心肌梗死是由于冠狀動(dòng)脈急性閉鎖,使病人心肌驟然喪失血氧供應(yīng),引起心肌細(xì)胞的電生理、生化代謝及心肌組織發(fā)生病理改變,急性心肌梗死如果得不到及時(shí)求治,將危及患者生命。我科自2011年以來(lái)共收治34例急性心肌梗死病人,經(jīng)過(guò)精心護(hù)理取得較好療效,現(xiàn)將護(hù)理體會(huì)討論如下。

1資料與方法

1.1一般資料

我科2011年1～12月共收治急性心肌梗死病人34例,符合中華心血管學(xué)會(huì)頒布的AMI診斷與治療指南[1]。其中男18例,女16例,最大年齡73歲,最小年齡41歲,平均57歲。其中并發(fā)心律失常7例,并發(fā)心功能衰竭者2例,并發(fā)休克1例,死亡2例。

1.2方法

1.2.1急救護(hù)理方法一般早期給予高流量吸氧(4～6L/min),持續(xù)72h后改為低流量吸氧,持續(xù)一周,急性心肌梗死患者是心肌急性缺血、缺氧而致壞死,所以吸氧十分關(guān)鍵,根據(jù)有關(guān)資料報(bào)道,急性心肌梗死時(shí),在減少心肌耗氧量的同時(shí)必須增加心肌的供氧。如出現(xiàn)并發(fā)癥,特別是急性左心衰,應(yīng)延長(zhǎng)吸氧時(shí)間,提高吸氧流量,癥狀緩解后改為間斷低流量吸氧。急性期需絕對(duì)臥床1～3周,適當(dāng)?shù)男菹⒖删徑馄?減輕心臟的負(fù)擔(dān),有利于病情的恢復(fù),也可根據(jù)病情適當(dāng)調(diào)整臥床休息時(shí)間。有報(bào)道75%～95%的急性心肌梗死病人發(fā)生心律失常[2],尤以室性心律失常為多見(jiàn),因此急性心肌梗死病人應(yīng)立即進(jìn)入監(jiān)護(hù)病房,持續(xù)進(jìn)行心電監(jiān)護(hù)最少72h,同時(shí)觀察血壓、脈搏、心率、呼吸、體溫等,并予以記錄,密切觀察病情變化,記錄尿量。一旦出現(xiàn)病情變化,特別是心率失常,應(yīng)及時(shí)報(bào)告醫(yī)生,給予處理。

【摘要】目的觀察AMI尿激酶溶栓的療效及安全性。方法將128例患者隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組，在常規(guī)治療基礎(chǔ)上，治療組進(jìn)行尿激酶溶栓治療，對(duì)照組給予硝酸甘油和肝素鈉治療。結(jié)果兩組組間的t-PA、PA1、血管再通率、CK-MB的差異有顯著性。結(jié)論尿激酶溶栓時(shí)間越早，再通率越高，是一種治療AMI安全、有效的搶救措施。

【關(guān)鍵詞】尿激酶、溶栓治療、急性心肌梗死、療效觀察

【Abstract】objectivesObservestheAMIurokinasethrombolysisthecurativeeffectandthesecurity.MethodsDividesintothetreatmentgroupandthecontrolgroupstochastically128examplepatients,intheconventionaltreatmentfoundation,thetreatmentgroupcarriesontheurokinasethrombolysistreatment,thecontrolgroupgivestheblastingoilandtheheparinsodiumtreatment.ResultsDuringtwogroupofgroup''''st-PA,PA1,thebloodvesselpassrate,theCK-MBdifferenceagainhavethesignificance.ConclusionsTheurokinasethrombolysistimemoreearly,againpassesrateishigher,isonekindtreatstheAMIsecurity,theeffectiverescuemeasure.

【Keywords】Urokinase、thrombolysis、AMI、Curativeeffectobservation

尿激酶溶栓[論文網(wǎng)已成為治療急性心肌梗死（AMI）的主要措施之一，它可使閉塞的冠狀動(dòng)脈再通,從而挽救瀕死的心肌,縮小心肌壞死的面積,改善心功能,大量臨床資料表明溶栓治療明顯降低了AMI病死率。我院職稱2003年6月～2005年6月應(yīng)用尿激酶治療AMI，明顯降低了早期病死率，提高了AMI患者的生活質(zhì)量，收到較好效果?，F(xiàn)就其療效及安全性給予探討，報(bào)告如下。

1資料與方法

摘要目的:觀察靜脈注射丙種球蛋白(IVIG)保護(hù)小兒病毒性心肌炎(VMC)心肌細(xì)胞的臨床療效。方法：將72例病毒性心肌炎隨機(jī)分為兩組，常規(guī)治療組A，IVIG治療組B。A組36例采用心肌炎常規(guī)治療，B組36例在對(duì)照組常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用IVIG,0.4g／(kg·d),連用7天。治療21天后復(fù)查心肌肌鈣蛋白Ⅰ(CTnⅠ)、心肌酶中肌酸激酶同工酶(CK—MB)、α－羥丁酸脫氫酶(α－HBDH)和左、右心室Tei指數(shù)、ICT、IRT、ET指標(biāo)的變化。結(jié)果：B組CTnⅠ、CK—MB、α—HBDH和左心室Tei指數(shù)、ICT、IRT、ET明顯低于A組，有明顯差異性(P＜0.05)；右心室Tei指數(shù)、ICT、IRT、ET兩組治療前后比較p＜0.05，A、B兩組治療療效比較p＞0.05。結(jié)論：IVIG對(duì)降低VMC患兒的CTnⅠ、CK—MB、α－HBDH和左心室Tei指數(shù)、ICT、IRT、ET有顯著療效，對(duì)心肌細(xì)胞起保護(hù)作用。

