導(dǎo)語(yǔ)：腸道營(yíng)養(yǎng)干預(yù)管理論文一文來源于網(wǎng)友上傳，不代表本站觀點(diǎn)，若需要原創(chuàng)文章可咨詢客服老師，歡迎參考。

【摘要】目的研究早期腸道營(yíng)養(yǎng)對(duì)血清腫瘤壞死因子α(TNF-α)和氧自由基水平的影響以及對(duì)機(jī)體的保護(hù)作用，為臨床燒傷患者早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)支持治療提供依據(jù)。方法建立Wistar大鼠重度燒傷模型。隨機(jī)將燒傷大鼠分為禁食組(n=10)和早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)組(早期營(yíng)養(yǎng)組n=10)，另設(shè)未燒傷的對(duì)照組(n=10)。禁食組和早期營(yíng)養(yǎng)組于燒傷后48h內(nèi)分別給予腹腔注射平衡液和胃灌注營(yíng)養(yǎng)制劑，均為30ml/(kg•次)，每6h一次；其后自由進(jìn)食至實(shí)驗(yàn)后第7天。統(tǒng)計(jì)各組死亡率；檢測(cè)各組大鼠6、12、24、48h及第7天時(shí)TNF-α及氧自由基；電鏡下觀察創(chuàng)面成纖維細(xì)胞；蘇木精-伊紅染色觀察肝細(xì)胞變性情況。結(jié)果禁食組、早期營(yíng)養(yǎng)組和對(duì)照組的死亡率分別為80%、30%、0。與對(duì)照組相比，禁食組大鼠血清TNF-α和丙二醛(MDA)水平明顯升高，而超氧化物歧化酶(SOD)水平明顯下降(P<0.05)；與禁食組比較，早期營(yíng)養(yǎng)組TNF-α和MDA水平降低，SOD水平升高。早期營(yíng)養(yǎng)組創(chuàng)面成纖維細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)受損程度低于禁食組，并發(fā)現(xiàn)凋亡的成纖維細(xì)胞。早期營(yíng)養(yǎng)組大鼠肝臟脂肪變性程度較禁食組大鼠為輕。結(jié)論早期腸道營(yíng)養(yǎng)能夠在整體水平降低TNF-α及氧自由基的表達(dá)，有利于局部創(chuàng)面愈合和減輕內(nèi)臟損傷。

【關(guān)鍵詞】燒傷；氧自由基；腫瘤壞死因子α；腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)

StudyoftheexpressionofTNF-α,oxygenfreeradicalandtheeffectsofearly

enteralnutritioninterventioninratswithsereveburninjury

LIZhihua1,LIXiangnong2

(1.DepartmentofBurnsandPlasticSurgery,AffiliatedHospitalofXuzhouMedicalCollege,Xuzhou,

Jiangsu221002,China;2.DepartmentofGeneralSurgery,AffiliatedHospitalofXuzhouMedicalCollege)

Abstract:ObjectiveToinvestigatetheeffectofenteralfeedingatearlystageontheexpressionofTNF-αandoxygenfreeradical(OFR)andtheprotectiveeffectsontheorganism,soastoprovidetheexperimentalbasisofclinicaltherapyofenteralfeedinginpatientswithsevereburns.MethodsThesevereburnmodelwasestablishedwithWistarrats.BurnedWistarratswererandomlydevidedintofastinggroup(n=10)andearlyenteralnutritiongroup(n=10)tocomparewiththecontrolgroup(n=10).Theratsinthefastinggroupandearlynutritiongroupweregivenintraperitonealinjectionofbalanceliquidandgastricclysisofnourishmentproductrespectively,30mlevery6hwithin48hafterburninjury.Subsequently,theratswereallowedaccesstofoodadlibitumuntil7thdayandthemortalitiesofthethreegroupswerecalculated.TheexpressionofbloodTNF-αandOFRofthethreegroupsat6,12,24,48,72handon7dweredetected.ThefibroblastsinthewoundwereobservedundertheelectronmicroscopeandthedenaturalizationofhepatocyteswasobservedbyH-Estainingunderthelightmicroscope.ResultsThemortalityoffastinggroup,earlynutritiongroupandcontrolgroupwas80%,30%and0,paredwiththecontrolgroup,thelevelofTNF-αandmalonaldehyde(MDA)obviouslyascended,whilethelevelofsuperoxidedismutase(SOD)obviouslydescendedinthefastinggroup(P<0.05).Comparedwiththefastinggroup,thelevelofTNF-αandMDAdescended,whileSODlevelobviouslyascendedinearlynutritiongroup(P<0.05).Theultrastructureoffibroblastcellsinthewoundofearlyenteralnutritiongroupwaslessseverelydamagedthaninthefastinggroup,accompaniedbyvisibleapoptoticfibroblasts.Thedegreeofhepaticsteatosisintheearlyenteralnutritiongroupwaslowerthaninthefastinggroup.ConclusionEarlyenteralnourishmentcouldreducetheexpressionofTNF-αandOFRonthewhole,andhelphealthelocalwoundsrelieveinjuriestotheviscera.

