中男22例,女14例,年齡18~68歲,平均38.2±8.1歲。同時選擇同期健康人員24例進行尿常規(guī)檢查,其中男10例,女14例,年齡19~69歲,平均39.2±7.8歲。
2 結(jié)果
2.1院內(nèi)檢查
在36例病患中,血生化檢查:10例病患的血清尿素氮(BUN)在1.45~2.73mmol/L,低于正常要求范圍的最低值(2.8mmol/L);患者在入院時的尿紅細胞(ERY)分布:呈陽性的有16例(250/μL、150/μL、50/μL的均有2例,25/μL的有3例,10/μL的有8例);呈陰性的為26例;患者在入院時的尿蛋白(PRO)分布:呈陽性的為10例(5g/L、1.5g/L 、0.75g/L均為2例,0.25g/L為4例) ;呈陰性的為26例;尿常規(guī)檢查:尿蛋白呈陽性的為10例,定量在0.25~5g/L之間,尿紅細胞呈陽性的為18例,定量是10~250/μL,兩項都存在的患者有6例,有22例患者是2項存在異?;蛘邇H有1項。經(jīng)檢查血肌酐值在正常要求范圍內(nèi)的患者有38例。
據(jù)本組數(shù)據(jù)表明,本次入院的SARS患者在入院時,大部分病人有血尿或者蛋白尿,部分患者二者均有。其中,尿蛋白的值在中量或者少量,尿紅細胞值基本上在50/μL以下。
對24例健康人員進行尿常規(guī)測試得出,尿蛋白呈陽性的有2例,與SARS患者有明顯的區(qū)別(P>0.05)。尿紅細胞呈陽性的有8例,與SARS患者的區(qū)別并不明顯(P>0.05)。由此可見,SARS患者的尿蛋白陽性比例指數(shù)均在正常人之上。
2.2回訪調(diào)查
治療結(jié)束6個月后對全部36例患者中的16例患者進行了復查,見表1。
表1 16例SARS患者復查檢測結(jié)果(n)
陽性
項目
陰性
男
女
合計
陽性率(%)
ERY
8
4
6
10
55.56
PRO
14
2
12.5
LEU
12
2
2
4
33.33
BIL
14
2
12.5
GLU
14
2
2
12.5
KET
2
2
12.5
3 討論
(1)這次的SARS患者在入院后進行的尿常規(guī)檢查發(fā)現(xiàn),有少數(shù)患者出現(xiàn)了尿常規(guī)異常,但是血清BUN、Dr的變化程度卻很小,這說明SARS癥狀中等或較輕的患者均會出現(xiàn)程度較輕的腎損害。有醫(yī)學資料表示[1],有些SARS疾病會損害人體的泌尿系統(tǒng),在光鏡下觀察SARS病人的腎臟發(fā)現(xiàn):腎小球的基底膜出現(xiàn)異常,小動脈的中層有加厚現(xiàn)象,腎小球出現(xiàn)硬化。腎小管的皮細胞腫脹比較明顯,并伴有蛋白管結(jié)構(gòu),有較小幾率會出現(xiàn)腎小管壞死、充血。腎小管沒有發(fā)生纖維素樣的懷死和血栓,但是上皮細胞存在毛細血管充血,細胞脫落、壞死、變性等狀況。此外,經(jīng)過醫(yī)生的檢查發(fā)現(xiàn),SARS病毒會刺激人體的細胞產(chǎn)生免疫反應(yīng),這就使得患者的病情會出現(xiàn)不同程度的復發(fā)。另外,筆者根據(jù)以往的臨床治療經(jīng)驗發(fā)現(xiàn),SARS癥狀較重的患者出現(xiàn)腎損傷的原因之一是低氧血癥使血管內(nèi)皮受到損傷。(2)有部分病人會出現(xiàn)糖尿病、高血壓等對腎臟有損害的慢性疾病,這些疾病都會影響或加重患者的病情,甚至引起并發(fā)癥。有些病人會在入院治療前自行服用其他藥物或進行其他治療,在這些藥物中,如果使用不合理也會損傷腎臟。一些病人在兩次檢查中都出現(xiàn)了陽性的尿蛋白,這說明病人可能出現(xiàn)可自身免疫系統(tǒng)的疾病。(3)另外,部分患者會在臨床治療觀察期間出現(xiàn)泌尿系統(tǒng)感染。因為泌尿系統(tǒng)感染的癥狀并不明顯,并且SARS的主要癥狀是咳嗽和發(fā)熱等肺部的問題,所以醫(yī)生經(jīng)常會把小便出現(xiàn)的異常狀況忽略掉,所以,我要求醫(yī)生在對患者進行治療的過程中,對泌尿系統(tǒng)可能出現(xiàn)感染要多加注意。
參 考 文 獻
篇3
【關(guān)鍵詞】 糖尿病;血糖控制;胰島素;鹽酸吡格列酮
新時代, 人們生活水平的提高使得糖尿病的發(fā)病率不斷地提升, 糖尿病已經(jīng)成為威脅世界人民生命健康的三大非傳染類疾病之一[1]。糖尿病作為一種慢性的高血糖代謝性疾病, 難以有效控制, 且不利于徹底地治療[2]。廣西河池市人民醫(yī)院選擇單用胰島素控制血糖效果不佳的68例患者作為對象, 現(xiàn)將研究狀況報告如下。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 選擇2型糖尿病患者68例進行研究, 男40例, 女28例, 皆于2012年7月~2013年7月間在本院接受治療, 確診依據(jù)為WHO標準(1999年), 年齡在32~67歲間, 患糖尿病的病程為2.5~26.5年。68例研究對象全部為單用諾和靈1個月后血糖未得到有效控制的患者, 經(jīng)檢測, 糖化血紅蛋白≥9%, 餐后2 h血糖≥13.2 mmol/L, 空腹血糖≥9.3 mmol/L, 胰島素的用量為≥31U/d。所有的患者均不存在嚴重的肝腎功能障礙、心功能障礙。
1. 2 方法 在注射胰島素的基礎(chǔ)上, 口服鹽酸吡格列酮, 用量為30 mg/d, 一次用完。治療過程中, 按照以往的方案, 嚴格控制患者的飲食以及運動量, 并動態(tài)檢測患者的血糖變化, 適時調(diào)整患者每日的胰島素用量, 保證患者用藥的合理性。12周為一個療程。
1. 3 觀察指標 患者接受鹽酸吡格列酮治療之前, 行糖化血紅蛋白、空腹血糖、餐后2 h血糖、尿肌酐以及血尿素氮檢查, 精準記錄各項指標, 并于治療后12周再次對幾項指標進行測量, 并記錄治療前后患者每日所用的胰島素的用量。統(tǒng)計處理治療前后各項指標的具體數(shù)據(jù), 進行比較。同時, 密切觀察患者在治療過程中的各項不良反應(yīng), 記錄不良反應(yīng)程度與治療、恢復情況。
1. 4 統(tǒng)計學方法 各項數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析以SPSS12.0統(tǒng)計軟件執(zhí)行, 計量資料采用( x-±s)表示, 采用t檢驗, 計數(shù)資料差值檢驗方法為χ2法。P
2 結(jié)果
本次研究68例血糖控制不佳的患者, 在聯(lián)用鹽酸吡格列酮12周后, 糖化血紅蛋白、空腹血糖、餐后2 h血糖、尿肌酐、血尿素氮幾項指標與治療前相比, 除尿肌酐、血尿素氮之外, 其余均明顯下降(P
3 討論
胰島素在糖尿病治療中為核心藥物, 它具有一定的治療效果, 但是, 在某些患者長期使用胰島素而血糖依然得不到良好控制后, 若繼續(xù)加大胰島素用量, 會使患者出現(xiàn)低血糖、質(zhì)量指數(shù)增加等不良現(xiàn)象, 對患者健康造成損害。據(jù)相關(guān)研究稱, 鹽酸吡格列酮作為噻唑烷二酮類的藥物, 可以借助于過氧化物酶體對骨骼肌、肝臟、脂肪等組織的受體進行激活, 使多種蛋白質(zhì)合成得以增加, 從而達到抑制血糖生成與利用的效果, 對糖尿病具有良好的治療效果[3]。
本院選擇68例單用胰島素后效果不佳的患者, 配合鹽酸吡格列酮對其加以治療, 結(jié)果發(fā)現(xiàn)糖化血紅蛋白、空腹血糖、餐后2 h血糖等各項關(guān)鍵指標均有明顯降低, 呈現(xiàn)出良好的治療效果。而且, 治療過程中, 患者出現(xiàn)的不良反應(yīng)相對較少, 且程度較輕, 危害小。這一研究結(jié)果說明, 鹽酸吡格列酮和胰島素進行聯(lián)合用于治療血糖控制不佳的糖尿病患者, 確實具有良好的效果。
綜上所述, 臨床醫(yī)師在進一步控制不良反應(yīng)的基礎(chǔ)上, 推動鹽酸吡格列酮在治療糖尿病中的應(yīng)用, 具有極為重要的意義。
參考文獻
[1] 溫志謙, 苑曉燁, 楊圣俊, 等.天麥消渴片或鹽酸吡格列酮聯(lián)合胰島素治療2型糖尿病的療效比較.現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志, 2011, 20(09):1079-1080.