關(guān)鍵詞：病毒性心肌炎丙種球蛋白心肌保護(hù)小兒

病毒性心肌炎(viralmvocaMitis，VMC)是兒童時(shí)期常見(jiàn)的心血管疾病，如未經(jīng)有效治療可引起心功能衰竭，甚至發(fā)展為擴(kuò)張型心肌病，預(yù)后不良。其發(fā)病機(jī)制目前尚不清楚，病毒是VMC的最重要病因，以柯薩奇病毒B(CVB)為最常見(jiàn)，除病毒感染外，機(jī)體免疫功能異常尤其是細(xì)胞免疫功能異常對(duì)VMC發(fā)病起極其重要的作用[1]。本病尚無(wú)特效治療，靜脈注射免疫球蛋白(IVIG)作為免疫調(diào)節(jié)劑已經(jīng)用于治療病毒度心肌炎，且獲得滿意療效的報(bào)道[2]，為探討IVIG對(duì)VMC患兒心肌的保護(hù)作用，我們對(duì)36例VMC患兒在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用IVIG進(jìn)行治療，治療21天后復(fù)查CTnⅠ、CK—MB、α－HBDH和左、右心室Tei指數(shù)、ICT、IRT、ET，觀察指標(biāo)的變化。

1資料與方法

1.1臨床資料72例VMC患兒為2005年6月～2007年5月我院住院部患者，均符合1999年中華醫(yī)學(xué)會(huì)兒科學(xué)分會(huì)心血管專業(yè)組修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。隨機(jī)分為兩組,常規(guī)治療組A，IVIG治療組B。A組36，男21例，女15例；平均(7.27土1.66)歲；病程(8.35土2.73)；B組36例，男20例，女16例；平均(7.34±1.59)歲;病程(8.41土2.77)。兩組患兒治療前的CTnⅠ、CK—MB和α－HBDH見(jiàn)表1，左心室Tei指數(shù)、ICT、IRT、ET見(jiàn)表2，右心室Tei指數(shù)、ICT、IRT、ET見(jiàn)表3，A、B兩組治療前均未用任何影響免疫功能的藥物。兩組性別、年齡、病程、觀察指標(biāo)上具有可比性(p＞0.05)。

1.2治療方法A組：給予休息、更昔洛韋、1，6二磷酸果糖、大劑量維生素C、輔酶QlO，維生素E、復(fù)合維生素B和參麥注射液等綜合治療。B組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用IVIG，0.4g／(kg·d),連用7天。

【摘要】目的觀察心先胺治療擴(kuò)張型心肌病的療效。方法選取60例擴(kuò)張型心肌病患者，隨機(jī)分為心先胺加常規(guī)治療組30例（治療組），常規(guī)治療組30例（對(duì)照組）。觀察其心功能改善情況、平均住院日、心胸比例改善情況。結(jié)果治療組平均住院日低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論心先胺治療擴(kuò)張型心肌病的療效好。

【關(guān)鍵詞】心先胺擴(kuò)張型心肌病

擴(kuò)張型心肌病主要特征是單側(cè)或雙側(cè)心腔擴(kuò)大，心肌收縮功能減退，伴或不伴有充血性心力衰竭。本病常伴有心律失常，病死率較高。因本病原因未明，尚無(wú)特殊的防治方法。目前治療原則是針對(duì)充血性心力衰竭和各種心律失常。本研究從2001年1月至2008年10月在我院住院的擴(kuò)張型心肌病伴充血性心力衰竭患者治療中，加用心先胺（環(huán)磷酸腺苷苯甲胺cAMP），療效顯著，報(bào)告如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選我院2001年1月至2008年10月住院的擴(kuò)張型心肌病患者60例，均符合擴(kuò)張型心肌病的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]，伴充血性心力衰竭，心功能Ⅳ級(jí)，x線示心胸比例＞0.57，其中男38例，女22例，年齡35～60歲，隨機(jī)分為治療組30例，對(duì)照組30例。

論文關(guān)鍵詞心肌缺血預(yù)適應(yīng)細(xì)胞凋亡

論文摘要本文簡(jiǎn)單介紹了心肌缺血預(yù)適應(yīng)現(xiàn)象的概念，著重介紹了心肌缺血預(yù)適應(yīng)與細(xì)胞凋亡對(duì)缺血心肌保護(hù)機(jī)制的關(guān)聯(lián)性的最新報(bào)道。