Keywords:burn;oxygenfreeradical;tumornecrosisfactor-α;entericnutrition

本實(shí)驗(yàn)應(yīng)用重度燒傷大鼠模型，探討早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)對(duì)腫瘤壞死因子α(TNF-α)表達(dá)和氧自由基產(chǎn)生的影響以及早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)對(duì)重度燒傷機(jī)體的保護(hù)作用，為臨床重度燒傷患者的早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)(EN)治療提供理論依據(jù)。

1材料和方法

1.1實(shí)驗(yàn)動(dòng)物及試劑Wistar大鼠30只，雌雄不拘，體重（220±20）g，購(gòu)于徐州醫(yī)學(xué)院實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心。大鼠飼養(yǎng)于恒溫(22～25℃)、恒濕的SPF（specificpathogenfreecondition）層流罩中，經(jīng)高壓滅菌的標(biāo)準(zhǔn)飼料和水供動(dòng)物自由飲食。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)根據(jù)NIH實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的護(hù)理和使用指導(dǎo)說明實(shí)施。

主要試劑包括TNF-αELASA試劑盒（北京幫定泰克公司）,超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)試劑盒（南京建成生物工程研究所）。主要儀器及設(shè)備有普通光學(xué)顯微鏡（Olympus公司）、TGL-16B臺(tái)式離心機(jī)（上海安亭科學(xué)儀器廠）、H-600型透射電鏡（日立公司）、Spectrumlab22pc型分光光度計(jì)（上海棱光技術(shù)有限公司）及BIO-RAD550型酶標(biāo)儀（美國(guó)BIO-RAD公司）。

1.2模型制備大鼠術(shù)前一天禁食過夜。2.5%戊巴比妥鈉35mg/kg腹腔注射麻醉，將大鼠固定于操作板上，8%硫化鈉制劑背部脫毛。3%凝固汽油涂抹背部燃燒18s致約30%燒傷體表總面積（TBSA）深Ⅱ度燒傷(病理證實(shí))。擬燒傷面積按下列公式計(jì)算：燒傷面積(cm2)＝體表面積(cm2)×擬燒傷面積百分比(%)，體表面積(cm2)＝K×體重(kg)×2/3，K≈0.1)。燒傷后立即予腹腔注射平衡液50ml/kg復(fù)蘇。更換墊料，單籠飼養(yǎng)。

1.3動(dòng)物分組及處理將20只燒傷大鼠隨機(jī)分為禁食組（n=10）及早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)組（早期營(yíng)養(yǎng)組，n=10）。禁食組傷后2h開始腹腔注射5％葡萄糖鹽液30ml/(kg•次)，每6h一次。早期營(yíng)養(yǎng)組傷后2h開始胃灌注，30ml/(kg•次)，每6h一次，所灌注的腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)制劑為能全力〔荷蘭Nutricia公司產(chǎn)品：4.18×103kJ/L，總熱量752.4kJ/(kg•d)，非蛋白熱量∶氮（NPC∶N）為133∶1〕。上述2組于傷后48h停止腹腔注射平衡液或胃灌注，自由進(jìn)食。另設(shè)未燒傷大鼠10只為對(duì)照組，該組于整個(gè)實(shí)驗(yàn)期間均自由進(jìn)食。3組共喂養(yǎng)7天，7天后頸椎脫臼法處死取樣本。

1.4觀察指標(biāo)

1.4.1大鼠死亡情況記錄各組死亡大鼠死亡時(shí)間及數(shù)量。

1.4.2血清TNF-α及氧自由基檢測(cè)各組大鼠在傷后6、12、24、48h及7天時(shí)內(nèi)眥靜脈取血0.5ml，1000r/min離心5min，取上清，-20℃保存，試劑盒檢測(cè)。中途死亡大鼠的標(biāo)本棄之不用。

