導語：如何才能寫好一篇學習標兵，這就需要搜集整理更多的資料和文獻，歡迎閱讀由公務員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

在我們的班級里，只要一提到許璇，沒有一個不夸她，學習標兵非她莫屬了。她那炯炯有神的大眼睛，彎彎的眉毛，烏黑發(fā)亮的頭發(fā)一張瓜子臉?？蓯蹣O了！

一陣悅耳的上課鈴響了，她像一只鐘，筆直地坐在自己的位子上。上課時，她目不轉(zhuǎn)睛地盯著老師，像是要把老師得知識輸入在自己的腦海里。有一次，姚老師叫許璇起來回答問題，老師說：‘‘Hi,XuXuan.’’許璇說:””Hi,Miss Yao.””老師又問：‘‘How old　are you?””‘‘I”m　 twelve.””......看著許璇回答的問題滔滔不絕，我心里暗自稱贊。

下課了，同學們像歡快的小鳥一樣，飛了出去，而她呢，卻拿著愛不釋手的作文書，津津有味地看了起來。

篇2

大會第一項由沈xx老師宣讀20xx-20xx學年度學習標兵以及各類活動中獲獎學生的名單，并為他們頒發(fā)了證書和獎品。隨后沈老師勉勵全體學生要向受到表彰的同學學習，爭取向他們看齊。接著由段老師宣讀了上一年度當中給予勸退、留級、學業(yè)警示學生的名單，并殷切希望大一、大二的學生能努力學習自己的專業(yè)知識、提升自己的專業(yè)技能，為將來的就業(yè)打下堅實的基礎。會上學習標兵代表和20xx級的新生代表也分別就他們在學習生活中的經(jīng)驗和自己對大學生活的認識發(fā)了言。最后袁都奇老師作了總結(jié)講話，他提出學習不僅要有明確的學習目標而且要有鍥而不舍的韌勁，在提升自己專業(yè)知識的同時也要提高動手能了、綜合素質(zhì)，這樣才能在競爭激烈的就業(yè)形勢中增加自身優(yōu)勢。

此次表彰大會，為廣大同學樹立了學習榜樣，極大地鼓舞了同學們的學習熱情，也為同學們今后的學習和生活指明了方向。

11月21日下午四點報告廳召開了一系xx-xx學年第一學期表彰大會暨學生干部培訓班開班典禮.

出席這次會議的有一系副主任xx主任,團總支書記xx老師,和本系輔導員xx,xx等.以及一系學生會所有成員還有各班班干.會議開始由一系學生會副主席xx同學發(fā)表講話,接著由xx老師講話,她對部分表現(xiàn)出色的同學進行表揚并對團里工作做了進一步的明確要求,接下來大會對暑期參加社會實踐表現(xiàn)積極的同學以及在參加迎新工作表現(xiàn)突出的同學進行表彰并辦法獎狀,接著一個議程是由輔導員xx老師宣讀學生規(guī)章制度,教育在校學生應嚴格遵守大學生各項規(guī)章制度.最后,由xx主任發(fā)表講話,她明確了各個老師與學生干部的分工,強調(diào)大學生要建立良好人際關系,做有魅力的學生干部,提高自身道德素質(zhì)修養(yǎng).

這次會議意義深遠,大家通過這次會議的總結(jié)與展望都相信一系的工作將越做越好!

xx學生干部

我院順利舉行某省大學生實驗安全知識競賽表彰大會 20xx年12月19日14：30，深圳大學化學與化工學院在科技樓二號報告廳舉辦了某省大學生實驗安全知識競賽表彰大會，出席會議的有深圳大學實驗與設備部部長xxx、化學與化工學院院長xxx、副院長xxx、院黨委書記xxx、副黨委書記xxx及xxx科長。

篇3

大家好！我叫從稅年，一直在征管基層工作，現(xiàn)任。今天，我作“在學習中實踐，在實踐中學習”的演講，向各位領導和同仁匯報自己的學習情況和學習體會，目的是和大家一起交流、互相探討、共同勉勵，進一步搞好學習，提高科學文化素質(zhì)，促進學習型機關建設，為地稅事業(yè)又好又快發(fā)展作貢獻。

古人有言：“立身以立學為先，立學以讀書為本”?？鬃釉凇墩撜Z》中說：“學而不思則罔，思而不學則殆?！边@些古代至理名言，都告訴我們讀書學習的重要性：學習是人立身處世的根本，貫穿于我們每個人的一生，是取得工作成績、事業(yè)成功的關鍵。因此，我們每個稅務干部要切實抓好學習，以政治上高標準、思想上高境界、業(yè)務上高水平、工作上高成效為目標，樹立終身學習的理念，端正學習態(tài)度，講求學習實效，在學習中實踐，在實踐中學習，做到學以立德、學以增智、學以長才，把自己打造成學習型稅務干部。

我真正“在學習中實踐，在實踐中學習”，力爭取得學習成果，爭當學習型稅務干部，還是參加工作以后的事，這得從頭說起。我1997年參加稅務工作時，還是一個黃毛小子，總覺得自己是正規(guī)財政學校畢業(yè)，十年寒窗說不上“滿腹經(jīng)綸”，但做稅務工作的知識總還是綽綽有余的，有點清高。剛開始，我是在辦稅廳做稅務登記工作，到1998年開始從事稅收征管工作，接觸到了企業(yè)清算、所得稅匯算清繳等工作，感到工作有點難、有壓力，開始變得困惑起來，深切感受到十年寒窗所學知識遠遠不夠用，不僅理論知識不夠踏實，更遠遠缺乏實踐經(jīng)驗，才深知“書到用時方恨少”。印象最深的是在2000年的一次系統(tǒng)競聘上崗大會上，年紀最小的我排在了最后一名，這件事使我從清高中覺醒過來，我才真正認識到：自己正規(guī)院校畢業(yè)參加工作，無論理論知識還是實踐經(jīng)驗都遠遠不夠，不能適應稅務工作發(fā)展的需要。為做好稅務工作，適應稅務工作發(fā)展需要，自己要提高認識，端正態(tài)度，迎難而上，老老實實重新學習。要認真學習稅務方面的書籍，認真學習國家的稅務法律法規(guī)和政策方針，切實提高自己理論知識水平。在稅務實務工作中遇到不懂或自己解決不了的問題，要認真翻書查找資料解決問題，要虛心向有經(jīng)驗的老稅務干部請教，以此增加自己的實踐工作經(jīng)驗，妥然解決好問題，既正確執(zhí)行國家稅務法律法規(guī)和政策方針，又確保獲得納稅人的滿意。我相信自己還年輕，只要樹立正確的學習理念，堅持一步一步腳踏實地地學習，一定能大幅度提升自己的業(yè)務素質(zhì)，全面完成稅收工作任務，取得良好工作成績。