篇4
[關(guān)鍵詞] 瑞安市;健康體檢;高尿酸血癥;患病率;危險因素
[中圖分類號] R194.3 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701(2013)03-0015-03
隨著人們生活水平的不斷改善,人們的飲食習慣發(fā)生了極大的變化,其中高熱量、高蛋白飲食逐漸占據(jù)日常食物的主導地位[1],由此也引發(fā)了一系列的不良后果,其中高尿酸血癥的發(fā)病率逐年攀升,并引起醫(yī)務(wù)人員的極大關(guān)注,也成為人們所關(guān)注的公共衛(wèi)生話題。高尿酸血癥是內(nèi)分泌代謝疾病中的常見病種之一,主要是由于嘌呤核苷酸代謝紊亂,導致其產(chǎn)物尿酸在血液中蓄積或腎功能異常導致排除障礙所致[2],而大量的尿酸最終會以尿酸鹽的形式沉積于關(guān)節(jié)、軟骨甚至腎臟,進而引發(fā)組織炎性癥狀,最終引起組織功能的破壞[3]。近年來的流行病學研究顯示,國內(nèi)高尿酸血癥的患病率呈上升趨勢。但大多研究都是針對所有體檢人群,未排除腎功能減退者引起繼發(fā)性血尿酸升高導致患病率升高,鑒于以上原因,我們擬對排除腎功能減退的瑞安市健康體檢人群的臨床資料進行分析,現(xiàn)報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
回顧性分析2012年1~10月期間在瑞安市人民醫(yī)院紅十字分院體檢中心進行健康體檢的所有年齡>20歲以上人群,進行相關(guān)篩選后,共有55 025例完整的體檢資料符合本次的調(diào)研內(nèi)容,其中男34 121例,女20 904例,年齡21~76歲,平均(42.3±1.2)歲。本次篩選的患者的體檢項目均相同,包含如下:肝功能、血糖、血脂、腎功能、腹部B超、血尿常規(guī)、肝炎篩查、胸片、心電圖、內(nèi)科、外科、耳鼻喉科、身高、體重及血壓等檢查,若患者在這段時間內(nèi)有多次體檢,則以第一次體檢的結(jié)果作為研究內(nèi)容。篩選標準:若存在腎功能不全或異常者應(yīng)當排除,同時患者的體檢結(jié)果應(yīng)該保持完整性而不會對本次的調(diào)研造成影響。
1.2 方法
1.2.1 實驗室方法 對于本次的實驗室生化檢測均利用全自動生化分析儀(北京奧普森公司,型號為AMS-300)進行檢測,其中利用膽固醇氧化酶法進行總膽固醇的檢測,酶法原去游離甘油檢測甘油三酯,己糖激酶法檢測血糖,血尿酸采用尿酸酶法進行檢測,血肌酐采取堿性苦味酸法進行檢測。
1.2.2 數(shù)據(jù)記錄 對于本次檢查結(jié)果的數(shù)據(jù)記錄需要有專門的兩位醫(yī)務(wù)人員進行統(tǒng)一記錄,以保證數(shù)據(jù)的一致性和連貫性,該兩名醫(yī)務(wù)人員需經(jīng)專門的培訓指導后,對體檢結(jié)果中的內(nèi)容進行篩選及摘錄,內(nèi)容如下:姓名、性別、年齡、體質(zhì)量、舒張壓、收縮壓、血尿酸、血肌酐、空腹血糖、甘油三酯(TG)及總膽固醇(TC)。
1.3 與本次調(diào)研相關(guān)疾病的診斷標準
1.3.1 代謝性疾病的診斷標準[4] ①高尿酸血癥診斷標準:尿酸是判斷的唯一根據(jù),男性血尿酸≥420 μmol/L,女性≥360 μmol/L,診斷為高尿酸血癥。②高空腹血糖診斷標準:空腹血糖≥7.0 mmol/L或有糖尿病病史者診斷為高空腹血糖。③高脂血癥診斷標準:TC≥5.72 mmol/L診斷為高膽固醇血癥;TG≥1.70 mmol/L診斷為高甘油三酯血癥。④肥胖的診斷標準:國際上通用體重指數(shù)(BMI)來衡量肥胖。體重指數(shù)等于體重(kg)除以身高(m)的平方。根據(jù)中國肥胖問題工作組結(jié)合20世紀90年代中國人群有關(guān)數(shù)據(jù)的匯總分析報告提出的適合中國成人的肥胖標準:體重指數(shù)若≥28為肥胖;若≥24、
1.3.2 高血壓診斷標準 收縮壓≥140 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)和(或)舒張壓≥90 mm Hg,或有高血壓病史者,診斷基于病史或單次血壓測量。
1.3.3 腎小球濾過率(eGFR)降低的診斷標準 腎小球濾過率(eGFR)降低者定義為腎功能減退,eGFR
1.4 統(tǒng)計學方法
將記錄的數(shù)據(jù)均經(jīng)SPSS 18.0軟件進行統(tǒng)一處理,計量資料以均數(shù)±標準差(x±s)表示,采用t檢驗;計數(shù)資料采用χ2檢驗;對于高尿素血癥相關(guān)危險因素的分析采取二分類非條件性Logistic線性回歸分析,P < 0.05為有統(tǒng)計學意義。
2 結(jié)果
2.1 高尿酸血癥的患病率和血尿酸水平
本次調(diào)研中發(fā)現(xiàn),根據(jù)高尿酸血癥的臨床診斷標準可知共有9 420例高尿酸血癥(17.12%)(95%CI:16.85%~17.39%),其中男7 812例(22.9%)(95%CI:21.89%~23.91%),女1 606例(7.7%)(95%CI:6.7%~8.5%),男性高尿酸血癥的患病率明顯高于女性,且兩者之間存在統(tǒng)計學差異(χ2=1 267.121,v = 1,P = 0.001)(表1)。經(jīng)本次的統(tǒng)計數(shù)據(jù)分析可知,高尿酸血癥的發(fā)病率隨著年齡的增加而逐漸升高,且不同年齡階段人群發(fā)病率存在明顯的統(tǒng)計學差異(P < 0.05)(表1)。在本次罹患高尿酸血癥的人群中,平均血尿酸水平為(330±85) μmol/L,其中男性患者的血尿酸平均水平為(367±73) μmol/L,女性患者的血尿酸平均水平為(267±63) μmol/L,兩組之間存在明顯的統(tǒng)計學差異(t = 136.318,P < 0.05),且血尿酸濃度隨著年齡的增長呈現(xiàn)遞增趨勢,在不同的年齡階段存在明顯統(tǒng)計學差異(P < 0.05)。