1.4.3肝組織切片蘇木精-伊紅染色檢查分別于第7天末，肝臟活體取材，利刃楔形切取少許肝組織固定于40g/L甲醛中，石蠟包埋，切片厚4μm，行蘇木精-伊紅染色，切片經(jīng)二甲苯脫蠟、梯度乙醇脫水等處理后中性樹膠封片，顯微鏡下觀察。

肝臟脂肪變性的嚴(yán)重程度評(píng)估：根據(jù)肝細(xì)胞脂肪變性在肝臟的累及范圍將脂肪肝分為輕、中、重度。輕度：光鏡下（×400）每視野見1/3～1/2的肝細(xì)胞內(nèi)含有脂滴。中度：每視野見1/2～2/3肝細(xì)胞有脂肪變性。重度：每視野2/3以上肝細(xì)胞發(fā)生脂肪變。

1.4.4創(chuàng)面組織電鏡觀察動(dòng)物處死后剪取小塊燒傷創(chuàng)面組織放于下置有冰塊的蠟板上，其表面滴4℃預(yù)冷的3％戊二醛，用雙面刀片常規(guī)雙向切割創(chuàng)面組織成1.0mm×1.0mm×1.0mm大小的組織塊；浸入4℃預(yù)冷的3％戊二醛固定2h后過夜；然后脫水、包埋、超薄切片，醋酸雙氧鈾和枸櫞酸雙重染色。上透射電鏡觀察，拍照。

1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)處理SPSS11.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計(jì)量資料以±s表示，組間比較分別用用單因素方差分析（ANOVA）檢驗(yàn)、秩和檢驗(yàn)和Fisher′s確切概率法。P<0.05認(rèn)為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1動(dòng)物模型和動(dòng)物死亡率動(dòng)物模型的燒傷面積為（30±1）%TBSA。經(jīng)病理證實(shí)，均為深Ⅱ度燒傷。

對(duì)照組大鼠麻醉清醒后活動(dòng)正常。禁食組及早期營(yíng)養(yǎng)組均出現(xiàn)較為明顯的感染癥狀，包括創(chuàng)面毀損、出血和膿性分泌物，大鼠的毛發(fā)無光澤并且有不同程度的脫落。對(duì)照組無死亡，禁食組于制模24h后4例死亡，早期營(yíng)養(yǎng)組制模24h后1例死亡。7天后禁食組總死亡為8只，早期營(yíng)養(yǎng)組總死亡為3只。見表1。表1各組大鼠死亡情況

2.2血清TNF-α變化模型制成后6h，禁食組及早期營(yíng)養(yǎng)組血清TNF-α較對(duì)照組明顯升高，12h達(dá)到高峰，之后開始下降，但第7天時(shí)TNF-α水平仍高于制模后6h。早期營(yíng)養(yǎng)組各時(shí)間點(diǎn)TNF-α水平均低于禁食組（P＜0.05），且于傷后12h差異最大（P＜0.05）。見表2。

2.3血清自由基的檢測(cè)模型制成后6h，禁食組及早期營(yíng)養(yǎng)組血清SOD較對(duì)照組顯著降低，至第7天2組血清SOD水平仍維持在較低水平；禁食組各時(shí)間點(diǎn)的SOD水平均顯著低于早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)組（P＜0.05）。上述2組血清MDA水平于傷后6h顯著升高，至24h達(dá)到高峰，隨后開始下降；禁食組血清MDA水平在48h、7天時(shí)明顯高于早期營(yíng)養(yǎng)組（P＜0.05）。見表3、4。表2各組大鼠血清TNF-α水平的變化與對(duì)照組比較：*P＜0.05；與禁食組比較：#P＜0.05表3各組大鼠血清SOD水平的變化與對(duì)照組比較：*P＜0.05；與禁食組比較：#P＜0.05表4各組大鼠血清MDA水平的變化與對(duì)照組比較：*P＜0.05；與禁食組比較：#P＜0.05

