第一章總則

第一條為保護(hù)職工健康，消除粉塵危害，防止塵肺病發(fā)生，促進(jìn)生產(chǎn)發(fā)展，根據(jù)《中華人民共和國(guó)塵肺病防治條例》（以下簡(jiǎn)稱(chēng)《條例》），結(jié)合本市實(shí)際情況，制定本辦法。

第二條本辦法適用于本市所轄范圍內(nèi)所有有粉塵作業(yè)的企業(yè)、事業(yè)單位。

第三條塵肺病系指在生產(chǎn)活動(dòng)中吸入粉塵而發(fā)生的以肺組織纖維化為主的疾病，包括因直接從事粉塵作業(yè)或者從事服務(wù)于粉塵作業(yè)的各種工作而發(fā)生的塵肺病。

第四條市各級(jí)人民政府應(yīng)當(dāng)按照預(yù)防為主的方針，加強(qiáng)本地區(qū)塵肺病防治工作的領(lǐng)導(dǎo)；在制定本地區(qū)經(jīng)濟(jì)和社會(huì)發(fā)展計(jì)劃時(shí)，統(tǒng)籌安排塵肺病防治工作；督促有關(guān)部門(mén)各司其職，做好塵肺病防治工作。

第五條企業(yè)、事業(yè)單位的主管部門(mén)應(yīng)當(dāng)根據(jù)國(guó)家和本市有關(guān)衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)和防塵規(guī)定，制定本系統(tǒng)、本行業(yè)的塵肺病防治規(guī)劃，落實(shí)到企業(yè)、事業(yè)單位，并督促其實(shí)施。

摘要：吸煙是慢性阻塞性肺病的主要致病因索，吸煙的數(shù)量、種類(lèi)和方式均影響慢性阻塞性肺病的發(fā)生。吸煙可引起炎癥細(xì)胞、細(xì)胞因子發(fā)生變化，導(dǎo)致氣道損傷；吸煙是否發(fā)生慢性阻塞性肺病還與人群的易感性有關(guān)，如與α1-抗胰蛋白酶、vito膠聯(lián)蛋白、家族遺傳傾向等均有關(guān)。

慢性阻塞性肺病(COPD)是一種常見(jiàn)的慢性呼吸系統(tǒng)疾病,患病人數(shù)多，病死率高。其主要特征是慢性氣流阻塞，并呈進(jìn)行性發(fā)展，嚴(yán)重影響患者的勞動(dòng)能力及生活質(zhì)量。長(zhǎng)期家庭氧療(LTOT)是COPD緩解期患者康復(fù)治療的重要措施。LTOT是指每天持續(xù)吸氧15h以上，使血氧分壓大于8.0kPa。LTOT可提高血紅蛋白眾所周知，吸煙者罹患COPD的危險(xiǎn)性比不吸煙者高得多，國(guó)內(nèi)男性發(fā)病率高于女性，這與國(guó)內(nèi)女性吸煙者少有關(guān)。國(guó)外大樣本人群調(diào)查發(fā)現(xiàn)男女吸煙者COPD發(fā)病率無(wú)明顯差異，且15～20歲吸煙者中女性較男性更易發(fā)展成COPD。如有人調(diào)查了44例早年發(fā)病的嚴(yán)重COPD病人，發(fā)現(xiàn)其中女性占79.6％。COPD的發(fā)生除與吸煙時(shí)間及數(shù)量呈正相關(guān)外，尚與吸煙的種類(lèi)和吸煙的方式有關(guān)。吸雪茄煙和煙斗者發(fā)生COPD的危險(xiǎn)性只有吸紙煙者的1／3，過(guò)濾嘴紙煙與非過(guò)濾嘴紙煙導(dǎo)致COPD的危險(xiǎn)性在男性吸煙者中無(wú)明顯差別，而在女性中COPD的發(fā)生率卻是前者高于后者，與肺癌恰恰相反。因?yàn)榉伟┑陌l(fā)生與紙煙中焦油含量呈正相關(guān)，過(guò)濾嘴紙煙中焦油含量相對(duì)較少，故肺癌發(fā)病率低。而COPD的發(fā)生與焦油含量無(wú)關(guān)，至于吸過(guò)濾嘴紙煙的女性為何易患COPD尚不明了。最近Clark等報(bào)道COPD的發(fā)生除與累積吸煙量有關(guān)外，與吸煙方式有著更高的相關(guān)性。他通過(guò)測(cè)定吸煙者呼出氣中CO量以及血中尼古了代謝產(chǎn)物替可寧來(lái)估計(jì)吸入肺內(nèi)的煙霧量，并將其與肺功能損害作相關(guān)分析，發(fā)現(xiàn)吸煙對(duì)肺功能損害輕重主要決定于吸入肺內(nèi)的煙霧量以及煙霧進(jìn)入肺內(nèi)的深度，并指出肺氣腫的發(fā)生與肺泡大量接觸煙霧有關(guān)，而痰咳癥狀的發(fā)生為煙霧微粒在氣道沉積導(dǎo)致尼古丁大量攝入所致，故吸煙時(shí)將煙霧深吸入肺內(nèi)者比將煙霧入口后即吐出者COPD的發(fā)生率高。另有人發(fā)現(xiàn)持續(xù)吸煙者、間歇戒煙者及戒煙成功者第Is用力呼氣量(FEV1)每年下降程度依次減少，令人驚奇的是那些進(jìn)行過(guò)幾次戒煙嘗試但未能堅(jiān)持戒煙者與持續(xù)吸煙者相比，前者肺功能損害減輕。戒煙能明顯減低吸煙相關(guān)性癌癥和COPD的發(fā)生率，減輕肺功能下降程度，提高運(yùn)動(dòng)耐受性。戒煙后第1年內(nèi)肺功能受損速度能有明顯減慢，以后逐年減慢，戒煙后COPD發(fā)病率比不吸煙者延遲15～20年。

1吸煙所致的氣道炎癥反應(yīng)