表1 高尿酸血癥的患病率和血尿酸水平
2.2 高尿酸血癥相關(guān)危險因素分析
以高尿酸血癥(有=1,無=0)作為因變量,將協(xié)變量刪除和引入的概率分別設(shè)定為0.05和0.1,進行非條件性Logistic線性回歸分析,發(fā)現(xiàn)高尿酸血癥的獨立危險因素與性別、年齡、高血壓、高甘油三酯血癥、高膽固醇血癥及肥胖密切相關(guān),而高空腹血糖是高尿酸血癥的保護性因素(表2)。
3 討論
綜合對照近年來高尿酸血癥的流行病學文獻報道,其臨床發(fā)病率呈現(xiàn)逐年升高的趨勢,這個不利的發(fā)展方向吸引了科研學者的眼球,故對于這方面的研究是非常熱門的課題[5]。隨著當今生活物質(zhì)水平的提高,在人們生活的飲食結(jié)構(gòu)中,高蛋白、高脂肪食物占據(jù)了每日食物的極大比重,而這些食物進入體內(nèi)則會進一步分解形成嘌呤核苷酸,該物質(zhì)的增多是高尿酸血癥的“元兇”,因嘌呤經(jīng)過代謝,會形成終產(chǎn)物即尿酸[6]。而尿酸一旦因機體的排泄功能下降,會隨著血液循環(huán)蓄積于軟骨、關(guān)節(jié)、腎盂、輸尿管、腎間質(zhì)等部位,可進一步發(fā)展成為痛風性結(jié)石、輸尿管及腎結(jié)石,影響重要臟器及關(guān)節(jié)的生理功能,對人體的損害是顯而易見的。據(jù)相關(guān)文獻報道[7],高尿酸血癥還與原發(fā)性高血壓、慢性腎病及心腦血管事件密切相關(guān),而若能夠?qū)Ω吣蛩嵫Y進行綜合性防治,可以有效地減少相關(guān)臟器的損害及病情的惡化,其帶來的社會效益是顯著的。故本次主要是研究高尿酸血癥的發(fā)病率及其相關(guān)危險因素,通過了解并掌握這些危險因素,可以對社區(qū)居民進行健康宣教,讓他們能夠改變原先不良的生活習慣,建立一個科學、合理的生活方式,能明顯降低該病的發(fā)病率,也能夠有效地控制原發(fā)性高血壓、心血管事件的發(fā)生率,可謂一舉兩得。
本次的調(diào)研結(jié)果顯示,高尿酸血癥在女性中的患病率明顯低于男性,可能原因是男性在社會中的應(yīng)酬、飲酒、食肉等習慣較多,導致體內(nèi)形成的嘌呤也較高所致,同時女性自身的雌激素還可促進尿酸的外泄,故形成了兩組之間的差別。而在結(jié)果中,我們也發(fā)現(xiàn)了造成高尿酸血癥的危險因素,現(xiàn)做以下剖析:①高血壓會導致腎小管因血供不足而導致缺氧,使體內(nèi)乳酸增加,導致乳酸和尿酸彼此相互競爭排泄,使體內(nèi)尿酸含量增高;②肥胖患者由于飲食量較大,使體內(nèi)合成的嘌呤也明顯增多,當然進一步導致尿酸也有所增加;③據(jù)有關(guān)報道[8],高膽固醇血癥和高甘油三酯血癥會減少腎臟的排泄,故使血尿酸含量在體內(nèi)增多;④在本次調(diào)研中,發(fā)現(xiàn)高空腹血糖是高尿酸血癥的保護因素,這點跟國內(nèi)的文獻報道結(jié)果大致相符,不過對于機制的闡述,目前尚無統(tǒng)一結(jié)論,仍需進一步研究。
本次的研究結(jié)果與國內(nèi)外的文獻報道內(nèi)容大致相符,不過也存在一定的局限性,由于調(diào)查的樣本是健康體檢人群,其中大部分人為事業(yè)單位職員,生活條件和飲食方式均有一定的自我特色,而這類人群無法代表社區(qū)居民的飲食習慣和生活方式,所以還需進一步對社區(qū)居民進行區(qū)域調(diào)查,這是以后努力的方向。
綜上所述,瑞安市體檢人群高尿酸血癥的患病率較高,注重健康宣教,通過規(guī)正生活習慣、倡導運動,降低人群血壓、血脂,可能對本病的防治大有裨益。
[參考文獻]
[1] 楊澤福,陳虎,何仲生,等. 某油田人群高尿酸血癥患病情況及相關(guān)因素分析[J]. 實用預防醫(yī)學,2012,19(2):285-287.
[2] 周弋,齊慧,趙根明,等. 上海市浦東新區(qū)居民高尿酸血癥與慢性腎病相關(guān)性研究[J]. 中華流行病學雜志,2012,33(4):351-354.
[3] 劉志連,范文娟,王淑霞,等. 成年體檢人群中高尿酸血癥患病率及相關(guān)危險因素調(diào)查研究[J]. 中國全科醫(yī)學,2011,14(20):2284-2286.
[4] 劉超,狄福松,唐偉. 內(nèi)分泌和代謝性疾病診斷流程與治療策略[M].北京:科學技術(shù)出版社,2007:112-115.
[5] 范文娟,王淑霞,米娜娃兒·玉努斯,等. 新疆地區(qū)成年體檢人群中慢性腎臟病患病率及相關(guān)危險因素調(diào)查[J]. 中華腎臟病雜志,2011, 27(6):400-405.
[6] 徐建偉,翟屹,殷召雪,等. 我國長壽地區(qū)中老年人群高尿酸血癥患病及影響因素分析[J]. 中華風濕病學雜志,2011,15(3):155-158.
[7] 謝紅濤,王峰,周錦,等. 住院精神分裂癥患者并發(fā)無癥狀高尿酸血癥的影響因素[J]. 精神醫(yī)學雜志,2012,25(2):109-112.
