導(dǎo)語(yǔ)：如何才能寫(xiě)好一篇分紅合同，這就需要搜集整理更多的資料和文獻(xiàn)，歡迎閱讀由公務(wù)員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

2007年股市高漲，投連險(xiǎn)和萬(wàn)能險(xiǎn)行情飆漲，讓購(gòu)買(mǎi)者欣喜若狂；但隨之而來(lái)的2008年又讓這些人叫苦不迭。相比之下，買(mǎi)了傳統(tǒng)分紅險(xiǎn)的人顯得非常平靜――既沒(méi)有像前者在2007年狂歡，也沒(méi)有2008年的悲傷。這究竟是何原因？認(rèn)識(shí)3個(gè)險(xiǎn)種之間的區(qū)別是關(guān)鍵。

風(fēng)險(xiǎn)較低的分紅險(xiǎn)

分紅險(xiǎn)包括定期兩全型和終身型分紅保險(xiǎn)。目前在各家保險(xiǎn)公司熱賣(mài)的主要是定期兩全型分紅保險(xiǎn)。比如新華人壽的“好利年年”到被保險(xiǎn)人70歲時(shí)合同終止，被保險(xiǎn)人獲得所投保費(fèi)和保險(xiǎn)期間所獲的分紅收益。

分紅保險(xiǎn)的紅利來(lái)源于死差益、利差益和費(fèi)差益所產(chǎn)生的可分配盈余。由于保險(xiǎn)公司在厘定費(fèi)率時(shí)要考慮3個(gè)因素：預(yù)定死亡率、預(yù)定投資回報(bào)率和預(yù)定營(yíng)運(yùn)管理費(fèi)用。費(fèi)率一經(jīng)厘定，不能隨意改動(dòng)，但壽險(xiǎn)保單的保障期限往往長(zhǎng)達(dá)幾十年，在這樣漫長(zhǎng)的時(shí)間內(nèi)，實(shí)際發(fā)生的情況可能同預(yù)期的情況有所差別。一旦實(shí)際情況好于預(yù)期情況，就會(huì)出現(xiàn)以上差益，保險(xiǎn)公司將這部分差益產(chǎn)生的利潤(rùn)按一定的比例分配給投保人，這就是紅利的來(lái)源。

傳統(tǒng)型的分紅險(xiǎn)從細(xì)分的角度來(lái)看種類(lèi)很多。有的險(xiǎn)種保障功能較強(qiáng)具有定期壽險(xiǎn)加儲(chǔ)蓄加分紅的特點(diǎn)，如新華人壽的“吉祥如意”。這款產(chǎn)品具有保費(fèi)低、保障高的特點(diǎn)，再加上儲(chǔ)蓄分紅的功能，適合普通家庭購(gòu)買(mǎi)，但產(chǎn)品的現(xiàn)金價(jià)值相對(duì)較低。有的傳統(tǒng)型的分紅險(xiǎn)險(xiǎn)種基本上沒(méi)有什么保障功能，如上面提到的“好利年年”，這種產(chǎn)品較適合家挺條件寬裕、基本保障已經(jīng)齊全，在投資上又較為保守的人士購(gòu)買(mǎi)。這種保險(xiǎn)相對(duì)的現(xiàn)金價(jià)值也較前者高，是保險(xiǎn)公司重點(diǎn)銷(xiāo)售的產(chǎn)品。

普通百姓在購(gòu)買(mǎi)分紅險(xiǎn)時(shí)應(yīng)把保障放在第一位，然后再考慮收益狀況。應(yīng)先設(shè)定合理的保度。如果是工薪階層，所設(shè)的保額應(yīng)該等于“年支出×工作時(shí)間”，并且“工作時(shí)間”設(shè)的年限應(yīng)短一點(diǎn)，一般在5～10年。還要了解各家公司投資實(shí)力，如果一個(gè)壽險(xiǎn)公司有良好的投資團(tuán)隊(duì)和渠道，投保人的收益也會(huì)較高。

看待分紅險(xiǎn)的紅利一定要有長(zhǎng)遠(yuǎn)眼光，不可與其他短期性的投資收益作簡(jiǎn)單比較。保單的紅利計(jì)算并非以投保人交付的保險(xiǎn)費(fèi)為基礎(chǔ)，而是以保單所具有的價(jià)值以及被保險(xiǎn)人的年齡、保額、時(shí)間長(zhǎng)短等因素有關(guān)。在保單生效的頭幾年，由于經(jīng)營(yíng)成本（包括管理費(fèi)用、保費(fèi)等）較高，使得保單所具有的價(jià)值低于所交保費(fèi)，但隨著時(shí)間的推移，保單所具有的價(jià)值將遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過(guò)所交保費(fèi)，交費(fèi)期滿(mǎn)后，保單價(jià)值仍然不斷積累直到終身或合同終止。

存取自由的萬(wàn)能險(xiǎn)

萬(wàn)能險(xiǎn)之所以成為萬(wàn)能，是因?yàn)樵谕侗：罂梢愿鶕?jù)不同階段的保障需求和財(cái)力狀況，進(jìn)行保額、保費(fèi)、交費(fèi)期等的適當(dāng)調(diào)整。萬(wàn)能險(xiǎn)1979年發(fā)源于美國(guó)，至今已經(jīng)占據(jù)美國(guó)個(gè)人壽險(xiǎn)市場(chǎng)的40%以上。20世紀(jì)80年代中期開(kāi)始，萬(wàn)能險(xiǎn)在歐洲各國(guó)和日本也呈現(xiàn)出強(qiáng)大的市場(chǎng)生命力。

萬(wàn)能險(xiǎn)通常設(shè)有兩個(gè)賬戶(hù)：一個(gè)是投資賬戶(hù)，一個(gè)是風(fēng)險(xiǎn)保障賬戶(hù)。當(dāng)投保人的第一筆獎(jiǎng)金支付給保險(xiǎn)公司后，其中一部分將進(jìn)入投資賬戶(hù)由保險(xiǎn)公司的投資專(zhuān)家進(jìn)行投資，另外一部分則被作為風(fēng)險(xiǎn)保額的費(fèi)用成本由保險(xiǎn)公司拿走。就是說(shuō)，除了支付某一個(gè)最低金額的第一期保險(xiǎn)費(fèi)以后，投保人可以在任何時(shí)間支付任何金額的保費(fèi)，并且任意提高或者降低死亡給付金額，只要投資賬戶(hù)里的現(xiàn)金足夠支付以后各期風(fēng)險(xiǎn)保額的保險(xiǎn)費(fèi)用就可以了。另外，萬(wàn)能保險(xiǎn)投資賬戶(hù)的現(xiàn)金的計(jì)算有一個(gè)最低的保證利率，保證了最低的收益率。

挾“保底收益＋保險(xiǎn)保障”的概念，萬(wàn)能險(xiǎn)在2007年風(fēng)生水起，一躍成為國(guó)內(nèi)保險(xiǎn)市場(chǎng)的新寵。沖著“收益率高于儲(chǔ)蓄利率”的誘惑，很多人毫不猶豫地購(gòu)買(mǎi)了萬(wàn)能險(xiǎn)。

一般來(lái)說(shuō)，萬(wàn)能險(xiǎn)產(chǎn)品都有保障收益。萬(wàn)能險(xiǎn)因?yàn)橛斜５资找?，其投資風(fēng)險(xiǎn)相對(duì)投連險(xiǎn)較低。如果再加上復(fù)利計(jì)息和免征利息稅，收益率將會(huì)更高。如平安保險(xiǎn)、友邦保險(xiǎn)的保底利率為1.75%，安聯(lián)大眾、?？当ｋU(xiǎn)的保底利率為2.5%，但實(shí)際收益率一般會(huì)高于保底利率，各保險(xiǎn)公司每月都會(huì)公布當(dāng)月實(shí)際收益率，其高低取決于各公司的投資能力。

萬(wàn)能險(xiǎn)也有3大不足。一是通常前5～10年都會(huì)收取管理費(fèi)和手續(xù)費(fèi)。這些費(fèi)用，包括支付人的傭金和保險(xiǎn)公司的運(yùn)營(yíng)成本、投資者風(fēng)險(xiǎn)保額對(duì)應(yīng)的風(fēng)險(xiǎn)保費(fèi)等。只有扣除這些費(fèi)用后，剩下的保費(fèi)才能進(jìn)入投保人的“個(gè)人投資賬戶(hù)”。

以李先生購(gòu)買(mǎi)某款萬(wàn)能險(xiǎn)產(chǎn)品年交1萬(wàn)元為例：第一年初始費(fèi)用為50%，剩余50%即5000元進(jìn)入投資賬戶(hù)；第二年扣除25%的手續(xù)費(fèi)后有7500元進(jìn)入投資賬戶(hù)；第三年扣15%的手續(xù)費(fèi)，有8500元進(jìn)入投資賬戶(hù)；第四年扣10%后有9000元進(jìn)入投資賬戶(hù)；第五年扣5%后有9500元進(jìn)入投資賬戶(hù)……以后各年與第5年同。也就是說(shuō)李先生前5年共交費(fèi)5萬(wàn)元，但是進(jìn)入投資賬戶(hù)的資金最多不超過(guò)3.95萬(wàn)元。同時(shí)，李先生還要為自己選擇的風(fēng)險(xiǎn)保額支付相應(yīng)的風(fēng)險(xiǎn)保費(fèi)。這些風(fēng)險(xiǎn)保險(xiǎn)費(fèi)將會(huì)從投資賬戶(hù)中連同賬戶(hù)管理費(fèi)一同扣除。

二是提錢(qián)要付手續(xù)費(fèi)。與一般保險(xiǎn)產(chǎn)品相比，流動(dòng)性強(qiáng)、可變現(xiàn)是萬(wàn)能險(xiǎn)被屢屢強(qiáng)調(diào)的一大優(yōu)勢(shì)，但變現(xiàn)是需要支付手續(xù)費(fèi)的。通常，保險(xiǎn)公司都會(huì)允許萬(wàn)能險(xiǎn)投保人從投資賬戶(hù)里支取現(xiàn)金，但必須保留約定的最低金額。投保人可以按照一定的程序，從個(gè)人投資賬戶(hù)中提取部分資金，而并不影響賬戶(hù)剩余部分資金的實(shí)際收益。但是從投資賬戶(hù)支出現(xiàn)金時(shí)，投保人通常也要向保險(xiǎn)公司支付一定的手續(xù)費(fèi)。據(jù)了解，不同的保險(xiǎn)公司有不同的收費(fèi)政策和標(biāo)準(zhǔn)。如平安人壽萬(wàn)能險(xiǎn)投保人每年前2次部分支取，不收手續(xù)費(fèi)；以后每次支取，需付20元手續(xù)費(fèi)。友邦保險(xiǎn)每次支取收手續(xù)費(fèi)25元。中宏人壽萬(wàn)能壽險(xiǎn)可免手續(xù)費(fèi)隨時(shí)支取現(xiàn)金。安聯(lián)大眾相對(duì)復(fù)雜：前5年，每年可以免費(fèi)提取保單賬戶(hù)價(jià)值的15%，超過(guò)15%的部分按一定的標(biāo)準(zhǔn)收費(fèi)；第6年起提取不收費(fèi)。如果中途退保，只能得到投資賬戶(hù)里的現(xiàn)金，特別是前4～5年退保，連保費(fèi)總額也拿不回來(lái)。

三是不適合40歲以上的人投資。由于萬(wàn)能險(xiǎn)前期交納的費(fèi)用比重比較大，甚至是躉交，因此適合收入不穩(wěn)定卻又有大量閑錢(qián)對(duì)風(fēng)險(xiǎn)略有偏好的人。萬(wàn)能險(xiǎn)是一個(gè)只有長(zhǎng)期投資才能見(jiàn)效益的投資，同時(shí)由于年齡的增長(zhǎng)，風(fēng)險(xiǎn)保障成本呈現(xiàn)出加速度遞增的狀況。所以，50歲以上的人士盡量不要購(gòu)買(mǎi)萬(wàn)能險(xiǎn)，甚至也不鼓勵(lì)40歲以上的人購(gòu)買(mǎi)萬(wàn)能險(xiǎn)。例如，投保人每年要交保費(fèi)1萬(wàn)元，保額為20萬(wàn)元。在33歲時(shí)，要從所交的1萬(wàn)元保費(fèi)中扣除風(fēng)險(xiǎn)保險(xiǎn)費(fèi)252元；在58歲時(shí)，要扣2494元；在75歲時(shí)，要扣12110元。