吸煙能使支氣管上皮纖毛變短、稀疏或脫落，發(fā)生運(yùn)動(dòng)障礙，微粒、塵埃和微生物易沉積于粘膜而導(dǎo)致?lián)p傷。吸煙還能削弱肺泡吞噬細(xì)胞的吞噬和滅菌作用，降低局部抵抗力，引起氣道炎癥反應(yīng)而造成氣道損傷，形成COPD的病理過(guò)程。先前已有大量資料證實(shí)吸煙者支氣管肺泡灌洗液(BALF)中肺泡巨噬細(xì)胞數(shù)目增多，代謝活性及溶酶體酶釋放增加，吞噬作用減低，產(chǎn)生白介素—1(1L-1)能力減弱，從而使免疫反應(yīng)抑制，而易遭致感染。90年代初有學(xué)者發(fā)現(xiàn)吸煙使BALF中的T淋巴細(xì)胞亞群發(fā)生改變，CD+4／CD+8明顯降低，且CD+8的比例與吸煙時(shí)間長(zhǎng)短呈正比；自然殺傷細(xì)胞(NK細(xì)胞)降低，中性粒細(xì)胞增加。中性粒細(xì)胞在COPD的形成過(guò)程中發(fā)揮著重要的作用，它通過(guò)下列二種機(jī)制導(dǎo)致氣道損傷：(1)釋放彈性蛋白酶導(dǎo)致肺實(shí)質(zhì)結(jié)構(gòu)破壞；(2)釋放氧自由基使α1-蛋白酶抑制劑氧化而失去活性。

中性粒細(xì)胞可對(duì)某些蛋白質(zhì)發(fā)生氧化調(diào)節(jié)作用，COPD病人中BALF的蛋氨酸—硫氧化物(Met-O)/蛋氨酸(Met)明顯高于正常人群，與蛋氨酸受氧化物作用轉(zhuǎn)變成蛋氨酸-硫氧化物有關(guān)，且Met-O／Met與BALF中中性粒細(xì)胞數(shù)增高相一致，而與巨噬細(xì)胞無(wú)關(guān)。氣流阻塞越嚴(yán)重，BALF的中性粒細(xì)胞數(shù)越高。Lams-Be對(duì)22例吸煙者術(shù)后肺標(biāo)本行免疫組化檢查，發(fā)現(xiàn)支氣管粘膜下層中性粒細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞增高，CD+8／CD+3升高，CD+4／CD+8下降。CD+8能產(chǎn)生白介素-8(1L-8)，而IL-8為中性粒細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞的趨化因子，故CD+8在中性及嗜酸性粒細(xì)胞炎癥反致氣道損傷中起了中介作用。吸煙導(dǎo)致了小氣道粘膜下層的炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，粘膜水腫，分泌物增加及纖維增生，從而增加了氣道阻力。還有研究表明吸煙可導(dǎo)致支氣管粘膜上皮細(xì)胞糖皮質(zhì)激素受體的親和力明顯下降，使氣道容易感染。

2人群的吸煙易感性及其相關(guān)因素

慢性阻塞性肺病(COPD)是一種具有氣流受限特征的可以預(yù)防和治療的疾病，氣流受限不完全可逆、呈進(jìn)行性發(fā)展，與肺部對(duì)香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常炎性反應(yīng)有關(guān)。慢性阻塞性肺?、蠹?jí)及以上患者，氣短加劇，并且可能反復(fù)出現(xiàn)急性加重，必須維持長(zhǎng)期的規(guī)律治療。臨床藥師參與治療，可對(duì)患者進(jìn)行用藥指導(dǎo)，提高其長(zhǎng)期規(guī)律藥物治療的依從性，從而更好地發(fā)揮藥物治療效果。

1病例資料

1．1基本情況與特點(diǎn)

患者，男，66歲，體重指數(shù)22．8。反復(fù)咳嗽咳痰7年，冬春寒冷季節(jié)明顯，每年癥狀持續(xù)5個(gè)月以上，自服左氧氟沙星片能好轉(zhuǎn);1年前開(kāi)始出現(xiàn)活動(dòng)后氣促，緩慢走樓梯到3樓氣促明顯，休息后能好轉(zhuǎn)?；几哐獕喊肽?，血壓最高150/96mmHg，服用厄貝沙坦氫氯噻嗪片150/12．5mg，1次/d，血壓控制良好;痛風(fēng)病史20年，最近無(wú)關(guān)節(jié)腫痛等情況。入院體格檢查，體溫37．0℃，心率100次/min，呼吸頻率19次/min，血壓128/74mmHg。神志清，精神欠佳，口唇略發(fā)紺;頸靜脈無(wú)怒張，頸部及鎖骨上未見(jiàn)淋巴結(jié)腫大;氣管居中，桶狀胸，雙肺呼吸音稍低，兩肺聞及細(xì)小羅音;心律齊，未聞及雜音;腹軟，無(wú)壓痛，肝脾未觸及;雙下肢無(wú)水腫。實(shí)驗(yàn)室檢查與診斷結(jié)果:血常規(guī)示白細(xì)胞5．6×109/L，中性粒細(xì)胞70．5%，紅細(xì)胞4．65×1012/L，血紅蛋白15．3g/L，血小板163×109/L;肝腎功能示丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶53IU/L，天門(mén)冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶46IU/L，肌酐78．3μmol/L，血尿素氮5．38mmol/L，尿酸591μmol/L;血?dú)夥治鍪緋H=7．378，氧分壓72mmHg，二氧化碳分壓49．3mmHg，血氧飽和度94．1%。胸部CT示兩肺炎，右肺中葉不張，右上肺陳舊性病灶，右肺局限性肺氣腫。肺功能測(cè)定示1秒用力呼氣容積35．8%，1秒用力呼氣容積與用力肺活量的比值為62．3%，重度阻塞性通氣功能障礙伴輕中度限制性通氣功能障礙，彌散功能障礙。入院診斷:慢性阻塞性肺病急性加重，高血壓Ⅰ級(jí)中危組，痛風(fēng)。