篇5
渭南職業(yè)技術(shù)學院 陜西省渭南市 714000
【摘 要】方法:將90 只雄性小鼠隨機分為A 組、B 組及C 組,各30 只。B 組與C 組均注射鏈脲佐菌素,制作備用糖尿病小鼠模型。B 組苦瓜湯灌胃,C 組山藥湯灌胃,分別于3 周、6 周及8 周后采集三組小鼠血液及尿液樣本,用酶聯(lián)免疫吸附法檢測小鼠腎臟中血管內(nèi)皮生長因子表達水平,分析苦瓜與山藥對鏈脲佐菌素誘導糖尿病模型小鼠血糖血脂的影響。結(jié)果:B 組、C 組小鼠實驗3 周、6 周、8 周后體質(zhì)量明顯低于A 組小鼠,組間對比差異顯著(P<0.05),且血糖水平明顯高于A 組,B 組與C 組血糖水平無明顯差異(P>0.05);C 組VEGF 表達水平明顯低于B 組,提示山藥藥物干預,對糖尿病小鼠腎臟可起到有效的保護作用。
關(guān)鍵詞 山藥;苦瓜;糖尿?。谎軆?nèi)皮生長因子
文系渭南職業(yè)技術(shù)學院2014 年青年科研基金項目“陜西幾種農(nóng)產(chǎn)品(山藥、苦瓜、南瓜)對鏈脲佐菌素誘導糖尿病模型小鼠血糖血脂影響的比較研究”研究成果之一 ,項目編號WZYQ201407。
糖尿病腎病是糖尿病并發(fā)癥中較為常見的慢性并發(fā)癥之一,同時也是糖尿病患者致殘、致死的關(guān)鍵原因[1]。目前尚未明確其發(fā)病機制,有文獻提示糖尿病腎病患者早期可能出現(xiàn)腎臟微血管內(nèi)皮細胞受損的表現(xiàn)[2],也有報告提示糖尿病腎病的進展與其腎臟血管內(nèi)皮因子的表達水平存在一定的相關(guān)性[3-4]?;诖耍∈笞鳛檠芯繉ο?,觀察山藥與苦瓜對糖尿病小鼠血糖血脂及腎臟中血管內(nèi)皮生長因子表達水平的影響。
1 材料與方法
1.1 動物模型建立及分組
動物實驗中心購90 只雄性SD 小鼠,體質(zhì)量在200-220g 之間。隨機分為A 組、B 組、C 組,各30 只。B、C 組腹腔注射鏈脲佐菌素,劑量為65mg/kg,制備糖尿病小鼠模型。B 組每日苦瓜藥湯灌胃,劑量10mg/kg 。C 組每日山藥湯灌胃,劑量10mg/kg。A組僅注射同劑量檸檬酸緩沖液,3d 后試紙檢測尿糖水平。
1.2 方法
分別于建模3 周、6 周及8 周后,采集三組小鼠尿液,稱重、腹部主動脈放血后將其處死。收集三組小鼠不同時期血液及尿液樣本,檢測其血肌酐(Scr)、尿蛋白(Upro)、血糖(GLU)及尿素氮(BUN)水平。
1.3 VEGF 水平檢測
取小鼠腎臟組織標本,離心機離心后取上清液待測,酶聯(lián)免疫法測定小鼠腎臟血管內(nèi)皮生長因子表達水平。
1.4 統(tǒng)計學方法
采用spss19.0 統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù),計量資料采用均數(shù)± 標準差表示,對比進行t 檢驗,P<0.05 時為差異有統(tǒng)計學意義。
2 結(jié)果
2.1 三組小鼠體質(zhì)量、血糖及VEGF 水平對比
B 組、C 組小鼠實驗3 周、6 周、8 周后體質(zhì)量明顯小于A 組,組間對比差異顯著(P<0.05),且血糖水平明顯高于A組,但B 組與C 組間血糖水平無明顯差異(P>0.05),C 組小鼠腎臟內(nèi)VEGF 表達水平明顯低于B 組,提示山藥藥物干預,對糖尿病小鼠腎臟可起到有效的保護作用,如表1。
2.2 三組小鼠Scr、BUN 及Upro 表達水平對比
C 組小鼠Scr、BUN、Upro 水平均明顯低于B 組,組間對比差異顯著(P<0.05),如表2。
3 討論
糖尿病腎病是糖尿病微血管常見并發(fā)癥,同時也是導致終末期腎病的關(guān)鍵原因。其病理改變表現(xiàn)為腎小球血流量增多,腎小球基底膜厚度增加,細胞外基質(zhì)增多,可發(fā)展為腎小球硬化[4]。血管內(nèi)皮因子是促進血管形成的有效誘導因子,可促進血管內(nèi)皮細胞增殖,同時也是腎病血管病變中關(guān)鍵的血管活性因子,觀察人體腎臟內(nèi)VEGF 表達水平,可提示糖尿病腎病的發(fā)生與進展。
苦瓜營養(yǎng)成份豐富,其中,Vc 的含量居各種瓜類之首。研究發(fā)現(xiàn),苦瓜中的苦瓜皂甙有非常明顯的降血糖作用,不僅有類胰島素樣作用,而且有刺激胰島素釋放的功能;山藥有健脾、補肺、固腎、益精、療消渴等作用。研究發(fā)現(xiàn),山藥有降血糖作用。在本研究中,灌注山藥的C 組小鼠腎臟內(nèi)VEGF 表達水平明顯低于B 組小鼠,提示采用山藥藥物干預,對糖尿病小鼠腎臟可起到有效的保護作用,推遲糖尿病腎病的進展[5]。
本研究結(jié)果表明,山藥對糖尿病小鼠腎臟血管內(nèi)皮生長因子的表達有一定的影響作用,可促進胰島素分泌,發(fā)揮血糖調(diào)節(jié)作用,起到保護糖尿病患者腎臟的作用,在預防糖尿病腎臟的進展方面有一定的積極作用。
參考文獻
[1] 遲秀娥, 王元松, 田風勝等. 三黃益腎膠囊對糖尿病小鼠腎臟轉(zhuǎn)化生長因子β1 及血管內(nèi)皮生長因子表達的影響[J]. 中國實驗方劑學雜志,2010,16(14):143-146.
[2] 張玉娜, 徐彩棉, 蘇國英等. 厄貝沙坦對2 型糖尿病小鼠腎臟血管內(nèi)皮生長因子表達的影響[J]. 疑難病雜志,2009,8(7):385-387.
[3] 魏玉嬌, 金智生, 朱真靈等. 紅芪多糖對糖尿病腎病db/db 小鼠腎臟保護作用及其對腎組織PKCα 與VEGF表達的影響[J]. 北京中醫(yī)藥小學學報,2014,37(2):116-120.
[4]WormaldPJ..The agger nasi cell:the key to understanding the anatomy of the frontal recess.Otolaryn gol Head Neck Surg.2011,129:497-507.
[5]Tabit CE,Chung W B,Hamburg NM,et al.Endothelial dysfunc tion in diabetes mellitus:molecular mecha nisms andclinical implications.R ev Endocr Metab Disord,2010,11(1):61-74.
