導(dǎo)語：如何才能寫好一篇白細(xì)胞計(jì)數(shù)，這就需要搜集整理更多的資料和文獻(xiàn)，歡迎閱讀由公務(wù)員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

關(guān)鍵詞中職檢驗(yàn)專業(yè)；白細(xì)胞計(jì)數(shù)實(shí)驗(yàn)；誤差

1引言

中職學(xué)校檢驗(yàn)專業(yè)學(xué)生在進(jìn)行白細(xì)胞計(jì)數(shù)實(shí)驗(yàn)中，容易出現(xiàn)實(shí)驗(yàn)器材使用不當(dāng)、實(shí)驗(yàn)操作不規(guī)范或?qū)?shí)驗(yàn)理論知識不理解而導(dǎo)致實(shí)驗(yàn)結(jié)果偏差甚至實(shí)驗(yàn)過程受阻等；另外，即使一位技術(shù)熟練者，使用同一儀器在對同一標(biāo)本進(jìn)行連續(xù)多次操作，檢測結(jié)果也常有一定差異。本文提出白細(xì)胞計(jì)數(shù)實(shí)驗(yàn)中容易出現(xiàn)的一些問題即技術(shù)誤差、固有誤差以及儀器誤差等進(jìn)行分析探討且給出相應(yīng)的解決方法，以盡力避免學(xué)生在實(shí)驗(yàn)過程中出現(xiàn)的錯誤操作或無效操作，提高學(xué)生操作效率及能力，達(dá)到更好的教學(xué)效果。

2技術(shù)誤差

由于操作不正確或儀器不精確造成的誤差為技術(shù)誤差。這類誤差通過主觀努力可以避免或降到最低程度[1]。采血部位不同結(jié)果產(chǎn)生偏差世界衛(wèi)生組織（WHO）推薦采血部位以左手無名指或中指指尖的內(nèi)側(cè)為宜。在我國有些地方仍采用耳垂取血，耳垂部位痛感較輕且不易感染，但其血循環(huán)較差，受溫度變化影響較大，所以一般情況下采用手指部位取血。在學(xué)生實(shí)驗(yàn)操作時(shí)，筆者將30名學(xué)生同時(shí)采指血和耳垂血，分別進(jìn)行采血取樣進(jìn)行對照。計(jì)數(shù)結(jié)果是耳垂血白細(xì)胞數(shù)高于手指血白細(xì)胞數(shù)的為28例，約占93.3%，平均數(shù)值增高1.9×109/L。白細(xì)胞數(shù)目的多少可能與所在采血部位的血管深淺、粗細(xì)、血流速度、血液粘滯度等多種因素有關(guān)。耳垂白細(xì)胞計(jì)數(shù)偏高的主要原因可能是耳垂體積小散熱快，所處環(huán)境溫度低，血流慢，血液粘滯度大，白細(xì)胞易于沉積。手指則不然，手指活動量大、體積大，溫度相對高，血流快，血液粘滯度小，白細(xì)胞不易沉積，所以這些可能是手指血白細(xì)胞計(jì)數(shù)偏低的主要原因[2]。計(jì)數(shù)板不清潔干燥1）計(jì)數(shù)板的清潔方法。血細(xì)胞計(jì)數(shù)板使用后，取下蓋玻片，用自來水沖洗，切勿用硬物洗刷或抹擦，以免損壞網(wǎng)格刻度。洗后自行晾干或用吹風(fēng)機(jī)吹干，也可用95%的乙醇、無水乙醇、丙酮等有機(jī)溶劑脫水使其干燥。另外，計(jì)數(shù)板沖洗后,還要通過鏡檢觀察每小格內(nèi)是否殘留菌體或其他沉淀物。若不干凈,則必須重復(fù)清洗直到干凈為止，干燥后方可放入盒內(nèi)保存或使用。2）計(jì)數(shù)板上殘存水滴，會使充液不均，還會造成混合液濃度降低[3]。解決方法：將計(jì)數(shù)板置于清潔環(huán)境，自然干燥或在空氣中快速揮動，如急用也可輕輕甩掉計(jì)數(shù)板上水滴后再用濾紙片將殘存水分吸干。3）計(jì)數(shù)板上殘留纖維等雜質(zhì)影響鏡下觀察清晰度。解決方法：用流動的清水洗凈計(jì)數(shù)板后再進(jìn)行上述具體操作。微量吸管使用不當(dāng)本實(shí)驗(yàn)采用一種改進(jìn)的微量吸管，屬于醫(yī)療器械技術(shù)領(lǐng)域。它由氣囊和與之管通的吸管一體構(gòu)成，氣囊與吸管管通一端的底部具有孔，吸管上標(biāo)有刻度，故可在采取樣液時(shí)利用指壓啟閉其孔實(shí)現(xiàn)準(zhǔn)確性，該吸管具有造價(jià)低、精確度高、操作簡便靈活的特點(diǎn)，又具有可作為一次性產(chǎn)品使用，能夠避免交叉感染等的優(yōu)點(diǎn)。1）微量吸管折斷。解決方法：微量吸管細(xì)長易斷，在將其插入橡膠頭內(nèi)時(shí)，應(yīng)左手持橡膠頭（注意氣囊孔的控制），右手必須持住靠近微量吸管上端的部分輕輕操作，才能有效防止其折斷。2）微量吸管取樣混有氣泡。解決方法：取樣時(shí)，需將微量吸管末端完全浸入血樣末端，輕輕抽吸，才不會混入空氣。3）血樣進(jìn)入橡膠頭。解決方法：取樣前應(yīng)先捏緊橡膠頭，封閉氣孔，取樣時(shí)將橡膠頭慢慢地、一點(diǎn)一點(diǎn)地松開，如果松開速度過快或力度過大，就會發(fā)生上述現(xiàn)象[4]。取樣操作不規(guī)范以用一次性定量（20μl）微量吸管取末梢血為例，正確操作是：輕輕吸取末梢血到微量吸管第二個刻度線后再多取一點(diǎn)兒，此時(shí)右手捏穩(wěn)橡膠頭不動，左手持干棉球置于微量吸管管尖部位，右手輕捏橡膠頭擠出管內(nèi)多余血樣至剛好到吸管第二個刻度線為止，此時(shí)再用左手的棉球?qū)⒐芗馔舛嘤嘌翰恋簟Ｉ鲜雒恳徊襟E缺一不可。充液不當(dāng)1）充液量過少造成充液缺損，過多則造成蓋玻片懸浮，細(xì)胞飄忽不定。2）充液時(shí)玻棒位置不正確，造成充液缺損或有氣泡。正確操作是：用玻棒蘸取適量混懸液后應(yīng)輕輕接觸蓋玻片一角，讓液體自動進(jìn)入計(jì)數(shù)池并剛好充滿后立即移走玻棒。3）充液時(shí)間延遲。混懸液完成后應(yīng)立即充液觀察計(jì)數(shù)，有實(shí)驗(yàn)證明如果混懸液放置超過1.5分鐘以上在進(jìn)行充液計(jì)數(shù)操作，會使計(jì)數(shù)結(jié)果偏低[5]。白細(xì)胞在剛剛混勻的液體中均勻分布，而靜置超過1.5分鐘后白細(xì)胞會逐漸下沉，造成混懸液密度不均，在吸取上層液體充液進(jìn)行計(jì)數(shù)時(shí)會產(chǎn)生偏差[5]。低倍鏡下看不到計(jì)數(shù)池1）了解計(jì)數(shù)板的構(gòu)造。血球計(jì)數(shù)板是一塊特制的厚型載玻片，載玻片上有4個槽構(gòu)成3個平臺。中間的平臺較寬，其中間又被一短橫槽分隔成兩個計(jì)數(shù)區(qū)，每個計(jì)數(shù)區(qū)上面各刻有一方格網(wǎng)，每個方格網(wǎng)共分9個大方格，4個角的大方格作為白細(xì)胞計(jì)數(shù)用，每個大方格被單線劃分成16個中方格；最中央大方格被雙線劃分成25個中方格，而每個中方格又分成16個小方格，供計(jì)數(shù)密度較大的紅細(xì)胞計(jì)數(shù)時(shí)使用。每個計(jì)數(shù)區(qū)由400個小方格組成，計(jì)數(shù)區(qū)邊長為1mm，則計(jì)數(shù)區(qū)的面積為lmm2，每個小方格的面積為1/400mm2。蓋上蓋玻片后，計(jì)數(shù)區(qū)的高度為0.1mm，所以每個計(jì)數(shù)區(qū)的體積為0.1mm3，每個小方格的體積為1/4000mm3。2）計(jì)數(shù)板放置位置不正確。計(jì)數(shù)板有上下兩個相同的計(jì)數(shù)池，應(yīng)將要觀察的、充好液的一側(cè)置于視野中央。3）光線過強(qiáng)。計(jì)數(shù)板放置好后，調(diào)整好焦距，如仍看不到計(jì)數(shù)池上的畫線，可能是光線過強(qiáng)的緣故，調(diào)整顯微鏡光圈或遮光鏡至視野較暗，再調(diào)整細(xì)準(zhǔn)焦螺旋至視野清晰即可看到計(jì)數(shù)池上的畫線[6]。辨別不出計(jì)數(shù)池4個角大方格的位置，解決方法如下。1）先找到計(jì)數(shù)池內(nèi)最中央的大方格，特點(diǎn)是橫線與豎線均為雙線劃分的含有25個中方格的大方格，也是線條最密集的大方格就是計(jì)數(shù)池內(nèi)最中央的大方格。2）以最中央大方格為標(biāo)的，分別沿上、下、左、右方向移動計(jì)數(shù)板，找到外側(cè)兩邊為單線、內(nèi)側(cè)兩邊為雙線的含16個中方格的大方格即分別為四個角上的大方格。顯微鏡下將雜質(zhì)誤認(rèn)為白細(xì)胞1）粉塵顆粒。粉塵顆粒不具備細(xì)胞的基本形態(tài)，低倍鏡下白細(xì)胞呈圓形，細(xì)胞內(nèi)有深色的核，上下微調(diào)細(xì)準(zhǔn)焦螺旋白細(xì)胞具有折光性。2）氣泡。氣泡亦不具備細(xì)胞的基本形態(tài)，微調(diào)細(xì)準(zhǔn)焦螺旋時(shí)鏡下顯現(xiàn)為無細(xì)胞結(jié)構(gòu)的空圈。漏數(shù)或重復(fù)計(jì)數(shù)1）每一個角上的大方格都被劃分為16個中方格，計(jì)數(shù)時(shí)應(yīng)以中方格為依據(jù)，按一定方向和順序計(jì)數(shù)，如從上到下、從左到右的順序。2）對壓線的白細(xì)胞應(yīng)采取數(shù)上不數(shù)下、數(shù)左不數(shù)右的原則。

3固有誤差

由于因每次白細(xì)胞分布不可能完全相同而造成的偏差叫固有誤差[1]。計(jì)數(shù)池內(nèi)細(xì)胞分布不均白細(xì)胞總數(shù)在正常參考范圍內(nèi)時(shí)，若每個大方格的白細(xì)胞數(shù)值相差8個以上視為細(xì)胞分布嚴(yán)重不均，可能是混合液密度不均或充液不當(dāng)，需輕輕搖勻混合液重新充液計(jì)數(shù)。根據(jù)統(tǒng)計(jì)學(xué)研究白細(xì)胞在技術(shù)池內(nèi)的分布符合Poison分布。其變異系數(shù)CV=1/m½，m代表計(jì)數(shù)池重復(fù)計(jì)數(shù)的白細(xì)胞均數(shù)。通過上式可以得出m越大，CV越小，所以計(jì)數(shù)范圍越大，計(jì)數(shù)細(xì)胞越多，計(jì)數(shù)域誤差越小。常規(guī)考核標(biāo)準(zhǔn)學(xué)生計(jì)數(shù)完畢后，通常要用常規(guī)計(jì)算標(biāo)準(zhǔn)公式來評判實(shí)驗(yàn)結(jié)果是否達(dá)標(biāo)，否則要重新采血充液計(jì)數(shù)。即：RCS=（4個大方格所數(shù)白細(xì)胞數(shù)最大值-最小值）／4個大方格所數(shù)白細(xì)胞平均數(shù)評價(jià)標(biāo)準(zhǔn)：白細(xì)胞≤4×109/L時(shí)，RCS＜0.3白細(xì)胞=（4.1～14.9）×109/L時(shí)，RCS＜0.2白細(xì)胞≥15×109/L時(shí)，RCS＜0.15超過上述標(biāo)準(zhǔn)為不合格。