1．2臨床治療

抗感染治療:0．9%氯化鈉注射液100mL+注射用阿莫西林舒巴坦3．0g，2次/d;聯(lián)合左氧氟沙星注射液0．2g，2次/d靜脈滴注。經(jīng)10d治療，干羅音消失，略有咳嗽咳痰，氣促緩解，共治療14d。解痙平喘:異丙托溴銨注射液0．5mg+布地奈德注射液1mg霧化吸入，2次/d，治療11d后，患者氣促好轉(zhuǎn)。改用噻托溴銨粉吸入劑18μg，每日1次，聯(lián)合沙美特羅替卡松粉吸入劑50/250μg，每日1次吸入治療(為出院做準(zhǔn)備)。治療3d后，患者略有咳嗽咳痰，雙肺呼吸音清晰，未聞及干、濕羅音，氣促較前好轉(zhuǎn)。抗高血壓治療:患者患高血壓半年，用厄貝沙坦氫氯噻嗪片(自備)150/12．5mg，每日1次，進(jìn)行抗高血壓治療，血壓控制良好，住院期間最高血壓135/80mmHg。

摘要：吸煙是慢性阻塞性肺病的主要致病因索，吸煙的數(shù)量、種類(lèi)和方式均影響慢性阻塞性肺病的發(fā)生。吸煙可引起炎癥細(xì)胞、細(xì)胞因子發(fā)生變化，導(dǎo)致氣道損傷；吸煙是否發(fā)生慢性阻塞性肺病還與人群的易感性有關(guān)，如與α1-抗胰蛋白酶、vito膠聯(lián)蛋白、家族遺傳傾向等均有關(guān)。

慢性阻塞性肺病(COPD)是一種常見(jiàn)的慢性呼吸系統(tǒng)疾病,患病人數(shù)多，病死率高。其主要特征是慢性氣流阻塞，并呈進(jìn)行性發(fā)展，嚴(yán)重影響患者的勞動(dòng)能力及生活質(zhì)量。長(zhǎng)期家庭氧療(LTOT)是COPD緩解期患者康復(fù)治療的重要措施。LTOT是指每天持續(xù)吸氧15h以上，使血氧分壓大于8.0kPa。LTOT可提高血紅蛋白眾所周知，吸煙者罹患COPD的危險(xiǎn)性比不吸煙者高得多，國(guó)內(nèi)男性發(fā)病率高于女性，這與國(guó)內(nèi)女性吸煙者少有關(guān)。國(guó)外大樣本人群調(diào)查發(fā)現(xiàn)男女吸煙者COPD發(fā)病率無(wú)明顯差異，且15～20歲吸煙者中女性較男性更易發(fā)展成COPD。如有人調(diào)查了44例早年發(fā)病的嚴(yán)重COPD病人，發(fā)現(xiàn)其中女性占79.6％。COPD的發(fā)生除與吸煙時(shí)間及數(shù)量呈正相關(guān)外，尚與吸煙的種類(lèi)和吸煙的方式有關(guān)。吸雪茄煙和煙斗者發(fā)生COPD的危險(xiǎn)性只有吸紙煙者的1／3，過(guò)濾嘴紙煙與非過(guò)濾嘴紙煙導(dǎo)致COPD的危險(xiǎn)性在男性吸煙者中無(wú)明顯差別，而在女性中COPD的發(fā)生率卻是前者高于后者，與肺癌恰恰相反。因?yàn)榉伟┑陌l(fā)生與紙煙中焦油含量呈正相關(guān)，過(guò)濾嘴紙煙中焦油含量相對(duì)較少，故肺癌發(fā)病率低。而COPD的發(fā)生與焦油含量無(wú)關(guān)，至于吸過(guò)濾嘴紙煙的女性為何易患COPD尚不明了。最近Clark等報(bào)道COPD的發(fā)生除與累積吸煙量有關(guān)外，與吸煙方式有著更高的相關(guān)性。他通過(guò)測(cè)定吸煙者呼出氣中CO量以及血中尼古了代謝產(chǎn)物替可寧來(lái)估計(jì)吸入肺內(nèi)的煙霧量，并將其與肺功能損害作相關(guān)分析，發(fā)現(xiàn)吸煙對(duì)肺功能損害輕重主要決定于吸入肺內(nèi)的煙霧量以及煙霧進(jìn)入肺內(nèi)的深度，并指出肺氣腫的發(fā)生與肺泡大量接觸煙霧有關(guān)，而痰咳癥狀的發(fā)生為煙霧微粒在氣道沉積導(dǎo)致尼古丁大量攝入所致，故吸煙時(shí)將煙霧深吸入肺內(nèi)者比將煙霧入口后即吐出者COPD的發(fā)生率高。另有人發(fā)現(xiàn)持續(xù)吸煙者、間歇戒煙者及戒煙成功者第Is用力呼氣量(FEV1)每年下降程度依次減少，令人驚奇的是那些進(jìn)行過(guò)幾次戒煙嘗試但未能堅(jiān)持戒煙者與持續(xù)吸煙者相比，前者肺功能損害減輕。戒煙能明顯減低吸煙相關(guān)性癌癥和COPD的發(fā)生率，減輕肺功能下降程度，提高運(yùn)動(dòng)耐受性。戒煙后第1年內(nèi)肺功能受損速度能有明顯減慢，以后逐年減慢，戒煙后COPD發(fā)病率比不吸煙者延遲15～20年。

一、吸煙所致的氣道炎癥反應(yīng)