篇6
【關(guān)鍵詞】 低聚原花青素;鏈脲佐菌素;糖尿??;血糖;脂質(zhì)過氧化物
【Abstract】 Objective Observing the effect of OPC on reducing blood glucose in diabetic rats.Methods The diabetic animal models were reproduced by streptozotocin (50mg/kg)abdominal cavity injection. The positive control group were treated with metformin hydrochloride (MH),[30mg/(kg·d)],the other two treatment groups were treated with oligomeric proanthocyanidin [50、500mg/(kg·d) respectively], the model control and blank group were treated with NS water. After 4 weeks , their blood samples were drawn, blood sugar and lipid peroxide were detected.Results The blood sugar and lipid peroxide did not change distinctly in the treatment groups with MH, To compare before and after treatment ,the plasmic glucose level and content of serum lipid peroxide declined distinctly in two treatment groups(P<0.05 or P<0.01)and 40 per cent of the models of diabetic rats were reduced.Conclusion Oligomeric proanIhocyanidin has an effect of decrease the plasmic glucose and lipid peroxide level of diabetes rats.
【Key words】 oligomeric proanthocyanidin; streptozotocin; diabetes; blood glucose
已有相當證據(jù)表明糖尿病及其并發(fā)癥的發(fā)生、發(fā)展過程與氧化應(yīng)激增強密切相關(guān)[1,2]。馬尾松原花青素 (oligomeric proanthocyanidin,OPC)是從馬尾松樹皮中提取出來的一類多酚化合物,具有極強的抗氧化活性,是一種很好的自由基清除劑和脂質(zhì)過氧化抑制劑[3,4]。一次性大劑量注射鏈脲佐菌素(streptozotocin,STZ)可致β細胞壞死而無胰島炎,制成無炎性1型糖尿病模型,成模后即出現(xiàn)多飲、多尿和多食表現(xiàn),其癥狀體征與臨床病人比較相似[5]。本文建立 STZ大鼠糖尿病模型,觀察馬尾松OPC對DM病理模型血糖水平的影響,為預防和治療糖尿病的OPC藥物開發(fā)和臨床應(yīng)用提供依據(jù)。
1 材料與方法
1.1 實驗材料
1.1.1 主要試劑 馬尾松原花青素(OPC):桂林萊因生物科技股份有限公司(含量98%);鏈脲佐菌素(STZ):美國Sigma公司;鹽酸二甲雙胍片:浙江國光生物制藥有限公司;血糖(FBG) 試劑盒、脂質(zhì)過氧化物(LPO) 試劑盒均由南京建成生物工程研究所提供;檸檬酸、檸檬酸鈉等試劑均為分析純。
1.1.2 實驗動物 健康雌性SD大鼠,體重320~330g,購自中國科學院上海實驗動物中心提供,生產(chǎn)許可證號:SCXK(滬)2003-0003;使用許可證號:ZYXK(浙)2003-0003。
1.2 實驗方法
1.2.1 動物模型(DM)制備 參照文獻方法[5],用 0.1mol/L、pH 4.2的檸檬酸/檸檬酸鈉緩沖液配制成0.5% 的溶液,一次性腹腔注射 STZ(50mg/kg)的方法復制大鼠糖尿病模型,72h(禁食12h)后測定FBG,F(xiàn)BG大于11.1mmol/L者可確定為糖尿病模型大鼠。
1.2.2 分組與給藥 造模前隨機分出10只大鼠作為正常對照組,造模后確定的DM模型大鼠隨機分為模型對照組、陽性對照組(鹽酸二甲雙胍)、OPC高劑量給藥組、OPC低劑量給藥組,每組12只。高劑量組按每日500mg/kg給藥,低劑量組按每日50mg/kg給藥,模型對照組和正常組每日灌等容量蒸餾水。陽性對照組按每日30mg/kg給藥,均于上午灌胃1次,連續(xù)治療4周。
1.3 指標測定 各組大鼠取血前禁食12h,分別斷尾取血,供測定血清 FBG、LPO;血糖測定采用葡萄糖氧化酶法,LPO測定采用TBA法,均按試劑盒說明操作。
1.4 統(tǒng)計學處理 各組實驗數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差表示,應(yīng)用 SPSS 11.5統(tǒng)計分析軟件進行組間均數(shù)差異的 F檢驗,每兩組間均數(shù)比較采用 q檢驗。P
轉(zhuǎn)貼于 2 結(jié)果
2.1 大鼠血清FBG變化 檢測結(jié)果表明,模型組動物FBG在整個實驗過程中一直處于升高趨勢,且與正常組差異具有非常顯著性(P
2.2 血清 LPO變化 實驗結(jié)果見表2。模型對照組與正常組相比,血清LPO含量明顯升高 (P
3 討論
鏈脲佐菌素通過自由基損傷β細胞,使β細胞功能受損,胰島素合成減少,引發(fā)糖尿?。?]。本研究顯示OPC具有顯著降低糖尿病大鼠血糖,干預 DM 發(fā)展的作用,以高劑量作用更為顯著,其中有40%的DM大鼠FBG值恢復正常。OPC的作用可能與其強大抗氧化能力有關(guān),能夠有效對抗活性氧自由基引起的β細胞毒性的作用、修復胰腺組織氧化損傷作用[7]。
從目前臨床所用的降糖藥物來看,各種西藥都有一定的局限性和肝腎功能損害、胃腸道反應(yīng)等不良反應(yīng),而抗糖尿病中成藥的應(yīng)用也存在著藥物組分、含量不明、療效緩慢等問題,馬尾松OPC是從天然植物中提取,具有高效、低毒、高生物利用率的特點,隨著世界“回歸自然”熱潮的形成,OPC有望成為一種新的安全的糖尿病預防和臨床治療藥物。
【參考文獻】
1 段有金.氧自由基與糖尿病.日本醫(yī)學介紹,1999,20(7):331-332.
2 郭婷,逢鍵粱,王曉波.氧自由基與胰島素依賴型糖尿病發(fā)病機制.國外醫(yī)學·生理、病理科學與臨床分冊,1999,19(4):320-321.
3 吳春,陸海燕,代麗君,等.原花青素的抗氧化活性研究.哈爾濱商業(yè)大學學報(自然科學版),2005,21(4):457-460.
4 劉葉玲.原花青素的藥理學研究進展.現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生,2006,22(15):2321-2322.
5 黃琛,顧志峰,曹曉蕾,等.Ⅰ型糖尿病大鼠模型建立及穩(wěn)定性研究.現(xiàn)代檢驗醫(yī)學雜志,2007,22(3):49-51.