4儀器誤差

計(jì)數(shù)板的鑒定要求計(jì)數(shù)板的臺面光滑、透明，畫線清晰，計(jì)數(shù)池畫線面積準(zhǔn)確，必要時(shí)采用嚴(yán)格校正的目鏡測微計(jì)測量計(jì)數(shù)池的邊長與底面積，用微米千分尺測量計(jì)數(shù)池的深度。美國國家標(biāo)準(zhǔn)局（NBS）規(guī)定每個大方格邊長的誤差應(yīng)小于1%，即1±0.01mm，深度誤差應(yīng)小于2%，即0.1±0.002mm。若超過上述標(biāo)準(zhǔn)，應(yīng)棄之不用。蓋玻片的標(biāo)準(zhǔn)蓋玻片應(yīng)平整、光滑、無裂痕，厚薄均勻一致，可使用卡尺多點(diǎn)測量（至少在9個點(diǎn)），不均勻度在0.002mm之內(nèi)，必要時(shí)采用平面平行儀進(jìn)行測量與評價(jià)，要求呈現(xiàn)密集平行的直線干涉條紋。最簡單的評價(jià)方法是將潔凈的蓋片緊貼于干燥的平面玻璃上，若能吸附一定的時(shí)間不脫落，落下時(shí)呈弧線形旋轉(zhuǎn)，表示蓋片平整、厚薄均勻。同時(shí)，合格的蓋片放置在計(jì)數(shù)池表面后，與支持柱緊密接觸的部位可見到彩虹。精選出的蓋片與其他蓋片緊密重合后，在掠射光線下觀察，如見到完整平行的彩虹條紋表示另一枚蓋片質(zhì)量也達(dá)標(biāo)。如果蓋玻片不達(dá)標(biāo)勢必會影響實(shí)驗(yàn)結(jié)果的準(zhǔn)確性。

5其他情況

白細(xì)胞總數(shù)過低計(jì)數(shù)完成后，白細(xì)胞總數(shù)過低者（＜3×109/L），可擴(kuò)大計(jì)數(shù)區(qū)域或重新加倍取血計(jì)數(shù)。白細(xì)胞總數(shù)過高對于白細(xì)胞總數(shù)過高者（＞15×109/L），可增加稀釋倍數(shù)重新計(jì)數(shù)，如若是外周血中有核紅細(xì)胞過多，必須再進(jìn)行白細(xì)胞分類計(jì)數(shù)，然后用校正公式予以校正除去。校正公式[1]：白細(xì)胞總數(shù)=校正前白細(xì)胞數(shù)×［100/（100+100個白細(xì)胞中的有核紅細(xì)胞數(shù)）］以上所述大致涵蓋了學(xué)生在白細(xì)胞計(jì)數(shù)實(shí)驗(yàn)中容易出現(xiàn)的問題，若能有效克服,必定會大大增強(qiáng)實(shí)驗(yàn)結(jié)果的可靠性。另外，熟能生巧，該項(xiàng)實(shí)驗(yàn)初次完成后，建議再利用一些課時(shí)進(jìn)行白細(xì)胞計(jì)數(shù)實(shí)驗(yàn)的技能考試，強(qiáng)化規(guī)范操作，為日后進(jìn)行紅細(xì)胞計(jì)數(shù)及血小板計(jì)數(shù)等實(shí)驗(yàn)打下良好基礎(chǔ)。

參考文獻(xiàn)

[1]安艷,趙平.臨床檢驗(yàn)[M].2版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008.

[2]張燕凌.關(guān)于“白細(xì)胞計(jì)數(shù)誤差大”問題的探討[J].洛陽理工學(xué)院學(xué)報(bào):自然科學(xué)版,1994(4):64-66.

[3]王霞.血常規(guī)檢驗(yàn)的常見誤差原因分析[J].健康導(dǎo)報(bào):醫(yī)學(xué)版,2014,1(5):67.

[4]潘順華.血常規(guī)檢驗(yàn)的常見錯誤原因分析[J].醫(yī)藥前沿,2016,6(24):374-375.

[5]郭漢英.關(guān)于白細(xì)胞計(jì)數(shù)測定時(shí)間的探討[J].河南醫(yī)藥信息,1995(2):5.

篇2

[中圖分類號] R446.11[文獻(xiàn)標(biāo)識碼]C[文章編號]1673-7210（2007）06（c）-125-01

在臨床中發(fā)現(xiàn)顱腦損傷后外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)早期即有不同程度的升高，本文回顧性分析2005年我院收治的178例顱腦損傷患者資料，對白細(xì)胞計(jì)數(shù)與病情和預(yù)后的相關(guān)性進(jìn)行研究后報(bào)告如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

178例顱腦損傷患者中，男113例，女65例；平均年齡37歲。受傷原因:交通事故132例，摔傷(墜落)25例，打擊傷21例。所有病例均經(jīng)頭CT檢查后確診為顱腦損傷，無急、慢性炎癥及其他臟器合并傷。

1.2 方法

入院后立即用全自動血細(xì)胞分析儀檢測血常規(guī)，進(jìn)行格拉斯哥評分（均在24 h內(nèi)）。按入院時(shí)GCS傷情分為3組，分別為重型組（GCS 3～8分）41例；中型組（GCS 9～12分）53例；輕型組（GCS 12～15分）84例，用t檢驗(yàn)作組間均數(shù)比較(表1)。

另外根據(jù)白細(xì)胞計(jì)數(shù)（×109/L）分為3組: (4～10)組，計(jì)93 例; (10～15) 組，計(jì)54 例; 15以上組，計(jì)31 例。根據(jù)格拉斯哥治療結(jié)果分級(GOS)，將恢復(fù)良好和中殘視為預(yù)后良好，重殘、植物生存和死亡視為預(yù)后差，用卡方檢驗(yàn)組間差異(表2)。

2 結(jié)果

早期外周血白細(xì)胞數(shù)量變化與顱腦損傷嚴(yán)重程度呈正相關(guān)(表1)。 顱腦損傷后外周血白細(xì)胞數(shù)量變化與顱腦損傷的預(yù)后亦密切相關(guān)(表2)。外周血白細(xì)胞數(shù)越高的患者， 顱腦損傷越嚴(yán)重，其致殘率和病死率越高。

3 討論

臨床上細(xì)胞計(jì)數(shù)增高常被認(rèn)為是炎癥感染的指標(biāo)，顱腦損傷病人在傷后幾小時(shí)內(nèi)外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)常常升高， 而且現(xiàn)有的研究發(fā)現(xiàn)其升高的峰值出現(xiàn)于24 h之內(nèi)，這顯然不能用感染來解釋。目前認(rèn)為顱腦損傷后白細(xì)胞數(shù)增高的機(jī)制是:創(chuàng)傷后機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)，兒茶酚胺、類固醇激素分泌量增加。嚴(yán)重顱腦損傷，由于顱內(nèi)高壓，下丘腦和垂體前葉的結(jié)構(gòu)和功能受到了損害，造成內(nèi)分泌紊亂，兒茶酚胺、類固醇激素過量進(jìn)入血循環(huán)， 兒茶酚胺促進(jìn)白細(xì)胞從儲備池進(jìn)入循環(huán)池，類固醇激素促使骨髓釋放白細(xì)胞，且減緩白細(xì)胞移出血管，二者協(xié)同作用使外周血白細(xì)胞數(shù)增高。白細(xì)胞釋放多種生物活性物質(zhì)，直接參與組織損傷。白細(xì)胞升高時(shí)，血漿中肌酸磷酸激酶(CPK)也相應(yīng)增高，而CPK與血管的結(jié)構(gòu)損害有關(guān)[1]。外周血白細(xì)胞的大量聚集可引起微血管的損傷和栓塞。腦組織損傷時(shí)局部毛細(xì)血管內(nèi)膜細(xì)胞可產(chǎn)生多種促進(jìn)白細(xì)胞在局部毛細(xì)血管壁上聚集黏附的物質(zhì)，聚集于血管壁的白細(xì)胞可釋放諸如氧自由基、蛋白分解酶等物質(zhì)，引起內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，導(dǎo)致或加重腦組織損傷。

從本文表1、表2結(jié)果可以看出早期外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高的幅度與顱腦損傷的嚴(yán)重程度及預(yù)后密切相關(guān)，組間差異顯著。外周血白細(xì)胞數(shù)越高的患者， 顱腦損傷越嚴(yán)重，其致殘率和病死率越高、預(yù)后更差。GCS評分是目前國際上公認(rèn)的評價(jià)急性腦外傷傷情的重要指標(biāo)， 但在臨床實(shí)際應(yīng)用時(shí)也有一定不足之處，受觀察者經(jīng)驗(yàn)水平或患者某些因素（ 如眶周淤血致睜眼困難，心理因素不配合查體等）的干擾，評分可能出現(xiàn)誤差[2]。外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)是目前臨床最常用檢驗(yàn)項(xiàng)目之一，尤其對于沒有CT的基層醫(yī)院來說，數(shù)據(jù)極易獲得，且較GCS評分客觀，

二者聯(lián)合應(yīng)用可以彌補(bǔ)彼此不足，幫助臨床對顱腦損傷的嚴(yán)重程度及預(yù)后進(jìn)行早期診斷和評價(jià)。

[參考文獻(xiàn)]

[1]韓仲巖，唐盛孟，石秉霞.實(shí)用腦血管病學(xué)[M].上海:上海科學(xué)技術(shù)出版社，1994.62-63.

[2]吳階平，裘法祖.黃家駟外科學(xué)[M].第6版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2000.629-630.

篇3

【關(guān)鍵詞】上呼吸道感染；C反應(yīng)蛋白；白細(xì)胞記數(shù)與分類

文章編號：1009-5519（2007）15-2258-02 中圖分類號：R5 文獻(xiàn)標(biāo)識碼：A

C-反應(yīng)蛋白(CRP)是由肝臟合成的一種急性時(shí)相蛋白，是細(xì)菌感染的敏感指標(biāo)[1]，在炎癥、缺血或損傷的刺激下能在6小時(shí)內(nèi)迅速升高，48小時(shí)后達(dá)到峰值，半衰期為19小時(shí)[2]。我們著眼于調(diào)查上呼吸道感染（上感）患者不同癥狀時(shí)期外周血中CRP與白細(xì)胞計(jì)數(shù)與分類百分比之間的相應(yīng)關(guān)系，以便進(jìn)一步明確CRP對此類患者臨床用藥的指導(dǎo)意義。

1 臨床資料

隨機(jī)選擇2007年1~3月在我院急診室治療的上感患者60例，按該病的發(fā)展規(guī)律，分為早期癥狀組（咽癢、噴嚏、鼻塞、流清水樣鼻涕）31例和晚期癥狀組（膿涕、畏寒、發(fā)熱）29例。其中男35例，女25例，年齡18~55歲，治療均采用新福欣6 g靜脈滴注，每日1次，輔以銀黃顆粒每次2 g，每日3次。正常對照組為本院體檢健康者24例，無慢性咽喉炎、慢性支氣管炎、肺結(jié)核及其他器質(zhì)性疾病。

2 方法

患者急診時(shí)查血常規(guī)與CRP，由我院臨床檢驗(yàn)科測定。數(shù)據(jù)以（x±s）表示，顯著性檢驗(yàn)采用單因素方差分析。分別對早期癥狀組與晚期癥狀組中CRP與白細(xì)胞總數(shù)（WBC）與中性白細(xì)胞百分比（N%）、淋巴細(xì)胞百分比（L%）指標(biāo)進(jìn)做相關(guān)性分析。

3 結(jié)果

3．1 3組檢測指標(biāo)比較：見表1。

3．2 “上感”患者在不同階段CRP與WBC、白細(xì)胞分類百分比（N%、L%）的相關(guān)性分析在晚期癥狀，CRP與明顯與WBC呈正相關(guān)性變化，在早期和晚期癥狀時(shí)相中，CRP與N%呈正相關(guān)變化而與L%呈反相關(guān)變化，見圖1～4。

4 討論

CRP是于1930年被首次報(bào)道，一直被認(rèn)為是非特異性指標(biāo)，尤其在炎癥發(fā)生時(shí)顯著增高，屬于“急性時(shí)相蛋白”中的一種，在許多重要的病理生理過程中扮演重要角色。但是在臨床應(yīng)用上CRP已經(jīng)多年被忽視，直到近15年來，隨著檢測技術(shù)的提高和對疾病認(rèn)識水平的增長才逐漸受到重視[2]。例如應(yīng)用WBC和ESR來區(qū)分病毒性感染和細(xì)菌性感染就不很明顯，而用CRP則在該項(xiàng)目中就有明顯的區(qū)分度，臨床資料表明，血清CRP大于80 mg/L對診斷細(xì)菌性感染最適用，其特異性最強(qiáng)[3]。