2.4肝組織光鏡檢查見圖1。禁食組大多數(shù)見廣泛且較嚴(yán)重的肝細(xì)胞混濁腫脹、胞質(zhì)疏松、氣球樣變、嗜酸性變及脂肪變性；部分肝細(xì)胞有壞死。肝細(xì)胞脂肪變性以小泡性脂肪變?yōu)橹鳎饕植加诟蜗倥茛髤^(qū)和Ⅱ區(qū)，嚴(yán)重者脂滴彌散性分布累及肝腺泡Ⅰ區(qū)。壞死肝細(xì)胞多位于肝小葉中央和中間帶，呈橋接樣壞死或大塊性分布。壞死灶內(nèi)的肝細(xì)胞見核固縮、核碎裂或核溶解，胞質(zhì)嗜酸性增強(qiáng)或含色素顆粒；壞死灶內(nèi)或其周圍有明顯的庫(kù)普弗細(xì)胞增殖，其胞質(zhì)豐富、嗜堿性，有不同程度的吞噬現(xiàn)象。肝竇內(nèi)常見數(shù)量不等的各類型炎細(xì)胞，包括中性白細(xì)胞、單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞及壞死細(xì)胞(圖1b)。

早期營(yíng)養(yǎng)組肝細(xì)胞也有輕度的混濁腫脹及胞質(zhì)疏松,肝竇內(nèi)有少量炎細(xì)胞浸潤(rùn)。肝小葉脂肪變性范圍較小,表現(xiàn)為散在性或小灶狀肝細(xì)胞脂肪變性，主要分布于肝腺泡Ⅲ區(qū)和Ⅱ區(qū)，累及整個(gè)小葉者少見。部分肝竇內(nèi)有散在的壞死細(xì)胞(圖1c)。

2.5創(chuàng)面組織成纖維細(xì)胞電鏡觀察早期營(yíng)養(yǎng)組細(xì)胞明顯腫脹，胞質(zhì)空淡，核周圍間隙增寬，核仁濃縮或邊集，并可見核膜內(nèi)陷，形成核內(nèi)小管及核內(nèi)假包涵體。細(xì)胞凋亡并可見凋亡小體。常染色質(zhì)減少，圖1各組大鼠肝組織病理檢查結(jié)果比較

（蘇木精-伊紅染色，×400）

a.對(duì)照組：正常肝組織；b.禁食組：重度脂肪變性;c.早期營(yíng)養(yǎng)組：輕度脂肪變性

異染色質(zhì)邊集。胞質(zhì)內(nèi)空泡形成,溶酶體增多，可見數(shù)量不等的圓形、低電子密度的脂肪空泡及腫脹、脫落的微絨毛。線粒體腫脹，嵴縮短、減少或消失，基質(zhì)透明，甚至空化成囊泡狀；少部分線粒體則固縮，基質(zhì)電子密度增加而均質(zhì)化。粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)增生、肥大或呈扁囊狀、囊泡狀擴(kuò)張；增生的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)密集成片，形成指紋狀結(jié)構(gòu)或圍繞著變性的線粒體(圖2a)。

禁食組細(xì)胞體積增大，胞質(zhì)疏松化，或胞質(zhì)空淡；核膜完整，邊集?？梢姶置鎯?nèi)質(zhì)網(wǎng)代償性增生、擴(kuò)張；線粒體輕度腫脹，基質(zhì)淺淡，嵴模糊；細(xì)胞內(nèi)脂肪空泡體積小，溶酶體、髓樣小體數(shù)量多(圖2b)。

3討論

3.1燒傷動(dòng)物模型的特點(diǎn)與死亡率本實(shí)驗(yàn)中采用凝固汽油造成的30%TBSA深Ⅱ度燒傷模型，具有以下特點(diǎn)：用創(chuàng)傷單相打擊，較好地模擬了臨床上全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）及單相速發(fā)多器官功能不全綜合征（MODS）的發(fā)病過程；器官功能不全發(fā)生率高，有一定動(dòng)物死亡率；重復(fù)性好；所用動(dòng)物大鼠相對(duì)價(jià)廉易飼養(yǎng)，且檢測(cè)各項(xiàng)指標(biāo)的試劑和儀器最齊全。