篇7
慢性腎功能不全是發(fā)生在各種慢性腎臟疾病后期的一種臨床病征,它以腎功能減退,代謝產(chǎn)物瀦留,水,電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)為主要表現(xiàn)。按照腎功能損害的程度可分為四期: 一期,腎功能儲備代償期。臨床上腎功能雖有所減退,但其排泄代謝產(chǎn)物及調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)平衡能力仍可滿足正常需要,臨床上并不出現(xiàn)癥狀,腎功能化驗也在正常范圍或偶有稍高現(xiàn)象。二期,腎功能不全期。腎小球已有較多損害,60%-75%,腎臟排泄代謝廢物時已有一定障礙,肌酐尿素氮可偏高或超出正常值。病人可以出現(xiàn)貧血,疲乏無力,體重減輕,精神不易集中等。但常被忽視,若有失水、感染、出血等情形,則很快出現(xiàn)明顯癥狀。三期,腎功能衰竭期。腎臟功能已損害相當嚴重,75%-95%,不能維持身體的內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定,患者易疲勞,乏力,注意力不能集中等癥狀加劇,貧血明顯,夜尿增多,血肌酐、尿素氮上升明顯,并常有酸中毒。此期又稱氮質(zhì)血癥期。四期,尿毒癥期或腎功能不全終末期。此期腎小球損害已超過95%,有嚴重臨床癥狀,如劇烈惡心、嘔吐,尿少,浮腫,惡性高血壓,重度貧血,皮膚瘙癢,口有尿臊味等。于1991年7月-2012年5月應(yīng)用尿毒清顆粒治療慢性腎功不全血肌酐和尿素氮以探討其治療作用。l 臨床資料共收治30例慢性腎功不全患者。
1 資料與方法
1.1 一般資料
1. 病例選擇 基礎(chǔ)組:隨機選取本院既往采取基礎(chǔ)方法治療的慢性腎功不全病例共30例作臨床對照。急慢性各1s例.年齡20~65歲,平均35歲.人院時肌酐360mmol/L,尿素氮12.6 mmol/L。 尿毒清顆粒組:30例住院慢性腎功不全患者,年齡22~69歲,平均35.5歲。急性腎功不全14例,慢性腎功不全急性發(fā)作16例.人院時肌酐400mmol/L,尿素氮16.8 mmol/L。
1.2 治療方法
對照組: 黃葵膠囊,每次5粒,每日3次,連用8周;水腫者給予速尿及安體舒通;有感染者予以無損腎功能的抗生素。治療組:尿毒清顆粒組在基礎(chǔ)治療每日3次,每次0.99克,連續(xù)應(yīng)用8周。
1.3 觀察指標
觀察兩組治療前后15天血肌酐,尿素氮變化,每半個月復查腎功1次。
1.4 療效判斷標準
觀察項目治療前后查肝腎功能,15天患者肌酐,尿素氮清除率。肝腎功能測定前要求患者素食3 d。1.4 療效標準參照衛(wèi)生部《中藥新藥臨床研究指導原則》擬定標準。完全緩解:癥狀與體征完全消失,15天肌酐,尿素氮定量(24 h UI’Q)持續(xù)少于0.2 g,尿檢RBC陰性;基本緩解:癥狀與體征基本消失,15天 uPQ持續(xù)減少,509/n以上,尿檢RBC在陽性內(nèi);有效:癥狀與體征好轉(zhuǎn),15天 UPQ減少,但不足5096,或尿RBC減
2 結(jié) 果
療程結(jié)束后,治療組的緩解率和總有效率明顯高于對照組,差異均有顯著性(P均
篇8
【關(guān)鍵詞】高尿酸血癥;尿酸;代謝綜合癥
【Abstract】PurposeTo investigate the correlation of hyperuricemia and metabolic factors such as blood pressure,blood fat,blood glucose,creatinine,et al in middle-aged and elder people in east henan province.Methods Select 662 patients be in hospital in department of cardiology in the first hospital of shangqiu city from Aug2009 to Jan2011,evaluate the level of blood pressure(BP),height(H),body weight(BW),waist circumference(WC),hip circumference(HC),blood fat,blood glucose(FPG),creatinine(CREA) by unified method,and related factors were analyzed statistically.Results The prevalence of hyperuricemia(HUA) in middle-aged and elder people in east henan province was 32.3%,systolic blood Pressure(SBP),FPG,Fb,triglyceride(TG), high-density lipoprotein cholesterol(HDL-C),CREA, waist-to-hipratio(WHR) in group of HUA were significantly higher than the normal uric one,logistic regression analysis results suggested that FPG,TG,CREA,WHR were independent risk factors in in middle-aged and elder people with HUA.Conclusions Metabolic factors is cor- related to HUA in middle-aged and elder people.
【key words】hyperuricemia ,uric,metabolic syndrome
尿酸(UA)是嘌呤類物質(zhì)的代謝終產(chǎn)物,主要由細胞代謝分解的核酸以及食物來源的嘌呤類物質(zhì)在一系列酶的作用下分解而來。高尿酸血癥(HUA)時尿酸結(jié)晶可沉積于關(guān)節(jié)及腎組織,引起相應(yīng)癥狀,此外,HUA是冠心病等心血管疾?。–VD)的獨立危險因素,其與代謝綜合癥(MS)組分如血壓,血糖,血脂等異常[1]密切相關(guān)。本研究旨在進一步明確高尿酸血癥發(fā)病率及其與MS組分的相關(guān)關(guān)系。
1 對象與研究方法
1.1 研究對象2009年8月-2011年1月于我院心內(nèi)科住院的662名中老年人,其中男性490例,女性172例,男女所占比例分別為74.0%和26.0%,年齡42-88歲,平均(63.22±11.15)歲。
1.2 入選標準:體檢者排除嚴重腎功能不全、惡性腫瘤、痛風、嚴重肝功異常,抽血前避免吃海鮮等高嘌呤食物,避免使用利尿劑等影響尿酸代謝的藥物。
1.3 臨床資料收集:由醫(yī)師按統(tǒng)一標準進行體格檢查,病史及用藥史采集,并詳細記錄。專人測量身高(cm),體重(kg),腰圍(cm),臀圍(cm)以及血壓(mmHg, 休息五分鐘后的坐位肱動脈壓,用水銀柱式血壓計測兩次取平均值)。腰臀比(WHR)=腰圍(cm)/臀圍(cm),體重指數(shù)(BMI)=體重(kg)/身高(m)2。取禁食水8小時以上靜脈血送檢空腹血糖、血尿酸、血脂、肌酐以及纖維蛋白原等,在日本產(chǎn)OLYMPUS640全自動生化分析儀上進行檢驗。
1.4 診斷標準:血尿酸≥420μmol視為HUA。
1.5 資料收集與統(tǒng)計分析:數(shù)據(jù)由專人輸入計算機并仔細核對,用SPSS13.0軟件數(shù)據(jù)包進行統(tǒng)計分析。計量資料以X±s表示,組間比較用t檢驗,方差不齊用 Satterthwaite近似t檢驗。P
2 結(jié)果
2.1 尿酸水平分組及組間基本信息:根據(jù)各例尿酸水平將研究對象分為正常尿酸組(A組)和高尿酸血癥組(B組)。A,B兩組在研究對象中的比例60.9%和39.1%,男性HUA患病率40.26%,女性HUA患病率23.68%。A,B兩組平均尿酸分別為319.11±53.58,437.38±34.42 mmol/L。A組男女比例分別為76.10%和23.90%,B組87.73%和12.27%。A組男女性尿酸分別為331.45±53.05,295.43±54.91 mmol/L(p