“書山有路勤為徑，學海無涯苦作舟。”“不積跬步無以至千里，不積小流無以成江海?！睘榱俗ズ脤W習，取得學習成效，實現(xiàn)做學習型稅務干部的目標，我做到一個勤字，一個苦字。勤就是利用一切業(yè)余時間學習，比如我每天會提早半小時上班，學習稅務會計報刊中有關業(yè)務探討問題以及各省市12366納稅咨詢熱點等內(nèi)容，利用工作間隙和零碎時間主動學習、積極學習，來提高自己的理論素養(yǎng)和業(yè)務水平。苦就是每天晚上認真學習稅務理論書籍，鉆研相關稅務實務問題；多少個夜晚，萬賴俱寂，人們早已進入香甜的夢鄉(xiāng)，我才停止學習，放棄思考，熄燈上床就寢。我堅持主動學習、終身學習，結(jié)合自身業(yè)務工作實際，不斷更新知識內(nèi)容，真正做到“學習工作化，工作學習化”，不斷提高自己的理論素養(yǎng)和業(yè)務素質(zhì)?！叭诵校赜形?guī)煛?，要搞好學習，取得學習成效，要堅持團隊學習的理念。我始終認為，“獨樂樂，不如眾樂樂”，學習知識和思考問題不要怕“見光”，要樂于與人交流、討論、分享。敞開心扉，暢所欲言；切磋琢磨，取長補短；就能加深對問題的認識和理解，并能在交流中實現(xiàn)共同進步。我和同事們一起學習，遇到征管難點問題大家互相探討，去偽存真，去粗存精，共同取得進步，既感受濃厚的學習氛圍，又分享知識的樂趣，促進學習深入發(fā)展。

學習要有計劃，要有目標，要結(jié)合自身崗位實際，根據(jù)需要補充的知識，確定學習的方向，同時要下定決心，持之以恒學習。我制定了學習計劃，明確學習目標，堅持學習、勤奮學習、刻苦學習，在學習上取得良好成績，先后取得了財務會計?？?、法學本科學歷；參加2003年新征管法全省考試以及2010年省局征管人才庫選撥考試，因培訓期間表現(xiàn)突出受到省局表彰，被評為優(yōu)秀學員。2003年參加新征管法全省考試是我終身難忘的一次考試，考試前夕，父親突然去世，料理完父親喪事的第二天，為不耽誤學習，我強忍悲痛對媽媽說：“我要去參加學習、考試，請你挺住、多保重?！闭f完便匆匆趕往市局，抑制住悲痛，以平靜心情參加了為期一星期的集中學習。集中學習一結(jié)束，家也沒回，直接赴省城參加全省考試，取得了優(yōu)異成績。近十年過去了，想起那次考試，追憶父親的慈容，我百感交集，不禁潸然淚下，暗暗地在心中說：“父親，兒子沒有辜負你生前的囑咐，學習考試取得了好成績，你安息吧?！?/p>

學習要做到學以致用，“在學習中工作，在工作中學習”，力爭學習、工作兩不誤、兩促進。2010年，為加強干部職工業(yè)務能力，縣局成立了業(yè)務學習小組，我主要負責輔導學習營業(yè)稅稅種知識。大家都知道，營業(yè)稅稅目多，稅率不一，特別是2009年新營業(yè)稅條例出臺后，征免政策有了很大變化。為了輔導好學習營業(yè)稅稅種知識，我暗暗地告誡自己：“我一定要完成組織托付我的任務，一定要輔導干部職工學好營業(yè)稅稅種知識。”有了這份決心，便增強了自己的工作責任心，我每天爭分奪秒、花大量時間、有針對性地學習有關條例、法規(guī)，并組織同事以例會的形式共同學習、探討，自己最終成為營業(yè)稅稅種知識方面的能手，圓滿完成輔導學習營業(yè)稅稅種知識任務，使干部職工有效提高業(yè)務能力。記得當時一企業(yè)到分局辦稅大廳代開40多萬歐元境外勞務發(fā)票，在是否征稅上與工作人員產(chǎn)生分歧。我看了已經(jīng)翻譯好的合同后，將有關規(guī)定明確清楚告知企業(yè)，企業(yè)心服口服地繳了10多萬元稅款。還有一些企業(yè)在營業(yè)稅差額征稅方面存在疑惑，我一一耐心予以講解，企業(yè)服了夸我是個政策通。我笑了，心想所有這一切，都是自己不斷堅持學習的結(jié)果。

學習要與工作緊密結(jié)合，做到學習服從工作需要，學習促進工作發(fā)展。2014年1月，我局正式推廣應用不動產(chǎn)建筑項目管理軟件，由于我縣房地產(chǎn)、建筑企業(yè)不多，沒有專門軟件服務公司提供服務，單位要求我負責牽頭推廣應用。為了推廣應用不動產(chǎn)建筑項目管理軟件，我自己反復安裝、卸載軟件，摸索應用，不懂到外縣市上門請教或電話求助，在較短的時間內(nèi)，我熟悉掌握了不動產(chǎn)建筑項目管理軟件，在單位內(nèi)正式開始應用。開始時，一些會計人員對軟件不熟練，正值年關工程款結(jié)算又多，影響了工作，造成部分企業(yè)意見較大。在此情況下，我主動對會計人員說，有困難找我，我一定幫助解決。我信守自己的承諾，凡是會計打來電話，我便第一時間上門，雙休日或者晚上也不例外，耐心幫忙解決問題，實在抽不出時間，就通過QQ遠程協(xié)助解決，使應用不動產(chǎn)建筑項目管理軟件得到順利推廣，促進了工作的發(fā)展，獲得企業(yè)的滿意。2012年，稅友龍版征管軟件正式上線應用，為更好地發(fā)揮新軟件的優(yōu)勢，我主動學習，研究新舊軟件不同之處，率先摸索并熟練操作。在前期數(shù)據(jù)清理工作中，我主要負責登記管理差錯清理，按照征管要求查找差錯原因，提出解決方法，并進行合理分工，總共清理12833戶、20409筆。模塊設置、應用測試階段集中在縣局辦公，為不影響日常工作，我經(jīng)常分局縣局兩頭跑，來不及辦的事情利用中午休息或晚上、雙休日時間加班加點，由于自己在龍版征管軟件上線工作中成績突出，受到縣局通報表彰。

篇4

[關鍵詞] 急性白血?。荒笜?；出血

[中圖分類號] R733.71 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2013）02-0078-02

急性白血病是發(fā)生于造血干細胞的惡性克隆性疾病，常伴有凝血功能和血小板的改變而易形成血栓或出血，尤其出血是急性白血病早期致死的重要原因。凝血及纖溶系統(tǒng)在不同類型的白血病及不同階段均有不同的變化。研究認為白血病細胞產(chǎn)生的血管活性物質(zhì)促進內(nèi)皮細胞損傷，誘導血小板活化，呈高凝狀態(tài)，隨著病情的進展，凝血因子被消耗，出現(xiàn)低凝而出血[1]。本研究通過觀察100例急性白血病患兒凝血指標的變化，探討其臨床意義，為白血病的分型和出血并發(fā)癥的發(fā)生提供有效的實驗室依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2007年 1月～2011年1月在本院兒童血液內(nèi)科住院的初發(fā)白血病患者100例，其中男66例，女34例，年齡1～16歲，平均7.7歲。所有病例均符合《血液病的診斷及療效標準》而被確診[2]，其中急性淋巴細胞白血病58例，急性非淋巴細胞白血病42例（包括M2 4例，M3 15例，M4 3例，M5 17例，M6 3例）。入院時有皮膚黏膜等部位出血者63例，無出血者37例。正常對照36例，男26例，女10例，年齡1～16歲，平均6.4歲，為本院健康體檢者。經(jīng)過統(tǒng)計學分析，患者與對照組年齡無明顯差異（P > 0.01）。