吸煙能使支氣管上皮纖毛變短、稀疏或脫落，發(fā)生運(yùn)動(dòng)障礙，微粒、塵埃和微生物易沉積于粘膜而導(dǎo)致?lián)p傷。吸煙還能削弱肺泡吞噬細(xì)胞的吞噬和滅菌作用，降低局部抵抗力，引起氣道炎癥反應(yīng)而造成氣道損傷，形成COPD的病理過(guò)程。先前已有大量資料證實(shí)吸煙者支氣管肺泡灌洗液(BALF)中肺泡巨噬細(xì)胞數(shù)目增多，代謝活性及溶酶體酶釋放增加，吞噬作用減低，產(chǎn)生白介素—1(1L-1)能力減弱，從而使免疫反應(yīng)抑制，而易遭致感染。90年代初有學(xué)者發(fā)現(xiàn)吸煙使BALF中的T淋巴細(xì)胞亞群發(fā)生改變，CD+4／CD+8明顯降低，且CD+8的比例與吸煙時(shí)間長(zhǎng)短呈正比；自然殺傷細(xì)胞(NK細(xì)胞)降低，中性粒細(xì)胞增加。中性粒細(xì)胞在COPD的形成過(guò)程中發(fā)揮著重要的作用，它通過(guò)下列二種機(jī)制導(dǎo)致氣道損傷：(1)釋放彈性蛋白酶導(dǎo)致肺實(shí)質(zhì)結(jié)構(gòu)破壞；(2)釋放氧自由基使α1-蛋白酶抑制劑氧化而失去活性。

中性粒細(xì)胞可對(duì)某些蛋白質(zhì)發(fā)生氧化調(diào)節(jié)作用，COPD病人中BALF的蛋氨酸—硫氧化物(Met-O)/蛋氨酸(Met)明顯高于正常人群，與蛋氨酸受氧化物作用轉(zhuǎn)變成蛋氨酸-硫氧化物有關(guān)，且Met-O／Met與BALF中中性粒細(xì)胞數(shù)增高相一致，而與巨噬細(xì)胞無(wú)關(guān)。氣流阻塞越嚴(yán)重，BALF的中性粒細(xì)胞數(shù)越高。Lams-Be對(duì)22例吸煙者術(shù)后肺標(biāo)本行免疫組化檢查，發(fā)現(xiàn)支氣管粘膜下層中性粒細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞增高，CD+8／CD+3升高，CD+4／CD+8下降。CD+8能產(chǎn)生白介素-8(1L-8)，而IL-8為中性粒細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞的趨化因子，故CD+8在中性及嗜酸性粒細(xì)胞炎癥反致氣道損傷中起了中介作用。吸煙導(dǎo)致了小氣道粘膜下層的炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，粘膜水腫，分泌物增加及纖維增生，從而增加了氣道阻力。還有研究表明吸煙可導(dǎo)致支氣管粘膜上皮細(xì)胞糖皮質(zhì)激素受體的親和力明顯下降，使氣道容易感染。

二、人群的吸煙易感性及其相關(guān)因素

為加強(qiáng)塵肺病預(yù)防控制和塵肺病患者救治救助工作，保障勞動(dòng)者職業(yè)健康權(quán)益，按照衛(wèi)生健康委等10部門(mén)《關(guān)于印發(fā)塵肺病防治攻堅(jiān)行動(dòng)實(shí)施方案的通知》文件要求，切實(shí)解決當(dāng)前塵肺病防治工作中存在的重點(diǎn)和難點(diǎn)問(wèn)題，堅(jiān)決遏制塵肺病高發(fā)勢(shì)頭，保障勞動(dòng)者職業(yè)健康權(quán)益，根據(jù)特制定本行動(dòng)方案。

一、總體要求

（一）指導(dǎo)思想。以新時(shí)代中國(guó)特色社會(huì)主義思想為指導(dǎo)，堅(jiān)持以人民健康為中心，貫徹預(yù)防為主、防治結(jié)合的方針，按照“摸清底數(shù)，加強(qiáng)預(yù)防，控制增量，保障存量”的思路，動(dòng)員各方力量，實(shí)施分類(lèi)管理、綜合治理，有效加強(qiáng)塵肺病預(yù)防控制，大力開(kāi)展塵肺病患者救治救助工作，切實(shí)保障勞動(dòng)者職業(yè)健康權(quán)益。（二）行動(dòng)目標(biāo)。到2020年底，摸清我縣用人單位粉塵危害基本情況和報(bào)告職業(yè)性塵肺病患者健康狀況。非煤礦山、冶金、建材等塵肺病易發(fā)高發(fā)行業(yè)的粉塵危害專(zhuān)項(xiàng)治理工作取得明顯成效，納入治理范圍的用人單位粉塵危害申報(bào)率達(dá)到95%以上，粉塵濃度定期檢測(cè)率達(dá)到95%以上，接塵勞動(dòng)者在崗期間職業(yè)健康檢查率達(dá)到95%以上，主要負(fù)責(zé)人、職業(yè)健康管理人員和勞動(dòng)者培訓(xùn)率達(dá)到95%以上。塵肺病患者救治救助水平明顯提高；穩(wěn)步提高被歸因診斷為職業(yè)性塵肺病患者的保障水平。煤礦、非煤礦山、冶金、建材等重點(diǎn)行業(yè)用人單位勞動(dòng)者工傷保險(xiǎn)覆蓋率達(dá)到80%以上。職業(yè)健康監(jiān)督執(zhí)法能力有較大提高，基本建成職業(yè)健康監(jiān)督執(zhí)法網(wǎng)絡(luò)，地市、縣有職業(yè)健康監(jiān)督執(zhí)法力量，鄉(xiāng)鎮(zhèn)和街道有專(zhuān)兼職執(zhí)法人員或協(xié)管員。非煤礦山、冶金、建材等重點(diǎn)行業(yè)新增建設(shè)項(xiàng)目職業(yè)病防護(hù)設(shè)施“三同時(shí)”實(shí)施率達(dá)到95%以上，用人單位監(jiān)督檢查覆蓋率達(dá)到95%以上，職業(yè)健康違法違規(guī)行為明顯減少。職業(yè)病防治技術(shù)支撐能力有較大提升，初步建成縣級(jí)職業(yè)病防治技術(shù)支撐網(wǎng)絡(luò)。塵肺病防治目標(biāo)與脫貧攻堅(jiān)任務(wù)同步完成。

二、重點(diǎn)任務(wù)