本組中，上感患者在發(fā)病初期，CRP有輕度增高，而白細(xì)胞總數(shù)稍有下降，這與病毒感染的初期現(xiàn)象相符[3]。在隨后繼發(fā)的細(xì)菌感染中，CRP顯著升高，同時(shí)伴隨WBC與中性粒細(xì)胞百分比升高，CRP與WBC成正相關(guān)變化，這可能與CRP在特定炎癥反應(yīng)中有活化補(bǔ)體或結(jié)合、募集白細(xì)胞的能力有關(guān)。有文獻(xiàn)報(bào)道，CRP具有使機(jī)體免遭肺炎鏈球菌感染的保護(hù)作用，其機(jī)制為CRP能與肺炎球菌胞壁上C型多糖的磷脂膽?；鶊F(tuán)結(jié)合，從而進(jìn)一步活化補(bǔ)體。盡管補(bǔ)體在炎癥初期的反應(yīng)中消耗了，但這不會減弱CRP對機(jī)體的保護(hù)作用[4]，表明CRP也有類似于補(bǔ)體的調(diào)理作用[5]。在初期的病毒感染中，先由IgM及補(bǔ)體參與反應(yīng)，CRP逐漸升高，2~3天后，CRP達(dá)到峰值，一定程度代償了補(bǔ)體的消耗。其次，CRP具有與中性白細(xì)胞胞膜上FcγR結(jié)合的能力，從而具有集聚白細(xì)胞的特性，這也是繼發(fā)細(xì)菌感染中CRP與白細(xì)胞呈正相關(guān)變化的原因之一。

在診療上感中，檢測白細(xì)胞記數(shù)及分類被普遍認(rèn)為是初步確定病毒或細(xì)菌感染的常規(guī)指標(biāo)，但同時(shí)檢測CRP是否必要仍然沒成為共識。通常來說，細(xì)菌感染患者白細(xì)胞總數(shù)增高而病毒感染反之，但也有特例，例如一些老年患者受到細(xì)菌嚴(yán)重感染后，白細(xì)胞總數(shù)會出現(xiàn)下降，但CRP的檢測不受這些因素影響，其細(xì)菌針對性非常明確。隨著對CRP研究的不斷深入，對上感患者進(jìn)行CRP檢測來確定治療方案會逐漸被廣大患者和醫(yī)務(wù)人員采納。

參考文獻(xiàn)：

[1] Smith RP，Lipworth BJ．C-reactive protein in simple community-acq-uired pneumonia[J].Chest，1995，107(4):1028.

[2] Luna CM.C-reactive protein in pneumonia:let me try again[J].Chest，2004,125(4):1335.

[3] Virkki R, Juven T,Rikalainen H,et al.Differentiation of bacterial and viral pneumonia in children[J].Thorax，2002，57(5):438.

[4] Szalai AJ，Briles DE，Volanakis JE.Role of complement in C-reactiveprotein-mediated protection of mice from Streptococcus pneumoniae[J].Infect Immun，1996, 64: 4850.

篇4

[關(guān)鍵詞] C-反應(yīng)蛋白；白細(xì)胞；兒科；感染性疾病

[中圖分類號] R446.6 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] B [文章編號] 1673-9701（2016）28-0125-03

C-反應(yīng)蛋白（CRP）是反映炎癥的指標(biāo)之一，它在機(jī)體應(yīng)激狀態(tài)下，由肝臟中的反應(yīng)蛋白合成，也是炎癥反應(yīng)和組織壞死的急性期反應(yīng)物質(zhì)，其生理功能主要是由肝細(xì)胞內(nèi)持續(xù)地合成，而且受到TNF、白細(xì)胞介素等炎癥因子的調(diào)節(jié)[1]。因此C-反應(yīng)蛋白為臨床上常見的炎癥敏感標(biāo)記物。感染性疾病也是臨床兒科最常見疾病，在兒童感染性的疾病中，C-反應(yīng)蛋白早期會明顯升高，而且比白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高的時(shí)間要早，所以CRP和WBC計(jì)數(shù)聯(lián)合檢驗(yàn)為臨床提供更準(zhǔn)確的診斷數(shù)據(jù)。病毒感染和細(xì)菌感染在用藥上有著很大差異，但對兩個感染性的診斷是非常重要的。本文對28例感染性疾病患兒的CRP與WBC計(jì)數(shù)結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，現(xiàn)報(bào)道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選擇我院2015年2～10月于兒科進(jìn)行治療的80例患兒，其中被確診細(xì)菌感染14例，病毒感染9例，肺炎支原體感染5例，年齡3月齡～11歲，平均（4.6±0.9）歲。

1.2 方法

CRP檢查采用定量分析儀，其檢測原理是免疫比濁法（芬蘭Orion公司）。WBC計(jì)數(shù)采用全自動五分類血細(xì)胞分析儀（日本Sysmex公司），其試劑盒質(zhì)控品均是儀器專用配套試劑和質(zhì)控。

1.3標(biāo)本采集

嚴(yán)格按照操作規(guī)程，先用碘伏消毒患兒手指，然后擦去第1滴末梢血，并采集20 μL末梢血，用于測定血常規(guī)，然后采集10 μL末梢血用于測定CRP，并且記錄結(jié)果。

1.4判斷標(biāo)準(zhǔn)

當(dāng)CRP≤10 mg/L、WBC≤10×109/L為病毒性感染。當(dāng)CRP>10 mg/L、WBC>10×109/L則為細(xì)菌性感染[2]。

1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS19.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)的統(tǒng)計(jì)與分析，計(jì)量資料以（x±s）表示，兩兩比較采用t檢驗(yàn)，多組間比較采用方差分析。P

2 結(jié)果

2.1 患兒WBC與CRP水平檢測結(jié)果

80例患兒中外周血CRP的含量增高者占40%（32/80），WBC>10×109/L者占45%（36/80），其CRP與WBC均增高者占15%（12/80），30%（24/80）的患兒CRP與WBC水平在正常范圍內(nèi)。

2.2檢測結(jié)果分析

80例患兒中被確診細(xì)菌感染14例，病毒感染9例，肺炎支原體感染5例。28例患兒的首次全血CRP與WBC的計(jì)數(shù)結(jié)果見表1。

結(jié)果顯示，C-反應(yīng)蛋白（CRP）和白細(xì)胞（WBC）計(jì)數(shù)聯(lián)合檢測有利于判斷患兒是否是細(xì)菌或其他病原體感染。病毒感染CRP≤10 mg/L，WBC計(jì)數(shù)通常31 mg/L、WBC計(jì)數(shù)通常>10×109/L。細(xì)菌性感染C-反應(yīng)蛋白（CRP）的含量遠(yuǎn)高于病毒感染C-反應(yīng)蛋白（CRP），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=20.18，P

3討論

感染性疾病是兒童常見疾病之一，一般均是病原體感染。其中病原體有細(xì)菌、病毒、真菌、立克次體等，而細(xì)菌和病毒占其比例較多[3]。兒童急性呼吸道感染均是由細(xì)菌、病毒、衣原體等引起的急性炎癥。不同的致病菌在臨床檢測項(xiàng)目不同[4]。兒童免疫系統(tǒng)沒有發(fā)育完全，如果被有害病原體感染，易引發(fā)呼吸系統(tǒng)的紊亂[5]。因此組織細(xì)胞會受到損傷或機(jī)體感染，且在巨噬細(xì)胞的影響下，C-反應(yīng)蛋白含量開始逐漸上升，細(xì)菌性肺炎的炎癥越重，含量就越高，而相對應(yīng)的白細(xì)胞水平也會上升。但病毒性肺炎和支原體肺炎中C-反應(yīng)蛋白含量和白細(xì)胞計(jì)數(shù)會輕微改變或不上升[6]。而且C-反應(yīng)蛋白在機(jī)體受到組織損傷或感染時(shí)血漿中會有一些蛋白質(zhì)快速上升，其中健康人的人體中含量甚微，但它可以在人體受到細(xì)菌感染時(shí)作為一種敏感性指標(biāo)[7]。CRP即具有結(jié)合功能的蛋白質(zhì)，而且還具有可以激發(fā)人體免疫吞噬的防御功能[8]。CRP在疾病發(fā)生時(shí)會上升到很高水平。待病情控制后，會立刻恢復(fù)較低水平。但在開始階段白細(xì)胞的含量不能確定炎癥，判斷治療效果，因此CRP的變化對于病情有著很大幫助作用[9，10]。

近年來，對于兒童感染性疾病的診斷主要是C-反應(yīng)蛋白，其次是血常規(guī)中的白細(xì)胞計(jì)數(shù)。此外，降鈣素原也有很好的診斷價(jià)值。若患兒的C-反應(yīng)蛋白值>10 mg/L，為陽性，若患兒WBC值>10×109/L，則為細(xì)菌性感染陽性[11]。C-反應(yīng)蛋白既能夠識別外來的物質(zhì)和激活補(bǔ)體系統(tǒng)，還可以增強(qiáng)調(diào)理作用及增強(qiáng)吞噬細(xì)胞的吞噬作用，降低對炎癥的反應(yīng)，而且與染色體結(jié)合消除壞死組織細(xì)胞中的DNA。在本研究中細(xì)菌性感染C-反應(yīng)蛋白（CRP）的含量遠(yuǎn)高于病毒感染，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

細(xì)菌性感染時(shí)WBC數(shù)量一般會升高，而病毒性感染時(shí)其數(shù)量一般都會降低或正常[13]。在本研究中，C-反應(yīng)蛋白（CRP）和白細(xì)胞（WBC）計(jì)數(shù)聯(lián)合檢測有利于判斷患兒是否是細(xì)菌或其他病原體感染。病毒感染時(shí)CRP≤10 mg/L，WBC計(jì)數(shù)通常31 mg/L，WBC計(jì)數(shù)通常>10×109/L。細(xì)菌性感染C-反應(yīng)蛋白（CRP）的含量遠(yuǎn)高于病毒感染C-反應(yīng)蛋白（CRP），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

WBC計(jì)數(shù)是診斷細(xì)菌感染最為常用的指標(biāo)，白細(xì)胞的變化是臨床上是否受到細(xì)菌感染的判斷依據(jù)之一，當(dāng)患兒體內(nèi)白細(xì)胞升高，為細(xì)菌感染，若患兒體內(nèi)白細(xì)胞的數(shù)量不減或者保持正常水平，不過患兒的淋巴細(xì)胞分類計(jì)數(shù)不斷升高，為病毒感染。在人體血液中的WBC個體差異很大，而且還容易受到多種因素的影響，其用來診斷細(xì)菌感染敏感性不夠高。

因此，應(yīng)用WBC檢測作為細(xì)菌性感染的常規(guī)檢查，但臨床中不能單獨(dú)用WBC檢測來判斷兒童感染的情況，因?yàn)闄z測出特異性較差，不能為臨床確診和治療提供信息及輔助診療，而且還容易造成誤診[15]，同時(shí)也很難再用抗菌藥物來合理正確地判斷治療。

綜上，C-反應(yīng)蛋白和白細(xì)胞計(jì)數(shù)聯(lián)合檢測能提高診斷率，使診斷更加準(zhǔn)確，C-反應(yīng)蛋白聯(lián)合白細(xì)胞檢測的方式在兒科感染性疾病診斷中效果@著。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 張曉慧，李光韜，張卓莉. C反應(yīng)蛋白與超敏C反應(yīng)蛋白的檢驗(yàn)及其臨床意義[J]. 中國臨床免疫和變態(tài)反應(yīng)雜志，2011，5（1）：41.

[2] 馮志軍. C反應(yīng)蛋白和白細(xì)胞聯(lián)合檢測對診斷和鑒別診斷兒童細(xì)菌感染和支原體感染的臨床意義[J]. 實(shí)驗(yàn)與檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)，2014，32（6）：733-734.

[3] 趙天麗，章曉聯(lián). C反應(yīng)蛋白聯(lián)合血常規(guī)對新生兒支氣管感染性疾病診斷研究[J]. 中國現(xiàn)代醫(yī)生，2013，51（8）：64-66.

[4] 程琳. C-反應(yīng)蛋白和血常規(guī)測定的診斷作用對比分析[J].中國中醫(yī)藥，2013，10（13）：65-66.

[5] 趙茹姝，王德彬. 全血C反應(yīng)蛋白與血常規(guī)聯(lián)合檢驗(yàn)在兒科感染性疾病中的診斷價(jià)值[J]. 國際檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志，2014，35（18）：2544-2545.

[6] 宋文仕，郭玉娟. C-反應(yīng)蛋白在兒科感染性疾病中的應(yīng)用[J]. 安徽醫(yī)學(xué)，2010，31（3）：259-260.

[7] 郭向陽，嚴(yán)曉華，王俠. 兒童感染性疾病中降鈣素原、超敏C-反應(yīng)蛋白和白細(xì)泡聯(lián)合檢測的價(jià)值及相關(guān)性研究[J]. 現(xiàn)代檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志，2014，29（3）：56-59.