2.2 高尿酸血癥組代謝性指標(收縮壓SBP:mmHg,舒張壓DBP:mmHg,F(xiàn)PG:mmol/L,甘油三酯TG:mmol/L,總膽固醇CHO:mmol/L,高密度脂蛋白膽固醇HDL-C:mmol/L,低密度脂蛋白膽固醇LDL-C:mmol/L,CREA:μmol/L,體重指數(shù)BMI,腰臀比WHR)的臨床特征:A組SBP、FPG、TG、HDL-C、CREA、WHR與B組相比均有顯著差異;而DBP、CHO、LDL-C、BMI差異無統(tǒng)計學意義(p>0.05)。
表1 高尿酸血癥組與尿酸正常組代謝性指標比較(X±s)
注:A組與B組相比,*p
2.3 高尿酸血癥危險因素logistic回歸分析:以是否高尿酸血癥為因變量,與代謝相關(guān)的因素(見上述)為自變量進行l(wèi)ogistic回歸分析。只有FPG、TG、CREA、WHR納入回歸模型,具體數(shù)據(jù)見表2。
表2 高尿酸血癥危險因素logistic回歸分析
3 討論
隨著人們生活水平,飲食結(jié)構(gòu)和生活習慣的改變,高尿酸血癥的患病率成上升趨勢,在本研究中豫東地區(qū)中老年人群HUA的患病率高達32.3%,其中老年男性HUA患病率40.26%,略高于上海地區(qū)老年干部體檢男性HUA患病率36.40%[2],高于普通社區(qū)老年人高尿酸血癥的患病率20.14%[3],同時明顯高于青中年干部人群男性9.96%,女性4.61%的患病率[4]。血尿酸水平是隨著年齡增長而升高的,我國逐漸步入老齡化社會,人群特別是老年人群HUA的患病率可能進一步升高。
血尿酸受飲食結(jié)構(gòu)、遺傳、運動、腎功能狀態(tài)、年齡等方面的綜合影響,同時與它們共同作用影響機體代謝等方面功能。在本研究中,HUA組的收縮壓、空腹血糖、甘油三脂、高密度脂蛋白膽固醇、肌酐、腰臀比明顯高于正常尿酸組,這些因素的改變不乏高尿酸血癥對代謝功能的影響。舒張壓、總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇、體重指數(shù)在兩組無顯著差別, HUA危險因素的logistic回歸分析中,只有空腹血糖、甘油三酯、肌酐、腰臀比進入方程,而且其中以腰臀比影響最大,與某些研究不盡相符,考慮可能與樣本量差別、年齡差別、長期口服降脂及長效降壓藥物等因素有關(guān)。
本研究再次證實了HUA與代謝異常有著緊密聯(lián)系,其主要表現(xiàn)在血壓、血糖、血脂以及腹型肥胖等方面,與以胰島素抵抗為中心的代謝綜合癥相類似,HUA患者合并代謝綜合癥者以及代謝綜合癥患者中HUA患者都為數(shù)甚多[5].胰島素抵抗或是高胰島素血癥會導致腎臟排出尿酸減少、血糖異常、腹型肥胖、血脂和血壓異常,最終可導致HUA和MS的發(fā)生,因此,憑借胰島素抵抗的共同病理基礎(chǔ),有學者提出HUA就是代謝綜合癥組分之一的觀點[6]。HUA和MS都是冠心病的獨立危險因素,能使冠心病全因死亡率升高[7,8,9],與HUA有緊密聯(lián)系的高纖維蛋白原、高血壓、血糖、血脂異常、肌酐升高等危險因素還可能使血栓形成的發(fā)生率上升,給疾病的治療帶來困難,進一步危及患者尤其是老年HUA患者健康及生命。糾正HUA以及MS的可逆因素,即從飲食結(jié)構(gòu)、自身運動等方面調(diào)整,預防和延緩高尿酸血癥及代謝綜合癥的發(fā)生,進而減低冠心病等心腦血管病的發(fā)生顯得尤為重要。
綜上所述,血尿酸與血壓、血糖、血脂等代謝性因素關(guān)系密切,與代謝綜合癥有共同的病理生理學基礎(chǔ)。對HUA及MS的預防及早期干預顯得尤為重要。對尿酸增高的危險人群特別是老年人群應(yīng)做健康教育,注意飲食結(jié)構(gòu)的調(diào)整,重視尿酸以及相應(yīng)代謝指標的測定,HUA的早期發(fā)現(xiàn)與及時干預,可從一定程度上減少心腦血管病的發(fā)生。
參考文獻
[1] 宋秀霞,紀立農(nóng).國際糖尿病聯(lián)盟代謝綜合癥全球公式定義[J].中華糖尿病雜志,2005,13(3):178―180.
[2] 陳蔚,張玉.老年男性高尿酸血癥與代謝綜合征各組分的相關(guān)分析[J].復旦學報(醫(yī)學版),2007,34(3):434-437.
3] 王玉珠.徐州市某社區(qū)老年人群高尿酸血癥的臨床特征及相關(guān)因素分析[J].中華流行病學雜志,2006,27(8):736.
[4] 黃榮根,宋曉華.6687名機關(guān)人員血尿酸水平及其與高血壓的關(guān)系[J].中國療養(yǎng)醫(yī)學,2006,15(6):404―406.
[5] 毛玉山,周麗諾,黃童,等.高尿酸血癥患病率與代謝綜合癥組分數(shù)的關(guān)系[J].中國糖尿病雜志,2008,16(3):154―155.
[6] Mikuls TR,Farrar JT,Bilker WB,et al.Gout epidemiolo:results from the UK General Practice Research Database[J].Ann rheum Dis,2005,64(2):267―272.
[7] Achiko Tamba,Hitoshi Nishizawa,Tohuru Funahashi,et al.Relationship between the Serum Uric Acid Level,Visceral Fat Accumulation and Serum Adiponectin Concentration in Japanese Men[J].Inter Med,2008,47:1175―1180.
[8] Waddington C.Elevated uric acid can raise risk for CHD[J].Cardiol Today,1999,2(1):15.
篇9
關(guān)鍵詞 糖尿病 糖尿病血管病變 蛋白尿
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.20.068
資料與方法
2004年~2007年收治2型糖尿病患者108例,男70例,女38例;平均年齡40歲,病程>5年。無血管病變組20例,輕度病變組28例,血管狹窄組34例,閉塞組26例。以上患者肝、腎功能正常并無急性心功能不全。另選健康者96例作為正常對照組,男50例,女46例,年齡34~62歲,均無急慢性內(nèi)外科疾病。兩組在年齡、性別方面無統(tǒng)計學差異。
相關(guān)危險因素評價:入院后即查糖化血紅蛋白(HbAlc)、空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、HDL-C、LDL-C、D-二聚體、纖維蛋白原、脂蛋白(Lpa)、C-反應(yīng)蛋白(CRP)、尿微量白蛋白(MAU)、血壓。評價血糖、血壓、血脂、凝血指標、C-RP等下肢血管病變的影響。
統(tǒng)計學方法:用SPSS 10軟件分析。計量資料用X±S表示,組間比較采用F檢驗或X2檢驗,對病變的危險因素作Logistic回歸分析。
結(jié) 果
糖尿病下肢血管病變四個組的收縮壓、舒張壓、HbAlc/ FPG、TC、TG、FLB、C-RP、Lpa、LDL-C 差異有統(tǒng)計學意義(P
討 論
糖尿病下肢血管粥樣硬化斑塊形成常呈多節(jié)段性,嚴重者導致壞疽。Lpa的增高可以看作心腦等大血管病變的獨立危險因素,國外研究發(fā)現(xiàn)D-二聚體是周圍動脈閉塞性疾病間歇性跛行以及男性患者下肢動脈狹窄程度的獨立預測因子,傅曉英等[1]的研究顯示,餐后TG水平增高可能為2型糖尿病大血管病變的獨立危險因素。長期高血壓可以導致動脈粥樣硬化,其中收縮壓的作用更大。CRP是急性時相反應(yīng)的標志物,而機體產(chǎn)生時相反應(yīng)主要是維持機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定[2]。CRP還與血栓形成有關(guān),加速血管病變的發(fā)生發(fā)展[3],說明CRP在下肢血管病變中起到慢性炎癥反應(yīng)的作用。
綜上所述,微量白蛋白尿及血漿CRP水平對下肢血管病變有一定的預測作用。因此應(yīng)注意對微量白蛋白尿的篩查,早期發(fā)現(xiàn)大血管病變并積極治療。
參考文獻
1 傅曉英,魯平,張菱,等.餐后甘油三脂水平增高作為2型糖尿病大血管病變的獨立危險因素的分析.中國慢性病預防與控制,2001,9:250.