高風(fēng)險(xiǎn)高收益的投連險(xiǎn)

投連險(xiǎn)全稱(chēng)投資連結(jié)保險(xiǎn)，也稱(chēng)單位連結(jié)（unit-linke）或證券連結(jié)（equity-linked）或變額壽險(xiǎn)（variable life）。它是包含保險(xiǎn)保障功能并至少在一個(gè)投資賬戶(hù)擁有一定資產(chǎn)價(jià)值的人身保險(xiǎn)產(chǎn)品。投連險(xiǎn)除了同傳統(tǒng)壽險(xiǎn)一樣給予投保人生命保障外，還可以讓投保人直接參與由保險(xiǎn)公司管理的投資活動(dòng)，將保單的價(jià)值與保險(xiǎn)公司的投資業(yè)績(jī)聯(lián)系起來(lái)。充分利用專(zhuān)家理財(cái)?shù)膬?yōu)勢(shì)，投保人在獲得高收益的同時(shí)也承擔(dān)投資損失的風(fēng)險(xiǎn)。因此投連險(xiǎn)適合于具有理性的投資理念、追求資產(chǎn)高收益同時(shí)又具有較高風(fēng)險(xiǎn)承受能力的投保人。

自2000年下半年國(guó)內(nèi)2家人壽保險(xiǎn)公司相繼推出投連險(xiǎn)產(chǎn)品以來(lái)，它一度以?xún)糁翟鲩L(zhǎng)超過(guò)同期上證指數(shù)、上證基金指數(shù)，實(shí)現(xiàn)凈值的高速增長(zhǎng)而成為市場(chǎng)上一道亮麗的風(fēng)景線。

篇2

[關(guān)鍵詞]紅花；抗氧化；活性物質(zhì)；6-羥基山柰酚糖苷；醌式查爾酮碳苷

紅花為菊科植物紅花Carthamus tinctorius L.的干燥花，味辛、微苦，歸心、肝經(jīng)，具有活血通經(jīng)、散瘀止痛的功效。紅花作為傳統(tǒng)活血化瘀中藥治療中風(fēng)、冠心病和心絞痛已有2 000多年的歷史，始載于《開(kāi)寶本草》[1-2]。紅花水提物制成的紅花注射液收載于衛(wèi)生部藥品標(biāo)準(zhǔn)中藥成方制劑二十冊(cè)中，臨床上廣泛用于心血管疾病的治療。迄今從紅花中分離得到200多種化合物，包括醌式查爾酮苷類(lèi)、黃酮類(lèi)、亞精胺類(lèi)、生物堿類(lèi)、倍半萜類(lèi)、有機(jī)酸類(lèi)、烷基二醇類(lèi)、多炔類(lèi)和甾體類(lèi)等，其中很多的黃酮類(lèi)和醌式查爾酮苷類(lèi)成分已報(bào)道具有抗氧化和清除自由基的活性[3-4]?，F(xiàn)代研究發(fā)現(xiàn)，機(jī)體抗氧化能力降低、氧化與抗氧化失衡，會(huì)導(dǎo)致自由基和活性氧產(chǎn)生過(guò)多，而自由基和活性氧具有損傷細(xì)胞結(jié)構(gòu)、氧化抗凝血酶、脂質(zhì)過(guò)氧化等作用，因此抑制自由基反應(yīng)和活性氧生成是緩解許多心血管疾病的重要途徑[5]。為了深入探討紅花的抗氧化活性物質(zhì)，本文采用活性追蹤的化學(xué)成分分離研究模式，先對(duì)石油醚、乙酸乙酯和水3個(gè)部位進(jìn)行體外抗氧化效應(yīng)評(píng)價(jià)，隨后對(duì)活性較明顯的部位進(jìn)行化學(xué)成分分離及活性評(píng)價(jià)，旨在篩選獲得紅花抗氧化活性物質(zhì)，為揭示紅花藥效物質(zhì)與相關(guān)作用機(jī)制奠定基礎(chǔ)。

1 材料

1.1 藥物及試劑

紅花為菊科植物紅花C. tinctorius的干燥花，購(gòu)自于安徽豐原銅陵中藥飲片有限公司，并經(jīng)南京中醫(yī)藥大學(xué)王春根教授鑒定，符合《中國(guó)藥典》（2010年版）項(xiàng)下標(biāo)準(zhǔn)。

DPPH（1，1-di-phenyl-2-picryhydrazyl）購(gòu)自于ALDRICH Chemistry，ABTS（2，2′-azinobis-3-ethyl-benzothiazolin-6-sulfonic acid）、三吡啶三嗪（2，4，6-tripyridyl-s-triazine，TPTZ）購(gòu)自Sigma公司。超純水自制，甲醇（色譜純，中國(guó)漢邦），其他試劑均為分析純。

1.2 儀器

YRE-301旋轉(zhuǎn)蒸發(fā)儀（鞏義市予華儀器有限責(zé)任公司）；超純水儀（南京易普易達(dá)科技發(fā)展有限公司）。Waters 2695-2998 PDA，Empower2色譜工作站，Hypersil ODS2分析色譜柱（4.6 mm×250 mm， 5 μm）。Waters自動(dòng)純化系統(tǒng)（2545二元高壓梯度泵，2767自動(dòng)進(jìn)樣及收集器，泵控制器，2489雙波長(zhǎng)檢測(cè)器，F(xiàn)ractionlynxTM工作站），XBridgeTM C18 OBDTM制備柱（30 mm×150 mm， 5 μm）。WRS-1B數(shù)字熔點(diǎn)測(cè)定儀（未校正）；德國(guó)Bruker Avance AV-500/300核磁共振儀（TMS為內(nèi)標(biāo)）；Synapt MS飛行時(shí)間二級(jí)質(zhì)譜儀（QTOF）；Enspire型多功能酶標(biāo)儀（美國(guó)Perkin Elmer公司）。SephadexTM LH-20（GE Healthcare Bio-Sciences AB）；D101型大孔吸附樹(shù)脂（河北滄州寶恩化工有限公司）。

2 方法

2.1 紅花各部位的制備

稱(chēng)取紅花藥材15 kg，分別用95%，70%乙醇滲漉至無(wú)色，合并滲漉液，減壓回收乙醇，得浸膏約1 950 g。將浸膏混懸于水中，依次用石油醚和乙酸乙酯萃取。分別合并各部位萃取液，減壓回收溶劑，得到石油醚部位（CTP，約580 g）、乙酸乙酯部位（CTE，約335 g）和水部位（CTW，約1 000 g）。

2.2 化合物分離制備

2.2.1 柱色譜分離制備 CTW通過(guò)D101大孔樹(shù)脂柱色譜，純水洗至Molish反應(yīng)為陰性后，依次用5%，30%，50%，95%乙醇洗脫，減壓回收溶劑，得到4個(gè)洗脫部位。經(jīng)UPLC-QTOF-MS分析發(fā)現(xiàn)，水部位含有的色素和黃酮類(lèi)成分在30%洗脫部位得到大量富集。30%洗脫部位經(jīng)Sephadex LH-20凝膠柱色譜，以水-甲醇（100∶0～0∶100）梯度洗脫，得到30部位（Fr）。Fr5經(jīng)結(jié)晶得到化合物1（甲醇-水5∶100，100 mg）；Fr7經(jīng)結(jié)晶得到化合物2（甲醇-水13∶100，55 mg）；Fr25經(jīng)結(jié)晶得到化合物3（甲醇-水100∶8，80 mg）。

2.2.2 制備液相色譜分離 Fr4（甲醇-水3∶100）和Fr20（甲醇-水30∶100）用適量甲醇溶解，經(jīng)0.45 μm微孔濾膜過(guò)濾，濾液分次注入制備液相系統(tǒng)，分離得到化合物4（80 mg），5（130 mg），制備色譜圖見(jiàn)圖1。柱溫（30±1） ℃，進(jìn)樣體積990 μL，流動(dòng)相為0.1%甲酸水（A）-甲醇（B），流速為15 mL?min-1，梯度洗脫（0 min，16%B；5 min，19%B；15 min，19%B；20 min，44%B；30 min，44%B；32 min，100%B）。檢測(cè)波長(zhǎng)為407 nm。

2.3 抗氧化活性研究

2.3.1 抗氧化用樣品制備 將紅花CTP和CTE減壓干燥，CTW冷凍干燥，備用。精密稱(chēng)取各部位適量，分別用二甲基亞砜（DMSO）溶解，配成質(zhì)量濃度為40 g?L-1，并取適量依次稀釋成20，10，5，2.5，1.25 g?L-1的溶液。精密稱(chēng)取各化合物適量，分別用去離子水溶解，配成質(zhì)量濃度為800 mg?L-1，并取適量依次稀釋成400，200，100，50，25，12.5，6.25，3.125 mg?L-1的溶液。

2.3.2 DPPH清除率的測(cè)定 分別移取上述供試品溶液0.1 mL于96孔板中，每列8個(gè)復(fù)孔加入同一個(gè)樣品，5個(gè)復(fù)孔加入0.1 mL DPPH溶液，3個(gè)復(fù)孔加入0.1 mL無(wú)水乙醇扣除藥物本底顏色對(duì)實(shí)驗(yàn)的影響，待各溶液加入完畢，避光反應(yīng)30 min后在517 nm波長(zhǎng)下用酶聯(lián)免疫檢測(cè)儀測(cè)定其吸光度，溶劑空白加DPPH后的吸光度為A0，溶劑空白加無(wú)水乙醇后的吸光度為A0′，供試品加DPPH后的吸光度為A1，供試品加無(wú)水乙醇后的吸光度為A1′，按下述公式計(jì)算各供試品對(duì)DPPH自由基的清除能力[6-8]。

2.3.3 ABTS清除率的測(cè)定 用去離子水將ABTS和K2S2O8（過(guò)二硫酸鉀）分別溶解并混合，使其終濃度分別為7，2 mmol?L-1，在室溫、避光條件下靜置12 h，得到ABTS儲(chǔ)液。測(cè)定時(shí)用PBS（pH 7.4）稀釋到734 nm處吸光度為0.7±0.02，-20 ℃保存?zhèn)溆?。反?yīng)在96孔板中進(jìn)行，200 μL反應(yīng)液中含有100 μL不同濃度的樣品或參比溶液、100 μL的ABTS反應(yīng)溶液（每列8個(gè)復(fù)孔加入同一個(gè)樣品，5個(gè)復(fù)孔加入ABTS溶液，3個(gè)復(fù)孔加入去離子水扣除藥物本底顏色對(duì)實(shí)驗(yàn)的影響）。振蕩搖勻，于室溫下避光靜置6 min，測(cè)定溶液在734 nm處的吸光值。A0為溶劑與ABTS反應(yīng)溶液作用后的吸光度，A0′為溶劑加去離子水后的吸光度，A1為受試物與ABTS反應(yīng)液作用后的吸光度；A1′為受試物中未加ABTS反應(yīng)溶液時(shí)的吸光度[9-11]。ABTS自由基清除率的計(jì)算公式與DPPH法一致。

2.3.4 還原Fe3+能力測(cè)定（FRAP法） 用去離子水分別配置2 mmol?L-1的FeCl3和TPTZ溶液，于實(shí)驗(yàn)前將兩者按1∶1體積比混合，混合液加入96孔板中，每孔100 μL，然后加入不同濃度受試物，每孔100 μL，振蕩均勻，在室溫下靜置30 min，于593 nm處測(cè)吸光度，A越高，表明還原Fe3+的能力越強(qiáng)[12-13]。樣品抗氧化活性以達(dá)到同樣吸光度所需的FeSO4的物質(zhì)的量（mmol）表示，其標(biāo)準(zhǔn)方程[14]為Y=14.65X-0.008 1，R2=0.992。

2.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)以±s表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，以P