心肌缺血預(yù)適應(yīng)（IP或稱心肌缺血預(yù)處理）是指心肌經(jīng)1~4次短時(shí)間（2~10分鐘）缺血，對(duì)隨后的長(zhǎng)時(shí)間缺血性損傷產(chǎn)生耐受性，細(xì)胞的損傷程度明顯減輕，大部分細(xì)胞能存活。這是一種保護(hù)心肌的新概念，即由缺血觸發(fā)了內(nèi)源性自我保護(hù)性能。產(chǎn)生預(yù)適應(yīng)保護(hù)效應(yīng)的機(jī)制尚末完全闡明，主要與釋放一些內(nèi)源性物質(zhì)有關(guān)。

缺血預(yù)適應(yīng)有兩種：早期保護(hù)和延遲保護(hù)。早期保護(hù)指缺血1~4次，每次2~10分鐘的刺激，大多可以發(fā)生預(yù)適應(yīng)保護(hù)，少于2分鐘就不產(chǎn)生保護(hù)效應(yīng)；一般在缺血刺激后數(shù)分鐘內(nèi)出現(xiàn)保護(hù)效應(yīng)，持續(xù)2~3小時(shí)；如果缺血時(shí)間很長(zhǎng)（＞90分鐘）亦不出現(xiàn)預(yù)適應(yīng)的保護(hù)作用，預(yù)適應(yīng)保護(hù)作用消失后再次缺血刺激以重建保護(hù)效應(yīng)。延遲保護(hù)是經(jīng)幾次缺血刺激，在早期預(yù)適應(yīng)消失24小時(shí)后再度發(fā)生預(yù)適應(yīng)的保護(hù)效應(yīng)，可持續(xù)24~72小時(shí)，成延遲相保護(hù)效應(yīng)，故又稱之為“第二窗口”保護(hù)。缺血預(yù)適應(yīng)的提出

20世紀(jì)80年代初期，國(guó)外學(xué)者已觀察到短暫多次心肌缺血后并不引起心肌缺血進(jìn)行性加重和ATP水平的下降，說(shuō)明心肌一次缺血后對(duì)再次心肌缺血有適應(yīng)作用。Murry等觀察到阻塞犬左冠狀動(dòng)脈回旋支4分鐘，其心肌梗死范圍為危險(xiǎn)區(qū)域的29％，如先對(duì)犬左回旋支作4~5次阻塞，每次5分鐘，每2次阻塞間隙給予5分鐘的再灌注，再給予40分鐘的阻塞，結(jié)果梗死范圍僅為危險(xiǎn)區(qū)域的7％。據(jù)此Murry首先在1986年提出心肌缺血預(yù)適應(yīng)的概念[1]。揭示了心肌在反復(fù)短暫缺血后可以使心肌在隨后長(zhǎng)時(shí)間心肌缺血中得到保護(hù)，延緩心肌細(xì)胞死亡的速度。以后發(fā)現(xiàn)這種保護(hù)作用存在于多種動(dòng)物身上。如豬、兔、大鼠均已獲得證實(shí)。也證實(shí)了冠心病病人存在預(yù)適應(yīng)現(xiàn)象。與此同時(shí)，隨著對(duì)預(yù)適應(yīng)的進(jìn)一步深入研究，發(fā)現(xiàn)不僅心肌有預(yù)適應(yīng)，而且腎、腸、肝等其他器官也可發(fā)生。這一概念的提出為缺血心肌的保護(hù)及其機(jī)理探討開(kāi)辟了嶄新的領(lǐng)域。

細(xì)胞凋亡與心肌缺血預(yù)適應(yīng)

臨床統(tǒng)計(jì)，我國(guó)心肌梗死的患者數(shù)量正在逐年增多，同時(shí)死于心肌梗死患者的人數(shù)也在逐年上升[1]。其中尤其是無(wú)明顯臨床表現(xiàn)的心肌梗死患者，對(duì)臨床診斷帶來(lái)一定的困擾，從而延誤了患者的治療時(shí)機(jī)[2]。為此本文對(duì)比觀察有痛性心肌梗死及無(wú)痛性心肌梗死患者的相關(guān)情況，總結(jié)經(jīng)驗(yàn)，以提高患者臨床療效。具體工作如下：

1資料與方法

1.1患者資料

本文所觀察的98例患者均為2007年3月-2010年3月入住我院的進(jìn)行心肌梗死的患者，患者年齡在46-78歲，其中男性患者52例，女性患者46例。所有患者入院前均進(jìn)行心電圖、心肌酶等相關(guān)檢查，并符合1997年WHO有關(guān)心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。

1.2方法

按照心肌梗死的具體分類，將患者分為有痛性心肌梗死及無(wú)痛性心肌梗死兩組。屬于無(wú)痛性心肌梗死患者的30例患者均符合以下相關(guān)的診斷標(biāo)準(zhǔn)，如：（1）患者無(wú)明顯胸前區(qū)及其他部位的疼痛及不適；（2）符合心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)。剩余的68例患者均符合心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)，有明顯的心前區(qū)的疼痛及不適的臨床表現(xiàn)，將此68例患者歸為有痛性心肌梗死患者組。對(duì)比觀察兩組患者的病變部位、并發(fā)癥、及其臨床死亡率。