[8] 范艷霞. 超敏C-反應(yīng)蛋白常規(guī)C-反應(yīng)蛋白和血常規(guī)聯(lián)合診斷兒童感染性疾病的研究[J]. 實(shí)用醫(yī)技雜志，2011， 18（5）：457-458.

[9] 馬亞平，呂輝. CRP和高敏CRP聯(lián)合血常規(guī)檢測在兒科疾病診斷中的應(yīng)用[J]. 國際檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志，2011，32（9）：1004-1005.

[10] 鄭豐強(qiáng)，吳翔. C-反應(yīng)蛋白和高敏C反應(yīng)蛋白在新生兒敗血癥早期的改變及其臨床意義[J]. 海南醫(yī)學(xué)，2011， 22（15）：13-14.

[11] 蘇麗莎. C反應(yīng)蛋白與血常規(guī)聯(lián)合檢測在兒科感染疾病中的應(yīng)用[J]. 檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)與臨床，2013，（7）：884-885.

[12] 胡俊，寧小曉，張雪清，等. 189例呼吸道病毒感染患兒聯(lián)合C反應(yīng)蛋白檢測的臨床意義[J]. 國際檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志，2013，34（7）：796-797.

[13] 聞玲. C反應(yīng)蛋白和白細(xì)胞聯(lián)合檢測在兒童急性呼吸系統(tǒng)感染鑒別診斷中的應(yīng)用[J]. 國際檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志，2013，34（20）：2495-2496.

[14] 黃紅華，丁凱宏. 血清降鈣素原、超敏C反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞介素6檢測對急性上呼吸道感染患兒的臨床意義[J]. 國際檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志，2013，34（14）：1906-1907.

篇5

關(guān)鍵詞：急性冠脈綜合征；白細(xì)胞計(jì)數(shù)； 全球急性冠狀動脈事件注冊；預(yù)測死亡風(fēng)險(xiǎn)

中圖分類號：R541 R256 文獻(xiàn)標(biāo)識碼：B

文章編號：16721349（2015）01034202

急性冠脈綜合征（ACS）患者需要早期進(jìn)行危險(xiǎn)分層，積極的血運(yùn)重建治療對于高?；颊呖赡軙懈嗟墨@益，防止或減少并發(fā)癥，具有重要的臨床及社會意義[13]。全球急性冠狀動脈事件注冊（GRACE）評分是世界上各種關(guān)于ACS預(yù)后判斷的危險(xiǎn)評分中應(yīng)用較多的一個，該危險(xiǎn)評分對于各種類型ACS患者的預(yù)后判斷均有重要價(jià)值。Cannon等[4]發(fā)現(xiàn)白細(xì)胞計(jì)數(shù)較高的患者30 d死亡率明顯增高，且常伴發(fā)腦梗死、嚴(yán)重心力衰竭及心源性休克。而白細(xì)胞計(jì)數(shù)是否可以作為GRACE評分對ACS患者死亡風(fēng)險(xiǎn)評估的一個補(bǔ)充指標(biāo)目前尚無定論。本研究回顧性分析309例ACS病例，探討二者聯(lián)合對近期死亡率的預(yù)測價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 研究對象 選擇2012年2月―2013年10月因胸痛發(fā)作24 h內(nèi)入住山西醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院心內(nèi)科患者，依據(jù)診斷標(biāo)準(zhǔn)[5，6]納入ACS患者340例并進(jìn)行隨訪，隨訪資料齊全者309例。排除合并有陳舊心肌梗死；伴有白細(xì)胞升高的其他疾病，如：關(guān)節(jié)炎、惡性疾病或感染性疾病等；使用了影響白細(xì)胞的藥物，如糖皮質(zhì)激素等。

1.2 方法 收集記錄所有患者相關(guān)資料，包括一般情況、既往史、各項(xiàng)生命體征、入院化驗(yàn)、治療用藥等。根據(jù)患者入院資料進(jìn)行GRACE危險(xiǎn)評分評估30 d死亡風(fēng)險(xiǎn)[7]，入院后24 h內(nèi)檢測血常規(guī)、心電圖、肌鈣蛋白、心肌酶、高敏C反應(yīng)蛋白（hsCRP）、肝腎功能、血糖、血脂、凝血功能等，并區(qū)分ACS類型。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 通過繪制受試者工作特征曲線

（ROC），并計(jì)算曲線下面積（AUC），分析白細(xì)胞計(jì)數(shù)對死亡發(fā)生率的預(yù)測價(jià)值，確定白細(xì)胞的最佳界值，并根據(jù)Logistic回歸方程構(gòu)建GRACE評分和白細(xì)胞的聯(lián)合預(yù)測因子。通過ROC曲線下面積比較白細(xì)胞與GRACE評分聯(lián)合預(yù)測因子和常規(guī)GRACE評分對死亡率的預(yù)測價(jià)值。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS17.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析；計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）

表示；應(yīng)用Logistic回歸構(gòu)建回歸方程計(jì)算GRACE和白細(xì)胞的聯(lián)合因子；采用ROC曲線下面積比較三種評分方式。P

2 結(jié) 果

2.1 患者基本臨床特征 年齡65歲～76歲，男性169例，女性140例；不穩(wěn)定型心絞痛119例，急性非ST段抬高性心肌梗死53例，ST段抬高性心肌梗死137例；30 d心血管疾?。–VD）死亡18例，CVD病死率5.8%。

2.2 ROC曲線分析 死亡患者白細(xì)胞中位數(shù)顯著高于存活組（12.2×109/L vs 8.4×109/L，P

2.3 白細(xì)胞計(jì)數(shù)、GRACE危險(xiǎn)評分、聯(lián)合預(yù)測因子的ROC曲線 白細(xì)胞計(jì)數(shù)曲線下面積0.732（95%CI 0.328～0.903，敏感度0.751，特異度0.902，P

3 討 論

危險(xiǎn)分層以及進(jìn)一步的風(fēng)險(xiǎn)預(yù)警對于各型ACS患者來說極其重要，合理的評估有利于制定相應(yīng)的治療措施以改善預(yù)后和提高患者生活質(zhì)量。GRACE評分是基于全球ACS事件注冊研究的基礎(chǔ)上發(fā)展而來，是各種評估ACS患者預(yù)后的危險(xiǎn)評分中應(yīng)用較多的一個。Elbarouni等[8]研究驗(yàn)證了GRACE評分對于各型ACS患者短期院內(nèi)病死率的預(yù)測能力，并通過對大量加拿大患者的研究顯示，GRACE危險(xiǎn)評分可以很好的區(qū)分高危和低?；颊撸A(yù)測住院期間病死率和心血管事件，對于遠(yuǎn)期病死率也有很好的預(yù)測能力，它的預(yù)測結(jié)果適用于全部ACS患者，不論ACS患者屬于何種類型，也不論這些患者在住院期間采取了保守治療或是積極的血運(yùn)重建治療，證明了GRACE評分應(yīng)用的廣泛性。

本研究還對納入病例中進(jìn)行了冠脈造影患者的真實(shí)冠脈病變情況與GRACE評分進(jìn)行了對比分析，結(jié)果發(fā)現(xiàn)低分患者中以單支病變和輕中度狹窄為主，而高分患者則以多支病變或單支重度狹窄病變?yōu)橹鳎且泊嬖诶缥ｋU(xiǎn)評分較高但冠脈病變較輕或評分較輕卻冠脈病變較重的病例，且這種病例占有一定比例。雖然GRACE研究納入病例較為廣泛，但仍然在地域和種族有一定的局限性。Chan等[9]研究指出，對于亞洲患者來說，GRACE評分有些過高估計(jì)高危組患者的病死率。這說明GRACE評分雖然是臨床上最常用的評價(jià)ACS病變風(fēng)險(xiǎn)的工具，但仍需結(jié)合個體化原則。

白細(xì)胞與心血管疾病的病理生理過程關(guān)系密切，有研究指出白細(xì)胞計(jì)數(shù)和hsCRP與冠心病的發(fā)生和嚴(yán)重程度密切相關(guān)[10]。在Brown等[11]的一項(xiàng)流行病學(xué)研究中，通過17年的隨訪證實(shí)白細(xì)胞計(jì)數(shù)的升高是心血管疾病死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因子。Barron等[12]的研究更進(jìn)一步指出白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高與冠狀動脈閉塞、心肌灌注減少、溶栓抵抗等密切相關(guān)。白細(xì)胞可以釋放炎癥介質(zhì)、自由基、蛋白酶等損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞的物質(zhì)，甚至引起血液高凝狀態(tài)和血栓的形成，因此白細(xì)胞計(jì)數(shù)可以作為評估冠脈嚴(yán)重程度并評估近期死亡率的因子。在本研究中，隨著白細(xì)胞計(jì)數(shù)的增加，ACS患者發(fā)生近期CVD死亡的風(fēng)險(xiǎn)明顯增加；CVD死亡者白細(xì)胞計(jì)數(shù)明顯高于存活者，更證實(shí)了白細(xì)胞計(jì)數(shù)對ACS患者的危險(xiǎn)分層及預(yù)后評估中的價(jià)值。所以在臨床中白細(xì)胞計(jì)數(shù)與GRACE評分的聯(lián)合檢測可以更好的評估病情，有助于篩選高?；颊?。

本研究通過對GRACE評分與白細(xì)胞計(jì)數(shù)聯(lián)合檢測的ROC曲線下面積與單獨(dú)檢測GRACE評分或是單獨(dú)檢測白細(xì)胞計(jì)數(shù)分別進(jìn)行對比發(fā)現(xiàn)，兩者聯(lián)合檢測有著更強(qiáng)的預(yù)測能力。故在臨床中聯(lián)合GRACE危險(xiǎn)評分、白細(xì)胞計(jì)數(shù)可以更好的評估ACS患者病情與預(yù)后。本研究的局限性：收集的白細(xì)胞計(jì)數(shù)指標(biāo)以入院后24 h內(nèi)抽取靜脈血化驗(yàn)所得，并不能反映ACS患者發(fā)病急性期白細(xì)胞水平，雖然入院后24 h之內(nèi)血白細(xì)胞水平更貼近臨床，更能為臨床治療方案提供直接的指導(dǎo)，但是入院后的白細(xì)胞計(jì)數(shù)可能會受到應(yīng)激、造血功能、隱蔽感染、藥物等的影響。本研究為回顧性研究，樣本量小，觀察時(shí)間短，還需要進(jìn)一步長期大樣本的深入研究。

參考文獻(xiàn)：

[1]邢艇，袁如玉.急性冠脈綜合征患者GRACE評分與血運(yùn)重建的相互關(guān)系[J].天津醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，2010，16（2）： 235237.

[2]Fox KA，Eagle KA，Gore JM，et al.The global registry of acute Coronary events [J].Heart，2010，96（14）： 10951101.

[3]Fox KA，Carruthers KF，Dunbar DR，et al.Underestimated and underrecognized： The late consequences of acute coronary syndrome（GRACE UKBelgian Study） [J].Eur Heart J，2010，31（22）：27552764.

[4]Cannon CP，McCabe CH，Wilcox RG，et al.Association of white blood cell count with increased mortality in acute myocardial infarction and unstable angina pectoris[J].Am J Cardiol，2001，87： 636639.

[5]中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會，中華心血管病雜志編輯部委員會，中國循環(huán)雜志編輯部委員會.急性心肌梗死診斷和治療指南[J].中華心血管病雜志，2001，29（12）：710711.

[6]中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會，中華心血管病雜志編輯委員會，不穩(wěn)定性心絞痛和非ST段抬高心肌梗死診斷與治療指南[J].中華心血管病雜志，2007，35（4）：295304.

[7]Granger CB，Goldberg RJ，Dabbous OH，et al.Global registry of acute coronary events investigators.Predictors of hospital mortality in the global registry of acute coronary events[J].Arch Intern Med，2003，163（19）：23452353.

[8]Elbarouni B，Goodman SG，Yan RT，et al.Validation of the global registry of acute coronary event（GRACE） risk score for inhospital mortality in patients with acute coronary syndrome in Canada[J].Am Heart J，2009，158（3）：392399.

[9]Chan MY，Shah BR，Gao F，et al.Differential performance of the global registry of acute coronary events（GRACE） risk score among asian ethnic groups：A GRACE model discrimination and calibration study of 13041 Asian subjects[J].Am Cardiol，2010，55： E1070E1072.

[10]Mehdi R，Vida N，Asadollah MK，et al.The multiplicative interactions of leukocyte counts with some other risk factors enhance the prognostic value for coronary artery disease[J].Cardiology，2011，18（3）：246253.

[11]Brown DW，Giles WH，Croft JB.White blood cell count：An independent predictor of coronary heart disease mortality among a national cohort[J].J Clin Epidemiol，2001，54：316322.