3 結(jié)果

3.1 結(jié)構(gòu)鑒定

化合物1淺黃色粉末（MeOH）；mp 202～205 ℃；HR-ESI-MS m/z 789.193 8 [M+H]+，787.219 2 [M-H]-；1H-NMR（DMSO-d6，300 MHz）δ： 12.64（1H，s，5-OH），10.19（1H，s，4′-OH），8.05（2H，d，J=9.0 Hz，H-2′，6′），7.00（1H，s，H-8），6.90（2H，J=9.0 Hz，H-3′，5′），5.46（1H，d，J=7.5 Hz，H-1″），5.03（1H，d，J=7.5 Hz，H-1″″），4.89（1H，d，J=7.5 Hz，H-1）；13C-NMR（DMSO-d6，75 MHz） δ： 157.0（C-2），133.2（C-3），177.8（C-4），151.5（C-5），128.9（C-6），156.0（C-7），94.4（C-8），152.2（C-9），106.1（C-10），120.8（C-1′），130.9（C-2′，6′），115.1（C-3′，5′），160.1（C-4′），100.8（C-1″），74.2（C-2″），76.4（C-3″），69.9（C-4″），77.2（C-5″），60.9（C-6″），103.4（C-1），74.1（C-2），76.3（C-3），69.7（C-4），77.5（C-5），60.8（C-6），100.7（C-1″″），73.3（C-2″″），75.9（C-3″″），69.7（C-4″″），77.3（C-5″″），60.7（C-6″″）。以上數(shù)據(jù)與文獻(xiàn)[15]報(bào)道一致，故鑒定該化合物為6-羥基山柰酚-3，6，7-三-O-β-D-葡萄糖苷（6-hydroxykaempferol 3，6，7-tri-O-β-D-glucoside，CT1）。

化合物2淺黃色粉末（MeOH）；mp 205～207 ℃；1H-NMR（DMSO-d6，300 MHz） δ： 12.64（1H，s，5-OH），10.08（1H，s，4′-OH），7.98（2H，d，J=9.0 Hz，H-2′，6′），6.88（2H，J=9.0 Hz，H-3′，5′），6.47（1H，s，H-8），5.29（1H，d，J=7.0 Hz，H-1″），4.75（1H，d，J=7.5 Hz，H-1），4.34（1H，d，J=4.5 Hz，H-1，rhamnosyl moiety），1.00（3H，s，-CH3，rhamnosyl moiety）；13C-NMR（DMSO-d6，75 MHz） δ： 159.8（C-2），132.9（C-3），177.3（C-4），152.1（C-5），128.7（C-6），158.4（C-7），94.1（C-8），152.3（C-9），104.6（C-10），120.9（C-1′），130.7（C-2′，6′），115.0（C-3′，5′），156.6（C-4′），101.4（C-1″），75.7（C-2″），76.2（C-3″），70.3（C-4″），77.5（C-5″），68.1（C-6″），104.7（C-1），74.1（C-2），76.4（C-3），69.9（C-4），77.1（C-5），66.9（C-6），100.7（C-1″″），70.6（C-2″″），71.8（C-3″″），73.9（C-4″″），69.7（C-5″″），17.6（C-6″″）。以上數(shù)據(jù)與文獻(xiàn)[15]報(bào)道一致，故鑒定該化合物為6-羥基山柰酚-3-O-β-蕓香糖苷-6-O-β-D-葡萄糖苷（6-hydroxykaempferol 3-O-β-rutinoside-6-O-β-D-glucoside，CT2）。

化合物3淺黃色粉末（MeOH）；mp 263～265 ℃；HR-ESI-MS m/z 463.346 6[M-H]-；1H-NMR（DMSO-d6，300 MHz） δ： 12.40（1H，s，5-OH），10.48（1H，s，7-OH），10.10（1H，s，4′-OH），8.73（1H，s，6-OH），8.02（2H，d，J=9.0 Hz，H-2′，6′），6.86（2H，J=9.0 Hz，H-3′，5′），6.51（1H，s，H-8），5.45（1H，d，J=7.5 Hz，H-1″）；13C-NMR（DMSO-d6，75 MHz） δ： 156.1（C-2），132.9（C-3），177.5（C-4），146.4（C-5），130.8（C-6），153.5（C-7），93.4（C-8），148.9（C-9），104.3（C-10），121.1（C-1′），132.8（C-2′，6′），115.0（C-3′，5′），159.8（C-4′），100.9（C-1″），74.2（C-2″），77.4（C-3″），69.9（C-4″），76.4（C-5″），60.8（C-6″）。以上數(shù)據(jù)與文獻(xiàn)[15]報(bào)道一致，故鑒定該化合物為6-羥基山柰酚-3-O-β-D-葡萄糖苷（6-hydroxykaempferol 3-O-β-D-glucoside，CT3）。

化合物4黃色粉末（MeOH）；mp 184～186 ℃；HR-ESI-MS m/z 613.180 6 [M+H]+，611.156 6 [M-H]-；1H-NMR（DMSO-d6，300 MHz） δ： 18.13（1H，s，3-OH），9.58（1H，s，5-OH），7.50（1H，d，J=15.0 Hz，H-8），7.42（1H，d，J=15.0 Hz，H-9），6.78（2H，d，J=9.0 Hz，H-12，14），7.39（2H，d，J=9.0 Hz，H-11，15），3.91（1H，d，J=9.5 Hz，H-1′），4.23（1H，d，J=9.5 Hz，H-1″）；13C-NMR（DMSO-d6，75 MHz） δ： 188.7（C-1），105.9（C-2），194.7（C-3），87.0（C-4），179.3（C-5），90.2（C-6），183.4（C-7），119.4（C-8），144.0（C-9），127.2（C-10），129.1（C-11，15），115.5（C-12，14），158.1（C-13），87.2（C-1′），72.0（C-2′），78.1（C-3′），71.0（C-4′），80.6（C-5′），61.7（C-6′），73.8（C-1″），68.7（C-2″），79.8（C-3″），69.6（C-4″），80.6（C-5″），63.7（C-6″）。以上數(shù)據(jù)與文獻(xiàn)[16]報(bào)道基本一致，故鑒定該化合物為羥基紅花黃色素A（hydroxysafflor yellow A，CT4）。

化合物5黃色粉末（MeOH）；mp 294～296 ℃；HR-ESI-MS m/z 1 045.297 9[M+H]+，1 043.287 7[M-H]-；1H-NMR（DMSO-d6，300 MHz） δ： 18.31（1H，s，7″-OH），17.78（1H，s，7-OH），10.02（1H，s，4′-OH），9.65（1H，s，4-OH），7.55（2H，d，J=16.0 Hz，H-9，9），7.51（2H，d，J=7.5 Hz，H-2′，6′），7.45（2H，d，J=16.0 Hz，H-8，8″），7.41（1H，d，J=7.5 Hz，H-2，6），6.84（2H，d，J=7.5 Hz，H-3′，5′），6.78（2H，d，J=7.5 Hz，H-3，5）；13C-NMR（DMSO-d6，75 MHz） δ： 194.2（C-1），108.0（C-2，2″），178.9（C-3，3″），174.2（C-5，5″），106.2（C-6，6″），187.7（C-7），118.8（C-8，8″），140.8（C-9，9″），127.3（C-1′），130.3（C-2′，6′），115.9（C-3′，5′），159.7（C-4′，4），193.7（C-1″），187.3（C-7″），126.2（C-1），129.5（C-2，6），115.5（C-3，5），84.3（C-1″″），71.5（C-2″″，2），78.2（C-3″″，3），71.1（C-4″″，4），78.6（C-5″″，5），61.4（C-6″″），70.0（C-3″，4″），70.6（C-5″），67.3（C-6″），85.0（C-1），63.7（C-6）。以上數(shù)據(jù)與文獻(xiàn)[17]報(bào)道基本一致，故鑒定該化合物為脫水紅花黃色素B（anhydrosafflor yellow B，CT5）。

從水萃取部位分離得到的這5個(gè)化合物中，CT1～CT3為6-羥基山柰酚糖苷類(lèi)，CT4～CT5屬于醌式查爾酮碳苷類(lèi)。

3.2 抗氧化活性評(píng)價(jià)結(jié)果

對(duì)不同部位抗氧化活性評(píng)價(jià)結(jié)果見(jiàn)圖2，表1，在測(cè)定濃度范圍內(nèi)，樣品具有一定的抗氧化活性，而且抗氧化能力隨著濃度的增加而提高。相關(guān)研究表明，紅花水提物具有較高的抗氧化活性，其中水溶性黃色素是其主要的抗氧化組分[18-20]，而乙酸乙酯部位含有大量黃酮苷類(lèi)，對(duì)其抗氧化活性具有一定的貢獻(xiàn)。石油醚部位主要是脂肪油和不飽和脂肪酸，其中不飽和脂肪酸是導(dǎo)致氧化應(yīng)激的物質(zhì)之一[21]，故抗氧化能力較弱。ABTS自由基清除活性測(cè)定結(jié)果顯示，石油醚部位和乙酸乙酯部位的樣品與ABTS反應(yīng)液振蕩搖勻后發(fā)生渾濁，影響入射波長(zhǎng)下光的透射，造成實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)偏差較大，且與DPPH自由基清除法和FRAP法測(cè)定結(jié)果無(wú)相關(guān)性。

根據(jù)上述實(shí)驗(yàn)結(jié)果對(duì)紅花水部位分離得到的5個(gè)化合物進(jìn)行抗氧化能力的比較，見(jiàn)圖3，表2，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，對(duì)DPPH自由基和ABTS自由基的清除能力順序?yàn)镃T3 > CT2 > CT5 > CT4 > CT1，對(duì)Fe3+還原能力順序?yàn)镃T3 > CT5 > CT4 > CT2 > CT1。結(jié)果顯示，在測(cè)定范圍內(nèi)，單體成分均具有一定的抗氧化活性，而且抗氧化能力隨著濃度的增加而提高。6-羥基山柰酚糖苷類(lèi)清除自由基的能力優(yōu)于醌式查爾酮碳苷類(lèi)，而后者的還原Fe3+的能力較為顯著。黃酮類(lèi)化合物的A環(huán)羥基糖苷化不利于其抗氧化活性，而C環(huán)3-OH的糖苷化對(duì)抗氧化活性有利，且單糖苷優(yōu)于雙糖苷[22]，故CT3 > CT2 > CT1。CT4具有3-羥基-4-羥基和5-羥基-7-羰基的結(jié)構(gòu)，易與鐵離子絡(luò)合，并發(fā)生氧化還原反應(yīng)，使Fe3+還原成Fe2+，從而具有抗氧化性。CT5相對(duì)于CT4具有2個(gè)醌式結(jié)構(gòu)，故CT5還原Fe3+的能力大于CT4。同時(shí)，CT3具有5羥基4羰基的結(jié)構(gòu)，故其還原Fe3+的能力也相對(duì)較強(qiáng)。

4 討論

隨著人類(lèi)的生活水平提高和健康意識(shí)增強(qiáng)，藥 食兩用的中藥越來(lái)越引起人們的關(guān)注。紅花作為分布廣泛、食用和藥用歷史悠久的植物資源更是首當(dāng)其沖?，F(xiàn)代藥理研究發(fā)現(xiàn)紅花具有明顯的抗氧化活性，與其治療心肌缺血、腦缺血等心腦血管疾病密切相關(guān)[23-24]。本實(shí)驗(yàn)采用活性追蹤法研究了紅花抗氧化活性物質(zhì)。結(jié)果表明，紅花水部位的抗氧化活性較顯著，從中分離得到的6-羥基山柰酚糖苷類(lèi)和醌式查爾酮碳苷類(lèi)具有很強(qiáng)的抗氧化能力，其中6-羥基山柰酚糖苷類(lèi)清除自由基的能力優(yōu)于醌式查爾酮碳苷類(lèi)，而后者還原Fe3+的能力則相對(duì)較強(qiáng)。

眾所周知，黃酮類(lèi)化合物是一類(lèi)在自然界廣泛分布的多酚類(lèi)物質(zhì)，具有清除自由基和抗氧化的作用。近10年來(lái)，醌式查爾酮碳苷類(lèi)一直是研究的熱點(diǎn)，尤以HSYA為代表，發(fā)現(xiàn)其具有抗凝血、抗氧化、鎮(zhèn)痛、抗炎、抗抑郁、保肝、降壓、抗糖尿病和抗腫瘤的活性，并對(duì)相關(guān)機(jī)制進(jìn)行了深入研究[3]。然而6-羥基山柰酚糖苷類(lèi)研究相對(duì)較少，本文研究結(jié)果表明6-羥基山柰酚糖苷類(lèi)在體外抗氧化方面表現(xiàn)出較強(qiáng)的活性，具有一定的研究與應(yīng)用前景。本實(shí)驗(yàn)也有不足之處，一方面，體外抗氧化活性評(píng)價(jià)方法采用的是純化學(xué)反應(yīng)體系，另一方面，越來(lái)越多的證據(jù)表明活性氧發(fā)揮著必要的代謝功能，其清除過(guò)多可能會(huì)擾亂細(xì)胞信號(hào)通路并增加機(jī)體患慢性病的風(fēng)險(xiǎn)[25]，故體外評(píng)價(jià)結(jié)果與藥效價(jià)值的相關(guān)性仍需通過(guò)體內(nèi)實(shí)驗(yàn)作進(jìn)一步研究。