急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction)系指冠狀動(dòng)脈突然完全性閉塞,心肌發(fā)生缺血。損傷和壞死,出現(xiàn)以劇烈胸痛。心電圖和心肌酶學(xué)的動(dòng)態(tài)變化為臨床特征的一種急性缺血性心臟病。硝酸甘油液是近年來(lái)治療急性心肌梗死主要方法之一。本文回顧性分析2008年1月至2009年12月我院收治的38例急性心肌梗死患者的臨床資料,旨在探討基層醫(yī)院急性心肌梗死的診斷和治療方法。

1資料與方法

1.1一般資料：回顧性分析2008年1月至2009年12月我院收治的38例急性心肌梗死患者的臨床資料,其中男性26例,女性12例,年齡45歲~70歲,平均年齡54.5歲,發(fā)病時(shí)間在6h~12h內(nèi)(僅一例發(fā)病超過(guò)72h)。所有病例均符合WHO急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn),且持續(xù)性胸痛≥0.5h,心電圖顯示呈超急性期改變,相鄰兩個(gè)或多導(dǎo)聯(lián)ST段抬高在肢體導(dǎo)聯(lián)≥0.1mV,胸部導(dǎo)聯(lián)≥0.2mV[1],其中部分出現(xiàn)病理性Q波。

1.2方法：所有患者均注射硝酸甘油液治療,硝酸甘油維持靜滴,阿司匹林口服,嚴(yán)密觀察患者的生命癥狀體征外。,連續(xù)監(jiān)測(cè)心電。血壓。血小板計(jì)數(shù)。心肌酶。肝腎功能。電解質(zhì)。血常規(guī)。尿常規(guī)等,記錄胸痛減輕情況及心律失常發(fā)生情況[2]。

2結(jié)果

37例急性心肌梗死患者經(jīng)過(guò)治療后持續(xù)性胸痛基本緩解或完全消失,12小時(shí)內(nèi)心電監(jiān)測(cè)發(fā)現(xiàn),抬高的ST段在抬高最顯著的導(dǎo)聯(lián)迅速回降≥50%。38例急性心肌梗死患者僅1例由于就診延誤及合并糖尿病等慢性病死亡外,均好轉(zhuǎn)出院。

【摘要】目的研究梗死前心絞痛（缺血預(yù)適應(yīng)）與缺血后適應(yīng)疊加對(duì)老年急性心肌梗死患者介入治療后冠狀動(dòng)脈血流速度及預(yù)后的影響。方法選取12h內(nèi)接受急癥冠狀動(dòng)脈介入治療的心肌梗死患者106例，35例有梗死前心絞痛癥狀并接受缺血后適應(yīng)者為預(yù)適應(yīng)與后適應(yīng)疊加組（IPC+Postcon），37例單純接受缺血后適應(yīng)干預(yù)者為后適應(yīng)組（Postcon），其余34例為單純?cè)俟嘧⒔M（IR），測(cè)定校正TIMI幀數(shù)（CTFC）、血肌酸磷酸激酶（CK）、肌酸磷酸激酶同工酶（CKMB）、丙二醛，術(shù)后8w測(cè)定室壁運(yùn)動(dòng)記分。結(jié)果IPC+Postcon組與Postcon組CTFC明顯快于IR組（2712±584，2698±576vs3153±741，P＜005），CK峰值與CKMB峰值明顯低于IR組（124335±80131U/L，123867±81726U/Lvs169776±96563U/L，P＜005；12097±7828U/L，11794±7581U/Lvs17445±9267U/L，P＜005），IPC+Postcon組與Postcon組間無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異；3組患者入院時(shí)MDA均高于對(duì)照組，術(shù)后各時(shí)點(diǎn)IPC+Postcon組與Postcon組均低于IR組。術(shù)后8wIPC+Postcon組與Postcon組室壁運(yùn)動(dòng)恢復(fù)優(yōu)于IR組（116±012，117±011vs131±015,P＜005）。結(jié)論缺血后適應(yīng)與預(yù)適應(yīng)一樣可以改善介入治療后冠狀動(dòng)脈血流速度，減少自由基的生成，改善心功能。預(yù)適應(yīng)與后適應(yīng)疊加對(duì)上述功能的改善并無(wú)增強(qiáng)作用。