篇6

【關(guān)鍵詞】 嬰幼兒；學(xué)齡前兒童；降鈣素原；C-反應(yīng)蛋白；白細(xì)胞計(jì)數(shù)

DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2015.30.016

支原體肺炎是兒童呼吸道感染較為常見的疾病， 有研究表明嬰幼兒及學(xué)齡前兒童易患肺炎支原體肺炎， 且易于流行傳播。而對兒童呼吸道感染的檢測較多為病原體體外培養(yǎng)、免疫熒光法、酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)等， 但由于每種方法都存在局限性， 這給呼吸道疾病的確診， 尤其是抗生素的正確使用帶來了極大的困擾。近年研究顯示， 炎癥標(biāo)志物表達(dá)和細(xì)菌感染呈現(xiàn)高度相關(guān)， 以此來檢測呼吸道疾病是細(xì)菌感染或非細(xì)菌感染有良好的準(zhǔn)確性， 如降鈣素原（PCT）、C-反應(yīng)蛋白（CRP）和白細(xì)胞計(jì)數(shù)（WBC）。本研究對此進(jìn)行分析， 現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2014年9月～2015年2月在漯河市中心醫(yī)院就診的呼吸道疾病患兒76例作為研究對象， 免疫球蛋白M（IgM）抗體檢測均陽性， 年齡0～6歲， 男35例， 女41例。

1. 2 研究方法

1. 2. 1 樣本采集與檢測 采集本院就診患兒的血液， 進(jìn)行IgM抗體檢測， 并進(jìn)行PCT、CRP和WBC檢測。

1. 2. 2 測試方法 PCT采用羅氏公司（Cobase 601）全自動免疫分析儀及其原裝試劑進(jìn)行分析， PCT診斷細(xì)菌感染陽性閾值為≥0.046 ng/ml。CRP是利用日立7060全自動生化分析儀和上?？迫A提供試劑盒（免疫比濁法）進(jìn)行分析評價(jià)， 當(dāng)CRP≥8.2 mg/L視為陽性。WBC則采用貝克曼LH750儀器及原裝試劑盒進(jìn)行測定， 兒童白細(xì)胞計(jì)數(shù)正常閾值為（5～12）×109/L。所有測定均嚴(yán)格按照說明書操作。比較PCT、CRP和WBC檢測陽性率。

1. 3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗(yàn)。P

2 結(jié)果

2. 1 患兒基本情況 0～3歲嬰幼兒共計(jì)47例， 占總例數(shù)的61.84%， 4～6歲兒童共計(jì)29例， 占總例數(shù)38.16%。

2. 2 患兒PCT、CRP和WBC陽性率比較 對76例患兒的PCT、CRP和WBC的檢測結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計(jì)， PCT陽性率88.16%， CRP陽性率51.32%， WBC陽性率34.21%， PCT陽性率明顯高于其他指標(biāo)陽性率， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

表1 76例患兒PCT、CRP和WBC檢測陽性結(jié)果比較（n，%）

檢測指標(biāo) 陽性例數(shù) 百分率

PCT 20 26.32

CRP 1 1.32

WBC 0 0

PCT+CRP 23 30.26

PCT+WBC 11 14.47

PCT+CRP+WBC 13 17.11

CRP+WBC 2 2.63

注：PCT與WBC、CRP比較， P

3 討論

支原體肺炎的早期診斷是治療的關(guān)鍵， 目前運(yùn)用PCT、CRP等指標(biāo)異常與否來為臨床診斷提供重要參考。PCT是降鈣素前肽物質(zhì)， 當(dāng)全身出現(xiàn)細(xì)菌感染時(shí)， PCT濃度會快速升高， 而且具有相當(dāng)較長的半衰期， 是鑒定是否為細(xì)菌性感染的重要指標(biāo)。當(dāng)人體組織損傷、感染、應(yīng)激等情況時(shí)體內(nèi)CRP會顯著升高， 因此， CRP與機(jī)體炎癥反應(yīng)的程度呈現(xiàn)正相關(guān)的一種非特異性炎癥標(biāo)志物。WBC被認(rèn)為是初步確定細(xì)菌感染或病毒感染的重要指標(biāo)， 但由于其指標(biāo)變化相對較低， 因此存在一定的局限性， 需要參考其他檢測指標(biāo)。

本研究結(jié)果顯示PCT陽性率最高（P

肺炎支原體感染臨床診斷較易誤診， 因此除必要檢驗(yàn)法檢測外， 還需檢測其他指標(biāo)以輔助診斷， 這是避免亂用抗生素藥物的重要前提。WBC和CRP因其較低的臨床特異性， 仍需結(jié)合其他指標(biāo)進(jìn)行綜合診斷。Moulin等[5]對兒童社區(qū)獲得性肺炎的研究中發(fā)現(xiàn)， CRP和WBC對感染性肺炎的檢驗(yàn)準(zhǔn)確性遠(yuǎn)低于PCT的檢測， 表明PCT具有更高的敏感度。

綜上所述， PCT對于檢測嬰幼兒及學(xué)齡前兒童支原體肺炎具有較高準(zhǔn)確性， CRP與WBC的敏感度較低， 需結(jié)合相應(yīng)指標(biāo)進(jìn)行綜合診斷。

參考文獻(xiàn)

[1] Riedel S. Procalcitonin and the role of biomarkers in the diagnosis and management of sepsis. Diagn Microbiol Infect Dis， 2012， 73（3）： 221-227.

[2] Wu CW， Wu JY， Chen CK， et al. Does procalcitonin， C-reactive protein， or interleukin-6 test have a role in the diagnosis of severe infection in patients with febrile neutropenia？ A systematic review and meta-analysis. Support Care Cancer， 2015， 44（8）：76-77.

[3] Lin SG， Hou TY， Huang DH， et al. Role of procalcitonin in the diagnosis of severe infection in pediatric patients with fever and Neutropenia-a systemic review and meta-analysis. Pediatr Infect Dis J， 2012， 31（10）：182-188.

[4] 焦安夏， 馬渝燕， 饒小春， 等. 兒童肺炎支原體肺炎細(xì)菌性肺炎所致塑型性支氣管炎15例臨床分析. 中國循證兒科雜志， 2010， 5（4）：294-298.

篇7

方法：選擇2013年11月-2015年12月筆者所在醫(yī)院收治的88例支氣管肺炎患兒作為研究對象，通過電腦隨機(jī)分組的方式，將其分為治療組和常規(guī)組，每組44例。常規(guī)組采用一般治療，而治療組在常規(guī)組基礎(chǔ)上給予鹽酸氨溴索聯(lián)合布地奈德霧化吸入治療，對兩組患兒的治療效果及CRP、WBC情況進(jìn)行比較分析。結(jié)果：治療組患兒總有效率為93.18%（41/44），常規(guī)組患兒總有效率為79.55%（35/44），且治療14 d后治療組患兒的血清CRP及WBC水平明顯低于常規(guī)組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

【關(guān)鍵詞】 鹽酸氨溴索； 布地奈德； 支氣管肺炎； 效果分析

中圖分類號 R563.12 文獻(xiàn)標(biāo)識碼 B 文章編號 1674-6805（2016）18-0022-02

doi：10.14033/ki.cfmr.2016.18.012

兒科中尤為常見的疾病之一便是支氣管肺炎，好發(fā)于嬰幼兒，同時(shí)也是導(dǎo)致嬰幼兒死亡的主要因素之一[1]。在氣候驟變或寒冷季節(jié)最容易致病，多由病毒感染或細(xì)菌感染所引起。嬰幼兒自身免疫功能較差，增加了患病的概率[2]。相關(guān)資料報(bào)道稱鹽酸氨溴索聯(lián)合布地奈德對患兒的白細(xì)胞計(jì)數(shù)（WBC）及C反應(yīng)蛋白（CRP）水平有改善效果[3]。本研究對筆者所在醫(yī)院44例支氣管肺炎患兒采用鹽酸氨溴索聯(lián)合布地奈德治療，取得了令人滿意的效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2013年11月-2015年12月筆者所在醫(yī)院收治的88例支氣管肺炎患兒作為研究對象，通過電腦隨機(jī)分組的方式，將其分為治療組和常規(guī)組，每組44例。研究中所有患兒均滿足支氣管肺炎相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)，同時(shí)排除不明原因?qū)е碌闹夤芟?、?yán)重呼吸系統(tǒng)疾病、患有嚴(yán)重肝腎等重要臟器疾病和對相關(guān)藥物過敏等的患兒；患兒家屬均簽署知情同意書。治療組中男28例，女16例，年齡3～13歲，平均（6.3±1.2）歲；常規(guī)組中男30例，女14例，年齡5～15歲，平均（8.3±1.1）歲。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

常規(guī)組患兒采用一般治療，給予患兒止咳平喘、解痙化痰及抗感染等治療。治療組患兒在常規(guī)組基礎(chǔ)上采用鹽酸氨溴索聯(lián)合布地奈德霧化吸入治療，鹽酸氨溴索用藥方法為：對于2～6歲患兒給予7.5 mg/次，3次/d；7～13歲患兒采用15 mg/次，3次/d，患兒若是病情嚴(yán)重可增加劑量為30 mg/次；布地奈德治療方案為：1～7歲患兒給予0.5 mg/次，2次/d，超過7歲患兒給予1 mg/次，

2次/d。1周為1個療程，共治療2個療程。治療期間所有患兒若發(fā)生不良反應(yīng)則立即停止治療。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察比較兩組治療效果、治療14 d后的血清CRP及WBC情況。患兒在接受治療14 d后采取患兒空腹靜脈血2 ml，離心分離10 min，取上清液。使用全自動血細(xì)胞分析儀及免疫散射比濁法對患兒的WBC及CRP進(jìn)行檢測。

1.4 療效判定標(biāo)準(zhǔn)

將患兒的治療效果分為顯效、有效、無效。顯效：治療后患兒的肺部音消失，所有臨床癥狀消失恢復(fù)正常，無咳嗽和咳痰情況發(fā)生，血?dú)夥治稣＃≡顝氐孜?；有效：患兒咳嗽和咳痰情況全部減輕或緩解，病灶出現(xiàn)明顯的縮小，臨床癥狀好轉(zhuǎn)；無效：治療后患兒的病情未得到改善或好轉(zhuǎn)，臨床癥狀依然存在甚至加重。總有效=顯效+有效。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

統(tǒng)計(jì)學(xué)數(shù)據(jù)全部經(jīng)過SPSS 20.0軟件分析，計(jì)量資料以（x±s）表示，比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，比較采用字2檢驗(yàn)，以P

2 結(jié)果

2.1 兩組患兒治療效果比較

治療組患兒總有效率為93.18%（41/44）；常規(guī)組患兒總有效率為79.55%（35/44），治療組總有效率高于常規(guī)組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

2.2 兩組患兒CRP及WBC水平比較

治療前兩組血清CRP及WBC水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；治療14 d后，治療組患兒的血清CRP及WBC水平明顯低于常規(guī)組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

3 討論

幼兒常見的一種呼吸系統(tǒng)疾病便是小兒支氣管肺炎，好發(fā)季節(jié)為春季和冬季。由于患兒年齡普遍較小，若是未得到及時(shí)治療極有可能出現(xiàn)反復(fù)發(fā)作的情況，從而誘發(fā)多種并發(fā)癥，對患兒的身體健康產(chǎn)生了極大影響[4]?？人?、發(fā)熱、氣促、呼吸困難等是此類患兒典型的臨床癥狀，臨床中多以緩解癥狀為主要治療手段。尤其是針對于重癥患兒要視檢查結(jié)果及時(shí)給予抗生素治療，防止出現(xiàn)全身炎癥發(fā)生。

研究中治療組采用的布地奈德為糖皮質(zhì)激素，能夠?qū)γ庖叻磻?yīng)產(chǎn)生抑制，降低抗體的合成。對過敏活性遞質(zhì)起到良好的抑制效果，達(dá)到抗炎及抗過敏的效果，由于布地奈德具有較小的不良反應(yīng)故被廣泛應(yīng)用于臨床[5]。鹽酸氨溴索屬祛痰藥，能夠提升呼吸道黏膜漿液腺分泌同時(shí)降低黏液滯留，廣泛用于痰液分泌異常或排痰功能較差的呼吸系統(tǒng)疾病患者[6]。

當(dāng)人體組織受到感染或損傷后血漿中將釋放CRP，提升了吞噬細(xì)胞的吞噬功能，使患者免疫反應(yīng)加強(qiáng)。待支氣管肺炎改善后CRP將得到明顯改善。本此研究結(jié)果顯示，經(jīng)過不同治療后，治療組患兒總有效率為93.18%（41/44）；常規(guī)組患兒總有效率為79.55%（35/44），且治療組患兒的血清CRP水平和WBC水平明顯低于常規(guī)組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

參考文獻(xiàn)

[1]沈玉祥.布地奈德聯(lián)合鹽酸氨溴索霧化吸入對小兒支氣管肺炎的療效分析[J].河北醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，2012，33（6）：712-714.