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Separation and evaluation of antioxidant constituents from

Carthamus tinctorius

YUE Shi-jun， TANG Yu-ping*， WANG Lin-yan， TANG Hao， LI Shu-jiao， LIU Pei， SU Shu-lan， DUAN Jin-ao

（Nanjing University of Chinese Medicine， Jiangsu Collaborative Innovation Center of Chinese Medicinal

Resources Industrialization and Jiangsu Key Laboratory for High Technology Research of Traditonal

Chinese Medicine Formulae， and National and Local Collaborative Engineering Center of Chinese Medicinal

Resources Industrialization and Formulae Innovative Medicine， Nanjing 210023， China）

[Abstract]Bio-active components from Carthamus tinctorius were separated on the basis of antioxidant capacities in vitro. The antioxidant capacity was investigated on the basis of the ability to scavenge DPPH radical， ABTS radical and reduce Fe3+ of different polar fractions. Furthermore， the chemical compounds were isolated from bio-active fraction， and were evaluated for the antioxidative effects. Five major components were isolated and identified from water extract as 6-hydroxykaempferol 3，6，7-tri-O-β-D-glucoside（1）， 6-hydroxykaempferol 3-O-β-rutinoside-6-O-β-D-glucoside（2）， 6-hydroxykaempferol 3-O-β-D-glucoside（3）， hydroxysafflor yellow A（4） and anhydrosafflor yellow B（5）. By evaluating and comparing the antioxidative effects of different fractions and obtained compounds， the results showed that water extract displayed significantly high antioxidative activities and 6-hydroxykaempferol glycosides and quinochalcone C-glycosides were found as main contribution for antioxidant property.

篇3

系統(tǒng)性紅斑狼瘡（systemic erythmotosus lupus，SLE）是一種累及全身多系統(tǒng)的自身免疫性疾病，其發(fā)病與體內(nèi)多種自身抗體有關(guān)。自身免疫性?xún)?nèi)分泌腺病綜合征（autoimmune polyendocrinopathy syndrome，APS），即同時(shí)或先后發(fā)生兩種以上自身免疫性?xún)?nèi)分泌腺或非內(nèi)分泌腺疾病。分為APS-Ⅰ型和APS-Ⅱ型，后者又分為A亞型和B亞型， APS-Ⅰ型常與遺傳有關(guān)，為皮膚念珠菌感染、自身免疫型內(nèi)分泌?。ㄗ陨砻庖咝约谞钕俟δ軠p退癥，Addison病，性腺功能衰竭）、其他自身免疫性疾?。晕s性胃炎，吸收不良綜合征，惡性貧血，慢性活動(dòng)性肝炎，自身免疫性皮膚病，外胚層營(yíng)養(yǎng)不良等）。APS-Ⅱ型是糖尿病、甲狀腺病、性腺機(jī)能減退的組合，Ⅱa型罕見(jiàn)，Ⅱb型為甲狀腺病、1型糖尿病并存，是最常見(jiàn)的一種APS。APS合并狼瘡者在國(guó)內(nèi)少見(jiàn)報(bào)道，現(xiàn)將我科收治SLE合并APS-Ⅱb型1例報(bào)告如下。

1 臨床資料

患者，女性，39歲，于2005年5月16日收治于我科。病例特點(diǎn)：（1）皮疹、光過(guò)敏3年，從2003年夏季開(kāi)始，間歇性，顏面為主，日曬加重。（2）關(guān)節(jié)、肌肉疼痛5個(gè)月，從2004年12月開(kāi)始出現(xiàn)，關(guān)節(jié)炎累及全身大小關(guān)節(jié)，無(wú)腫脹及晨僵，嚴(yán)重時(shí)活動(dòng)略受限；肌肉疼痛、無(wú)力，累及全身肌肉，癥狀逐漸加重，并出現(xiàn)肌肉無(wú)力，翻身困難，生活活動(dòng)嚴(yán)重受限。（3）多飲、多尿、消瘦1個(gè)月，2005年4月10日始，逐漸出現(xiàn)煩渴多飲、多尿，體重一個(gè)月下降5kg，查空腹血糖14.2mmol/L，尿糖陽(yáng)性，口服消渴丸，10粒/日，3次/日，血糖控制效差，急查尿糖++++，酮體++++。（4）雙眼突出、怕熱、出汗、心悸1個(gè)月。（5）近20日出現(xiàn)腹痛、腹脹，停止排氣、排便3天，急查腹平片示多發(fā)氣液平面，以“粘連性不全梗阻”予以持續(xù)胃腸減壓，效差。（6）病程有間歇性發(fā)熱，體溫最高達(dá)39.0℃，無(wú)寒戰(zhàn)及發(fā)冷，每日1～2個(gè)高峰，用退熱劑可以下降；輕度脫發(fā)；無(wú)口腔潰瘍、口眼干燥、流黃涕等。（7）既往史：2001年曾因外傷，脾破裂，行脾臟切除術(shù)，術(shù)后病情穩(wěn)定。（8）查體：T 39.0℃，P 101次/分，R 20次/分，BP 12/8 kPa，神清，急性面容，雙頰部可見(jiàn)鮮紅色水腫性紅斑，雙手充血疹，無(wú)鱗屑，無(wú)潰破，淺表淋巴結(jié)未觸及；口腔內(nèi)未見(jiàn)潰瘍，雙眼向前突出，雙側(cè)甲狀腺Ⅰ度腫大，質(zhì)軟，無(wú)壓痛，未觸及震顫，未聞及血管雜音；雙肺呼吸音清，心音有力，心律齊，HR 121次/分，無(wú)雜音。腹軟，左側(cè)腹部見(jiàn)一長(zhǎng)約10cm手術(shù)瘢痕，左下腹壓痛，無(wú)反跳痛、肌緊張，腸鳴音減弱，0～1次/分。雙手小關(guān)節(jié)及足小關(guān)節(jié)壓痛陽(yáng)性，肌肉壓痛陽(yáng)性，頭不能抬離床面，雙上肢近端肌力3-級(jí)，下肢近端肌力4-級(jí)，遠(yuǎn)端肌力正常。生理反射存在，病理反射未引出。（9）輔助檢查：血常規(guī)WBC 11.31×109～14.3×109/L，中性分類(lèi)占 WBC 0.86～0.91，淋巴細(xì)胞占0.04～0.08， Hb 123g/ L， BPC 236×109/L。尿常規(guī)尿糖++++，蛋白++，尿酮體++++，24小時(shí)尿蛋白定量0.78g。血沉80mm/h，ANA 1∶320（+）斑點(diǎn)型，ENA：抗SSA（+），抗ds-DNA、ssB、sm、nRNP等抗體均為陰性。甲功五項(xiàng)： FT313.21 pIU/mL（7.5～1.1 pIU/mL），F(xiàn)T4 33.45 pIU/mL（3.67～12.43 pIU/mL），TSH 0.05 pIU/mL（0.34～5.6 pIU/mL），Tg-Ab、Tm-Ab均陰性。肝、腎功能、性腺六項(xiàng)正常。肌電圖：時(shí)限下降34%～37%，少量多項(xiàng)電位，見(jiàn)病理相，肌原性損害。肌活檢：皮膚輕度角化，過(guò)度基層液化不明顯，真皮無(wú)明顯改變，皮下脂肪組織中小血管增生，周?chē)梢?jiàn)炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，肌肉正常。腹平片：腹較多腸氣影，多個(gè)液氣平面影。腹部彩超：考慮粘連性腸梗阻，腹部血管未見(jiàn)異常。腹部CT：小腸內(nèi)見(jiàn)多發(fā)液氣平面，腸腔內(nèi)充滿(mǎn)積液，肝胰雙腎正常，腹腔內(nèi)未見(jiàn)積液，脾臟未顯示。入院診斷： （1） 系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE），狼瘡腎炎（LN）；（2）APS-Ⅱb型（1型糖尿病，酮癥酸中毒，Graves?。?；（3）不全腸梗阻（機(jī)械性）；（4）脾切除術(shù)后。給予甲強(qiáng)龍針1.0g/d，沖擊3天，環(huán)磷酰胺1.0g。體溫下降，肌肉關(guān)節(jié)癥狀明顯緩解。持續(xù)胃腸減壓、補(bǔ)液、對(duì)癥治療。于24日腹痛呈持續(xù)性絞痛陣發(fā)性加重，并于26日出現(xiàn)發(fā)熱，體溫高達(dá)39.5℃，腹部查體：左下腹、左上腹部明顯壓痛、反跳痛、肌緊張，叩痛陽(yáng)性，腸鳴音消失。以“腸穿孔，化膿性腹膜炎”，給予他巴唑、胰島素等應(yīng)用同時(shí)，轉(zhuǎn)外科急診手術(shù)治療。術(shù)中見(jiàn)距離回盲部100cm有一小腸穿孔，腹腔內(nèi)大量膿性液。予以修補(bǔ)并手術(shù)清理腹腔而后關(guān)腹引流?？紤]脾切除后腸粘連，腸穿孔。補(bǔ)液、補(bǔ)足熱量，抗感染支持。維持激素、免疫抑制劑、他巴唑及胰島素治療，病情逐漸平穩(wěn)出院，目前正在門(mén)診隨訪中。

2 討論

該患者“顏面水腫性紅斑，手充血疹，光過(guò)敏，關(guān)節(jié)炎，肌炎；ANA（+），蛋白尿”，支持診斷SLE、LN?！半p眼突出、怕熱、多汗、消瘦，甲狀腺腫大，突眼，F(xiàn)T3、FT4 升高，TSH降低，Tg-Ab、Tm-Ab陰性”，診斷Graves病。多飲、多尿、消瘦，空腹血糖升高，尿糖、酮體陽(yáng)性，診斷1型糖尿病，酮癥酸中毒?；颊咄瑫r(shí)存在SLE、Graves病和1型糖尿病，因此APS-Ⅱb型明確。

作為自身免疫性疾病，具有許多共同之處，如均為遺傳因素和環(huán)境因素共同作用的結(jié)果，易感基因位點(diǎn)均與HLAⅡ類(lèi)分子有關(guān)。SLE患者家庭有其他自身免疫性疾病聚集現(xiàn)象。這些都提示可能存在顯性的“自身免疫基因”[1]。筆者在臨床上也發(fā)現(xiàn)，1例類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎合并Graves病，患者自行停用他巴唑，僅接受免疫抑制劑的治療，在復(fù)診中發(fā)現(xiàn)甲功恢復(fù)正常，也間接印證了自身免疫紊亂這一發(fā)病機(jī)制。本患者病史中有一外傷脾破裂、脾切除術(shù)史，之后出相關(guān)的癥狀，提示創(chuàng)傷應(yīng)激可能為發(fā)病的誘因。

患者出現(xiàn)腸穿孔進(jìn)行手術(shù)治療，服用大量激素，合并有多種自身免疫病，無(wú)疑對(duì)手術(shù)醫(yī)生是一個(gè)挑戰(zhàn)。從此病人的搶救成功中，可以說(shuō)科室之間的成功協(xié)作是病人脫險(xiǎn)的關(guān)鍵，病人的轉(zhuǎn)危為安是內(nèi)、外科醫(yī)生集體智慧的結(jié)晶。

篇4

【關(guān)鍵詞】自身抗體聯(lián)合檢測(cè)；系統(tǒng)性紅斑狼瘡；價(jià)值及意義

【文章編號(hào)】1004-7484（2014）07-4705-02

系統(tǒng)性紅斑狼瘡是一種累及多系統(tǒng)、多器官并有多種自身抗體出現(xiàn)的自身免疫性疾病，患者受到體內(nèi)大量致病性自身抗體和免疫復(fù)合物的影響而導(dǎo)致組織損傷，多伴有系統(tǒng)和臟器損傷等臨床癥狀。此病具有較高的病發(fā)率，嚴(yán)重影響患者的身體健康和日常生活水平，急需得到有效的檢測(cè)，為患者的臨床治療提供準(zhǔn)確的相關(guān)數(shù)據(jù)，提高治愈率。接下來(lái)將對(duì)自身抗體聯(lián)合檢測(cè)對(duì)系統(tǒng)性紅斑狼瘡診斷的價(jià)值及意義進(jìn)行分析。