【關(guān)鍵詞】缺血；再灌注；缺血預(yù)適應(yīng)；缺血后適應(yīng)；急性心肌梗死

經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)（PCI）已較為廣泛地應(yīng)用于急性心肌梗死的治療，有效的再灌注可以阻止心肌細(xì)胞的損傷和壞死，但再灌注本身可以進(jìn)一步加重心肌細(xì)胞損傷。因此，如何減輕再灌注損傷，最大限度保護(hù)缺血心肌，成為現(xiàn)在研究的重點(diǎn)。缺血預(yù)適應(yīng)是保護(hù)缺血心肌、防止再灌注損傷的一種有效方式。但由于這種預(yù)處理需在缺血前進(jìn)行，而心肌缺血又不總是可以預(yù)知的，因此限制了它的臨床應(yīng)用。近來(lái)的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明缺血后適應(yīng)也可以起到有效的心肌保護(hù)作用。與預(yù)適應(yīng)不同，后適應(yīng)可以在介入術(shù)中應(yīng)用，更利于保護(hù)再灌注心肌。目前缺血后適應(yīng)的研究報(bào)道主要見(jiàn)于動(dòng)物實(shí)驗(yàn)，臨床研究較為少見(jiàn)。預(yù)適應(yīng)與后適應(yīng)疊加對(duì)心肌梗死患者再灌注心肌的影響尚未見(jiàn)相關(guān)報(bào)道。我們觀察了預(yù)適應(yīng)與后適應(yīng)疊加對(duì)急性心肌梗死患者介入治療后，冠狀動(dòng)脈血流速度及心功能的恢復(fù)情況。

1對(duì)象與方法

11研究對(duì)象

選取我院2003年6月～2006年3月入院的老年急性心肌梗死患者106例，發(fā)病12h內(nèi)接受PCI治療，男72例，女34例，平均年齡(6621±542)歲。其中AMI前1w內(nèi)存在梗死前心絞痛，介入治療過(guò)程中接受后適應(yīng)干預(yù)者35例為預(yù)適應(yīng)與后適應(yīng)疊加組(IPC+Postcon）。將71例無(wú)梗死前心絞痛患者隨機(jī)分為兩組，單純?cè)俟嘧⒔M（IR，34例）及缺血后適應(yīng)組（Postcon,37例）。AMI的診斷依據(jù)為2001年12月中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)會(huì)分會(huì)提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)。梗死前心絞痛定義為：AMI前24h內(nèi)胸骨后或心前區(qū)疼痛發(fā)作1次以上，持續(xù)2～30min。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）陳舊性心肌梗死病史；（2）PCI治療史、冠狀動(dòng)脈搭橋史；（3）慢性心功能不全病史。對(duì)照組：健康體檢未發(fā)現(xiàn)心、肺、肝、腎、代謝等疾患，共45例，男31例，女14例，平均年齡(4389±1393)歲。