（一）粉塵危害專(zhuān)項(xiàng)治理行動(dòng)。按照“摸清底數(shù)、突出重點(diǎn)、淘汰落后、綜合治理”的路徑，深入開(kāi)展塵肺病易發(fā)高發(fā)行業(yè)領(lǐng)域的專(zhuān)項(xiàng)治理工作，督促用人單位落實(shí)粉塵防控主體責(zé)任，確保實(shí)現(xiàn)治理目標(biāo)。1.開(kāi)展粉塵危害專(zhuān)項(xiàng)調(diào)查。按照屬地管理原則，組織開(kāi)展專(zhuān)項(xiàng)調(diào)查，全面掌握用人單位粉塵危害基本信息及其地區(qū)、行業(yè)、崗位、人群分布情況，建立粉塵危害基礎(chǔ)數(shù)據(jù)庫(kù)，2020年底前完成調(diào)查工作。（縣衛(wèi)生健康局負(fù)責(zé)，縣人民政府落實(shí)）2.集中開(kāi)展非煤礦山、冶金等重點(diǎn)行業(yè)粉塵危害專(zhuān)項(xiàng)治理工作。組織印發(fā)治理工作指南和技術(shù)指南，明確治理目標(biāo)、任務(wù)、步驟和要求，以及不同行業(yè)領(lǐng)域重點(diǎn)環(huán)節(jié)、重點(diǎn)崗位的防塵工程措施、檢查要點(diǎn)，加強(qiáng)對(duì)治理工作的具體指導(dǎo)，推動(dòng)用人單位從生產(chǎn)工藝、防護(hù)設(shè)施和個(gè)體防護(hù)等方面入手進(jìn)行整治，控制和消除粉塵危害。（縣衛(wèi)生健康局負(fù)責(zé)，縣人民政府落實(shí)）3.對(duì)2017年部署開(kāi)展的水泥行業(yè)安全生產(chǎn)和職業(yè)健康執(zhí)法專(zhuān)項(xiàng)行動(dòng)，繼續(xù)按照要求推進(jìn)實(shí)施，突出對(duì)包裝和裝車(chē)環(huán)節(jié)的治理改造，確保所有水泥生產(chǎn)企業(yè)在2019年底前實(shí)現(xiàn)既定治理目標(biāo)。（縣衛(wèi)生健康局、縣應(yīng)急部按職責(zé)分工負(fù)責(zé)，縣人民政府落實(shí)）（二）塵肺病患者救治救助行動(dòng)。1.加強(qiáng)塵肺病監(jiān)測(cè)、篩查和隨訪(fǎng)。將《職業(yè)病分類(lèi)和目錄》中的13種塵肺病全部納入重點(diǎn)職業(yè)病監(jiān)測(cè)內(nèi)容；加強(qiáng)塵肺病主動(dòng)監(jiān)測(cè)，開(kāi)展呼吸類(lèi)疾病就診患者塵肺病篩查試點(diǎn)；對(duì)所有診斷為塵肺病的患者建立檔案，實(shí)現(xiàn)一人一檔。對(duì)已報(bào)告塵肺病患者進(jìn)行隨訪(fǎng)和回顧性調(diào)查，掌握其健康狀況。通過(guò)職業(yè)病信息管理系統(tǒng)逐級(jí)上報(bào)相關(guān)信息，縣疾病預(yù)防控制中心負(fù)責(zé)收集匯總后報(bào)疾病預(yù)防控制中心，同時(shí)線(xiàn)衛(wèi)生健康行政部門(mén)統(tǒng)計(jì)匯總后報(bào)送縣人民政府。（縣衛(wèi)生健康局負(fù)責(zé)，縣財(cái)政部配合，縣人民政府落實(shí)）2.對(duì)診斷為塵肺病的患者實(shí)施分類(lèi)救治救助?！獙?duì)于已經(jīng)診斷為職業(yè)性塵肺病且已參加工傷保險(xiǎn)的患者，嚴(yán)格按照現(xiàn)有政策規(guī)定落實(shí)各項(xiàng)保障措施；對(duì)于已經(jīng)診斷為職業(yè)性塵肺病、未參加工傷保險(xiǎn)，但相關(guān)用人單位仍存在的患者，由用人單位按照國(guó)家有關(guān)規(guī)定承擔(dān)其醫(yī)療和生活保障費(fèi)用。依法開(kāi)展法律援助，為診斷為職業(yè)性塵肺病的患者提供優(yōu)質(zhì)便捷的法律服務(wù)。（縣人力資源社會(huì)保障局、縣衛(wèi)生健康局、縣司法局、縣國(guó)資委、縣工會(huì)按職責(zé)分工負(fù)責(zé)，縣人民政府落實(shí)）——對(duì)于已經(jīng)診斷為職業(yè)性塵肺病，但沒(méi)有參加工傷保險(xiǎn)且相關(guān)用人單位已不存在等特殊情況，以及因缺少職業(yè)病診斷所需資料、僅診斷為塵肺病的患者，將符合條件的納入救助范圍，統(tǒng)籌基本醫(yī)保、大病保險(xiǎn)、醫(yī)療救助三項(xiàng)制度，做好資助參保工作，實(shí)施綜合醫(yī)療保障，梯次減輕患者負(fù)擔(dān)；對(duì)基本生活有困難、符合條件的，按程序納入社會(huì)救助范圍。（縣衛(wèi)生健康局、縣人力資源社會(huì)保障局、縣民政局、縣醫(yī)保局按職責(zé)分工負(fù)責(zé)，縣人民政府落實(shí)）3.實(shí)施塵肺病重點(diǎn)行業(yè)工傷保險(xiǎn)擴(kuò)面專(zhuān)項(xiàng)行動(dòng)。定期了解粉塵危害基礎(chǔ)數(shù)據(jù)庫(kù)信息更新情況，及時(shí)將相關(guān)用人單位勞動(dòng)者納入工傷保險(xiǎn)統(tǒng)籌范圍。（縣人力資源社會(huì)保障局負(fù)責(zé)，縣衛(wèi)生健康局配合，縣人民政府落實(shí)）（三）職業(yè)健康監(jiān)管執(zhí)法行動(dòng)。1.按照監(jiān)管任務(wù)與監(jiān)管力量相匹配的原則，加強(qiáng)職業(yè)健康監(jiān)管隊(duì)伍建設(shè)，重點(diǎn)充實(shí)職業(yè)健康監(jiān)管執(zhí)法人員。