本實(shí)驗(yàn)中禁食組及早期營(yíng)養(yǎng)組于術(shù)后24h均出現(xiàn)較為嚴(yán)重的感染癥狀，包括創(chuàng)面毀損、出血，大鼠的毛發(fā)無光澤并且有不同程度的脫落等。2組大鼠于術(shù)后24h相繼出現(xiàn)死亡，但早期營(yíng)養(yǎng)組在24h、48h、7天3個(gè)時(shí)間點(diǎn)上的死亡數(shù)及死亡率均低于禁食組，提示早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)有利于提高燒傷后生存率。本實(shí)驗(yàn)中早期營(yíng)養(yǎng)組和禁食組的總死亡數(shù)（分別為3只和8只）差別較大。

3.2局部創(chuàng)面變化創(chuàng)面愈合過程涉及一系列快速增長(zhǎng)的細(xì)胞群，這些細(xì)胞群一旦完成了修復(fù)任務(wù)，就必須從創(chuàng)面消除，從而進(jìn)入愈合過程的下一階段。文獻(xiàn)報(bào)道，在創(chuàng)面愈合過程中，生長(zhǎng)因子減少或消失，可誘發(fā)生長(zhǎng)因子依賴的成纖維細(xì)胞發(fā)生凋亡［1］。

表皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子（EGF）、TNF、前列素（PGE2）等均能促進(jìn)細(xì)胞凋亡［2-3］，而這些因子和介質(zhì)恰恰以較高的含量存在于創(chuàng)面微環(huán)境中［3-4］。Desmouliere等［2］利用末端標(biāo)記技術(shù)證實(shí)傷口愈合后期，功能活躍的修復(fù)細(xì)胞以細(xì)胞凋亡形式消退，因而使修復(fù)細(xì)胞數(shù)量減少。深Ⅱ度燒傷往往導(dǎo)致真皮的嚴(yán)重?fù)p傷，其愈合主要依賴于創(chuàng)面形成肉芽組織支架，并在此基礎(chǔ)上借助于創(chuàng)面殘存附件上皮及創(chuàng)周表皮的增殖爬行覆蓋創(chuàng)面。膠原蛋白和成纖維細(xì)胞均為肉芽組織的主要成分；膠原蛋白在創(chuàng)面的沉積主要依靠成纖維細(xì)胞的合成與分泌，并主要與成纖維細(xì)胞的數(shù)量相關(guān)。

因此，成纖維細(xì)胞凋亡是創(chuàng)面進(jìn)入愈合期的標(biāo)志。Darby等［5］報(bào)道在創(chuàng)面閉合早期，創(chuàng)面內(nèi)的肌成纖維細(xì)胞就發(fā)生凋亡，并且該作用對(duì)靶細(xì)胞是持續(xù)的。本實(shí)驗(yàn)中，早期營(yíng)養(yǎng)組成纖維細(xì)胞體積變小，呈現(xiàn)核固縮、染色體沿核膜聚集及胞質(zhì)減少等退行性變細(xì)胞凋亡的表現(xiàn)，并可見凋亡小體；而禁食組成纖維細(xì)胞體積增大，胞質(zhì)疏松化、空淡，核膜完整，邊聚?？梢娫缙跔I(yíng)養(yǎng)組創(chuàng)面進(jìn)入愈合期較禁食組早，提示早期營(yíng)養(yǎng)有促進(jìn)創(chuàng)面早期愈合的作用。

3.3肝臟病理研究的結(jié)果和意義燒傷主要死因是MODS，其發(fā)病機(jī)制公認(rèn)為是嚴(yán)重?zé)齻筮^度應(yīng)激，發(fā)生SIRS。腸黏膜正常結(jié)構(gòu)和功能的維持是腸道正常吸收和屏障功能的基礎(chǔ)。燒傷時(shí)，腸黏膜損傷，通透性增強(qiáng)，導(dǎo)致內(nèi)毒素、細(xì)菌、細(xì)胞碎片等刺激腸相關(guān)淋巴系統(tǒng)，使腸黏膜成為大量炎性細(xì)胞因子的早期釋放器官；隨著腸黏膜通透性進(jìn)一步增高，大量?jī)?nèi)毒素、細(xì)菌、細(xì)胞碎片進(jìn)入肝臟，激活肝臟巨噬細(xì)胞系統(tǒng)，成為SIRS的主要原因［6-7］。一般認(rèn)為，微循環(huán)障礙、嚴(yán)重感染和腸道細(xì)菌與內(nèi)毒素移位是導(dǎo)致SIRS及MODS的機(jī)制［8］。而肝臟作為人體最大的化工廠和血庫(kù)，在上述3種病理生理改變中起著關(guān)鍵的作用。