【關(guān)鍵詞】心臟損傷ExperimentalstudiesontreatmentofseveremyocardialcontusionwithXingdinginjectioninrabbits【Abstract】AIM:ToexploretheroleofXingdinginjection(XDI),aninjectionmadeoftraditionalChinesemedicinalherbs,inthetreatmentofmyocardialcontusioninrabbits.METHODS:Thirtyrabbitswererandomlydividedintothreegroups:controlgroupwithfalseimpact(controlgroup,n=10),severemyocardialcontusiongroup(MCgroup,n=10)andXDItreatmentgroup(XDIgroup,n=10).ThemodelsofrabbitwithseveremyocardialcontusionweremadebyBIMIIHorizontalBioimpactMachine.At5minbeforeimpactand5min,30min,2,4,8and24hafterimpact,bloodsamplesweretakenfromcommoncarotidarteryofrabbitsineachgrouptomeasuretheconcentrationsofplasmathromboxaneA2(TXA2)andprostacyclin(PGI2)byradioimmunoprecipitation.Attheendoftheexperiment,theheartofonerabbitfromeachgroupwasharvestedtoobservethemicrostructuralchangesand2heartswererandomlytakenfromeachgrouptoobserveultrastructuralchanges.RESULTS:TheconcentrationsofplasmaPGI2hadadistinctfallingoffwhilethecontentsofplasmaTXA2weresignificantlyhigherintheearlyperiodofseveremyocardialcontusion(at4haftermyocardialcontusion).Themorphologicalinjuriesofmyocardialtissuesweresevere.WithXDI,thereductionoftheconcentrationsofplasmaPGI2andtheincreaseofthecontentsofplasmaTXA2weresignificantlyrelieved.Themorphologicalinjuriesofmyocardialtissueswereobviouslylessened.CONCLUSION:XingdinginjectioncanimprovethereductionoftheconcentrationsofplasmaPGI2andtheincreaseofthecontentsofplasmaTXA2intheearlyperiodofseveremyocardialcontusion,whichmayconcentratetoitstherapeuticeffectonseveremyocardialcontusion.【Keywords】heartinjuries;contusions;PGI2;TXA2;Xingdinginjection【摘要】目的：探討杏丁注射液對(duì)心肌挫傷的治療作用，為臨床救治心肌挫傷提供實(shí)驗(yàn)依據(jù).方法：利用BIMII型生物撞擊機(jī)制備兔嚴(yán)重心肌挫傷模型；并用杏丁注射液進(jìn)行治療作為對(duì)照.分別于撞擊前5min，撞擊后5，30min，2，4，8，24h采頸總動(dòng)脈血檢測(cè)血栓素A2（TXA2）、前列環(huán)素（PGI2）的含量；于傷后24h摘取心臟作光鏡檢查，隨機(jī)取2只兔心作電鏡檢查，觀察心肌組織形態(tài)學(xué)改變.結(jié)果：血漿PGI2濃度在傷后早期（傷后4h）明顯下降，而血漿TXA2濃度則明顯升高.形態(tài)學(xué)檢查心肌組織損傷較重.用杏丁注射液治療后血漿PGI2濃度降低和TXA2濃度升高都較輕，心肌組織損傷也明顯減輕.結(jié)論：杏丁注射液對(duì)心肌挫傷有治療作用，其機(jī)制可能與杏丁注射液升高血漿PGI2濃度和降低TXA2濃度有關(guān).【關(guān)鍵詞】心臟損傷；挫傷；PGI2；TXA2；杏丁注射液0引言心肌挫傷(myocardialcontusion,MC)是指鈍性暴力所引起的無(wú)原發(fā)心臟破裂或心內(nèi)結(jié)構(gòu)損傷的心臟創(chuàng)傷［1］，可發(fā)生于交通事故中，亦可發(fā)生于高處墜落、胸部受擠壓及運(yùn)動(dòng)時(shí)［2］.MC后常引起程度不等的心臟并發(fā)癥，如低心排出量、低血壓、傳導(dǎo)異常、血心包、心源性休克等［3］，嚴(yán)重威脅傷員的生命.然而，目前臨床對(duì)MC的治療尚缺乏有效的藥物.我們探討杏丁注射液對(duì)MC有無(wú)治療作用，為臨床救治MC提供實(shí)驗(yàn)依據(jù).1材料和方法1.1材料健康家兔30只，雌雄兼用，體質(zhì)量（2.5±0.3）kg，分成3組，每組10只.A組：正常對(duì)照組（controlgroup），除為偽撞擊（胸壁向內(nèi)壓縮0cm)外，余均同B組；B組:MC組（MCgroup），撞擊后立即給予生理鹽水4mL/kgiv，并24h輸液以維持兔循環(huán)穩(wěn)定；C組:杏丁注射液治療組（Xingdinggroup），除撞擊后立即給予杏丁注射液（貴州益佰制藥股份有限公司，每5mL含銀杏總黃酮4.5~5.5mg，雙密達(dá)莫1.8~2.2mg）4mL/kgiv外，余均同B組.采用BIMII型水平式生物撞擊機(jī)制備兔MC模型：參照文獻(xiàn)［4］設(shè)置撞擊參數(shù)：驅(qū)動(dòng)壓力為800kPa，撞擊面積為1.77cm2，撞擊時(shí)相為心臟收縮末期、呼氣末，胸壁向內(nèi)壓縮3cm（Control組胸壁向內(nèi)壓縮0cm）.根據(jù)心動(dòng)周期采用計(jì)算機(jī)控制觸發(fā)系統(tǒng)撞擊兔心前區(qū)，撞擊中心點(diǎn)在第4,5肋間胸骨左緣旁0.5cm.1.2方法1.2.1血漿PGI2,TXA2測(cè)定各組分別于撞擊前5min,撞擊后5,30min,2,4,8,24h采頸總動(dòng)脈血用放射免疫非平衡法檢測(cè)血栓素A2（TXA2）、前列環(huán)素（PGI2）的含量.因TXA2,PGI2不穩(wěn)定，直接測(cè)量困難，故本實(shí)驗(yàn)分別以其穩(wěn)定的代謝產(chǎn)物6酮前列腺素1a（6ketoPGF1a）、血栓素B2（TXB2）的含量來(lái)表示TXA2,PGI2的生成.具體操作按試劑盒（北京北方生物技術(shù)研究所）說(shuō)明書(shū)進(jìn)行.1.2.2心肌形態(tài)學(xué)觀察于傷后24h摘取心臟，在心臟左前降枝遠(yuǎn)側(cè)端取材（包含左右心室），每組隨機(jī)取8只行HE染色，光鏡下觀察，另2只制備超薄切片，在ECNAI10透射電鏡下觀察.