2019年完善職業(yè)健康監(jiān)管執(zhí)法裝備配備標(biāo)準(zhǔn)，保障監(jiān)管執(zhí)法需要。2020年建立完善與本地區(qū)職業(yè)健康監(jiān)管執(zhí)法任務(wù)相適應(yīng)的執(zhí)法隊(duì)伍，強(qiáng)化對(duì)職業(yè)健康監(jiān)管執(zhí)法人員法律法規(guī)、行政執(zhí)法、專(zhuān)業(yè)知識(shí)等方面的培訓(xùn)，到2020年底前，職業(yè)健康監(jiān)管執(zhí)法人員培訓(xùn)率達(dá)到100%。（縣衛(wèi)生健康局負(fù)責(zé)，縣財(cái)政局按職責(zé)分工負(fù)責(zé)，縣人民政府落實(shí)）2.加強(qiáng)對(duì)非煤礦山、冶金、在建水電站、道路隧道施工、建材等重點(diǎn)行業(yè)領(lǐng)域新建、改建、擴(kuò)建項(xiàng)目職業(yè)病防護(hù)設(shè)施“三同時(shí)”的監(jiān)督檢查，對(duì)違反規(guī)定拒不整改的，嚴(yán)厲處罰、公開(kāi)曝光，并依法將其納入“黑名單”管理，強(qiáng)化震懾作用，確保這些重點(diǎn)行業(yè)領(lǐng)域新增建設(shè)項(xiàng)目“三同時(shí)”實(shí)施率達(dá)到95%以上。（縣衛(wèi)生健康局負(fù)責(zé)，縣人民政府落實(shí)）3.按照分類(lèi)分級(jí)監(jiān)管原則，強(qiáng)化對(duì)粉塵危害風(fēng)險(xiǎn)高的用人單位的監(jiān)督檢查。對(duì)作業(yè)場(chǎng)所粉塵濃度嚴(yán)重超標(biāo)但未采取有效工程或個(gè)體防護(hù)措施的，要進(jìn)行重點(diǎn)監(jiān)督，加大執(zhí)法頻次，依法從嚴(yán)處罰。對(duì)于粉塵濃度嚴(yán)重超標(biāo)且整改無(wú)望的企業(yè)，要依法予以關(guān)閉。到2020年底前，非煤礦山、冶金、在建水電站、道路隧道施工、建材等重點(diǎn)行業(yè)監(jiān)督檢查覆蓋率達(dá)到95%以上。（縣衛(wèi)生健康局負(fù)責(zé)，縣人民政府落實(shí)）（四）用人單位主體責(zé)任落實(shí)行動(dòng)。1.用人單位要設(shè)置或者指定職業(yè)健康管理機(jī)構(gòu)（或組織）。非煤礦山、冶金、在建水電站、道路隧道施工、建材等粉塵危害嚴(yán)重的用人單位，要嚴(yán)格按照《職業(yè)病防治法》和《工業(yè)企業(yè)設(shè)計(jì)衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)》（gbz1）等有關(guān)法律法規(guī)和規(guī)章標(biāo)準(zhǔn)要求，設(shè)置和配備專(zhuān)職管理人員，負(fù)責(zé)粉塵防治日常管理工作，落實(shí)粉塵危害防治責(zé)任。2.用人單位必須依法及時(shí)、如實(shí)申報(bào)粉塵危害項(xiàng)目，按照要求開(kāi)展粉塵日常監(jiān)測(cè)和定期檢測(cè)工作，加強(qiáng)防塵設(shè)施設(shè)備的維護(hù)管理，為勞動(dòng)者（含勞務(wù)派遣工）配發(fā)合格有效的防塵口罩或防護(hù)面具，監(jiān)督其正確佩戴與更換，主要負(fù)責(zé)人、管理人員和勞動(dòng)者應(yīng)定期參加培訓(xùn)。3.用人單位必須依法與勞動(dòng)者簽訂勞動(dòng)合同，告知?jiǎng)趧?dòng)者粉塵危害及防護(hù)知識(shí)，為勞動(dòng)者繳納工傷保險(xiǎn)；依法組織勞動(dòng)者進(jìn)行上崗前、在崗期間和離崗時(shí)的職業(yè)健康檢查，為勞動(dòng)者建立個(gè)人職業(yè)健康監(jiān)護(hù)檔案，對(duì)在崗期間職業(yè)健康檢查發(fā)現(xiàn)有職業(yè)健康禁忌的，及時(shí)調(diào)離相關(guān)工作崗位。4.以健康企業(yè)建設(shè)為載體，推動(dòng)企業(yè)提升粉塵危害防治水平。在重點(diǎn)行業(yè)推行平等協(xié)商和簽訂勞動(dòng)安全衛(wèi)生專(zhuān)項(xiàng)集體合同制度，督促用人單位認(rèn)真履行職業(yè)病防治責(zé)任和義務(wù)。到2020年底前，重點(diǎn)行業(yè)用人單位勞動(dòng)者工傷保險(xiǎn)覆蓋率達(dá)到80%以上，重點(diǎn)行業(yè)企業(yè)普遍依法與勞動(dòng)者簽訂勞動(dòng)合同。（以上由縣衛(wèi)生健康局、縣人力資源社會(huì)保障局、縣稅務(wù)總局、縣總工會(huì)按職責(zé)分工負(fù)責(zé)，縣人民政府落實(shí)）（五）防治技術(shù)能力提升行動(dòng)。建立完善縣級(jí)支撐網(wǎng)絡(luò)。按照省、衛(wèi)生健康委要求，進(jìn)一步整合我縣疾控中心和醫(yī)療衛(wèi)生機(jī)構(gòu)的資源和力量，逐步推動(dòng)建立縣級(jí)職業(yè)病防治技術(shù)支撐體系，完善職業(yè)病防治機(jī)構(gòu)、醫(yī)療衛(wèi)生機(jī)構(gòu)協(xié)調(diào)發(fā)展的職業(yè)健康檢查服務(wù)體系，提升我縣職業(yè)病防治能力。（縣衛(wèi)生健康局負(fù)責(zé)，縣發(fā)展改革局配合，縣人民政府落實(shí)）