1.2 方法

所有病例于入院第1天清晨空腹抽取靜脈血以9∶1比例加到109 mmol/L枸櫞酸鈉抗凝管，輕輕顛倒混勻，3 000 r/min離心10 min，分離血漿2 h內(nèi)檢測。測定方法及測定指標：磁珠凝固法，用法國Stago公司Stago-R全自動凝血分析儀及配套試劑盒，所有測定值均在當日質(zhì)控通過的情況下進行。測定指標有凝血酶原時間（PT）、活化部分凝血活酶時間（APTT）、纖維蛋白原（FIB）含量、凝血酶時間（TT）；同時采取EDTA-2K+抗凝血，進行血小板計數(shù)（PLT），采用SYSMEX XE-2100血細胞分析儀和配套試劑、校準品及質(zhì)控物。

1.3 統(tǒng)計學處理

采用SPSS 13.0軟件包進行統(tǒng)計學處理，正態(tài)分布數(shù)據(jù)以（x±s）表示，其中血小板計數(shù)為偏態(tài)分布數(shù)據(jù)，以中位數(shù)表示。兩組間結(jié)果比較采用成組t檢驗，三組間比較采用單因素方差分析，樣本均數(shù)間的兩兩比較采用LSD-t檢驗，偏態(tài)分布數(shù)據(jù)用非參數(shù)秩和檢驗Wilcoxon檢驗，以P < 0.05為差異有顯著性。

2 結(jié)果

2.1 急淋組、急非淋組與正常對照組比較

表1結(jié)果顯示，急淋組與對照組比較APTT：P = 0.023 0.05，差異無顯著性；急非淋組與對照組比較：PT：P < 0.01，APTT P < 0.01，TT：P = 0.01，PLT：Z = -7.446，P < 0.01，結(jié)果均有顯著性差異；FIB：P = 0.165 > 0.05，差異無顯著性；急淋組與急非淋組比較：PT：P < 0.01，F(xiàn)IB：P < 0.01，PLT：Z = -3.939，P < 0.01，結(jié)果有顯著性差異；APTT：P = 0.138，TT：P = 0.238 > 0.05，差異無顯著性。

2.2 急性白血病患兒出血情況

圖1結(jié)果顯示，急性淋巴細胞白血病初診患兒中，臨床表現(xiàn)伴出血者為50%，急性非淋巴細胞白血病初診患兒中，臨床表現(xiàn)伴出血者為86%。

2.3急性白血病患兒臨床出血情況與凝血結(jié)果比較

表2結(jié)果顯示，100例兒童初診白血病患者中，臨床表現(xiàn)有出血（63例）與無出血（37例）者，兩組患兒PLT、PT與FIB結(jié)果有顯著性差異（P < 0.01），而APTT與TT結(jié)果無顯著性差異（P值分別為0.528和0.263）。

3 討論

白血病細胞的浸潤，導致血管內(nèi)皮損傷，引起凝血因子的消耗，并且由于白血病細胞在骨髓內(nèi)大量增殖使骨髓中巨核細胞受抑制，血小板釋放減少，從而導致出血[3]。文中表1結(jié)果顯示，兒童急淋及急非淋白血病患兒與正常對照組相比，均存在凝血功能的異常及血小板數(shù)量的減少。而急非淋組血小板降低的程度更為明顯，與急淋組比較，P

表1結(jié)果顯示，急性淋巴細胞白血病組FIB明顯高于正常對照組和急非淋組，結(jié)果有顯著性差異（P < 0.05）。纖維蛋白原作為凝血的重要因子，含量升高表示有血栓形成傾向，同時對白血病腫瘤細胞的血行轉(zhuǎn)移也發(fā)揮了重大作用[5]。因此認為，適當降低急淋患兒纖維蛋白原的血漿濃度對腫瘤的血行轉(zhuǎn)移及血栓形成有一定的抑制作用，目前臨床上使用左旋門冬酰氨作為急性淋巴細胞白血病的主要治療方案，左旋門冬酰氨能選擇性抑制腫瘤細胞蛋白的合成從而抑制腫瘤細胞的生長[6]，但同時會引起纖維蛋白原的降低[7]。因此使用左旋門冬酰氨治療時，應定期檢測纖維蛋白原，防止出現(xiàn)纖維蛋白原過低而造成出血。

比較急性白血病出血組患者和非出血組患者的結(jié)果顯示，PT、FIB、PLT在兩組間均有顯著性差異，而APTT和TT在兩組間無顯著性差異，可能是由于在凝血因子中Ⅶ在血漿中半衰期短，只有4～6 h，當白血病細胞侵犯肝臟引起凝血因子降低或是白血病細胞本身促凝及纖溶物質(zhì)釋放而引起的凝血異常，PT的變化比APTT更加敏感，而TT主要與血漿中纖維蛋白原的含量及抗凝物質(zhì)的存在有關，而急淋和急非淋初診患者纖維蛋白原濃度基本正常，因此TT在兩組之間無顯著性差異。由此可見，PLT和凝血因子降低都是引起白血病出血的主要原因。一般臨床上通常比較注重血小板的降低，卻往往忽視了凝血常規(guī)的異?？赡軒淼某鲅⒀ㄉ踔翆е翫IC的發(fā)生。本試驗通過比較急淋和急非淋組、白血病出血和非出血組的四項凝血指標及血小板，希望為臨床上區(qū)分兒童急性白血病的類型和出血預測提供幫助。

兒童白血病是引起兒童死亡的重要疾病，同時關注血小板異常和凝血常規(guī)的變化能更有效地對抗引起的出血及血栓，降低死亡率。

[參考文獻]

[1] 瞿文，門劍龍. 急性白血病凝血功能變化及意義[J]. 天津醫(yī)藥，2007， 35（5）：376-377.

[2] 張之南. 血液病診斷及療效標準[M]. 第2版. 北京：科學出版社，1998：431-434.

[3] 高艷，孫瑩. 48例兒童急性白血病出凝血檢測結(jié)果及臨床意義[J].中國小兒血液，2003，8（4）：169-171.

[4] 張夏，黃傳榮. 惡性血液病凝血指標的變化及意義[J]. 蚌埠醫(yī)學院學報，2011，36（4）：410-412.

[5] 趙早云. 急性白血病凝血指標的分析[J]. 血栓與止血學，2009，15（2）：215-216.

[6] 溫紅，郭碧贅. 左旋門冬酰胺酶治療兒童急性淋巴細胞白血病出凝血功能障礙及其干預研究[J]. 中國小兒血液與腫瘤雜志，2011， 16（1）：30-32.