[2]楊國平，張華，劉博，等.布地奈德聯(lián)合鹽酸氨溴索氧氣驅(qū)動霧化吸入治療小兒支氣管肺炎的療效觀察[J].中國醫(yī)師雜志，2014，20（z1）：53-55.

[3]安惠君.鹽酸氨溴索與布地奈德混懸液聯(lián)合霧化吸入治療小兒支氣管肺炎療效觀察[J].中國社區(qū)醫(yī)師（醫(yī)學(xué)專業(yè)），2011，13（17）：113.

[4]胡波.鹽酸氨溴索聯(lián)合布地奈德治療小兒支氣管肺炎的臨床療效及其對C反應(yīng)蛋白和白細(xì)胞計(jì)數(shù)的影響[J].實(shí)用心腦肺血管病雜志，2015，23（8）：68-70.

[5]李瑾.鹽酸氨溴索聯(lián)合布地奈德混懸液霧化吸入治療小兒支氣管肺炎的療效觀察[J].實(shí)用醫(yī)技雜志，2013，20（4）：425-426.

篇8

關(guān)鍵詞:老年人;急性髓性白血病;預(yù)后;外周血細(xì)胞

中圖分類號: R733.7 文獻(xiàn)標(biāo)識碼: A 文章編號: 1008-2409(2009)05-0811-03

Prognostic analysis of peripheral blood cells in elderly patients with acute my eloid leukemia/LIN Wen-yuan, MO Dong-hua, CHEN Bei-li,et al.∥Department of Hematology, The Affiliated Hospital of Guilin Medical College, Gu ilin 541001, China

Abstract: Objective: T o evaluate the prognosis of different peripheral blood cells in elderly patient s with acute myelogenous leukemia(AML). Methods: 67 elderly AML patients (M/F 42 /25, median age 72 years, range 60~81) diagnosedat our hospital from 1997 to 2008 were evaluated retrospectively. They were subg rouped by different periphera l blood cells. A comparison of the complete remission (CR) between them was test ed. The univariate Kaplan-Meier analysis was used to obtain survival curves. Results: The median survival of all patients was 4.2 months. 20 patients(29 .9%) ac hieved CR and the median survival was 7.5 months, as compared to 3.5 months ofpatients without CR (P

Key words: elderly patient; acute myeloid leukemia; prognosis; peripheral blood cells

急性髓系白血病(AML)是最常見的急性白血病,隨著對AML分子生物學(xué)､遺傳學(xué)研究的深 入,老年 AML與年輕患者存在明顯的不同,具有獨(dú)自的特征,年輕AML患者的治療效果較好 ,但老年患者的預(yù)后仍不樂觀。老年AML因合并癥多､化療耐受性差等致使治療相關(guān)死亡率 高,完全緩解(CR)率僅為45%,無病生存率(DFS)僅為20%,總的長期生存率不到10%[1]。 筆者回顧總結(jié)了1997~2008年期間我科收治老年AML患者67名,就不同外周血細(xì)胞計(jì)數(shù)與其 生存預(yù)后的關(guān)系進(jìn)行分析研究,現(xiàn)報(bào)告如下。

1 臨床資料

1.1 研究對象

1997~2008年期間我科共收治并可評價(jià)的老年AML病例67例,因M3型的治療方案與結(jié)局與 其他類型不同,故不列入分析研究范圍。所有病例均符合急性白血病診斷及分型標(biāo)準(zhǔn)[ 2] 。其中男42例,女25例,中位年齡72歲(60~81歲)。67例AML按FAB分類M0 3例,M1 3例 ,M2 22例,M4 15例,M5 20例,M6 3例,M7 1例,其中繼發(fā)性AML為10例(骨髓 增生異常綜合征轉(zhuǎn)化型6例,慢性粒細(xì)胞白血病急變4例)。

1.2 治療方案

AML誘導(dǎo)緩解方案分為標(biāo)準(zhǔn)誘導(dǎo)聯(lián)合化療組､姑息治療組(減量聯(lián)合化療或單藥使用),身體 狀況較差的､不予化療藥物而僅予支持保守治療組。聯(lián)合化療為應(yīng)用蒽環(huán)(或蒽醌)類或非蒽 環(huán)類藥物聯(lián)合阿糖胞苷,即DA方案(柔紅霉素30~45mg/m2×3d,阿糖胞苷50~100m g/m2×5~7d)或用米托蒽醌5~8mg/m2×3d,阿克拉霉素5~8mg/m2×5~7d,高山尖杉 酯堿1~2mg/m2×5~7d替代柔紅霉素組成MA､CA及HA方案。化療前后血常規(guī)白細(xì)胞低的均 予 粒細(xì)胞刺激因子治療,貧血及血小板過低的予成分輸血支持,出現(xiàn)感染均予經(jīng)驗(yàn)抗生素治療 。

1.3 觀察指標(biāo)及統(tǒng)計(jì)方法

療效標(biāo)準(zhǔn)按《血液病診斷及療效標(biāo)準(zhǔn)》進(jìn)行評判。按外周血三系細(xì)胞計(jì)數(shù)的不同進(jìn)行分 組,對比觀察各組的CR率及生存情況。生存時(shí)間按月計(jì)算,隨訪截止日期2008年12月1日, 在此期間死于AML相關(guān)疾病者為完全數(shù)據(jù),如果生存或死于其他疾病按截尾值處理。統(tǒng)計(jì)方法上率的比較采用χ2檢驗(yàn);生存分析采用Kaplan-Meier生存曲線分析并log-ran k檢驗(yàn)。統(tǒng)計(jì)分析采用SPSS 13.0軟件包進(jìn)行。

2 結(jié)果

2.1 治療效果

67例患者共有20例(29.9%)獲得完全緩解(CR),47例(70.1%)未緩解(NR)。全部患者 的中位生存期為4.2個月。20例獲CR的中位生存時(shí)間為7.5個月,半年及1年累積生存率為65%及1 3.6%。47例NR的中位生存時(shí)間為3.5個月,半年及1年累積生存率為11.1%和0。兩者Kaplan-Meier生存 曲線分析比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=24.887,P=0.000)。

2.2 外周血不同細(xì)胞計(jì)數(shù)分組CR率的分析

分析結(jié)果見表1。外周血細(xì)胞0.05)。血紅蛋白濃度≥80g/L時(shí),CR率高,兩組比較有統(tǒng)計(jì) 學(xué)意義(χ2=6.459,P

2.3 生存分析比較

Kaplan-Meier生存分析數(shù)據(jù)結(jié)果見表1。初治時(shí)白細(xì)胞計(jì)數(shù)≥50×109/L組的中位生存 時(shí)間為2.5個月,而0.05)。血紅蛋白≥80g/L時(shí)中位生存時(shí)間為5.0個月,0.05)。

3 討論

現(xiàn)代社會已進(jìn)入老齡化,老年白血病的發(fā)病人群在逐漸增加。臨床研究[3]顯示, 預(yù)示 不良的因素包括年齡≥75歲､染色體不良核型(常為復(fù)雜核型)､較差的體能狀況(ECOG評分3 ~4分)､血液學(xué)異常的持續(xù)時(shí)間(≥12個月)､層流病房外的治療､合并其他器官功能障礙､ 感染､其他腫瘤病史。約20%左右的患者無或只有1個不良預(yù)后因素,CR率達(dá)60%以上,但 具有4個以上不良預(yù)后因素時(shí)的CR率卻不到20%,1年生存率不足10%[4]。

本組老年AML患者總CR率僅為29.9%,不容樂觀,各細(xì)胞計(jì)數(shù)分組的CR率､中位生存期 及年累積生存率均較低,均低于國內(nèi)､外的報(bào)道[4-10]。本組低CR率可能與本地 區(qū)經(jīng)濟(jì)狀況 欠發(fā)達(dá)有關(guān),致使藥物治療和使用及支持療法均不能達(dá)到預(yù)期?；仡櫿{(diào)查顯示確診后放棄治 療的患者較多,接受并堅(jiān)持治療的比例不高,采用傳統(tǒng)化療的也為數(shù)不多。另外本組患者年 齡偏大(65.7%患者>70歲),45%的患者合并有其他器官功能障礙,32.8%的患者體能評分 (ECOG)為2~4分,也成為影響整體預(yù)后的因素。

較多臨床研究[1,5-7,9,10]都顯示外周血白細(xì)胞數(shù)高是影響老年AML生存預(yù)后的不 良獨(dú)立因素,其總體生存(OS)及無病生存(EFS)都明顯差于低白細(xì)胞數(shù)組。本組生存分析有類似結(jié)果,低白細(xì)胞組 的中位生存時(shí)間是高白細(xì)胞組的1.72倍以上,比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異;另外雖然CR率比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義, 但高白細(xì)胞組的CR 率還是明顯低于低白細(xì)胞組的。外周血白細(xì)胞數(shù)高是腫瘤負(fù)荷高的表現(xiàn),同時(shí)也表明其具 有高侵襲性的生物特征[11]。此外,老年患者由于體質(zhì)關(guān)系更易出現(xiàn)因白細(xì)胞淤滯 癥引起的A RDS及腫瘤溶解綜合征引起的電解質(zhì)紊亂等并發(fā)癥。這些都可能導(dǎo)致這類老年AML患者有更早 或更高的病死率。

高濃度的血紅蛋白意味著患者有較好的體質(zhì)條件或骨髓代償能力,因此能取得較高的CR 率。外周血小板計(jì)數(shù)及血紅蛋白濃度的不同對老年AML的生存預(yù)后未造成影響,可能與目 前醫(yī)療上能提供便利的成分輸血有關(guān)。成分輸血能在短時(shí)間內(nèi)改變機(jī)體的欠缺狀態(tài),改善 患者的癥狀。這與主要靠粒細(xì)胞系統(tǒng)刺激因子來激活白細(xì)胞成熟有較大的不同,因此提示支 持治療有重要的意義。

老年AML預(yù)后是個多因素影響的結(jié)果,仍有待擴(kuò)大樣本數(shù)進(jìn)一步研究。

參考文獻(xiàn):

[1] LAUBACH J,RAOAV.Current and emerging strategies for the m anagement of acute myeloid leukemia in the elderly[J]. Oncologist, 2008,13(10 ): 1097-1108.

[2] 張之南,沈悌.血液病診斷及療效標(biāo)準(zhǔn)[M].3版.北京:科學(xué)出版社, 2007:106-116.

[3] KANTARJIAN H,O'BRIEN S,CORTES J,et al.Results of intensive c hemotherapy in 998 patients age 65 years or older with acute myeloid leukemia orhigh-risk myelodysplastic syndrome: predictive prognostic models for outcome[J]. Cancer, 2006,106:1090-1098.

[4] JEHN U,SUCIU S,THOMAS X,et al. Non-infusional vs intravenou s consolidation chemotherapy in elderly patients with acute myeloid leukemia: final results of the EORTC-GIMEMA AML- 13 randomized phase III trial[J]. Leukemia, 2006,20:1723-1730.

[5] CRAIG C M,SCHILLER G J.Acute myelo id leukemia in the elderly: conventional and novel treatment approaches[J].Blood Rev, 2008,22:221-234.

[6] LARSON R A,STONE R M,MAYER R J,et al.Fiftyyears of clinical research by the leukemia committee of the cancer and leukemia group B[J]. Clin Cancer Res, 2006,12:3556s-3563s.

[7] APPELBAUM F R,GUNDACKER I H,HEAD D R,et al. Age and acute myeloid leukemia[J]. Blood, 2006,107:3481-3485.

[8] PULSONI A,PAGANO L,LATAGLIATA R,et al.Survival of el derly patients with AML[J].Haemato-logica,2004,89:296-302.

[9] 邵彬,高彥榮,王椿,等.77例老年急性髓性白血病患者的預(yù)后因素分析 [J].癌癥,2006:1007-1012.

[10] CHEN C C,YANG C F,YANG M H,et al.Pretreatment prognostic fa ctor s and treatment outcome in elderly patients with de novo acute myeloid leukemia [J].Ann Oncol,2005,16:1366-1373.