統(tǒng)計(jì)學(xué)分析：實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)以x±s表示，經(jīng)SPSS10.0軟件采用重復(fù)測(cè)量設(shè)計(jì)方差分析，P<0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義.2結(jié)果2.1TXB2濃度變化血漿TXB2濃度在撞擊傷后逐漸升高，30min時(shí)即較明顯，傷后4h達(dá)峰值，此后又逐漸下降，傷后8h仍明顯高于傷前，傷后24h基本恢復(fù)正常；用杏丁注射液治療后，血漿TXB2濃度升高的幅度較低，時(shí)間較短（Tab1）.2.2血漿6ketoPGF1a濃度變化血漿6ketoPGF1a在撞擊傷后逐漸降低，30min時(shí)較明顯，傷后4h達(dá)最低值，此后又逐漸回升，傷后8h仍明顯低于傷前，傷后24h基本恢復(fù)正常；用杏丁注射液治療后，血漿6ketoPGF1a濃度下降的幅度較低，時(shí)間較短（Tab1）.表1兔血漿TXB2和6ketoPGF1a變化（略）2.3心肌組織形態(tài)學(xué)變化2.3.1心臟大體標(biāo)本觀察Control組兔心肌組織未見(jiàn)異常表現(xiàn)；MC組無(wú)心臟破裂，部分兔于心尖部和/或心前壁可見(jiàn)較大面積瘀斑或出血點(diǎn)，另一部分在室間隔右室面或左室面可見(jiàn)范圍較廣的點(diǎn)狀出血；杏丁注射液治療組亦無(wú)心臟破裂，心臟的瘀斑較MC組小，出血點(diǎn)也較MC組少.2．3．2心肌組織光鏡觀察Control組兔心肌纖維排列整齊，未見(jiàn)斷裂、變性及壞死，肌間無(wú)出血，無(wú)炎細(xì)胞浸潤(rùn)，間質(zhì)小血管無(wú)擴(kuò)張，細(xì)胞核完整；MC組心肌纖維明顯腫脹、變性，部分心肌纖維局灶性排列紊亂、壞死，可見(jiàn)空泡變；心內(nèi)膜下心肌傳導(dǎo)系統(tǒng)纖維明顯腫脹變性；心肌纖維間可見(jiàn)大量炎細(xì)胞浸潤(rùn)；心肌間質(zhì)水腫，間質(zhì)小血管明顯擴(kuò)張充血；心肌間質(zhì)出血；細(xì)胞核失去完整性，橫紋消失；杏丁注射液治療組心肌腫脹、變性明顯較MC組減輕，間質(zhì)水腫也較輕，肌間出血少，炎細(xì)胞浸潤(rùn)亦較少.2．3．3心肌組織超微結(jié)構(gòu)變化Control組心肌肌原纖維排列整齊，肌小節(jié)中的I帶、A帶、H帶、M線、Z線規(guī)律交替排列，肌絲清晰.肌原纖維間線粒體清晰完整，嵴規(guī)整，肌原纖維間富含糖原，間質(zhì)血管壁結(jié)構(gòu)清楚，內(nèi)皮細(xì)胞完整；MC組可見(jiàn)肌節(jié)過(guò)度收縮、肌小節(jié)結(jié)構(gòu)消失，部分肌絲斷裂，肌漿網(wǎng)擴(kuò)張，線粒體腫脹、嵴結(jié)構(gòu)紊亂和消失，毛細(xì)血管擴(kuò)張，內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，連接分開(kāi)，間質(zhì)出血，并有炎細(xì)胞浸潤(rùn)；杏丁注射液治療組心肌超微結(jié)構(gòu)損害明顯較MC組輕，肌[1][2]節(jié)、肌漿網(wǎng)、線粒體基本正常，肌絲排列較整齊.3討論心肌挫傷后心肌繼發(fā)性損傷的機(jī)制，目前尚不完全清楚.國(guó)內(nèi)有學(xué)者研究后認(rèn)為，血液流變學(xué)異常、IL8濃度升高及其所介導(dǎo)的中性粒細(xì)胞（PMN）浸潤(rùn)增加共同參與了嚴(yán)重鈍性心臟損傷后心肌水腫和繼發(fā)性心肌損傷的發(fā)生和發(fā)展過(guò)程［5］.我們的實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，胸部嚴(yán)重撞擊傷后，血漿TXB2濃度在傷后早期（傷后4h）明顯升高，血漿PGI2濃度在同一時(shí)期則明顯下降，心肌組織損傷較重；而用杏丁注射液治療后，在傷后早期（傷后4h）血漿TXB2濃度升高和PGI2濃度下降均明顯減少，心肌組織損傷亦較輕，提示胸部撞擊傷后血漿TXB2濃度升高和PGI2濃度下降可能會(huì)加重其合并的MC.杏丁注射液對(duì)MC有治療作用，其機(jī)制可能與其減輕胸部撞擊傷后血漿TXB2濃度升高和PGI2濃度下降有關(guān).PGI2與TXA2是一對(duì)具有拮抗效應(yīng)的血管活性物質(zhì)，它們之間合成釋放的平衡是維持血管張力的主要因素之一.生理情況下，PGI2與TXA2處于動(dòng)態(tài)平衡中，共同維持血管的正常舒縮功能；病理情況下，PGI2與TXA2平衡失調(diào)，血管處于痙攣狀態(tài).此外，PGI2與TXA2平衡失調(diào)還可激活白細(xì)胞，產(chǎn)生氧自由基、促進(jìn)血小板聚集、阻塞血管、致心律失常等［6］.作用于胸部的鈍性暴力可引起血管內(nèi)皮細(xì)胞和心內(nèi)膜內(nèi)皮細(xì)胞損傷［7］；同時(shí)，傷后引起的全身應(yīng)激反應(yīng)，通過(guò)神經(jīng)、體液因素使機(jī)體釋放兒茶酚胺、組織胺、緩激肽等活性物質(zhì)，加重內(nèi)皮細(xì)胞損傷.內(nèi)皮細(xì)胞損傷后其功能發(fā)生障礙，使PGI2與TXA2之間的平衡遭到破壞，導(dǎo)致血管張力調(diào)節(jié)失衡，血管收縮痙攣，冠脈阻力增大，血管通透性加大，微血栓形成和局部血流障礙，如此形成惡性循環(huán)，不斷加重內(nèi)皮細(xì)胞和心肌損傷.杏丁注射液為銀杏葉提取物和雙密達(dá)莫的中西藥復(fù)方制劑，具有抑制花生四烯酸代謝產(chǎn)生TXA2，同時(shí)增加PGI2的產(chǎn)生；改善血流動(dòng)力學(xué)，擴(kuò)張小動(dòng)脈，降低血管壁通透性，改善血液流變學(xué)，降低血液黏滯性，抑制血小板和紅細(xì)胞的病理改變，增加紅細(xì)胞的變形性等作用.胸部撞擊傷后應(yīng)用杏丁注射液，減輕了由于損傷所致的PGI2與TXA2平衡失調(diào)，進(jìn)而使血管痙攣得以緩解，血小板的聚集性得以降低，心肌的血流灌注因此而得到改善，心肌的繼發(fā)性損傷得以減輕.【參考文獻(xiàn)】［1］劉維永,蔣耀光.胸部創(chuàng)傷［M］.長(zhǎng)春:吉林科學(xué)技術(shù)出版社.1999:200-204.［2］OlsovskyMR,WechslerAS,TopazO.Cardiactrauma.Diagnosis,management,andcurrenttherapy［J］.Angiology,1997;48(5):423-432.［3］OrliaguetG,JacquensY,RiouB,blinedseveremyocardialandpulmonarycontusion:Earlydiagnosiswithtransesophagealechocardiographyandmanagementwithhighfrequencyjetventilation:Casereport［J］.JTrauma,1993;34(3):455-457.［4］閔家新,朱佩芳,王正國(guó),等.不同致傷條件撞擊對(duì)兔鈍性胸部創(chuàng)傷傷情影響的實(shí)驗(yàn)研究［J］.第三軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào)，2000,22(6):509-511.MinJX,ZhuPF,WangZG,etal.Experimentalstudyoftheeffectofdifferentimpactparametersontheseverityofbluntchesttraumainrebbits［J］.ActaAcademiaeMedicmaeMilitarisTertiao,2000,22(6):509-511.［5］蔡建輝,劉維永，易定華，等.丹參對(duì)兔嚴(yán)重鈍性心臟損傷的治療作用［J］.中國(guó)危重急救醫(yī)學(xué),1997;9(3):129-133.［6］郭志凌,趙華月.PGI2/TXA2失平衡與心肌缺血再灌注［J］.心血管病學(xué)進(jìn)展,1995,16(5):266-269.［7］蔡建輝,劉維永.重度心肌挫傷早期血栓前狀態(tài)的實(shí)驗(yàn)研究［J］.中華創(chuàng)傷雜志1997,13(6):345-347