篇5

1 資料與方法

292例肝病患者均來自本院肝病科住院患者，其中肝硬化患者72例,男52例,女20例；中、重度慢性肝炎80例,男50例,女30例；輕度慢性肝炎76例,男40例,女36例；急性肝炎64例,男36例,女28例。健康對照組為本院體檢中心體檢健康者80例,無肝、腎等相關疾病,其中男50例,女30例。

PT、APTT、TT、Fib、D-D標本均于清晨采集空腹靜脈血,用0.109mol/L的枸櫞酸鈉19抗凝,3000r/min離心10min后上機檢測。PLT采用EDTA-K2抗凝靜脈血上機檢測，所有標本在2h內(nèi)檢測完畢。PT、APTT、TT、Fib、D-D檢測采用日本Sysmex CA-1500全自動凝血分析儀分析,試劑由Dade Behring公司配套試劑;PLT檢測采用邁瑞B(yǎng)C-5180五分類血細胞分析儀分析,試劑為邁瑞公司配套試劑。儀器在檢測前均做質(zhì)量控制,合格后檢測,操作嚴格按照檢驗操作規(guī)程進行。

2 結(jié)果

檢測結(jié)果取平均值，健康對照組檢測80人，PT(s)為11.54±0.72，APTT(s)為29.68±4.58，TT（s）為17.41±1.50，F(xiàn)ib(g/L)為2.77±0.55，D-D(μg/L)為157.70±51.83，PLT(ⅹ109/L)為183.35±38.45。急性肝病組檢測64人，PT(s)為14.90±2.05，APTT(s)為40.37±4.49，TT（s）為18.98±4.40，F(xiàn)ib(g/L)為2.41±0.46，D-D(μg/L)為194.28±84.94，PLT(ⅹ109/L)為157.16±48.42。輕度慢性肝炎組檢測76人，PT(s)為15.57±2.13，APTT(s)為40.13±6.46，TT（s）為19.20±4.22，F(xiàn)ib(g/L)為2.43±0.45，D-D(μg/L)為193.05±86.10，PLT(ⅹ109/L)為151.79±46.10。中重度慢性肝炎組檢測80人，PT(s)為15.99±2.20，APTT(s)為42.99±5.92，TT（s）為22.29±3.31，F(xiàn)ib(g/L)為2.10±0.45，D-D(μg/L)為373.85±211.22，PLT(ⅹ109/L)為99.50±21.25。肝硬化組檢測72人，PT(s)為20.91±5.38，APTT(s)為50.79±10.21，TT（s）為23.12±3.62，F(xiàn)ib(g/L)為1.27±0.34，D-D(μg/L)為599.75±315.97，PLT(ⅹ109/L)為59.83±22.94。

肝病各組與健康對照組比較PT、APTT、TT、Fib、D-D及PLT水平差異均有統(tǒng)計學意義(P

3 討論

本文結(jié)果顯示,肝病患者存在不同程度的凝血功能障礙，肝細胞受損越嚴重,肝功能受破壞越嚴重,凝血功能也越差，肝病患者一般有一項或一項以上凝血異常。[2]本文中肝病患者D-D水平均不同程度的升高,肝硬化組與輕度、中重度慢性肝炎、急性肝炎組D-D差異有顯著性,臨床可能有出血傾向。不同肝病患者的PLT計數(shù)均有不同程度的減低,除輕度慢性肝炎與急性肝炎組之間以外,其余各組均有顯著性差異。PLT數(shù)量與肝損傷程度有密切相關性,從急性肝炎、輕度慢性肝炎、中重度慢性肝炎到肝硬化患者的PLT呈逐降趨勢，呈現(xiàn)負相關關系。肝病各組PT、APTT、TT、D-D與肝細胞的受損程度呈正相關,Fib、PLT與肝細胞的受損程度呈負相關,受損的越嚴重程度凝血機制越差。Fib與肝臟細胞受損程度呈負相關,隨肝細胞受損程度加重而降低,在肝硬化與急性肝功能衰竭患者由于血管內(nèi)凝血因子消耗與清除增加,可導致低纖維蛋白原血癥，肝病患者D-D水平均有不同程度的升高且與病情的嚴重程度呈正相關。

參考文獻

篇6

作者：羅漢平 林少彬 陳欽明

【摘要】 目的 研究老年人上消化道出血的病因及臨床表現(xiàn)。方法 回顧分析我院2005年1月至2009年1月間收治的老年人上消化道出血120例的臨床特點，并與同期中青年病例90例進行比較。結(jié)果 本組老年人上消化道出血的病因為十二指腸潰瘍36例，胃潰瘍32例，肝硬化食管胃底靜脈曲張破裂出血14例，復合潰瘍12例，腫瘤14例，其他10例，2例未行胃鏡檢查自動出院，未能明確診斷。老年組復合潰瘍、胃潰瘍、腫瘤高于非老年組(P

【關鍵詞】 老年人 上消化道出血

上消化道出血(upper gastrointestinal hemorrage，UGH)是指屈氏韌帶以上的食管、胃、十二指腸和胃空腸吻合術后的空腸上段和胰、膽等病變引起的出血[1]，是消化內(nèi)科的急癥。由于老年患者特有的身體特點，老年上消化道出血的原因、臨床表現(xiàn)及預后與青年患者有所不同?；仡櫺苑治霰驹?005年1月至2009年1月共收治上消化道出血老年患者經(jīng)胃鏡確診者120例，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 老年組120例患者，男76例，女44例，年齡60～81歲，平均72.6歲。非老年組90例患者，男56例，女34例，年齡22～57歲，平均42.7歲。所有患者根據(jù)嘔血、便血的臨床表現(xiàn)，大便潛血試驗陽性，全部病例均經(jīng)胃鏡或上消化道鋇餐透視檢查診斷確診，全部符合上消化道出血診斷標準，并排除下消化道出血。

1.2研究方法 比較老年人組與非老年組消化道出血原因。

1.3統(tǒng)計方法 SPSS軟件11.0。

1.4治療 本組主要采用內(nèi)科保守治療，患者入院后均絕對臥床休息，通過補充血容量、輸全血或紅細胞懸液，靜脈應用質(zhì)子泵抑制劑如奧美拉唑等。對于出血量大者可以使用垂體后葉素收縮內(nèi)臟血管，降低門脈及側(cè)支循環(huán)壓力，如果有禁忌證可選用生長抑素類藥物如醋酸奧曲肽注射液(善寧)等。同時對合并慢性疾病者給予相應治療。經(jīng)內(nèi)科治療48h后無效而且出血加重的患者可考慮進行手術治療。

2 結(jié)果

見下表

注：*為P

本組老年人上消化道出血的病因為十二指腸潰瘍36例，胃潰瘍32例，肝硬化食管胃底靜脈曲張破裂出血14例，復合潰瘍12例。腫瘤14例，其他10例，2例未行胃鏡檢查，自動出院，未能明確診斷。老年組復合潰瘍、胃潰瘍、腫瘤高于非老年組(P

3 討論

在老年人上消化道出血的病因中，仍以消化性潰瘍占首位，特別是胃潰瘍多見，十二指腸潰瘍所占比例明顯下降;而中青年組十二指腸潰瘍明顯多于胃潰瘍，與文獻報道一致[2]。老年人胃潰瘍增多的原因可能與老年人胃黏膜呈退行性變，血供不足致營養(yǎng)不良，分泌功能低下，使胃黏膜上皮細胞修復功能受損，胃黏膜屏障功能減退;胃黏膜的營養(yǎng)因子如胃泌素、表皮生長因子等的減少， 胃腔內(nèi)H+濃度明顯增高會使其反彌散增多，胃黏膜屏障功能受損，致其防御能力減退有關[3，4]。同時，老年人動脈硬化等引起胃黏膜血流量減少，影響?zhàn)つさ脑偕迯鸵嗍瞧湓蛑弧＠夏耆顺Ｒ蚱渌膊￠L期服用非甾體類藥物，對胃黏膜有明顯損害，非甾體類藥物致胃腸出血可能與以下因素有關:① 抑制環(huán)氧化酶-1的活性，減少前列腺素的合成;②抑制血栓素A2的合成，使血小板聚集減少，誘發(fā)出血;③ 異常增多的白三烯及氧自由基對黏膜有毒性作用;④削弱胃黏膜屏障，影響上皮細胞的修復功能;所以老年人尤其是有胃腸疾病者應慎用非甾體類藥物，必要時可同時服用抑酸類藥或胃黏膜保護劑進行預防，警惕出血情況的出現(xiàn)。