1 資料和方法

1.1 一般資料

本次分析選取自2010年11月至2013年7月我院收治的系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者156例，其中男16例，女140例，年齡在10至67歲之間，平均年齡為（25.4±7.4）歲；觀察組患者100例均為非系統(tǒng)性紅斑狼瘡的風(fēng)濕病患者，其中男20例，女80例，年齡在11至66歲之間，平均年齡為（24.4±6.3）歲，對(duì)照組患者90例均正常，男30例，女60例；年齡在19至61歲之間，平均年齡為（22.9±7.6）歲。

1.2 方法

對(duì)156例系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者、100例為非系統(tǒng)性紅斑狼瘡的風(fēng)濕病患者及90例正常者抽取靜脈血3mL進(jìn)行血清分離，采用間接熒光免疫測(cè)定抗核抗體、抗雙鏈DNA抗體；采用免疫印跡法進(jìn)行抗-ENA抗體測(cè)定；顯微鏡采用奧林巴斯BX50 型熒光顯微鏡。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

本次探究效果分析所得數(shù)據(jù)均采用SPSS11.0數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析處理，采用χ2對(duì)計(jì)數(shù)資料進(jìn)行檢驗(yàn)，P

3 討論

系統(tǒng)性紅斑狼瘡是一種累及多系統(tǒng)、多器官并有多種自身抗體出現(xiàn)的自身免疫性疾病，患者受到體內(nèi)大量致病性自身抗體和免疫復(fù)合物的影響而導(dǎo)致組織損傷，多伴有系統(tǒng)和臟器損傷、免疫功能紊亂等臨床癥狀。此病具有較高的病發(fā)率，以青年女性患者居多，患者年齡多在13至42歲之間，嚴(yán)重影響患者的身體健康和日常生活水平，急需得到有效的檢測(cè)，為患者的臨床治療提供準(zhǔn)確的相關(guān)數(shù)據(jù)，提高治愈率[1]。

采用自身抗體聯(lián)合檢測(cè)法對(duì)系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者進(jìn)行檢測(cè)，具有重要的診斷價(jià)值與意義，抗核小體抗體、抗雙鏈DNA抗體、抗Sm抗體、抗核糖體P蛋白抗體對(duì)系統(tǒng)性紅斑狼瘡的診斷均有較強(qiáng)的特異性，陽(yáng)性預(yù)測(cè)值也較高，而陰性預(yù)測(cè)值相對(duì)較低。各種抗體之間能夠有效進(jìn)行互補(bǔ)，準(zhǔn)確檢測(cè)到系統(tǒng)性紅斑狼瘡的各項(xiàng)抗體的陽(yáng)性率，保證檢測(cè)數(shù)據(jù)的準(zhǔn)確性與可靠性，在臨床治療中已經(jīng)得到廣泛的應(yīng)用，效果顯著[2]。

在本次診斷價(jià)值與意義分析中，對(duì)156例系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者、100例為非系統(tǒng)性紅斑狼瘡的風(fēng)濕病患者及90例正常者采用間接熒光免疫測(cè)定抗核抗體、抗雙鏈DNA抗體；采用免疫印跡法進(jìn)行抗-ENA抗體測(cè)定；顯微鏡采用奧林巴斯BX50型熒光顯微鏡。檢測(cè)結(jié)果如下：①156例系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者的抗核抗體、抗雙鏈DNA抗體、抗SSA等相關(guān)要素的陽(yáng)性率約為94%和49%、58%。但ANA檢測(cè)缺乏特異性，除SLE外，其他結(jié)締組織病一些老年人也可能出現(xiàn)低滴度的ANA，而ANA陰性也不能排除SLE，有6例SLE患者的ANA陰性，也證實(shí)ANA有篩查價(jià)值而不能作為確診依據(jù)；②抗-ENA抗體測(cè)定的內(nèi)容主要包括抗nRNP、抗-sm、抗SSA、抗SSB、抗sel-70、抗Jo-1等多種自身抗體；③本次診斷價(jià)值與意義分析中重點(diǎn)檢測(cè)法分析了抗-sm、抗SSA抗Jo-1三種因素，系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者的抗-sm、抗SSA抗Jo-1檢測(cè)結(jié)果分別為32.1%、57.6%、7.5%，觀察組非系統(tǒng)性紅斑狼瘡的風(fēng)濕病患者的抗-sm、抗SSA抗Jo-1檢測(cè)結(jié)果分別為8%、46%、4%；④系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者的各項(xiàng)檢測(cè)數(shù)據(jù)均高于觀察組與對(duì)照組的檢測(cè)數(shù)據(jù)，各組數(shù)據(jù)之間差異明顯，P

綜上所述，系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者受到體內(nèi)大量致病性自身抗體和免疫復(fù)合物的影響而導(dǎo)致組織損傷，多伴有系統(tǒng)和臟器損傷等臨床癥狀。此病具有較高的病發(fā)率，急需得到有效的檢測(cè)，為患者的臨床治療提供準(zhǔn)確的相關(guān)數(shù)據(jù)，提高治愈率。自身抗體聯(lián)合檢測(cè)法對(duì)系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者的多種抗體均有著較強(qiáng)的特異性，能夠準(zhǔn)確檢測(cè)到系統(tǒng)性紅斑狼瘡的各項(xiàng)抗體的陽(yáng)性率，保證檢測(cè)數(shù)據(jù)的準(zhǔn)確性與可靠性，在臨床治療中已經(jīng)得到廣泛的應(yīng)用，效果顯著。

參考文獻(xiàn)：

[1] 張輝.系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者血清抗核小體抗體水平及其意義[J].深圳中西醫(yī)結(jié)合雜志，2010，2（01）：25-26

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人物PORTRAIT = P

許紀(jì)霖 = X

P：何謂“認(rèn)同”？它對(duì)個(gè)體的意義是什么？

X：所謂認(rèn)同，指的是一個(gè)人或一群人如何理解和認(rèn)識(shí)自己。通俗地說(shuō)，認(rèn)同就是門(mén)衛(wèi)大爺問(wèn)你的三個(gè)問(wèn)題：你是誰(shuí)？從哪里來(lái)？到哪兒去？不要以為晚清以后的中國(guó)現(xiàn)代化轉(zhuǎn)型只有一個(gè)科學(xué)和民主的問(wèn)題，其實(shí)認(rèn)同的轉(zhuǎn)型同樣重要，這涉及現(xiàn)代中國(guó)人的心靈秩序。

P：你在書(shū)中講，當(dāng)近代中國(guó)從歐洲引入民族主義之后，中國(guó)人的胸懷從此狹隘了許多，文明也因此而萎縮，從“人同此心、心同此理”的天下氣魄，矮化為一種小家子氣―“那是西方的、這是中國(guó)的?！币郧爸袊?guó)人的認(rèn)同方式是怎樣的？

X：現(xiàn)代中國(guó)人的認(rèn)同，雖然經(jīng)歷了轉(zhuǎn)型，但依然繼承了傳統(tǒng)中國(guó)人獨(dú)有的形態(tài)，那就是家國(guó)天下。東林書(shū)院門(mén)口的對(duì)聯(lián)：“風(fēng)聲雨聲讀書(shū)聲、聲聲入耳，家事國(guó)事天下事、事事關(guān)心”很能反映這一點(diǎn)。在自我―家國(guó)―天下系列中，最重要的是兩頭：自我與天下。到了近代之后，“國(guó)家”異軍突起，大家不再相信天命了，家族也消解了，個(gè)人最重要面對(duì)的，乃是國(guó)家，“沖破網(wǎng)羅”的個(gè)人，陷入了另一個(gè)新的網(wǎng)羅，那就是國(guó)家賦予其新的認(rèn)同身份的國(guó)民?，F(xiàn)在許多人，特別是小粉紅，在回答“你是誰(shuí)”的時(shí)候，只有一個(gè)答案：我是中國(guó)人。

P：這樣的“認(rèn)同”有怎樣的問(wèn)題？

X：?jiǎn)栴}在于，難道“我是中國(guó)人”的身份真的能窮盡我們的所有認(rèn)同嗎？我在書(shū)中其實(shí)想告訴大家，傳統(tǒng)中國(guó)人的認(rèn)同，除了“國(guó)”之外，還有“家”與“天下”。所謂的“家”，還指的是與你的血緣相關(guān)的“家族”、決定你氣質(zhì)的“地方”以及特定的宗教或文化風(fēng)俗。更重要的，乃是有“天下”，一套普遍主義的價(jià)值，天下價(jià)值高于國(guó)家的價(jià)值。

“五四”是中國(guó)的啟蒙時(shí)刻，但“五四”時(shí)期的知識(shí)分子，與今天的中國(guó)人不一樣，在認(rèn)同方式上恰恰是很“傳統(tǒng)”的，他們對(duì)“家”與“國(guó)”都不以為然?！拔逅摹边\(yùn)動(dòng)的總指揮傅斯年講過(guò)一段很有名的話(huà)：“我只承認(rèn)大的方面有人類(lèi)，小的方面有‘我’是真實(shí)的?！摇腿祟?lèi)中間的一切階級(jí)，若家族、地方、國(guó)家等等，都是偶像。我們要為人類(lèi)的緣故，培成一個(gè)‘真我’?！痹凇拔逅摹敝R(shí)分子看來(lái)，家族與國(guó)家竟然都是虛幻之物，只有個(gè)人和世界才是真實(shí)的。因?yàn)樗麄冇羞@樣的觀念，所以“五四”愛(ài)國(guó)運(yùn)動(dòng)，是一場(chǎng)具有世界主義背景的愛(ài)國(guó)運(yùn)動(dòng)。比如，“五四”青年上街抗議巴黎和會(huì)，提出的理由不僅因?yàn)榘屠韬蜁?huì)侵犯了中國(guó)的國(guó)家利益，更重要的是其違背了世界普遍的公理?！拔逅摹敝R(shí)分子懂得如何用世界聽(tīng)得懂的普遍語(yǔ)言爭(zhēng)取自己的國(guó)家權(quán)益。

P：你怎么看傅斯年們的這種將“家”、“國(guó)”都視作虛幻之物的思想？

X：我在書(shū)中通過(guò)歷史的敘述，乃是要告訴大家，在中國(guó)知識(shí)分子精神傳統(tǒng)當(dāng)中，有一種健康的家國(guó)天下情懷。固然，有些人內(nèi)心中無(wú)祖國(guó)，是世界公民，但在我看來(lái)，最好的世界公民，乃是有家國(guó)的。赫爾德說(shuō)：“鄉(xiāng)愁，是一種最高貴的痛苦情感?！笔澜缇癫皇浅橄蟮?，其普遍性存在于特殊的民族形態(tài)當(dāng)中，因而也顯現(xiàn)出人類(lèi)精神的豐富多彩。愛(ài)自己、愛(ài)家、愛(ài)國(guó)與愛(ài)世界并不矛盾，它們構(gòu)成了我們情感世界中認(rèn)同的不同層次，而且相互耦合、關(guān)聯(lián)。愛(ài)國(guó)首先要從愛(ài)家人、愛(ài)鄰居、愛(ài)家鄉(xiāng)開(kāi)始，而對(duì)國(guó)家的認(rèn)同又不是沒(méi)有條件的，要符合人類(lèi)普遍的精神價(jià)值。我最欣賞的是具有世界主義情懷的愛(ài)國(guó)主義，或者是具有家國(guó)情懷的世界主義。在中國(guó)知識(shí)分子的精神傳統(tǒng)當(dāng)中，家國(guó)天下情懷無(wú)法了斷，它們是一體的，不能撕裂了各取所需。從這個(gè)意義上說(shuō)，我是一個(gè)相信個(gè)人本位的自由主義者，同時(shí)又是一個(gè)有著家國(guó)天下情懷的社群主義者。