篇9

關(guān)鍵詞：急性單核細(xì)胞白血病；中樞侵犯

1 臨床資料

患者，男性，56歲。2010年9月因"反復(fù)發(fā)熱伴乏力1月余"入院。骨穿后經(jīng)我院診斷為急性粒單核細(xì)胞白血?。∕4型），給予2個療程IA（去甲氧柔紅霉素，阿糖胞苷）方案誘導(dǎo)化療，復(fù)查骨髓已達(dá)完全緩解（CR）。但化療結(jié)束后半月出現(xiàn)無明顯誘因的腰痛，疼痛劇烈持續(xù)，伴有雙下肢癱瘓，尿潴留，行腰椎MRI提示第五椎管處高信號，腰椎穿刺查腦脊液常規(guī)和生化示：色黃，潘氏試驗(yàn)（+），蛋白5.0 g/L，白細(xì)胞數(shù)正常。遂診斷為腦實(shí)質(zhì)白血病，予中劑量的甲氨蝶呤（MTX）+替尼泊苷（VM-26）的化療，同時(shí)行腰穿加鞘內(nèi)注射MTX+阿糖胞苷（Ara-C）+Dex（地塞米松），經(jīng)過上述治療后上述癥狀消失。MRI復(fù)查較前好轉(zhuǎn)，復(fù)查腦脊液常規(guī)和生化：潘氏試驗(yàn)（+），蛋白1.0 g/L，白細(xì)胞數(shù)正常，亦較前好轉(zhuǎn)。隨后予FA（氟達(dá)拉濱，Ara-C）化療，同時(shí)行腰穿加鞘內(nèi)注射MTX+阿糖胞苷（Ara-C）+Dex（地塞米松），末次腦脊液常規(guī)和生化檢查正常，MRI復(fù)查較前好轉(zhuǎn)。因?qū)ふ夜w失敗而未行造血干細(xì)胞移植，同時(shí)患者拒絕顱腦放療，隨后患者接受8個序貫療程的IA、MTX+VM-26和FA的鞏固治療，化療周期為1個月，期間多次復(fù)查腦脊液均未見異常，多次全脊髓MRI檢查均未見異常。之后序貫IA、MTX+VM-26和FA維持治療，化療周期逐漸延長到6個月，末次化療至今已8月。末次腦脊液復(fù)查未見異常，全脊髓MRI檢查正常，骨髓復(fù)查完全緩解?；颊咧两裎闯霈F(xiàn)腰痛。目前已?；?，患者恢復(fù)正常工作。

2 討論

中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血?。–NSL）是白血病細(xì)胞直接播散或經(jīng)血液轉(zhuǎn)移至中樞神經(jīng)系統(tǒng)，浸潤腦膜或腦實(shí)質(zhì)，使患者表現(xiàn)出相應(yīng)的神經(jīng)和精神癥狀。目前診斷參照1978年南寧全國白血病防治研究協(xié)作工作會議有關(guān)中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病標(biāo)準(zhǔn)：①有中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征（尤以顱內(nèi)壓增高表現(xiàn)多）；②腦脊液的改變：a.壓力增高>0.02 kPa（200 mm水柱），或大于60滴/min；b.白細(xì)胞計(jì)數(shù)>1×107/L；c.涂片見到白血病細(xì)胞；d.蛋白>0.45 g/L或潘氏試驗(yàn)陽性；③除外其他中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病。由于大部分化療藥物不易透過血腦屏障，即使透過也難于達(dá)到殺傷白血病細(xì)胞所需的血藥濃度。所以中樞神經(jīng)系統(tǒng)成為白血病細(xì)胞的"庇護(hù)所"，這是導(dǎo)致白血病復(fù)發(fā)的主要根源。

CNSL以急性淋巴細(xì)胞白血病最常見，Sancho等人[1]報(bào)道CNSL在急性淋巴細(xì)胞白血病（ALL）中的發(fā)生率達(dá)26%～30%，而Vega-Ruiz等[2]報(bào)道急性髓性白血?。ˋML）的CNSL發(fā)病率只有3%～18%，其中又以高白細(xì)胞AML和M4、M5患者較易發(fā)生CNSL[3-5]?；颊咴谂R床上往往無癥狀，也可表現(xiàn)為頭痛、頭暈、復(fù)視，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)嘔吐、頸項(xiàng)強(qiáng)直等顱內(nèi)高壓癥狀[6]。CNSL的治療目前包括大劑量Ara-C或MTX的靜脈注射，鞘內(nèi)注射MTX，頭顱照射或放化療聯(lián)合。CNSL復(fù)發(fā)后往往會出現(xiàn)全身的復(fù)發(fā)，應(yīng)當(dāng)同時(shí)進(jìn)行系統(tǒng)性治療。氟達(dá)拉濱聯(lián)合Ara-C的化療方案在AML的誘導(dǎo)緩解治療中有較好的療效。氟達(dá)拉濱在Ara-C前4 h應(yīng)用可以提高細(xì)胞內(nèi)阿糖胞苷三磷酸的濃度，從而提高Ara-C的療效，此方案常用于繼發(fā)性AML和難治復(fù)發(fā)性AML的治療。

該患者診斷為急性粒單核細(xì)胞白血病，此亞型大約占AML的15%，易發(fā)生牙齦、皮膚或中樞神經(jīng)系統(tǒng)的髓外侵犯，血液和骨髓特點(diǎn)是20%以上細(xì)胞是原始單核細(xì)胞或幼稚單核細(xì)胞，原始粒細(xì)胞可與過氧化物酶或氯乙酸酯酶反應(yīng)，原始或幼稚單核細(xì)胞可與非特異性酯酶反應(yīng)并可被氟化鈉抑制。此患者誘導(dǎo)緩解期出現(xiàn)中樞浸潤，符合CNSL只有少數(shù)在白血病的初期或首診發(fā)生，大部分在緩解期發(fā)生的發(fā)病特點(diǎn)。目前復(fù)發(fā)難治性AML的基本治療策略包括：①與原誘導(dǎo)治療無交叉耐藥的方案；②中大劑量Ara-C為主的方案，聯(lián)合去甲氧柔紅霉素、依托泊苷、氟達(dá)拉濱和米托蒽醌等；③異基因造血干細(xì)胞移植；④預(yù)激治療：化療前和化療期間使用粒細(xì)胞集落刺激因子（G-CSF）或粒單核細(xì)胞集落刺激因子（GM-CSF）促進(jìn)白血病細(xì)胞進(jìn)入細(xì)胞周期，增強(qiáng)S期特異細(xì)胞毒藥物對白血病細(xì)胞的殺滅，如老年AML患者使用CAG（阿克拉霉素，Ara-C，G-CSF）的化療方案。但復(fù)發(fā)難治性AML患者的治療難度大、緩解率低、總體生存期短，國內(nèi)外報(bào)道CR率20%～70%[7-10]。

本例患者在中樞復(fù)發(fā)后采用中劑量Ara-C為主的誘導(dǎo)方案，聯(lián)合IDA，MTX，VM-26和氟達(dá)拉濱，兼顧了中樞和外周系統(tǒng)的化療?；颊咴谶_(dá)到完全緩解后序貫中劑量Ara-C和易透過血腦屏障的化療藥物使患者達(dá)到持續(xù)完全緩解而長期存活，為不能進(jìn)行造血干細(xì)胞移植的患者提供了一種選擇途經(jīng)。目前發(fā)病時(shí)白細(xì)胞大于100×109/L或M4、M5的AML的CNSL防治已較明確，國內(nèi)大多單位建議在白血病患者完全緩解后10 d內(nèi)進(jìn)行。臨床醫(yī)師應(yīng)重視對急性粒單核細(xì)胞白血病的預(yù)防性鞘內(nèi)注射，盡量降低CNSL的發(fā)生率。

參考文獻(xiàn)：

[1]Sancho JM， Morgades M， Arranz R， et al. Practice of central nervous system prophylaxis and treatment in acute leukemias in Spain. Prospective registry study[J]. Med Clin （Barc），2008，131：401-405.

[2]Vega-Ruiz A， Faderl S， Estrov Z， et al. Incidence of extramedullary disease in patients with acute promyelocytic leukemia： a single-institution experience[J]. Int J Hematol，2009，89：489-496.

[3]Huhn D， Twardzik L Acute myelomonocytic leukemia and the French-American-British classification[J]. Acta Haematol， 1983，69：36-40.

[4]Fung H， Shepherd JD， Naiman SC， et al. Acute monocytic leukemia： a single institution experience[J]. Leuk Lymphoma 1995；19：259-265.

[5]Johnston DL， Alonzo TA， Gerbing RB， et al. Risk factors and therapy for isolated central nervous system relapse of pediatric acute myeloid leukemia[J].J Clin Oncol 2005，23（23）：9172-9178.

[6]李希芝，李劍，范嘉璉.白血病的中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害及治療進(jìn)展[J]. 臨床薈萃，2007，22（22）：834-836.

[7]Sternberg DW， Aird W， Neuberg D， et al. Treatment of patients with recurrent and primary refractory acute myelogenous leukemia using mitoxantrone and intermediate-dose cytarabine： a pharmacologically based regimen[J]. Cancer，2000，88（88）：2037-2041.

[8]Lee EJ， George SL， Amrein PC， et al. An evaluation of combinations of diaziquone， etoposide and mitoxantrone in the treatment of adults with relapsed or refractory acute myeloid leukemia： results of 8722， a randomized phase II study conducted by Cancer and Leukemia Group B[J]. Leukemia，1998，12（12）：139-143.

篇10

【摘要】 目的研究白藜蘆醇(RSV)對于異抗原刺激下大鼠T淋巴細(xì)胞活化增殖的影響。方法建立SD-Wistar大鼠腹腔異位心臟移植模型急性排斥反應(yīng)模型，分離受體脾臟淋巴細(xì)胞與成年供體系SD大鼠心肌細(xì)胞體外混合培養(yǎng)，分別給予不同劑量RSV與CSA干預(yù)，觀察RSV與CSA對體外混合培養(yǎng)下T淋巴細(xì)胞增殖的影響;通過ELISA法檢測兩者對細(xì)胞因子IL-2的影響。結(jié)果RSV可以抑制共培養(yǎng)細(xì)胞中T淋巴細(xì)胞增殖，減低培養(yǎng)上清中IL-2活性，作用強(qiáng)弱表現(xiàn)出明顯的劑量依賴性，與CSA有協(xié)同性。結(jié)論RSV在體外淋巴細(xì)胞培養(yǎng)中表現(xiàn)免疫抑制作用。

【關(guān)鍵詞】 白藜蘆醇; 異抗原; T淋巴細(xì)胞增殖活化

白藜蘆醇(resveratro， RSV)含芪類結(jié)構(gòu)的非黃酮類多酚化合物，主要來源于蓼科植物虎杖的根莖提取物，具有廣泛的生理藥理學(xué)作用，但對免疫系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用研究較少，我們初步探討了RSV對異抗原刺激下T細(xì)胞活化、增殖與分化的抑制作用。

1 材料

1.1 試藥與儀器白藜蘆醇、大鼠IL-2 ELISA檢測試劑盒、膠原酶均購自Sigma公司;GIBCO1640培養(yǎng)基購自Invitrogen 公司;酶標(biāo)儀，BMG公司產(chǎn)品;細(xì)胞培養(yǎng)箱，Heraeus公司產(chǎn)品。

1.2 動物供體采用健康純系清潔級SD大鼠，體質(zhì)量約180～220g，雌性，購于西安交通大學(xué)動物實(shí)驗(yàn)中心;受體選用健康純系清潔級Wistar大鼠，雄性，體質(zhì)量約180～220g，購于北京試驗(yàn)動物中心。

2 方法

2.1 SD大鼠對Wistar大鼠異位腹腔心臟移植模型的建立供受體術(shù)前禁食8~12 h，自由進(jìn)水。供受體麻醉采用氯安酮(50mg/kg)腹腔注射，手術(shù)在清潔條件下進(jìn)行。

2.1.1 供體手術(shù)SD大鼠麻醉后， 由下腔靜脈全身肝素化后，于胸主動脈根部切斷主動脈及下腔靜脈， 將心臟、肺臟以及胸腺組織聯(lián)合切取。

2.1.2 供心體外修剪及心臟保存供心置于0~4℃無菌乳酸林格氏液修整， 分離升主動脈及肺動脈， 游離并結(jié)扎左肺動脈，游離保留右肺動脈，長度約6～8 mm作為流出道。將胸主動脈干上左頸總動脈分支(第2分支)修剪保留至約3 mm，做為流入道，并將胸主動脈遠(yuǎn)端結(jié)扎，上、下腔靜脈和所有肺靜脈一次集束結(jié)扎。制作直徑為3 mm的Cuff套管，將右肺動脈穿過套管，并將動脈近端翻轉(zhuǎn)包繞Cuff套管，絲線結(jié)扎固定，經(jīng)Cuff套管經(jīng)右肺動脈使用0~4℃無菌乳酸林格氏液供心灌注驅(qū)血。