三、防治攻堅(jiān)時(shí)間和步驟安排部署

【摘要】粘液促動(dòng)劑(mucokinetic)指的是一類(lèi)能改變痰液理化性質(zhì)，促使痰液排出的藥物，包括粘液溶解藥(mucolytic)和祛痰藥(expectorant)，主要作用是通過(guò)直接或反射性的刺激呼吸道腺體分泌增加，使痰液稀釋?zhuān)涣呀馓狄褐械恼车鞍?，脫氧核糖核?DNA)分子，降低痰液的粘稠度；改變支氣管腺體分泌粘液的成分，使氣道分泌物的流變學(xué)特性趨于正常，從而促進(jìn)纖毛運(yùn)動(dòng)。正是由于這類(lèi)藥物包括了改變痰液的粘稠度和運(yùn)輸兩方面的作用，因此，近年來(lái)多數(shù)學(xué)者認(rèn)為將其改為粘液促動(dòng)劑更為適合。按給藥途徑的不同可分為吸入類(lèi)和非吸入類(lèi)。有的藥物既可吸入，也可口服。

【關(guān)鍵詞】:慢性阻塞性肺??；西醫(yī)治療；肺功能；

非吸入途徑使用的藥物

①鹽酸溴己新(必嗽平，溴芐環(huán)己銨，bromhexine)

作用特點(diǎn)：本品能裂解痰液中酸性糖蛋白的多糖纖維素，降低其粘度，尚能抑制粘液腺和杯狀細(xì)胞中酸性糖蛋白的合成，使痰中酸性粘多糖內(nèi)的唾液酸含量減少，而分泌粘稠度較小的小分子粘蛋白，使痰液粘稠度降低，易于咳出。與四環(huán)素類(lèi)抗生素合用時(shí)，可增加支氣管組織中四環(huán)素類(lèi)抗生素的分布濃度而提高療效。此外還可能促進(jìn)支氣管粘膜的纖毛運(yùn)動(dòng)?？诜?h即可生效，3～5h作用最強(qiáng)，可維持6～8h。

用法：口服8～16mg，3/d，肌肉注射4～8mg，1～2/d?；蚱咸烟亲⑸湟合♂尯箪o脈注射。必嗽平氣霧劑(上海信誼藥廠(chǎng)產(chǎn)，14g/瓶，每g含必嗽平30mg)，噴霧吸入，1～2噴/次，3/d。

【關(guān)鍵詞】慢性阻塞性肺病糖皮質(zhì)激素

雖然糖皮質(zhì)激素可廣泛用于慢性感染和免疫疾病，但并不是對(duì)所有患者均有效。眾所周知，哮喘和慢性阻塞性肺疾患(COPD)在其氣道均發(fā)生了激活的炎癥過(guò)程，對(duì)于哮喘患者來(lái)說(shuō)，糖皮質(zhì)激素對(duì)大部分患者是有效的，而對(duì)于COPD患者來(lái)說(shuō)，激素的作用非常有限［1］。

1激素抵抗

各種臨床治療方法對(duì)于COPD的治療效果是很有限的，并且目前還無(wú)有效的治療方法可減緩COPD的進(jìn)展。長(zhǎng)期大劑量吸入激素也不能減緩加速的氣道阻塞［2］。對(duì)于大部分的哮喘患者，小劑量的吸入糖皮質(zhì)激素可抑制氣道炎癥，而對(duì)于COPD患者，即使是大劑量吸入甚至口服糖皮質(zhì)激素均難以減少各種炎性細(xì)胞、細(xì)胞因子或是蛋白酶［3～5］。肺泡巨噬細(xì)胞通過(guò)釋放蛋白酶如基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP-9），炎性因子如TNF-α，和趨化因子如IL-8等在COPD的慢性炎癥中起到了重要的協(xié)同作用。研究表明，在健康非吸煙人群的肺泡巨噬細(xì)胞中，糖皮質(zhì)激素能有效地抑制其中的炎癥介質(zhì)，但在肺功能正常的吸煙者的肺泡巨噬細(xì)胞中，其作用有限，而在COPD患者的肺泡巨噬細(xì)胞中，基本無(wú)上述效果［6～7］。此研究提示在COPD患者中，其肺泡巨噬細(xì)胞對(duì)糖皮質(zhì)激素存在抵抗。因此，進(jìn)一步明確激素抵抗的分子機(jī)制可能會(huì)形成新的治療方法。