急診胃鏡對上消化道出血的意義重大，不但可確定有無活動性出血，還可對選擇處理方法有指導意義[5]。急性胃黏膜病變診斷在急診胃鏡檢查前非常困難，因病變淺，能在短時間內(nèi)愈合，應用常規(guī)胃鏡檢查難以發(fā)現(xiàn)這種病變，急診胃鏡開展使急性胃黏膜病變診斷率顯著提高。此外，急診胃鏡檢查對選擇處理上有指導意義，當發(fā)現(xiàn)出血病灶為癌腫引起者，需轉(zhuǎn)外科治療，但對急性胃黏膜病變多數(shù)用內(nèi)科治療，可鏡下止血，如噴灑止血藥物凝血酶等，常能很快控制出血。老年人上消化道出血，特別是合并有其他疾病或由其他原發(fā)病所致者，故治療上應采取綜合治療措施，在病因診斷及治療的同時，應緊急處理上消化道出血。內(nèi)科治療主要是補充血容量，控制出血和再出血，及時輸血輸液，以維持有效血液循環(huán)量。凡受體阻滯劑甲氰咪呱和立止血對老年上消化道出血可作為首選藥物，胃鏡下使用去甲腎上腺素冰鹽水灌洗后局部噴灑凝血酶療效肯定，值得在基層醫(yī)院推廣。

參 考 文 獻

[1]鄭芝田.胃腸病學.人民衛(wèi)生出版社，2006:301-307.

[2]黎忠信，鐘華志.1869例上消化道出血病因及相關因素分析.中華消化內(nèi)鏡雜志，2001，8(1):19.

[3]葉任高，陸再英，謝毅等.內(nèi)科學.人民衛(wèi)生出版社，2005:480.

篇7

【關鍵詞】 糖尿病患者；血脂；血糖；監(jiān)測與分析

隨著社會的進步，人民生活水平的提高，預期壽命的延長以及糖尿病檢測手段的先進，糖尿病的發(fā)病率呈逐年上升趨勢，糖脂代謝紊亂是糖尿病患者體內(nèi)主要的生化及病理生理變化，直接或間接參與動脈粥樣硬化的發(fā)生或發(fā)展，是糖尿病患者合并心腦血管疾病的危險因素。近年來，對糖尿病患者血清脂質(zhì)代謝紊亂在糖尿病的并發(fā)癥和治療原則上已愈來愈引起人們的重視。本研究旨在通過對794例糖尿病患者(DM)與2367例健康人群血清脂質(zhì)檢測和三組血糖值與血脂結(jié)果變化的分析，探討糖尿病患者血脂、血糖間異常的關系。

1 資料與方法

1.1 檢測對象 收集2000年1月至007年12月在我院確診的糖尿病患者794例，男596例，女性198例，平均（50.6±12．5）歲，平均病程3.5~15年，診斷按世界衛(wèi)生組織（WH0，1999）糖尿病診斷標準，正常對照組2368例，男性1460例，女性908例，平均年齡（49.5±10.3），為本院同期健康體檢者，排除糖耐量異常及心腦血管病，肝腎功能正常。

1．2 方法 采取受檢對象空腹靜脈血，待分離血清后上機檢測，葡萄糖氧化酶法測血糖(FBG)。總膽固醇(TC)TG采用酶法， HDL-C、 LDL-C 用直接法測定。以上試劑均購自北京中生公司、儀器為日本東芝公司生產(chǎn)的（TBA-40FR型）全自動生化分析儀，測定結(jié)果經(jīng)χ2檢驗處理。

2 結(jié)果

本文各項指標的參考值范圍均以人民衛(wèi)生出版社衛(wèi)生部規(guī)劃第五版教材為標準，空腹血糖≥7.0 mmol／L，或餐后2 h血糖≥11.1 mmol／L，TCh3.84~5.32 mmol／L，TGO.79~ 1.69 mol／L，HDL~C1.02~1．48 mmol／L，LDL~C2.15~3.39 mmol／L。結(jié)果2368例健康人群中，膽固醇升高者163例占6.9％，TG升高者326例，占13.7％，二者均升高者44例，占11.1％，高脂血癥的發(fā)生率為22．5％，而在794例糖尿病患者中，膽固醇升高者122例，占15.3％，甘油三酯升高者174例，占21.9％，二者均升高者98例，占12．3％，高脂血癥的發(fā)生率為49.6％，糖尿病患者高脂血癥發(fā)病率高于健康人。兩組結(jié)果比較，經(jīng)統(tǒng)計學處理差異有統(tǒng)計學意義。 (χ2=4．49，P>0.05)，另將血糖人為分成7．0 mmol／L≤12 mmol／L，＞12 mmol／L≤17 mmol／L，＞17 mmol／L以上三組，將三組血糖值與相應組血脂水平比較并經(jīng)統(tǒng)計學處理，發(fā)現(xiàn)糖尿病患者血糖不斷增高與TG變化無顯著性差異，（χ2＝2.386，P＞0.05），TC水平隨血糖升高而不斷升高（χ2＝4.54，P＜0.05），HDL－C在糖尿病患者血清中含量普遍降低，但隨血糖不斷升高HDL-C降低不明顯（χ2＝0.843，P＞0.05），LDL-C隨血糖水平的升高而增高明顯（χ2＝5.91，P＜0.05＝，具有顯著性差異。各測定值及異常情況(表1，2)。

3 討論

3．1 由表l看出 糖尿病患者由于糖代謝的紊亂，不僅空腹血糖明顯增高，而脂肪代謝紊亂引起高脂血癥的發(fā)生率較健康人有明顯的差異(χ2=4．49，P>0．05)，患者由于血糖升高，胰島素相對缺乏，胰島素抵抗，使游離脂肪酸升高，加至脂蛋白酶活性低下，卵磷脂膽固醇轉(zhuǎn)酰酶等活性降低，肝脂酶活性升高，從而出現(xiàn)脂代謝紊亂，脂肪組織攝取葡萄糖及從血漿脂蛋白清除三酰甘油和脂肪酸的能力降低，脂肪合成代謝減弱，造成血中游離脂肪酸和三酰甘油濃度升高，較對照組出現(xiàn)TG、TC、LDL-C升高，另外，胰島素作為抗脂解激素，可能誘導肝臟脂酶活性，增加HDL-C的分解，使HDL-C降低。成為糖尿病并發(fā)動脈粥樣硬化的危險因素。

3．2 從表2三組血糖水平值與血脂結(jié)果比較顯示，糖尿病患者血糖水平不斷升高，除HDL-L濃度降低外， TG、TCh、 LDL-C血清水平都呈現(xiàn)上升趨勢，這是由于血糖濃度不斷升高，胰島素水平相應減低，激素敏感性脂酶活性增強，儲存脂肪的動員和分解加速，血中游離脂肪酸濃度增加所致。其中， LDL-C隨著血糖水平的不斷升高而明顯增加（X2＝5.91，P＜0.05），具有顯著性差異與國內(nèi)資料報道一致，而HDL-C隨血糖水平值不斷升高HDL-C增加不明顯，經(jīng)X2檢驗變化差異無統(tǒng)計學意義（χ2＝0.843，P＞0.05），其原因有待進一步研究。