本實(shí)驗(yàn)試圖通過對(duì)肝細(xì)胞病理變化的觀察，從一個(gè)側(cè)面了解早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)對(duì)重要器官的干預(yù)結(jié)果。實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示：早期營(yíng)養(yǎng)組與禁食組均出現(xiàn)不同程度的肝細(xì)胞脂肪變性，但早期營(yíng)養(yǎng)組脂肪變性程度較禁食組輕，2組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。這一結(jié)果顯示：燒傷早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)的干預(yù)可以顯著減輕肝臟的病理?yè)p害，可能有助于抑制SIRS及MODS的發(fā)生作用。

3.4細(xì)胞因子和氧自基的變化和意義TNF可刺激外周血多形核白細(xì)胞（PMN）生成、釋放和趨化反應(yīng)，并活化產(chǎn)生大量毒性產(chǎn)物損傷組織細(xì)胞［9］。TNF對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞具有直接毒性，如作用于內(nèi)皮細(xì)胞，使其表面成為促凝性致血栓形成；或使內(nèi)皮細(xì)胞分泌遞質(zhì)而使PMN黏附、活化。TNF又可作用于肝細(xì)胞抑制白蛋白的生成和促進(jìn)某些急性期蛋白合成［10］。本實(shí)驗(yàn)觀察到傷后6h血清TNF即顯著增高，至12h達(dá)到高峰。雖然隨后有所下降，但至7天時(shí)仍高于正常值，提示燒傷后有大量TNF產(chǎn)生；其產(chǎn)生機(jī)制可能與嚴(yán)重?zé)齻蟀l(fā)生的體液大量丟失或嚴(yán)重休克造成的組織缺血缺氧、壞死組織的大量產(chǎn)生、某些遞質(zhì)如補(bǔ)體的活化以及應(yīng)激反應(yīng)等有關(guān)［11］，因?yàn)檫@些因素均可激活單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)(MPS)，從而使TNF大量產(chǎn)生。

3.5早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)嚴(yán)重?zé)齻髾C(jī)體缺血/再灌注損害可生成大量氧自由基,后者可導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞損害，使毛細(xì)血管通透性明顯增加［12］。由于腸黏膜上皮細(xì)胞富含黃嘌呤氧化酶(xanthineoxidase，XO)，當(dāng)腸黏膜發(fā)生缺血/再灌注后，將產(chǎn)生大量來源于黃嘌呤氧化酶系統(tǒng)的氧自由基，后者能攻擊生物膜磷脂中的多不飽和脂肪酸(PUFA)，形成脂質(zhì)自由基和脂質(zhì)過氧化物［13］。本實(shí)驗(yàn)中我們觀察到早期營(yíng)養(yǎng)組SOD高于禁食組，而MDA則低于后者，提示早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)對(duì)抑制燒傷患者氧自由基的產(chǎn)生具有積極作用。

在重危感染患者，腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)的藥理作用大于其營(yíng)養(yǎng)作用。EN之所以能改變疾病的治療效果，不僅是由于糾正患者的營(yíng)養(yǎng)不足，更重要的是通過其中特異營(yíng)養(yǎng)素的藥理學(xué)作用達(dá)到治療目的，如一些營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)能以某種特定方式刺激免疫功能,恢復(fù)免疫反應(yīng)，調(diào)控細(xì)胞因子的產(chǎn)生及釋放，維護(hù)腸道功能，即營(yíng)養(yǎng)藥理（nutritionalpharmacology）或免疫營(yíng)養(yǎng)（immunonutrition）作用。有研究表明［14］只要提供不低于所需總熱量20%的腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)就可避免腸道屏障功能的破壞與腸道細(xì)菌移位。

本研究結(jié)果顯示，燒傷后早期腸道營(yíng)養(yǎng)可降低血中TNF-α和氧自由基水平、促進(jìn)燒傷創(chuàng)面愈合并減輕內(nèi)臟器官如肝臟的損傷，其機(jī)制尚不完全清楚。推測(cè)早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)有利于燒傷后整體調(diào)節(jié)和腸道的局部調(diào)節(jié)，既可以減輕應(yīng)激、保護(hù)腸道黏膜、增加內(nèi)臟血流量、減輕氧自由基損害，又可調(diào)理免疫和代謝，使?fàn)I養(yǎng)支持更有效。

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