P：我們應(yīng)該如何理解和看待“小粉紅”這樣的公眾意識(shí)？

X：有兩種不同的愛(ài)國(guó)主義，一種是國(guó)家至上的愛(ài)國(guó)主義，另一種是具有人類(lèi)意識(shí)的愛(ài)國(guó)主義。爭(zhēng)取最大的國(guó)家利益，要學(xué)會(huì)用全球普適的文明話(huà)語(yǔ)作為自我辯護(hù)的理由。如今在中國(guó)的年輕人之中，有兩個(gè)看起來(lái)似乎是相反的精神現(xiàn)象：一個(gè)是前述的小粉紅，國(guó)家就是一切，國(guó)家，代表著無(wú)條件的好，沒(méi)有了國(guó)家，你什么都不是。另一個(gè)現(xiàn)象，是極端的個(gè)人主義，不相信任何r值，不認(rèn)同任何權(quán)威，個(gè)人就是一切，個(gè)人至高無(wú)上，拔一毛利天下而不為也。

這兩種極端，看起來(lái)相互沖突，但在現(xiàn)代生活當(dāng)中，卻有一種吊詭的互補(bǔ)，甚至是精神的共存：不少“精致的利己主義者”是價(jià)值上的虛無(wú)主義，但認(rèn)同的問(wèn)題最終總是要得到答案，特別是到了國(guó)外之后，需要一種情感的皈依，到了最后，都倒向了國(guó)家，將國(guó)家作為自己唯一的認(rèn)同歸屬。但這種愛(ài)國(guó)又是未經(jīng)反思的，有時(shí)候又往往是以對(duì)抗“他者”為唯一的真實(shí)內(nèi)容，是一種魯迅批評(píng)過(guò)的盲目的、狂妄的“群體的自大”。極端的利己主義，最容易滑向粗鄙的、空洞的愛(ài)國(guó)主義。

P：你提出了“新天下主義”，它對(duì)當(dāng)下中國(guó)的意義是什么？

X：我的新天下主義有特定的問(wèn)題意識(shí)，針對(duì)的是特定的問(wèn)題。

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關(guān)鍵詞：不穩(wěn)定性心絞痛；單硝酸異山梨酯；丹紅注射液

【中圖分類(lèi)號(hào)】R541.4【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A【文章編號(hào)】1674-7526（2012）08-0074-01

臨床中，不穩(wěn)定性心絞痛指的是急性冠脈綜合征的一種，屬于冠心病的范疇。該病的發(fā)作一般與患者的動(dòng)脈粥樣硬化導(dǎo)致的急性血栓有著一定的關(guān)聯(lián)[1]。近些年來(lái)，人們的生活習(xí)慣以及飲食結(jié)構(gòu)出現(xiàn)了顯著改變，致使心血管類(lèi)疾病患者的數(shù)目逐日增加，已經(jīng)成為一個(gè)廣受關(guān)注的衛(wèi)生問(wèn)題。為觀察單硝酸異山梨酯針聯(lián)合丹紅注射液治療不穩(wěn)定性心絞痛的應(yīng)用情況，分析其臨床療效，本文選取的140例不穩(wěn)定性心絞痛患者，將其隨機(jī)分為對(duì)照組與觀察組，每組含70例。對(duì)照組接受常規(guī)治療，應(yīng)用調(diào)脂類(lèi)藥物與抗血小板藥，應(yīng)用硝酸甘油，并與受體阻滯劑聯(lián)合應(yīng)用。觀察組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上將單硝酸異山梨酯針與丹紅注射液聯(lián)合使用，兩組患者均接受15天的治療。觀察所有患者的康復(fù)情況，評(píng)價(jià)臨床療效，進(jìn)行對(duì)比分析?，F(xiàn)將研究結(jié)果報(bào)告如下：

1資料與方法

1.1一般資料：140例不穩(wěn)定性心絞痛患者，心絞痛類(lèi)型：初發(fā)勞累型心絞痛51例，臥位型心絞痛15例，變異型心絞痛6例，梗死后心絞痛21例，惡化勞累性心絞痛47例；合并疾病為：高血脂癥41例，糖尿病33例，41例原發(fā)性高血壓；男性74例，女性66例；年齡范圍：45-74歲，平均年齡：65.3歲；病程范圍：4個(gè)月-10年，平均5.7年；患者均排除急性心肌梗死、造血功能障礙、穩(wěn)定性心絞痛、肝腎功能不全的可能。將所有患者隨機(jī)分為對(duì)照組與觀察組，每組70例。對(duì)照組：男性38例，女性32例；年齡范圍：46-72歲，平均年齡：64.3歲；病程范圍：6個(gè)月-9年，平均5.4年。觀察組男性36例，女性34例；年齡范圍：45-74歲，平均年齡：65.7歲；病程范圍：4個(gè)月-10年，平均5.9年。兩組患者在年齡、性別、病程等方面的資料均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05），因而可以進(jìn)行組間比較。

1.2方法：治療期間，進(jìn)行動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)，并檢查患者的肝腎功能與血常規(guī)，關(guān)注病情進(jìn)展。對(duì)照組接受常規(guī)治療，應(yīng)用調(diào)脂類(lèi)藥物與抗血小板藥，應(yīng)用硝酸甘油，并與受體阻滯劑聯(lián)合應(yīng)用。觀察組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上將單硝酸異山梨酯針與丹紅注射液聯(lián)合使用，方法為將20毫升丹紅注射液與250毫升葡萄糖溶液混合，進(jìn)行靜脈滴注。同時(shí)，將20毫克單硝酸異山梨酯溶于250毫升葡萄糖溶液中，進(jìn)行靜脈滴注[2]。葡萄糖溶液的濃度應(yīng)為5%，另外，也可換用氯化鈉溶液（0.9%）。兩組患者均接受15天的治療。觀察所有患者的康復(fù)情況，評(píng)價(jià)臨床療效，進(jìn)行對(duì)比分析。將治療效果分為無(wú)效、有效與顯效，無(wú)效指的是患者疾病體征無(wú)改善，甚至出現(xiàn)進(jìn)行性加重；有效指的是患者臨床癥狀出現(xiàn)部分改善；顯效指的是患者疾病癥狀顯著改善或消失，得到治愈。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：選取SPSS13.0軟件，對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。比較差異P

2結(jié)果

在治療結(jié)束后，發(fā)現(xiàn)兩組患者在治療期間均未出現(xiàn)肝功腎功與血常規(guī)上的明顯變動(dòng)，均無(wú)顯著的負(fù)面反應(yīng)。觀察組共64例患者治療有效，對(duì)照組共57例患者治療有效，總有效率之間的比較差異P

3討論

單硝酸異山梨酯的作用機(jī)理是，亞硝酸促進(jìn)血管平滑肌出現(xiàn)松弛，從而促進(jìn)冠狀動(dòng)脈的擴(kuò)張，進(jìn)而有力促進(jìn)心肌供血[3]。而丹紅注射液的主要成分是紅花與丹參，前者可以逐瘀通經(jīng)，后者可以消淤散結(jié)，達(dá)到疏通血脈的目的[4]。單硝酸異山梨酯針與丹紅注射液的聯(lián)合應(yīng)用可以改善冠脈血流情況，增強(qiáng)心肌供血。為有針對(duì)性地探究其療效，本文設(shè)立了對(duì)比試驗(yàn)，對(duì)照組接受常規(guī)治療，觀察組在其基礎(chǔ)上應(yīng)用上述聯(lián)合用藥方法。經(jīng)過(guò)本文研究，得出結(jié)論：針對(duì)不穩(wěn)定性心絞痛，在心內(nèi)科常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，應(yīng)用單硝酸異山梨酯針聯(lián)合丹紅注射液的方法，不會(huì)帶來(lái)顯著不良反應(yīng)，可以顯著提升臨床效果，有著積極的臨床意義，適于得到更多應(yīng)用。

參考文獻(xiàn)

[1]杜景柏，劉世平，張海峰.丹紅注射液治療不穩(wěn)定性心絞痛30例療效觀察[J].云南中醫(yī)中藥雜志，2009（12）：108-112

[2]苗長(zhǎng)久，石麗英.丹紅注射液與小劑量尿激酶合用治療不穩(wěn)定性心絞痛療效觀察[J].中國(guó)當(dāng)代醫(yī)藥，2009（16）：108-112

篇7

【關(guān)鍵詞】心絞痛；不穩(wěn)定型；中西醫(yī)聯(lián)合療法

【中圖分類(lèi)號(hào)】R54 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】1004-7484（2013）04-0395-02

不穩(wěn)定性心絞痛（UA是指介于穩(wěn)定性心絞痛和急性心肌梗死（AMI）之間的一組臨床綜合癥?？杀憩F(xiàn)為心肌缺血的癥狀，典型的癥狀為胸骨后疼痛，等同胸痛的其他癥狀有燒灼感，消化不良，呼吸困難等。UA的病理生理學(xué)變化常以冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂為主，繼而使斑塊內(nèi)高度致血栓形成的物質(zhì)暴露于血液中，引起血小板在受損斑塊表面粘附，活化和聚集，形成了不同類(lèi)型的血栓及其痙攣而導(dǎo)致官腔阻塞。因此，對(duì)UA的及時(shí)識(shí)別與合理治療顯得十分重要，若得不到及時(shí)有效的治療，部分UA可發(fā)展為AMI和心源性猝死。我科自2011.7---2012.5，采用紅花黃色素注射液聯(lián)合低分子肝素鈣治療UA患者，取得滿(mǎn)意療效，現(xiàn)報(bào)告如下：

資料與方法

納入與排除標(biāo)準(zhǔn)：80例患者均符合《不穩(wěn)定性心絞痛診斷和治療建議》，排除急性心肌梗死，穩(wěn)定性心絞痛及肝腎功能不全，造血系統(tǒng)功能障礙及不能耐受肝素者。

一般資料：將80例患者隨機(jī)分為兩組，每組40例。治療組男28例，女12例，年齡56-83歲，平均70.1±6.8歲，新發(fā)作的缺血癥狀16例（僅在靜息時(shí)4例，僅在勞累時(shí)6例靜息和勞累時(shí)均發(fā)作6例），原有缺血癥狀加重（頻率，嚴(yán)重性及時(shí)間均增加；發(fā)作方式的改變：如靜息時(shí)出現(xiàn)癥狀）10例，心肌梗死后4-6周內(nèi)缺血性癥狀復(fù)發(fā)8例；變異型心絞痛6例。對(duì)照組男30例，女10例，年齡6 4-85歲，平均72.5±6.9歲，新發(fā)作的缺血癥狀18例（僅在靜息時(shí)8例，僅在勞累時(shí)4例，靜息和勞累時(shí)均發(fā)作6例），原有缺血癥狀加重12例，心肌梗死后4-6周內(nèi)缺血性癥狀復(fù)發(fā)6例，變異型心絞痛，4例.兩組性別，年齡，心絞痛類(lèi)型等一般資料比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P0.05）。具有可比性。

治療方法：對(duì)照組常規(guī)給予吸氧，臥床休息，低鹽低脂或糖尿病飲食，予單硝酸異山梨酯注射液，β-受體阻滯劑，辛伐他汀，阿司匹林等治療。治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上加用紅花黃色素注射液80mgj加入生理鹽水150ml中靜滴，每天一次；低分子肝素鈣5000u臍周皮下注射，每12小時(shí)一次，連續(xù)注射7天。兩組療程均為14天。

觀察指標(biāo)：記錄心肌缺血再?zèng)r，每周做2次12導(dǎo)聯(lián)心電圖，心肌缺血發(fā)作時(shí)隨時(shí)記錄心電圖掌握ST_T變化；比較單硝酸異山梨酯的用量；比較治療前后24小時(shí)動(dòng)態(tài)心電圖變化；總結(jié)心肌缺血頻率，持續(xù)時(shí)間和嚴(yán)重性。同時(shí)觀察治療前后血小板計(jì)數(shù)，部分凝血活酶（APTT），肝腎功能及藥物不良反應(yīng)等。

療效判斷標(biāo)準(zhǔn)：1.顯效：再發(fā)缺血

統(tǒng)計(jì)學(xué)處理： 計(jì)數(shù)資料用X 檢驗(yàn)，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)。

結(jié) 果

兩組治療后臨床療效比較：治療組總有效率為90.0%對(duì)照組為70.0%，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

兩組治療前后心絞痛頻率，單硝酸異山梨酯量，心絞痛持續(xù)時(shí)間，ST段下移，室早次數(shù)比較，兩組治療后各項(xiàng)指標(biāo)均有好轉(zhuǎn)，與治療前比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