篇10
【關(guān)鍵詞】 2型糖尿?。患谞钕偌に?/p>
2型糖尿病是一種多因素引起的以慢性高血糖為特征的全身代謝性疾病, 隨著經(jīng)濟發(fā)展和人們物質(zhì)生活水平的逐步提高, 其發(fā)病率也越來越高[1-3]。國內(nèi)外研究發(fā)現(xiàn)2型糖尿病患者存在甲狀腺激素異常, 本文旨在對玉溪市人民醫(yī)院內(nèi)分泌科100例2型糖尿病患者甲狀腺激素水平的檢測分析, 觀察2型糖尿病患者血清甲狀腺激素的變化。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 ①對照組:正常成人100例, 年齡30~79歲, 平均(53±7)歲, 男性48例、女性52例。均排外甲狀腺疾病、心臟、腎臟、肝臟、腫瘤及其他慢性疾病或服用影響甲狀腺功能藥物史。②糖尿病組:100例, 年齡29~81歲, 平均(54±6)歲, 男性49例、女性51例。100例患者均符合1999年WHO糖尿病診斷標準, 同時排外合并甲狀腺疾病[4-6]及近期甲狀腺激素服用史。兩組間一般資料差別無統(tǒng)計學意義。100例糖尿病患者再按糖化血紅蛋白分為:10.0%組37例;按病程分為15年組22例。
1. 2 方法 均于入院次日抽靜脈血化驗甲狀腺功能(化學發(fā)光法), 測定血清三碘甲狀腺原氨酸(TT3)、游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3)、四碘甲狀腺原氨酸(TT4)、游離四碘甲狀腺原氨酸(FT4)及超敏促甲狀腺激素(H-TSH)。本院甲狀腺功能正常值:TT3 0.76~2.20 μg/L、FT3 3.39~7.14 pmol/L、TT4 45~135 μg/L、FT4 10.29~21.8 pmol/L、H-TSH 0.3~3.6 mIU/L。
1. 3 統(tǒng)計學方法 應(yīng)用SPSS13.0統(tǒng)計軟件包進行統(tǒng)計分析, 計量資料以(x-±s)表示, 計量資料均數(shù)比較采用t檢驗, 多組間均數(shù)比較采用方差分析, P
2 結(jié)果
2. 1 2型糖尿病組與正常對照組比較 2型糖尿病組TT3、FT3明顯下降(P0.05)。見表1。
2. 2 按糖化血紅蛋白分組比較 以糖化血紅蛋白
2. 3 按病程分組比較 以病程
3 討論
機體在嚴重疾病、創(chuàng)傷或應(yīng)激時, 可導致甲狀腺激素血濃度的改變, 表現(xiàn)為三碘甲狀腺原氨酸(T3)降低、四碘甲狀腺原氨酸(T4)降低或正常、反T3(rT3)升高、促甲狀腺激素(TSH)正常, 但并非甲狀腺本身病變所致, 稱之為正常甲狀腺功能病態(tài)綜合征(euthyroid sike syndrome, ESS)。ESS分為四型, 即低T3綜合征、低T4綜合征、低T3、T4綜合征及高T4綜合征。2型糖尿病是多種病因所致的一種代謝紊亂綜合征, 累及全身各個臟器, 導致多臟器功能受損, 同時可引起甲狀腺激素的變化[7]。本研究顯示2型糖尿病患者存在血清甲狀腺激素異常, 其TT3、FT3低于正常人群, 多表現(xiàn)為低T3綜合征, 且TT3、FT3下降程度與糖化血紅蛋白及2型糖尿病病程呈正相關(guān), 糖化血紅蛋白越高、病程越長則下降越明顯, 故提示血糖控制不佳是導致FT3、TT3下降的原因之一, 且隨糖尿病病程延長, 并發(fā)癥逐漸加重, 則下降越明顯, 提示FT3、TT3可能是反映糖尿病病情的指標之一。
2型糖尿病合并ESS, 主要表現(xiàn)為低T3綜合征, 其原因可能與2型糖尿病是一種慢性非特異炎癥性疾病, 并與胰島素抵抗和糖尿病并發(fā)癥密切相關(guān): ①2型糖尿病患者的腫瘤壞死因子(TNF-α), 白細胞介素(IL-1、IL-6)等水平明顯升高, 可抑制TRH、TSH、TG、T3、TBG的合成, 從而引起T3、TSH水平下降。②胰島素分泌的絕對或相對不足可使肝臟等組織中5'-單脫碘酶活性降低, 導致T4向T3轉(zhuǎn)化減少。③糖尿病患者血液中酸性代謝產(chǎn)物增加, 特別是在酸中毒時, rT3的降解率明顯降低, 同時rT3顯著影響T3的生成。④2型糖尿病時機體處于分解代謝狀態(tài), 可導致碘泵功能障礙, 致甲狀腺攝碘能力降低, 同時, 甲狀腺對TSH反應(yīng)性降低, 從而影響甲狀腺激素生成。⑤2型糖尿病時代謝紊亂、酸堿失衡、組織缺氧等均可直接或間接影響下丘腦-垂體-甲狀腺軸功能, 使甲狀腺激素生成減少。
綜上所述, 2型糖尿病是一種慢性代謝紊亂性疾病, 可引起體內(nèi)甲狀腺激素異常, 多表現(xiàn)為低T3綜合征。糖尿病血糖控制越差、病程越長, 甲狀腺激素異常越明顯。且血清T3水平與疾病嚴重程度有一定關(guān)系, 血清T3水平越低, 病情越嚴重、預后越差。所以, 測定血清甲狀腺激素水平可作為評估2型糖尿病患者病情嚴重程度及療效觀察的指標之一。
參考文獻
[1] 張宏, 方佩華, 鄭凝, 等. 住院2型糖尿病患者甲狀腺功狀態(tài)的分析. 國際內(nèi)分泌代謝雜志, 2007,27(2):139-141.
[2] 高燁, 何嵐, 王曉明, 等. 糖尿病患者下丘腦—垂體—甲狀腺功能臨床觀察. 中國臨床醫(yī)學, 2004, 11(6):1125-1126.
[3] 劉淑梅, 武小珺. 老年DM2患者甲狀腺功能變化(附142例臨床分析). 放射免疫學雜志, 2009,22(6):652-653.
[4] 盧燕. 糖尿病與甲狀腺疾病相關(guān)性研究. 臨床薈萃, 2009,24(20):1832-1834.
[5] 閔小霞, 陳靜, 全. 多種非甲狀腺疾病患者甲狀腺激素水平探討. 現(xiàn)代臨床醫(yī)學, 2006,32(4):251-253.
[6] 左玉如. 糖尿病患者血清T3、FT3的變化及其意義. 中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用, 2008,2(4):8-9.
[7] 謝順鴻. 危重患者血清甲狀腺激素變化分析. 中國基層醫(yī)藥, 2006,13(11):1869-1870.