3.3 脂質(zhì)代謝紊亂是糖尿病患者最常見的情況，而血脂紊亂和高血糖，高血壓這些顯著風險因素又常常與心血管疾病相伴存在，高血糖和胰島素抵抗與高TG和高密度脂蛋白膽固醇降低有關，調(diào)查發(fā)現(xiàn)，大多數(shù)血糖控制較好的糖尿病患者血脂水平異常者較少，HDL-C＞1.0mmol／L以上，持續(xù)高三酰甘油血癥或甘油三酯水平較高的通常提示存在家屬性高脂蛋白血癥或?qū)е耇G升高的其它原因。因此，采取措施糾正和控制血糖水平應引起糖尿病患者的高度重視。除了聯(lián)合用藥外，還要因人而異，制定標準食譜“量身定制”飲食計劃，計劃需要包括總熱量和碳水化合物，蛋白質(zhì)以及脂肪的含量。限制飲食中飽和脂肪酸的攝入，糖尿病患者本身發(fā)生高脂血癥和心血管疾病的風險就會增加，而任何人過多攝入脂肪都會增加心腦血管病的風險。適量的運動，減輕體質(zhì)量也很重要，無論攝入過多的是碳水化合物、脂肪還是蛋白質(zhì)，如果不增加運動來消耗飲食中過多的熱量，都將導致體質(zhì)量增加，經(jīng)常運動是糖尿病治療中很重要的一部分，運動可以燃燒熱量，減少脂肪，增加肌肉，這些都幫助控制血糖，運動除了能改善血糖，還能夠增進整體的心身健康，同時應戒煙、戒酒。

3.4 糖尿病是一種慢性代謝性疾病，常伴有多組織、多器官的結(jié)構和功能的改變，不能只注重血糖和血脂的監(jiān)測，還應及時作相關的實驗室檢查，對指導治療和預防并發(fā)癥都有極其重要的意義。如：①血糖的監(jiān)測，糖尿病患者要根據(jù)具體情況決定檢查血糖的頻率和時間，在患病初期，或調(diào)整治療方案，或改變飲食，運動規(guī)律時，建議適當增加監(jiān)測次數(shù)；②尿酮體測定，了解尿液中是否存在酮體；③C-肽測定，C-肽不受胰島素抗體干擾，接受胰島素治療的患者，也可測定C-肽，以判斷病情，還可鑒別各種低血糖原因，如C-肽超過正常，可認為是胰島素，分泌過多所致，定期測定C-肽濃度，對了解患者胰島功能，病情輕重及臨床治療效果都有重要意義；④糖化血紅蛋白測定，反映抽血前8~12周的血糖情況，建議2~3個月檢測一次；⑤肝腎功能：糖尿病腎病是糖尿病常見的慢性并發(fā)癥，尿微量白蛋白定量。腎功能等檢查，有助于早期發(fā)現(xiàn)糖尿病腎病，許多二型糖尿病患者往往同時存在肥胖、血脂紊亂，脂肪肝及肝功能異常，故應定期做肝功能和血脂化驗；⑥尿液的檢查，觀察有無尿蛋白、管型等，可反映腎臟受累情況，尿中白細胞增多，表明患者有尿路感染，尿中紅細胞增多可能是由于腎小球硬化、腎小動脈硬化、腎盂腎炎等并發(fā)癥所致，尿中微量白蛋白和24 h尿蛋白定量測定，有助于糖尿病腎病的早期診斷。

綜上認為，糖尿病患者機體環(huán)境的改變是一個復雜的問題，糖脂代謝紊亂是其主要的生化及病理生理異常，且常與肥胖，胰島素抵抗，性激素水平失衡等臨床狀態(tài)組合在一起，故應重視血糖和血脂指標及相關實驗室檢查的聯(lián)合監(jiān)測。了解血糖與血脂及相關檢查指標之間的關系，在對糖尿病患者的治療中，不僅要降血糖，而且還要經(jīng)常監(jiān)測血脂水平，若血脂增高還要降血脂。血糖的有效控制，對于改善脂質(zhì)代謝紊亂是非常必要的。

參 考 文 獻

[1] 康格非.糖代謝紊亂.人民衛(wèi)生出版社，2001： 32.

[2] 康格非.脂蛋白和脂質(zhì)測定方法學評價.人民衛(wèi)生出版社,2001：83.

篇8

【關鍵詞】原發(fā)性高血壓；高血壓腎素分型；多因素回歸分析；血管緊張素Ⅱ；腎素分型；PRA；ATⅡ

在臨床上對于原發(fā)性高血壓腎素分型與流行病學因素及生化指標的關系如何界定，我們對此采用了多因素回歸分析的方法對高血壓患者血漿腎素活性（PRA）和血管緊張素Ⅱ（ATⅡ）的水平影響進行分析研究，并尋找其相互關系。采用同一的臨床數(shù)理統(tǒng)計方法，對觀察因素與PRA或者ATⅡ的關系作腎素分型計算，旨在探討各型是否有相對獨立性的特征以表明其客觀存在。

1臨床資料

1.1一般資料臨床上隨機抽取157例未經(jīng)治療的原發(fā)性高血壓作腎素分型，其中男性患者85例，女性患者72例，年齡最大者78歲，年齡最小者32歲，平均年齡55歲，對結(jié)果進行統(tǒng)計學分析。

1.2病例選擇對于157例患者采用多因素回歸分析的方法對高血壓患者血漿腎素活性（PRA）和血管緊張素Ⅱ（ATⅡ）的水平影響進行分析。未經(jīng)治療或者停用降壓利尿藥2周以上的原發(fā)性高血壓患者，女性半年內(nèi)未服避孕藥。臨床上采取隨意進行飲食并且能夠讓患者自由活動的方式，清晨空腹即刻進行靜脈采血，可在患者早起后坐位休息15分鐘以后進行。

1.3觀察因素分析通過對于患者各因素的觀察、代號以及單位或者量化值中觀察因素的構成或計量均值及其標準分析研究，對有關量化值進行解釋分析。

2方法

2.1對高血壓患者血漿腎素活性（PRA）和血管緊張素Ⅱ（ATⅡ）采用放射免疫法進行測定。在同一測定條件下，105名正常成人PRA平均值為0.198±0.073ng/ml/h；凡是PRA在正常范圍內(nèi)（0.15-0.69ng/ml/h）者為正常腎素型，高于或者低于此值者為高或者低腎素型。

2.2采用放射免疫法還可測定患者體內(nèi)紅細胞內(nèi)、血和尿中鈉、鉀的含量，血和尿中尿酸的含量，由血尿酸、肌酐濃度和采血日留置的尿中尿酸排出量、肌酐濃度，計算尿酸清除率和肌酐清除率。

2.3數(shù)學分析法多因素逐步回歸分析法在本文中觀察指標（因變量）分為高血壓患者血漿腎素活性（PRA）和血管緊張素Ⅱ（ATⅡ）兩種。當PRA為觀察指標時，ATⅡ被列入自變量中；反之，當ATⅡ為觀察指標時，PRA被列入自變量中。根據(jù)被入選觀察因素對復相關系數(shù)遞增程度的綜合考查分析，各型患者的PRA或者ATⅡ分別對選入觀察因素的相關度人為地劃分為4度。