不良反應(yīng)：兩組治療前后血小板計(jì)數(shù)，APTT，肝腎功能比較均無(wú)明顯變化，未出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng)。

討 論

心肌供養(yǎng)和需養(yǎng)失衡引起短暫心肌缺血，當(dāng)局部心肌血流減少到低于基礎(chǔ)水平時(shí)，臨床表現(xiàn)為心絞痛。無(wú)論是因原發(fā)性冠脈血流下降，還是心肌需氧增加，與心外膜相比，心內(nèi)膜負(fù)荷較重，心肌血流下降更明顯。各類(lèi)急性冠脈綜合征發(fā)病病理機(jī)制大致相似，而臨床表現(xiàn)的不同與冠脈狹窄的程度，冠脈閉塞的時(shí)間，冠脈血流和體循環(huán)血流的改變及側(cè)枝循環(huán)形成的多少有關(guān)⑴。許多心絞痛在靜息狀態(tài)下發(fā)作，發(fā)作期無(wú)心肌耗氧增加，其原因是原發(fā)性和發(fā)作性的冠脈血流減少⑴。

多個(gè)研究表明急性冠脈綜合征發(fā)生和冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂有關(guān)。許多臨床資料和冠脈造影研究表明，嚴(yán)重斑塊破裂導(dǎo)致不穩(wěn)定型心絞痛和急性梗死發(fā)生，不但嚴(yán)重狹窄冠脈可發(fā)生斑塊裂紋和斑塊破裂，而且僅有輕微病變的冠脈更常見(jiàn)。幾個(gè)冠脈造影表明，因冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病變發(fā)展，使患者從穩(wěn)定型心絞痛向不穩(wěn)定型心絞痛轉(zhuǎn)化的占患者總數(shù)的60%-75%，這些反映了在原有動(dòng)脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上附壁血栓的變化。大量研究表明，當(dāng)冠狀動(dòng)脈狹窄

參考文獻(xiàn)：

篇8

[關(guān)鍵詞] PTPN22；轉(zhuǎn)錄因子FOXP3；基因多態(tài)性；系統(tǒng)性紅斑狼瘡；遺傳易感性

[中圖分類(lèi)號(hào)] R593.241 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1673-9701（2017）05-0001-04

系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）屬于免疫性疾病的一種，主要特點(diǎn)是免疫物沉積到皮膚、腎臟、神經(jīng)系統(tǒng)以及血管當(dāng)中，導(dǎo)致炎癥以及壞死問(wèn)題[1]。研究人員發(fā)現(xiàn)SLE患者的T細(xì)胞存在調(diào)節(jié)障礙并且合并有免疫功能方面的紊亂。這些免疫缺陷與患者T細(xì)胞功能以及數(shù)量方面的障礙存在聯(lián)系[2]。FOXP3是T細(xì)胞的重要轉(zhuǎn)錄因子，在SLE的發(fā)生以及發(fā)展過(guò)程當(dāng)中可能發(fā)揮重要影響。FOXP3基因在X染色體，分子生物學(xué)的研究結(jié)果顯示FOXP3基因有著多態(tài)性，與多種免疫性疾病存在聯(lián)系[3]。蛋白酪氨酸磷酸酶22（PTPN22）是近年來(lái)受到研究人員高度重視的免疫疾病基因，編碼在T細(xì)胞傳導(dǎo)途徑當(dāng)中，通過(guò)脫磷酸化作用影響T細(xì)胞的轉(zhuǎn)導(dǎo)，從而抑制免疫性疾病出現(xiàn)[4]。本研究分析PTPN22以及FOXP3基因多態(tài)性與SLE之間的關(guān)系，從而為分析系統(tǒng)性紅斑狼瘡遺傳易感性提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1一般資料

選取2013年1～6月我院收治的系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者80例為研究組，男16例，女64例，年齡22～45歲，平均（35.1±2.6）歲，所有患者均符合美國(guó)風(fēng)濕病協(xié)會(huì)的SLE診斷標(biāo)準(zhǔn)。選取同期健康體檢人員80例為對(duì)照組，男18例，女62例，年齡23～44歲，平均（35.3±2.9）歲。兩組患者的一般資料有可比性（P>0.05），本研究得到醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，患者知情同意。

1.2方法

1.2.1 PTPN22檢驗(yàn)方法 采集患者的靜脈血5 mL，EDTA抗凝之后，使用碘化鈉法提取基因組DNA后保存?zhèn)溆谩８鶕?jù)GenBank序列設(shè)計(jì)2對(duì)引物，特異性擴(kuò)增FOXP3基因當(dāng)中包含-3281C/3281A的DN段，取擴(kuò)增產(chǎn)物2 L，37℃條件下孵育2 h，反應(yīng)終止之后EB染色，染色之后使用凝膠成像判斷結(jié)果[5]。

1.2.2 轉(zhuǎn)錄因子FOXP3檢驗(yàn)方法 采集患者的靜脈血5 mL，EDTA（乙二胺四乙酸二鈉鹽）抗凝之后使用蛋白酶抽提法提取DNA，使用DNA電泳法以及紫外分光法定量定性檢測(cè)之后保存?zhèn)溆?。電泳酶切反?yīng)1858C/1858T位點(diǎn)的基因擴(kuò)增產(chǎn)物，消毒雙蒸水2 h之后存儲(chǔ)在37℃的水浴箱過(guò)夜，酶切后產(chǎn)物進(jìn)行凝膠電泳分析，電泳之后將凝膠放到EB液當(dāng)中染色1 h之后觀察拍照[6]（封三圖1）。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

讀取個(gè)體樣本之后計(jì)算基因型以及等位基因頻率，確認(rèn)是否符合平衡定律，對(duì)等位基因頻率以及多態(tài)性位點(diǎn)的基因型頻率進(jìn)行檢驗(yàn)[7]，數(shù)據(jù)用SPSS18.0軟件分析，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，P

2 結(jié)果

2.1兩組患者FOXP3基因多態(tài)性分布頻率比較

FOXP3位點(diǎn)基因頻率在兩組研究對(duì)象當(dāng)中的分布存在明顯差異（P

2.2兩組患者FOXP3基因單倍型分布頻率比較

FOXP3基因-2383C/T同-3281C/A存在連鎖不平衡，-2383T/-3281A的單倍型攜帶者明顯加大SLE發(fā)病的風(fēng)險(xiǎn)（P

2.3勺PTPN22基因啟動(dòng)子-1123G/CSNP位點(diǎn)的等位基因以及基因型分布頻率比較

PTPN22基因啟動(dòng)子區(qū)域-1123G/CSNP在各組內(nèi)男女之間三種基因型頻率分布無(wú)明顯差異（P>0.05），C等位基因的分布及CC基因型的頻率在研究組和對(duì)照組之間分布也無(wú)明顯差異（P>0.05），見(jiàn)表3。

3 討論

系統(tǒng)性紅斑狼瘡是各種因素聯(lián)合作用誘發(fā)的一種免疫功能失調(diào)疾病，當(dāng)前情況下人們對(duì)該病的致病因素尚未完全明確，但是研究人員普遍認(rèn)為細(xì)胞免疫功能在SLE的發(fā)病過(guò)程當(dāng)中有不容忽視的影響。SLE患者的β細(xì)胞功能活化同時(shí)大量產(chǎn)生自身抗體，似乎SLE是β細(xì)胞異常誘發(fā)的疾病，不過(guò)β細(xì)胞的活化受T細(xì)胞異常的誘導(dǎo)與影響，因此SLE更像是T細(xì)胞介導(dǎo)的一種疾病[8]。FOXP3是foxhead的家族成員，在人體的CD4+以及CD25+T細(xì)胞當(dāng)中都有表達(dá)，并且可以介導(dǎo)二者在胸腺當(dāng)中的發(fā)育、功能維持以及外周表達(dá)[9]。相關(guān)研究的結(jié)果顯示，F(xiàn)OXP3基因的突變或者是小鼠體內(nèi)兩種T細(xì)胞數(shù)量的減少，能夠誘發(fā)比較嚴(yán)重的免疫性疾病[10]。當(dāng)前FOXP3在SLE發(fā)病過(guò)程當(dāng)中具體影響的研究還比較少見(jiàn)。有研究人員在小鼠的狼瘡模型當(dāng)中檢測(cè)CD4+以及CD25+T細(xì)胞以及FOXP3表達(dá)，結(jié)果顯示狼瘡小鼠當(dāng)中的CD4+以及CD25+T細(xì)胞表達(dá)要明顯少于正常的小鼠[11]。還有研究人員發(fā)現(xiàn)在SLE患者的外周血細(xì)胞當(dāng)中，F(xiàn)OXP3RNA水平明顯下降。因此可以認(rèn)為FOXP3在SLE發(fā)病過(guò)程當(dāng)中可能會(huì)發(fā)生重要影響[12]。FOXP3的基因在X染色體的短臂，包括10個(gè)內(nèi)含子以及11個(gè)外顯子。研究顯示FOXP3基因有著遺傳多態(tài)性，這一特點(diǎn)給FOXP3基因表達(dá)以及轉(zhuǎn)錄帶來(lái)直接的影響，從而在一定程度上決定著生物學(xué)功能，同部分自身免疫疾病存在密切聯(lián)系[13]。因此有研究人員推測(cè)FOXP3的基因多態(tài)性同SLE的易患性存在聯(lián)系[14]。在FOXP3基因的多態(tài)性以及SLE之間的關(guān)系方面，還缺乏系統(tǒng)深入的研究。為進(jìn)一步分析FOXP3的基因多態(tài)性同該病發(fā)生發(fā)展的聯(lián)系，本研究對(duì)比健康人群以及SLE患者，分析FOXP3的基因多態(tài)性，結(jié)果表明SLE患者的-2383C/T在多態(tài)性分布方面同健康人員比較而言有明顯差異，T等位基因的攜帶頻率在SLE患者當(dāng)中要明顯多于健康人群（P

PTPN22在1號(hào)染色體當(dāng)中，共有15個(gè)內(nèi)含子以及16個(gè)外顯子，編碼酪氨酸磷酸酶（LYP）[15]。LYP集中分布在人體的淋巴細(xì)胞當(dāng)中，由含有脯氨酸基序（C端）以及磷酸酶區(qū)域（N端）組成。在T細(xì)胞的活化步驟當(dāng)中，借助于C端名為P1的氨酸基序同Csk結(jié)構(gòu)相連接而發(fā)揮調(diào)節(jié)功能，使得磷酸化的酪氨酸激酶能夠脫磷酸化從而喪失活性，抑制T細(xì)胞信號(hào)通路的激活，通過(guò)這樣的途徑調(diào)節(jié)T細(xì)胞信號(hào)[16]。單核苷酸的變異會(huì)導(dǎo)致信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)出現(xiàn)障礙，從而誘發(fā)免疫性疾病的出現(xiàn)以及惡化。相關(guān)研究的結(jié)果表明，截止到目前為止，亞洲地區(qū)還滅有出現(xiàn)基因位點(diǎn)出現(xiàn)變異的狀況[17]。雖然該位點(diǎn)的研究數(shù)量比較多，不過(guò)主要為國(guó)外研究結(jié)果，同時(shí)實(shí)驗(yàn)的對(duì)象也主要是歐美白種人。當(dāng)前國(guó)內(nèi)研究人員在這一位點(diǎn)的研究大部分都同免疫甲狀腺炎先關(guān)，同SLE有聯(lián)系的研究比較少[18]。為進(jìn)一步分析這一位點(diǎn)同SLE發(fā)病之間的聯(lián)系，本研究選取SLE患者行了研究，結(jié)果并未檢測(cè)患者當(dāng)中存在T等位基因的變異。除此之外，我國(guó)其他研究人員的相關(guān)實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，CT基因型僅僅存在于錫伯族、蒙古族、赫哲族、回族、哈薩克族以及維族等少數(shù)民族當(dāng)中[19]。本研究當(dāng)中，我們研究基因啟動(dòng)子區(qū)域的-1123G/C位點(diǎn)同SLE發(fā)病之間的聯(lián)系，結(jié)果表明該位點(diǎn)的3種基因型具體分布方面，研究組SLE患者以及對(duì)照組健康人群之間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），兩組患者當(dāng)中C等位基因頻率也沒(méi)有顯著差異（P>0.05）。因此可以認(rèn)為該位點(diǎn)多態(tài)性同SLE發(fā)病之間不存在相關(guān)性。