雙水平氣道正壓(BiPAP)通氣治療對(duì)急性心肌梗塞(AMI)合并泵衰竭患者的治療價(jià)值尚不明確［1-2］.本文探究面罩BiPAP輔助呼吸對(duì)急性心肌梗塞合并泵衰竭患者的治療效果并觀察治療前后血氨基末端腦鈉素前體（NTproBNP）、高敏C反應(yīng)蛋白（HsCRP）水平的變化.

1方法

急性心肌梗塞（Killip分級(jí)2級(jí)到4級(jí)）患者29例，隨機(jī)分為BiPAP治療組（BiPAP組16例）和常規(guī)治療組（常規(guī)組，13例）.常規(guī)治療組的治療辦法為抗血小板、硝酸酯類藥物、強(qiáng)心、利尿劑、急診PCI等.BiPAP治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予無(wú)創(chuàng)BiPAP治療72h.于入院即刻和入院后24h分別記錄生命體征和動(dòng)脈血?dú)夥治鲎兓?于入院即刻、入院后24,72h分別抽靜脈血測(cè)定血氨基末端腦鈉素前體（NTproBNP）和高敏C反應(yīng)蛋白（HsCRP）濃度.

統(tǒng)計(jì)學(xué)處理摘要：采用t檢驗(yàn)、卡方檢驗(yàn)及方差分析.P%26lt;0.05有統(tǒng)計(jì)學(xué)顯著性.

2結(jié)果

兩組患者的平均年齡、性別構(gòu)成、合并疾病、平均發(fā)病時(shí)間以及生命體征、Killip分級(jí)、動(dòng)脈血?dú)饨Y(jié)果等均無(wú)顯著性差異（P%26gt;0.05）.16例BiPAP治療患者中13例在治療后2h臨床癥狀明顯緩解，肺部音基本消失；常規(guī)治療組13例患者中6例在治療后2h癥狀明顯緩解.治療24h后，BiPAP組的收縮壓、心率、呼吸頻率等顯著低于常規(guī)組，心功能顯著改善，而動(dòng)脈血氧分壓、氧飽和度等顯著高于常規(guī)組.舒張壓無(wú)顯著改變.在治療前兩組NTproBNP水平無(wú)顯著差異.治療24h后，BiPAP組的NTproBNP顯著低于常規(guī)組（P%26lt;0.05），在治療的第72小時(shí)差別更顯著（P%26lt;0.01）.在治療前、治療24h后兩組HsCRP水平無(wú)顯著差異；治療72h后BiPAP組的HsCRP顯著低于常規(guī)治療組.