3結(jié)果

3.1腎素分型與流行病因素關系參加分析的共有157例，分為低、正常和高腎素三種類型，最終選入的觀察因素及回歸的復相關系數(shù)分析如下：①低腎素型：種型號病例共計有69例，占43.9%。結(jié)果表明，在15項觀察因素中，對PRA有最顯著相關的為性別，較顯著相關的有家族史，飲食習慣，眼底，血管緊張素Ⅱ；對血管緊張素Ⅱ最顯著相關的為收縮壓，較顯著相關的為職業(yè)，高血壓患者血漿腎素活性（PRA）等；②正常腎素型：共計有50例，占31.8%。結(jié)果表明，在15項觀察因素中，對PRA有最顯著相關的為收縮壓，較顯著相關的有職業(yè)等；對血管緊張素Ⅱ最顯著相關的為眼底，其次為飲食習慣等；③高腎素型：共計有38例，占24.2%。結(jié)果表明，在15項觀察因素中，對PRA有最顯著相關的為家族史，較顯著相關的為飲食習慣，性別等；對血管緊張素Ⅱ最顯著相關的為收縮壓，較顯著相關的為家族史。在本型觀察的38例病例中均無飲酒嗜好，實際觀察項目為14項。

3.2腎素分型與生化指標的關系參加分析的共有121例，分為低、正常和高腎素三種類型，最終選入的觀察因素及回歸的復相關系數(shù)分析如下：①低腎素型：共有51例，占42.1%。15項觀察因素在對PRA運算中，尿酸清除率等6項結(jié)果不能肯定。其他9項觀察因素中，最顯著相關的為尿鈉和尿鉀，較顯著相關的為年齡；對血管緊張素Ⅱ最顯著相關的為尿鈉，其次為尿鈉鉀比值、紅細胞內(nèi)鉀、血鈉和尿酸清除率；②共有41例，占33.9%。結(jié)果表明，對高血壓患者血漿腎素活性（PRA）最顯著相關的為血管緊張素Ⅱ（ATⅡ），較顯著相關的有尿鉀等5項；對血管緊張素Ⅱ最顯著相關的為尿鈉鉀比值，其他為肌酐清除率、高血壓患者血漿腎素活性（PRA）、紅細胞內(nèi)鈉和血鈉；③高腎素型：共有29例，占24.0%。結(jié)果表明，對高血壓患者血漿腎素活性（PRA）最為顯著相關的為血鉀，其他分別為尿鈉、性別、尿酸清除率等；對血管緊張素Ⅱ最顯著相關的為肌酐清除率，其次為血尿酸、尿酸清除率等。

4討論

4.1本組患者PRA分布是以偏低值為主的連續(xù)曲線，但105例正常人則接近正態(tài)分布，這與有些文獻中的報道不符，而有的學者將PRA偏態(tài)分布歸結(jié)為年齡和種族。但經(jīng)本人分析研究，年齡因素可以被排除。從總體（不分型）與分型后，或三型間對比觀察可知，職業(yè)在不分型時對PRA的極顯著相關。家族史在分型前與PRA明顯相關，分型后只在高腎素型中顯現(xiàn)。收縮壓在不分型時與PRA無明顯相關，分型后卻在正常腎素中顯示最顯著相關。眼底在分型前與ATⅡ有明顯相關，分型后只在正常腎素型中顯示。

4.2上述變量在分型前后的轉(zhuǎn)化同樣在生化因素對PRA或者ATⅡ關系上出現(xiàn)；不分型時血鉀、尿鈉、鉀對PRA，或尿鈉、血尿?qū)TⅡ都沒有明顯的相關性，當分型處理后，都變?yōu)榧性谀骋荒I素型別中顯示。尤其是尿鈉，無論是對PRA或者ATⅡ，分型后其明顯相關性都顯現(xiàn)在低腎素中。一些學者報道即使是在不限鈉的患者PRA和尿鈉也存在負相關性。

4.3尿鈉和PRA或者ATⅡ的明顯相關性主要見于低腎素型，肌酐清除率（可能還包括血尿酸及其清除率）和ATⅡ的關系在高腎素型中最密切，而PRA和ATⅡ之間的最佳關系在正常腎素型中顯而易見。

篇9

關鍵詞：慢性腎臟??；腎功能；血清肌鈣蛋白T

Abstract：Objective To study the expression of cardiac troponin T （cTnT） in chronic kidney disease patients. Methods 186 patients， between August 2012 and August 2013， were enrolled in this study. Serum cTnT， Scr， BUN， Cys-C and GFR were detected. Explore the correlation between cTnT and renal function indicators. Results The expression of cTnT increased while renal function decreased in CKD stage 3-5 patients. Conclusion The expression of cTnT is negative correlated with renal function in CKD stage 3-5 patients.

Keywords： Chronic kidney disease， renal function， cTnT

現(xiàn)今，慢性腎臟疾?。–hronic kidney disease，CKD）的發(fā)病率超過10%，CKD導致終末期腎病。終末期腎病患者并非直接死于腎衰竭，而多是繼發(fā)于腎衰竭的心血管事件，其中急性心肌梗死占相當大比例[1]。血清肌鈣蛋白T（cTnT）是急性心肌梗死早期、靈敏的診斷指標，但受到腎功能影響[2]。因此，本研究旨在探討CKD患者血清cTnT與腎功能的關系。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2012年8月至2013年8月期間我科CKD患者186例，其中，男性96例，女性90例，年齡20歲-66歲，平均（43.2±13.4）歲，根據(jù)腎小球濾過率（GFR）水平將患者進行分期，其中1期48例；2期32例；3期36例；4期34例；5期未透析患者36例。排除繼發(fā)性腎臟?。ㄈ缣悄虿∧I病、高血壓性腎小動脈硬化、狼瘡性腎炎等）以及伴發(fā)心臟疾病、心電圖檢查異常患者。

1.2 指標檢測

血清cTnT、肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、胱抑素C（Cys-C）和腎小球濾過率（GFR）。

1.3 根據(jù)血清cTnT檢測結(jié)果，比較CKD各期患者血清cTnT水平的差異。

1.4 血清肌鈣蛋白T與腎功能指標的相關性

分別比較血清cTnT與腎功能各項指標的相關性。

1.5 統(tǒng)計學分析

SPSS15.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計分析。實驗數(shù)據(jù)用±S表示，相關性分析采用Pearson相關，p

2 結(jié)果

CKD3-5期患者，血清cTnT隨腎功能下降而升高（表1）；cTnT與腎功能指標GRF、Scr、BUN及Cys-C密切相關（表2）（P

表1 CKD各期血清肌鈣蛋白T的比較

*與CKD1期比較，p

表2 cTnT與腎功能指標的相關關系

3 討論

腎功能正?；颊?，血清心肌鈣蛋白是診斷心肌損傷的首選標志物[3]。CKD尤其是終末期腎病患者是冠心病的高發(fā)人群。因此，準確解釋這些患者心肌鈣蛋白的血清濃度尤為重要。本研究結(jié)果顯示，無心血管事件的CKD 3-5期患者血清cTnT隨腎功能降低而升高，cTnT與腎功能指標相關。這些患者cTnT升高的機制尚不明，可能的原因包括左心室肥厚所引起的肌鈣蛋白升高，內(nèi)皮功能障礙，細胞膜完整性的喪失引起的胞質(zhì)中游離肌鈣蛋白的外滲，以及腎臟排泄功能的受損[1]。無癥狀的腎功能異?；颊撸琧TnT的升高要比cTnI更為常見，這可能與細胞質(zhì)中未結(jié)合cTnT的水平較高、分子量較大有關。肌鈣蛋白升高和無癥狀終末期腎病患者預后不良相關，但原因不明。肌鈣蛋白的升高，可能提示患者潛在心肌損傷。因此，對于CKD患者心肌梗死的診斷應動態(tài)監(jiān)測心電圖和肌鈣蛋白的演變。

參考文獻：

[1]Breidthardt T， Burton JO， et al.Troponin T for the detection of dialysis-induced myocardial stunning in hemodialysis patients[J].Clin J Am Soc Nephrol.2012，7：1285.