2激素在炎癥反應(yīng)中的作用

在哮喘中，激素關(guān)閉炎癥基因表達(dá)的分子機(jī)制已經(jīng)被人們所知［8～9］。在慢性炎癥中，存在著多種炎癥基因的協(xié)同表達(dá)，包括被前炎性轉(zhuǎn)錄因子（如核因子NF-κB和活性蛋白AP-1）激活的細(xì)胞因子、趨化因子、粘附分子和參與炎癥反應(yīng)的各種酶。在COPD炎癥過(guò)程中NF-κB起了重要作用,它參與許多炎性因子的基因調(diào)控。NF-κB是近年發(fā)現(xiàn)的與多種炎性因子調(diào)控有關(guān)的轉(zhuǎn)錄因子,主要是由P50和P65兩個(gè)亞單位構(gòu)成的異源二聚體。正常情況下P65與胞漿內(nèi)的抑制蛋白I-κB非共價(jià)結(jié)合,掩蓋了P50上的核定位信號(hào),使NF-κB處于P50-P65-I-κB的多聚體無(wú)活性狀態(tài)而被錨定于胞漿。P65含有轉(zhuǎn)錄活性區(qū)域,參與基因轉(zhuǎn)錄的調(diào)節(jié),并能提高P50與其的結(jié)合特異性。當(dāng)各種刺激因素作用時(shí),刺激信號(hào)可通過(guò)細(xì)胞膜激活胞漿中的I-κB激酶,使I-κB發(fā)生超磷酸化,導(dǎo)致I-κB的蛋白殘基快速增加而成為蛋白酶體(一種多功能蛋白酶)的底物而被降解。I-κB的降解使NF-κB上的核定位信號(hào)暴露,并被快速轉(zhuǎn)移到胞核內(nèi),其亞基形成的環(huán)狀結(jié)構(gòu)可與目標(biāo)基因啟動(dòng)子區(qū)域的κB序列結(jié)合,而啟動(dòng)各種炎癥反應(yīng)基因的轉(zhuǎn)錄,發(fā)揮轉(zhuǎn)錄調(diào)控作用［10］。

【關(guān)鍵詞】肺疾病，慢性阻塞性；早期干預(yù)（教育）；護(hù)理

【摘要】慢性阻塞性肺疾病(COPD)是指慢性支氣管炎、肺氣腫引起的不完全可逆，呈進(jìn)行性加重的一組肺部疾病。由于反復(fù)發(fā)作加重病情，給病人身心造成很大痛苦，影響病人的勞動(dòng)能力和生活質(zhì)量，造成家庭和社會(huì)負(fù)擔(dān)。為減少或防止該病急性發(fā)作，消除或減少疾病引起的功能障礙，改善病人的日常生活活動(dòng)能力，提高生活質(zhì)量，我科從2004年5月～2005年5月對(duì)30例臨床平穩(wěn)期COPD病人實(shí)施一系列護(hù)理干預(yù)，得到滿(mǎn)意效果?，F(xiàn)報(bào)告如下。

一、對(duì)象與方法

1.1對(duì)象選擇住院及門(mén)診確診為COPD的病人30例，其中男26例，女4例，年齡60～82歲，病程均在5年以上。入選病人均為臨床平穩(wěn)期，有嚴(yán)重心肺功能衰竭及語(yǔ)言溝通障礙者除外。

1.2方法在第1周舉辦2次集體講座，系統(tǒng)講解COPD的有關(guān)知識(shí)及護(hù)理干預(yù)的內(nèi)容，并進(jìn)行一對(duì)一指導(dǎo)。干預(yù)后采用電話(huà)聯(lián)系、隨訪(fǎng)了解病人對(duì)護(hù)理干預(yù)內(nèi)容的掌握與實(shí)施情況，囑病人有困難隨時(shí)來(lái)院，護(hù)理人員幫助指導(dǎo)并糾正缺陷。比較干預(yù)前后病人對(duì)生活的自我評(píng)價(jià)、主訴癥狀的改善、肺功能測(cè)定值。

1.3護(hù)理干預(yù)內(nèi)容

【關(guān)鍵詞】肺外科手術(shù)；呼吸指導(dǎo)；手術(shù)后護(hù)理

【摘要】肺手術(shù)后由于呼吸道分泌物增多，病人因術(shù)后傷口疼痛而不敢咳嗽、咳痰、深呼吸，分泌物阻塞于支氣管腔內(nèi)，容易出現(xiàn)肺不張及肺部感染等并發(fā)癥，影響手術(shù)的預(yù)后，降低治愈率。我們從積極預(yù)防著手，進(jìn)行術(shù)前術(shù)后健康教育指導(dǎo)，采取多種有效的護(hù)理措施及治療方法，加強(qiáng)對(duì)呼吸道的管理，減少了手術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生，提高了治愈率。

一、臨床資料

我科從2001年1月～2006年5月收治開(kāi)胸行肺手術(shù)的患者共275例，其中男184例，女91例，年齡10～80歲。術(shù)后發(fā)生肺部感染8例、肺不張9例，發(fā)生率分別為2.91%、3.27%。

二、護(hù)理對(duì)策

2.1術(shù)前健康教育

塵肺病是我國(guó)發(fā)病最多、危害最嚴(yán)重的一種職業(yè)病，據(jù)職業(yè)病統(tǒng)計(jì)數(shù)字表明2002年我國(guó)累計(jì)塵肺病人55萬(wàn)多例，并且新塵肺患者以每年1～2萬(wàn)的速度遞增[1]。塵肺患者臨床表現(xiàn)為胸悶、胸痛、咳嗽、咳痰、呼吸困難、呼吸功能下降。尤其是老年塵肺患者，合并癥多，往往病情重，病程長(zhǎng)，病情易反復(fù)，因此做好護(hù)理尤為重要。我科自2004年6月～2008年10月共收治老年塵肺患者513例，現(xiàn)將護(hù)理體會(huì)報(bào)告如下。

1臨床資料

1.1一般資料本組513例中，男474例，女39例;年齡60歲～341例，70歲～133例，80～90歲39例，平均73.5歲;一期塵肺121例，二期塵肺176例，三期塵肺216例;無(wú)合并癥92例，有合并癥421例。

所有病人均經(jīng)廣西職業(yè)病塵肺診斷組集體會(huì)診確診(按照塵肺病診斷標(biāo)準(zhǔn)[2])。

1.2臨床特點(diǎn)①男性多于女性，本組比例為12.15∶1;②老年塵肺病人基礎(chǔ)疾病多，并發(fā)癥多，癥狀不典型，本組病例大多數(shù)病人合并有不同程度的肺心病、肺氣腫、肺結(jié)核、肺部感染等。③老年塵肺病人免疫功能低下，呼吸道防御功能減退，合并肺部感染不易控制。④不少老人因和子女分居或喪偶而感到孤獨(dú)寂寞或因患病憂(yōu)慮而自憐自棄，感情脆弱，性情固執(zhí)，任性怪癖，難于溝通[3]。

2護(hù)理