在PTPN22的基因多態(tài)性同狼瘡性腎炎之間的關(guān)系方面，狼瘡性腎炎可以說(shuō)是SLE的常見(jiàn)并發(fā)癥之一，l病同多種基因存在聯(lián)系[20]。研究人員根據(jù)是否存在狼瘡性腎炎分組研究例西班牙的SLE患者，結(jié)果并未發(fā)現(xiàn)PTPN22在不同患者之間的明顯區(qū)別，因此認(rèn)為PTPN22的多態(tài)性對(duì)狼瘡性腎炎并無(wú)直接的影響，推測(cè)是因?yàn)樽陨砻庖呒膊“l(fā)生的基因基礎(chǔ)比較復(fù)雜，PTPN22出現(xiàn)只是基因變異比較微弱的組成部分[21]。PTPN22的基因多態(tài)性同自身抗體之間的關(guān)系方面，有研究人員認(rèn)為在多發(fā)性硬化以及其他自身免疫疾病當(dāng)中缺乏明確的證據(jù)，推測(cè)該基因在抗體產(chǎn)生過(guò)程當(dāng)中有重要的影響[22]。當(dāng)前已知存在三種不同的自身免疫疾病抗體同PTPN22有明確的聯(lián)系，例如I型糖尿病患者的抗谷氨酸抗體、RA患者的抗心磷脂抗體以及RF患者的自身抗體，推測(cè)PTPN22的變異借助于易化疾病抗體而導(dǎo)致患者出現(xiàn)自身免疫疾病。

國(guó)內(nèi)研究人員采取同本研究類(lèi)似的方法，研究自身免疫性的甲狀腺患者，分析患者的位點(diǎn)情況，結(jié)果顯示該位點(diǎn)在等位基因以及基因型的分布頻率方面，同健康人對(duì)比存在明顯差異，因此認(rèn)為PTPN22啟動(dòng)子-1123G/C位點(diǎn)的多態(tài)性同免疫性甲狀腺的發(fā)生發(fā)展存在重要的聯(lián)系，并且同CTLA-4基因G等位基因存在互相協(xié)同的效果[23]。當(dāng)前情況下，人們還不確定-1123G/C對(duì)于功能異常的影響，有人分析該位點(diǎn)附近的DNA序列，結(jié)果顯示-1123G同轉(zhuǎn)錄因子激活蛋白4的結(jié)合位點(diǎn)較為匹配。其中后者屬于螺旋-環(huán)-拉鏈家族。-1123G/C在激活蛋白4序列當(dāng)中的中心位置，-1123C基因無(wú)法同已知的各種轉(zhuǎn)錄因子實(shí)現(xiàn)結(jié)合[24]。所以PTPN22當(dāng)中的-1123C會(huì)影響到轉(zhuǎn)錄的效率，使得患者發(fā)生自身免疫性的疾病，PTPN22的雜合優(yōu)勢(shì)同表達(dá)調(diào)節(jié)存在一定的聯(lián)系[25]。本研究并未發(fā)現(xiàn)其SLE患者的發(fā)病同GC基因型的優(yōu)勢(shì)相關(guān)，推測(cè)可能同樣本數(shù)量多少、不同疾病類(lèi)型以及位點(diǎn)易感基因不同的影響因素相關(guān)，還需要后續(xù)的研究加以證實(shí)。

綜上所述，F(xiàn)OXP3基因-2383C/T的多態(tài)性同SLE發(fā)生發(fā)展之間存在顯著的關(guān)聯(lián)性，并且-2383T基因可能是該病重要的遺傳易感基因，同時(shí)PTPN22基因位點(diǎn)1858C/T以及-1123G/C同SLE發(fā)病無(wú)明顯關(guān)聯(lián)性。

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篇9

乙方(受贈(zèng)方)：

鑒于乙方以往對(duì)甲方的貢獻(xiàn)和為了激勵(lì)乙方更好的工作，也為了甲乙雙方進(jìn)一步提高經(jīng)濟(jì)效益，經(jīng)雙方友好協(xié)商，雙方同意甲方以虛擬股的方式對(duì)乙方的工作進(jìn)行獎(jiǎng)勵(lì)和激勵(lì)。為明確雙方權(quán)利義務(wù)，特訂立以下協(xié)議：

協(xié)議一.定義除非本合同條款或上下文另有所指，下列用語(yǔ)含義如下：

1.1股份：是指×××公司在工商部門(mén)注冊(cè)登記的注冊(cè)資本金，總額為人民幣萬(wàn)元，按每股人民幣計(jì)算，共計(jì)股。

1.2虛擬股：是指×××公司名義上的股份，虛擬股擁有者不是指甲方在工商注冊(cè)登記的實(shí)際股東，虛擬股擁有者僅享有參與公司年終利潤(rùn)的分配權(quán)，而無(wú)所有權(quán)和其它權(quán)利，不得轉(zhuǎn)讓和繼承。

1.3分紅：是指×××公司年終按照公司章程可分配的利潤(rùn)。

協(xié)議二.甲方根據(jù)乙方的工作表現(xiàn)，授予乙方虛擬股。

2.1乙方取得的虛擬股股份記載在公司內(nèi)部虛擬股股東名冊(cè)。由甲乙雙方簽字確認(rèn)，但對(duì)外不產(chǎn)生法律效力：乙方不得以此虛擬股對(duì)外作為在甲方擁有資產(chǎn)的依據(jù)。

2.2每年會(huì)計(jì)年終，根據(jù)甲方稅后利潤(rùn)計(jì)算每股的利潤(rùn);

2.3乙方年終可得分紅為乙方的虛擬股數(shù)×每股利潤(rùn);

協(xié)議三.分紅取得

3.1在確定乙方可得分紅的七個(gè)工作日內(nèi)，甲方將乙方可得分紅的50%支付給乙方;

3.2乙方取得的虛擬股分紅以人民幣的形式支付，除非乙方同意，甲方不得以其它形式支付;

3.3乙方可取得分紅的其它部分暫存甲方賬戶(hù)，并按同期銀行利息計(jì)算，按照下列規(guī)定支付或處理：

a.本合同期滿(mǎn)時(shí)，甲乙雙方均同意不再簽訂勞動(dòng)合同的，乙方未提取的可得分紅在合同期滿(mǎn)后三年內(nèi)，由甲方按每期×分之一的額度支付乙方;

b.本合同期滿(mǎn)時(shí)，甲方要求繼續(xù)續(xù)約而乙方不同意的，乙方未提取的分紅的一半由甲方在合同期滿(mǎn)后的五年內(nèi)按均支付;可得分紅的另一半歸甲方所有。

c.乙方提前終止與甲方的勞動(dòng)合同或者乙方違反勞動(dòng)合同的相關(guān)規(guī)定或者甲方的規(guī)章制度而被甲方解職的，乙方未提取的分紅歸甲方所有，乙方無(wú)權(quán)再提取。

協(xié)議四.乙方在獲得甲方授予虛擬股的同時(shí)，仍可根據(jù)甲乙雙方簽訂的勞動(dòng)合同享受甲方給予的其它待遇。

協(xié)議五.合同期限：

5.1本合同為年，始，止。

5.2合同期限的續(xù)展：

本合同到期日自動(dòng)終止，除非雙方在到期日之前簽署書(shū)面協(xié)議，續(xù)展本合同的期限。

協(xié)議六.合同終止

6.1本合同于合同到期日自動(dòng)終止，除非雙方按5.2條規(guī)定續(xù)約;

6.2如甲乙雙方的勞動(dòng)合同終止，本合同也隨之終止。

6.3雙方持續(xù)的義務(wù)：

本合同終止后，本合同第7條的規(guī)定甲乙雙方仍需遵守。

協(xié)議七.保密義務(wù)

乙方對(duì)本協(xié)議的內(nèi)容承擔(dān)保密義務(wù)，不得向第三人泄露本協(xié)議中乙方所得虛擬股數(shù)以及分紅等情況，除非事先征得甲方的許可。

協(xié)議八.違約

8.1如甲方違反勞動(dòng)合同第條，甲方有權(quán)提前解除本合同。

8.2如乙方違反本合同第7條，甲方有權(quán)提前解除本合同。

協(xié)議九.爭(zhēng)議的解決

如果發(fā)生本合同的爭(zhēng)議或者與本合同有關(guān)的爭(zhēng)議，甲乙雙方首先應(yīng)當(dāng)友好協(xié)商解決，協(xié)商不成，可向甲方所在地人民法院提起訴訟。

協(xié)議十.其它規(guī)定

合同雙方簽字蓋章起生效。本合同一式兩份，甲乙雙方各一份。

甲方(蓋章)：_________

篇10

雙方分紅協(xié)議書(shū)格式甲方：_____________________________

乙方：_____________________________（投資方）

__________________________（以下簡(jiǎn)稱(chēng)“甲方”）現(xiàn)因發(fā)展需要，

______________（以下簡(jiǎn)稱(chēng)“乙方”）向甲方投入資金人民幣_(tái)______________元整（小寫(xiě)_________元），經(jīng)過(guò)雙方友好協(xié)商，在相互尊重和互惠互利原則基礎(chǔ)上，特簽訂本協(xié)議書(shū)。

第一條 甲方經(jīng)營(yíng)項(xiàng)目及范圍

一般經(jīng)營(yíng)項(xiàng)目：計(jì)算機(jī)、軟件及輔助設(shè)備批發(fā)、零售；計(jì)算機(jī)軟件開(kāi)發(fā)。

第二條 投資方式與流程

原則：產(chǎn)權(quán)為公司所有，只對(duì)乙方支付工資和年度利潤(rùn)分紅。

方式：現(xiàn)金支付。

流程：1.將資金存入公司賬戶(hù)；2.簽訂《投資分紅協(xié)議書(shū)》；3.執(zhí)行協(xié)議書(shū)。

第三條 合同期限、投資金額、分紅比例、權(quán)利、義務(wù)、投資收益

合同期限為_(kāi)_三__年，即_______年____月____日 至_______年____月____日。

乙方愿向甲方投入資金人民幣_(tái)______________元整（小寫(xiě)_________元），此資金由甲方自主支配，乙方不干涉甲方及甲方運(yùn)營(yíng)。

在合同期限內(nèi)，甲方愿向乙方按每_____支付本金回報(bào)_______________元整（小寫(xiě)_________元），三年合計(jì)人民幣_(tái)______________元整（小寫(xiě)_________元），并且甲方以年度利潤(rùn)百分之_____（_____%）向乙方分紅。

第四條 撤資方式

1. 自然撤資

本合同期為三年，合同期滿(mǎn)后，甲方向乙方按月或按年發(fā)放

紅利和本金利息回報(bào)，并向乙方返還全部投資本金，本合同終止。

2．甲方要求乙方撤資

在合同期內(nèi)，不足三年，甲方要求乙方撤資，甲方在已經(jīng)過(guò)時(shí)間里甲方向乙方按___年___（月）發(fā)放紅利和本金回報(bào)（不付未過(guò)日期），同時(shí)甲方應(yīng)該向乙方賠償三年本利息回報(bào)總額雙倍即_______________元整（小寫(xiě)_________元）。甲方并向乙方返還全部投資本金，本合同終止。

3．乙方要求撤資

在合同期內(nèi)，不足三年，乙方要求甲方撤資，甲方在已經(jīng)過(guò)時(shí)間里甲方向乙方按___年___（月）發(fā)放紅利和本金回報(bào)（不付未過(guò)日期），同時(shí)乙方應(yīng)該向甲方賠償三年本金回報(bào)利息總額雙倍即_____________元整（小寫(xiě)_________元）。甲方并向乙方返還全部投資本金，本合同終止。

4．甲方破產(chǎn)撤資

在任何時(shí)候，甲方無(wú)法經(jīng)營(yíng)或無(wú)能力向乙方發(fā)放紅利、本金利息回報(bào)或返還投資本金，甲方宣布破產(chǎn)，乙方有權(quán)以占分紅比例等比分配甲方財(cái)產(chǎn)，乙方全部所得總和不得超過(guò)本協(xié)議第四條第2小條規(guī)定價(jià)值。本合同終止。

第五條 本協(xié)議一式二份，甲方、乙方各執(zhí)一份，具有同等法律效力。本合同附近及補(bǔ)充合同均為本合同組成部分，與本合同具有同等法律效力。

甲方：

乙方： （簽章） （簽章）

法人代表：

電話(huà)：