篇10

文獻標識碼：A

文章編號：1006-1533(2007)10-0469-03

慢性淋巴細胞性白血病(CLL)的病情進展差異很大，生存期從幾個月到10年不等。雖然有效的治療可以誘導緩解，但最終所有患者都難免復發(fā)。Rai和Binet臨床分期系統(tǒng)可以將CLL患者根據(jù)臨床及實驗室特征來分組，并為治療提供一些幫助，但絕大多數(shù)患者在診斷時是處于臨床分期的早期(BinetA期或Rai 0 到II期)，因此需要尋找其他的能用于判斷預后的指標。生物化學、分子生物學、遺傳學及其它學科取得的進展，為臨床提供了更多、更全面的預測CLL患者疾病進程的指標，而且已顯示出與預后的相關性并具判斷預后的意義。

1 血清學指標

血清學指標包括β2-微球蛋白(β2-MG)、胸苷激酶(Thymidine Kinase，TK)、s-CD23和乳酸脫氫酶(LDH)等。

β2-MG是一種細胞外蛋白，與I型主要組織相容性復合體(MHC)的-鏈以非共價鍵結(jié)合，在血清中可以檢測。在早期的研究中，已發(fā)現(xiàn)血清β2-MG與腫瘤負荷和疾病階段有關。在MD Anderson腫瘤中心Keating MJ等的一項包括302例患者的回顧性研究中，同樣Rai分期I～II期的患者中β2-MG升高的患者中位生存期為54個月，而β2-MG不升高的患者為116個月[1]。同一中心的另外一項關于白介素6和白介素10與CLL預后關系的研究中，多因素分析仍然發(fā)現(xiàn)β2-MG是最重要的預后指標[2]。Hallek M等[3]的研究包括了113例CLL患者，多因素分析顯示β2-MG與血清TK水平是獨立的判斷無進展生存期的指標。

TK是DNA合成補救途徑的關鍵酶，大量存在于分裂細胞中，所以，可能是反映增殖活性的一個潛在標記，而CLL患者血清TK(s-TK)水平可能與分裂的腫瘤細胞數(shù)量有關，并有助于鑒別CLL患者存在急性進展的風險的可能。Hallek M等[4]研究了122例Binet A期CLL患者，發(fā)現(xiàn)s-TK>7.1U/L是獨立的預后指標。同樣是Binet A期的患者中，s-TK>7.1 U/L的患者中位無進展生存期為9個月(范圍5～13個月)，s-TK

CD23是一個與B細胞功能相關的細胞表面分子，s-CD23是它的可溶性衍生物。Sarfati M等[7]研究了153例CLL患者，發(fā)現(xiàn)s-CD23>574 U/mL的患者的中位生存期明顯縮短(53個月∶超過100個月，P= 0.000 1)。在100例Binet A期的患者中，s-CD23是唯一可以預測疾病進展的指標，s-CD23>或≤574 U/mL的患者的中位進展時間對比為42個月∶88個月，P = 0.000 1，而且在疾病進展前48個月，s-CD23水平就會發(fā)生升高的情況。

LDH與CLL預后相關性研究較少。一些研究者發(fā)現(xiàn)CLL T細胞中LDH的總活性低于正常T細胞，但與正常B細胞相比無顯著的差別，而CLL B細胞中LDH總活性低于正常的T細胞和B細胞[8]。LDH與CLL預后的相關性大多在研究其他指標的多因素分析中被提及的[9]。

由于以上各個指標的研究在規(guī)模、病例選擇、檢測手段和統(tǒng)計方法上有所不同，結(jié)果會有一些差異。如果把各種具有判斷預后價值的血清學指標綜合起來考慮，結(jié)合其提供的不同信息，可能會比單一的指標能更準確判斷CLL的預后。

2 染色體異常

在急性白血病中，細胞遺傳學是最有價值的預后指標，但是在CLL研究中，細胞遺傳學方法還沒有得到廣泛的應用。CLL中分裂相細胞較少，這給傳統(tǒng)的細胞遺傳學檢查方法造成了困難。熒光原位雜交(FISH)與傳統(tǒng)細胞遺傳學方法相比，優(yōu)勢在于能在處于分裂間期的細胞中檢測到染色體異常。目前，使用FISH后，可以在超過80%的CLL患者中檢測出異常。Dοhner H等[10]研究了325例患者，得出的細胞染色體異常的頻率如下：13q-，55%；11q-，18%；12q三體，16%；17p-，7%；6q-，6%；另外正常核型18%。其中67例患者有兩項染色體異常，26例患者有多于兩項的染色體異常。分析染色體異常對于CLL患者預后影響的結(jié)果依次為：13q-：中位生存期133個月；12q三體：中位生存期114個月；正常核型：中位生存期111個月；11q-：中位生存期79個月；17p-：中位生存期32個月。并且發(fā)現(xiàn)17p-(P

3 免疫球蛋白基因突變與其標記

1999年，兩組研究者同時報道了免疫球蛋白重鏈可變區(qū)(IGVH)基因突變狀態(tài)對于預后的影響，IGVH突變患者疾病進展的可能性小，反之IGVH基因未突變患者的疾病更可能進展并且生存期較短[11，12]。Damle RN等[11]的研究包括了47例患者，其中IGVH突變患者78.3%(18/23)不需要化療或僅需要小劑量的治療，而IGVH基因未突變患者這一比例為20.8%(5/24)(P=0.000 1)。IGVH基因未突變患者中位生存期為9年，而IGVH突變患者中位生存期在隨訪時間里還無法得出(P=0.000 1)。Hamblin TJ等[12]的研究包括84例患者，IGVH基因突變與否也和中位生存期有顯著關聯(lián)(293個月∶95個月，P=0.000 8)。Vasconcelos Y等[13]的研究顯示，在同樣Binet分期為A期的患者中，基因突變與未突變的中位總生存期(OS)和無進展生存期(PFS)有顯著的不同(無法得出 ∶97個月，P=0.001 7； 以及156個月 ∶42個月，P

CD38是一種標志細胞活性和成熟的膜蛋白，具有信號活性。在CD38表達與IGVH基因突變狀態(tài)的關系上，Damle RN等[11]以B-CLL細胞中CD38表達細胞比例≥30%或

ZAP-70是一種酪氨酸激酶，通常表達于T淋巴細胞，對于T細胞對抗原的反應很重要。Crespo M等[19]研究了56例患者，以≥或

4 結(jié)語

近年來，隨著診斷及治療方面的進步，CLL患者的中位生存期已經(jīng)從20年前的5～6年提高到大約10年。新的預后指標可以把患者根據(jù)危險程度來分層，這樣就比以前只使用Rai和Binet分期更精確。確定一個患者的預后應包括以下多種指標：臨床分期，CD38，TK，β2-MG，s-CD23，LDH，染色體，如果可能還要包括IGVH突變狀態(tài)和ZAP-70。

更多的預后相關指標有助于更深入地了解這一疾病，并能為臨床提供依據(jù)，以確定對于處于疾病早期但具有危險因素的患者是否進行早期治療，以及預測能否延長其生存期。

參考文獻

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