2.1.3 受體手術(shù)Wistar大鼠麻醉后， 左腹部T形切口， 游離左腎動、靜脈， 近腎門處切斷左腎動靜脈， 左腎切除。供心左頸總動脈與受體左腎動脈以袖套法吻合，受體左腎動脈末端套入供心左頸總動脈(第2分支)，將供心右肺動脈Cuff套管插入受體左腎靜脈結(jié)扎固定。依次開放左腎動脈、左腎靜脈，供心節(jié)律性收縮后，關(guān)腹，自由進(jìn)食飲水。

2.2 受體Wistar大鼠淋巴細(xì)胞分離與培養(yǎng)

2.2.1 受體Wistar大鼠無菌脾細(xì)胞懸液制備術(shù)后第7天，處死大鼠消毒后，無菌開腹取脾，Hanks液洗滌，剪碎脾臟、研磨，過40目濾網(wǎng)，制備受體Wistar大鼠無菌脾細(xì)胞懸液。

2.2.2 淋巴細(xì)胞分離與培養(yǎng)受體Wistar大鼠無菌脾細(xì)胞懸液淋巴細(xì)胞分離液分離。Hanks液洗滌兩次，RPMI1640培養(yǎng)液將細(xì)胞配成5×106/ml的細(xì)胞懸液備用，置于37℃，5%CO2的恒溫培養(yǎng)箱中孵育。

2.2.3 大鼠心肌細(xì)胞原代培養(yǎng)及模型建立[1]無菌解剖供體系SD大鼠心臟，經(jīng)Langendorff灌注架37℃連續(xù)灌注無鈣臺氏液 60 ml， 消化酶30 ml循環(huán)灌注12 min，再用含0.06 mol/L Ca2+的臺氏液60 ml灌注。在含100 μmol/L Ca2+的KB液中剪碎心臟，37℃輕搖10 min，200 μm濾網(wǎng)過濾，將濾液900 r/min離心1 min，棄上清，加入含500 μmol/L Ca2+的KB液900 r/min離心1 min，再用含1 mmol/L Ca2+的KB液重復(fù)1次， 用差速貼壁分離法純化并于血細(xì)胞計(jì)數(shù)板上計(jì)數(shù)， 1640完全培養(yǎng)液調(diào)細(xì)胞濃度為2×107/ml。分兩培養(yǎng)瓶，其中一瓶內(nèi)加入絲裂霉素(25 mg/ml)去增殖活性備用。

2.2.4 大鼠脾細(xì)胞懸液加入經(jīng)絲裂霉素處理的大鼠心肌細(xì)胞共培養(yǎng)用1640完全培養(yǎng)液配成1×106/ml的大鼠脾細(xì)胞懸液100 μl加入1640完全培養(yǎng)液調(diào)配成濃度為2×107/ml大鼠心肌細(xì)胞培養(yǎng)液100 μl，加IL-2(20 U/ml)加雙抗(青霉素100 mg/L，鏈霉素100 萬U/L)。

2.3 實(shí)驗(yàn)分組每孔加入不同濃度RSV、CSA培養(yǎng)，A:空白; B: CSA 100 nmol/L;C1: RSV 50 μmol/L; C2: RSV 100 μmol/L; C3: RSV 25 μmol/L; D: CSA 100 nmol/L， RSV 50 μmol/L; E: CSA100 nmol/L， RSV 37.5 μmol/L。

2.4 實(shí)驗(yàn)組內(nèi)加入不同干預(yù)藥物共培養(yǎng)細(xì)胞中T淋巴細(xì)胞增殖抑制率各試驗(yàn)組共培養(yǎng)5 d后。吸取細(xì)胞懸液，離心收集上清液， 置-20℃冰箱保存?zhèn)溆茫M(jìn)行IL-2活性測定，分離淋巴細(xì)胞，RPMI-1640不完全培養(yǎng)液洗滌2次， 加入RPMI-1640不完全培養(yǎng)液5 ml， 將淋巴細(xì)胞懸液通過尼龍柱除去B淋巴細(xì)胞，貼壁法去除單核細(xì)胞，完全培養(yǎng)液配成5×106/ml，設(shè)陰性對照孔(RPMI-1640不完全培養(yǎng)液)，每孔反應(yīng)總體積100 μl，每孔設(shè)4個復(fù)孔，每孔加入20 μl MTT溶液(5 mg/ml)，培養(yǎng)4h，然后加入DMSO 150 μl，充分振蕩后，全自動酶標(biāo)儀490 nm波長進(jìn)行比色分析，測定此波長下的光密度值OD值，T淋巴細(xì)胞增殖抑制率(%)=[1-(實(shí)驗(yàn)組OD值- 空白OD )/(陰性對照組OD值- 空白OD)]×100%。

2.5 IL-2活性的測定 無菌制備活的正常未手術(shù)Wistar大鼠脾淋巴細(xì)胞，制成5×106/ml細(xì)胞懸液，加入ConA使其終濃度為5 μg/ml，置37℃，5%CO2培養(yǎng)箱中培養(yǎng)48 h，收集細(xì)胞，離心洗滌2次，用完全RPMI1640配成0.5×105/ml細(xì)胞懸液，作為檢測IL-2活性的反應(yīng)細(xì)胞。

取-20℃保存的IL-2上清液，并做1/2和1/4的稀釋，在96孔平底培養(yǎng)板中，每孔加入IL-2上清液或不同稀釋度的IL-2的上清液100 μl及上述作為反應(yīng)細(xì)胞正常未手術(shù)Wistar大鼠脾淋巴細(xì)胞100μl，對照組不加IL-2上清，加100 μl 1640培養(yǎng)液。每組各設(shè)5個復(fù)孔，置37℃，5%CO2培養(yǎng)箱中培養(yǎng)48h，每孔加MTT(5 mg/ml)10 μl，繼續(xù)培養(yǎng)4h吸100 μl上清液，加入酸化異丙醇100 μl(0.01 mol/L)，充分振蕩10 min后，全自動酶標(biāo)儀用560nm波長進(jìn)行比色分析。

2.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析本實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)采用統(tǒng)計(jì)軟件包SPSS12.0處理，以±s表示，多樣本單因素方差分析(one way-ANOVA)， 重復(fù)資料組間比較MANOVA檢驗(yàn)，P

3 結(jié)果

3.1 加入不同干預(yù)藥物對共培養(yǎng)細(xì)胞中T淋巴細(xì)胞增殖抑制率的影響結(jié)果見表1表1 實(shí)驗(yàn)組內(nèi)加入不同干預(yù)藥物共培養(yǎng)細(xì)胞中T淋巴細(xì)胞增殖抑制率

3.2 加入不同干預(yù)藥物對共培養(yǎng)細(xì)胞上清中IL-2活性的影響見表2表2 實(shí)驗(yàn)組內(nèi)加入不同干預(yù)藥物共培養(yǎng)細(xì)胞上清中IL-2活性的測定

4 討論

異位腹腔心臟移植是一種簡便、實(shí)用、有效的觀察排斥反應(yīng)發(fā)生機(jī)制的動物模型，一直用于器官移植后的免疫排異反應(yīng)研究。 SD與Wistar大鼠為封閉群大鼠， 是一種高排斥反應(yīng)的組合，SDWistar的同種異體移植可以引發(fā)強(qiáng)烈的急性排斥反應(yīng)， 本實(shí)驗(yàn)移植模型術(shù)后5日移植心臟鏡下：移植心臟組織內(nèi)排斥反應(yīng)的強(qiáng)度(Standford標(biāo)準(zhǔn)分級)2級及其以上53例(60例)。

本實(shí)驗(yàn)首先建立SD-Wistar大鼠腹腔異位心臟移植模型，5 d后取已發(fā)生急性排異反應(yīng)受體Wistar脾臟分離脾細(xì)胞(單個核細(xì)胞)作為反應(yīng)細(xì)胞，同時(shí)分離供體系SD大鼠單個心肌細(xì)胞經(jīng)絲裂霉素C處理后作為刺激細(xì)胞，體外持續(xù)刺激受體Wistar脾臟分離脾細(xì)胞，作為心臟移植后急性排異反應(yīng)的體外模型，觀察RSV對T淋巴細(xì)胞的作用。

脾細(xì)胞中含有大量的單個核細(xì)胞， 而后者含有大量的樹突狀細(xì)胞和巨噬細(xì)胞，當(dāng)混合培養(yǎng)MHC抗原(主要組織相容性抗原)不一致時(shí)，它們作為抗原呈遞細(xì)胞(Antigen presented cells，APC)激活T輔助(Th)細(xì)胞，同時(shí)釋放IL-1，進(jìn)一步激活Th細(xì)胞，出現(xiàn)增殖，分化，產(chǎn)生細(xì)胞毒T細(xì)胞(CTL)破壞心肌細(xì)胞， 產(chǎn)生效應(yīng)T淋巴細(xì)胞釋放IL-2、γ-IFN、TNF等，促進(jìn)心肌細(xì)胞表面表達(dá)MHC 類抗原，MHC 類抗原可被CTL識別而導(dǎo)致心肌細(xì)胞的破壞，MHC 類抗原可激活Th細(xì)胞，促進(jìn)T細(xì)胞增殖、分化，正反饋性加強(qiáng)上述反應(yīng)，產(chǎn)生急性排異反應(yīng)，最終結(jié)果為對心肌細(xì)胞的殺傷和淋巴細(xì)胞的大量增殖，模擬了體內(nèi)急性排異反應(yīng)過程[2]。

本實(shí)驗(yàn)也觀察到該模型的確可引起T細(xì)胞增殖以及細(xì)胞因子的改變，達(dá)到了模擬心臟移植后體內(nèi)急性排異反應(yīng)的目的。CSA及RSV在本模型下可以改變T細(xì)胞增殖以及細(xì)胞因子的濃度，同時(shí)觀察到RSV對活化的T淋巴細(xì)胞增殖有明顯的抑制作用，但離體實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)其作用強(qiáng)度差于環(huán)孢霉素A，其作用有一定的劑量依賴性，但當(dāng)其離體細(xì)胞培養(yǎng)濃度等于或低于25 μmol/L時(shí)作用微弱，與空白組無顯著性差異，當(dāng)RSV 50 μmol/L與環(huán)孢霉素A100 nmol/L合用時(shí)抑制效果優(yōu)于兩者同濃度單用，當(dāng)聯(lián)合應(yīng)用兩者時(shí)，保持環(huán)孢霉素A100 nmol/L培養(yǎng)濃度將RSV濃度減少至37.5 μmol/L時(shí)，其抑制效果無顯著性差異。

白細(xì)胞介素2(IL-2)主要由活化T細(xì)胞分泌產(chǎn)生，而它又促進(jìn)著T細(xì)胞的進(jìn)一步活化與增殖;IL-2通過自分泌或旁分泌途徑與IL-2受體結(jié)合而刺激淋巴細(xì)胞增殖及IL-2的進(jìn)一步分泌而起作用，IL-2在急性排斥反應(yīng)是調(diào)節(jié)T細(xì)胞增殖分化的一個非常重要的細(xì)胞因子，IL-2促進(jìn)移植后免疫排斥反應(yīng)發(fā)生、發(fā)展，并妨礙著免疫耐受的成功誘導(dǎo)和維持。本實(shí)驗(yàn)觀察到RSV對體外混合培養(yǎng)上清中IL-2作用強(qiáng)度弱于CSA，但與CSA合用有明顯的協(xié)同作用。

RSV能雙向調(diào)節(jié)T淋巴細(xì)胞的增殖，低濃度促進(jìn)抗CD3、抗CD28所誘導(dǎo)CD8+和CD4+T淋巴細(xì)胞增殖，高濃度抑制增殖， 對于CTL細(xì)胞的增殖和NK細(xì)胞毒活性的激活具有同樣的效應(yīng)。試驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)RSV (0.75~6 μmol/L)劑量依賴性地促進(jìn)小鼠T淋巴細(xì)胞的增殖和白細(xì)胞介素2的產(chǎn)生; RSV (25 mmol/L)能明顯抑制T細(xì)胞的增殖和溶解細(xì)胞的產(chǎn)生[4]，抑制IL-2基因的表達(dá)。RSV的免疫調(diào)節(jié)機(jī)制比較復(fù)雜，可能是幾種機(jī)制共同作用的結(jié)果，也可能還有到現(xiàn)在還未知的其他途徑的作用結(jié)果[5]。

參考文獻(xiàn)

[1] 王亭忠，席雨濤，吳格如. 大鼠成體心肌細(xì)胞的分離和培養(yǎng)[J]. 第四軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào)，2005，25( 17)：1544.

[2] 馬濤， 胡 軍， 蔡振杰，等. 體外混合淋巴細(xì)胞培養(yǎng)對心臟移植急性排斥反應(yīng)的監(jiān)測作用[J].第四軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào)，2006，27(1)：27.

[3] Rogers EA.Lympholcine requirements for the development of specific cytotoxic T cells from single precursor[J].EUR J Immunal1991，24(13): 1069.