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【摘要】原發(fā)性高血壓病因至今仍不是十分明確，主要責(zé)之于遺傳和環(huán)境兩個(gè)方面，但也有其他相關(guān)因素影響高血壓病的發(fā)生發(fā)展。本文就相關(guān)文獻(xiàn)加以分析，淺談引起高血壓病的病因、發(fā)病機(jī)制及相關(guān)因素，對(duì)高血壓病的預(yù)防及治療起到積極作用。

【關(guān)鍵詞】原發(fā)性高血壓；病因；相關(guān)因素

據(jù)世界衛(wèi)生組織預(yù)測(cè)，到2020年非傳染性疾病將占我國(guó)死亡原因的79％，其中心血管疾病占首位，而高血壓為最常見的心血管疾病之一，隨著人民生活水平的逐步提高，人口老齡化程度的日益增加，高血壓的發(fā)病率迅速升高，全世界平均發(fā)病率10％，而我國(guó)平均發(fā)病率7.73％［1］。而認(rèn)識(shí)高血壓病的病因及發(fā)病機(jī)制是非常重要的。

1中醫(yī)病因病機(jī)

1.1中醫(yī)對(duì)高血壓病因、病機(jī)的認(rèn)識(shí)高血壓病應(yīng)屬于中醫(yī)學(xué)疾病中的眩暈、中風(fēng)、肝陽(yáng)上亢之類。但此三者并不完全等于高血壓病，而是互相包括的。高血壓的發(fā)病機(jī)制應(yīng)以內(nèi)因?yàn)橹鳎庖蛑皇悄承┘孀C的發(fā)生原因，高血壓病的形成主要是肝腎兩經(jīng)的陰陽(yáng)消長(zhǎng)失去平衡所致，而除了七情、六欲、飲食、起居等因素直接作用于肝腎二經(jīng)外，心經(jīng)、沖任二脈失調(diào)亦能促使肝、腎二經(jīng)陰陽(yáng)失調(diào)，而使本病發(fā)生和加?。?］。李氏［3］認(rèn)為正氣不足是高血壓發(fā)病的根本內(nèi)在因素,七情郁結(jié)、勞倦內(nèi)傷、飲食失調(diào)是引發(fā)該病的直接誘因，“精血虧耗,機(jī)體失養(yǎng)”是高血壓病形成和進(jìn)一步發(fā)展的關(guān)鍵因素。體質(zhì)因素是高血壓病發(fā)病的不可忽視的重要因素。陳建鴻,杜建［4］等認(rèn)為高血壓的病因主要有4種:（1）體質(zhì)偏盛偏衰；（2）七情內(nèi)傷，心肝火盛；（3）勞逸失度,氣血失調(diào)；（4）飲食失節(jié),痰濁內(nèi)蘊(yùn)。錢氏［5］認(rèn)為風(fēng)、火、痰、瘀是其因，陰陽(yáng)動(dòng)態(tài)平衡失調(diào)是病機(jī)，病位主要在肝、心、腎，證候表現(xiàn)為本虛標(biāo)實(shí)。龔一萍［6］認(rèn)為高血壓病總的病機(jī)是：肝失疏泄，氣機(jī)郁滯，氣血津液代謝失常，肝腎陰陽(yáng)調(diào)節(jié)失衡。其病理機(jī)轉(zhuǎn)有虛實(shí)兩端：實(shí)證肝氣郁結(jié)為始，而后肝郁化火，肝陽(yáng)上亢；或肝郁氣滯，肝氣不疏，心氣不展，氣滯血瘀，氣滯痰凝。虛證肝郁化火傷陰而致肝腎陰虛；或肝氣虛，木不生火，子病及母，而致心氣腎氣也虛，氣虛血瘀，氣虛水停，病久心腎陽(yáng)虛。眩暈病證，中醫(yī)歷代醫(yī)家有很多論述，《素問(wèn)·至真要大論》認(rèn)為：“諸風(fēng)掉眩，皆屬于肝”，指出眩暈與肝臟關(guān)系密切；嚴(yán)用和第一次提出六淫、七情所傷致眩說(shuō)；明代張景岳在《內(nèi)經(jīng)》“上虛致?！钡睦碚摶A(chǔ)上，對(duì)下虛致眩作出了詳盡論述；漢代張仲景認(rèn)為痰飲是眩暈發(fā)病的原因之一，為后世“無(wú)痰不作?！钡恼撌鎏峁┝死碚摶A(chǔ)。元代朱丹溪倡導(dǎo)痰火致眩學(xué)說(shuō)，提出“無(wú)痰不作眩”的理論［7］。

1.2中醫(yī)辨證治療眩暈的辨證要點(diǎn)主要在辨臟腑、虛實(shí)、標(biāo)本，治療原則主要是虛補(bǔ)實(shí)瀉，調(diào)整陰陽(yáng)。臨床分型主要有肝陽(yáng)上亢、肝火上炎、痰濁上蒙、氣血虧虛、肝腎陰虛、瘀血阻竅等。但臨床常見肝陽(yáng)上亢及痰濁上蒙證型?！兜は饏T鉤玄·六郁》強(qiáng)調(diào)：“氣血沖和，諸疾不生。一有怫郁，百病生也?！遍L(zhǎng)期憂郁惱怒，氣機(jī)郁滯，郁而化火，肝陰暗耗，風(fēng)陽(yáng)升動(dòng)，上擾清空，多見眩暈，頭痛，急躁易怒，甚至猝然昏倒。故張景岳說(shuō)：“此等證候原非外感風(fēng)邪，總由內(nèi)傷血?dú)庖病??！秲?nèi)經(jīng)》有“諸風(fēng)掉眩，皆屬于肝”的記載。有學(xué)者調(diào)查了1239例高血壓患者，頭部癥狀為1082例，占87.133%。癥狀的臨床意義顯示了以人體上部為主的規(guī)律,說(shuō)明肝火上炎、肝陽(yáng)上亢以上部病狀為主,與高血壓的常見臨床表現(xiàn)一致［6］。龔氏［8］認(rèn)為肝腎陰虛、陰不制陽(yáng)，導(dǎo)致肝陽(yáng)上亢是高血壓病病理發(fā)展過(guò)程中的主要階段。臨床有很多患者服降壓藥后，雖血壓可降至正常范圍，但頭暈、頭癮等癥狀不減輕，使患者很苦惱，中醫(yī)辨證施治可解決此問(wèn)題［9］。臨證之時(shí)應(yīng)該綜合地靈活地把握高血壓辨證治療的規(guī)律，實(shí)證以平肝熄風(fēng)、清熱瀉火為法，擬方宜選用天麻、鉤藤、石決明、虎杖、黃連、地骨皮等；虛實(shí)夾雜者治以補(bǔ)益肝腎、熄風(fēng)清熱、活血化痰，在上述方藥的基礎(chǔ)上加用桑寄生、淫羊藿、杜仲、黃芪、川芎、瓜蔞、前胡等［10］。

2西醫(yī)病因及發(fā)病機(jī)制

原發(fā)性高血壓的病因?yàn)槎嘁蛩?，可分為遺傳和環(huán)境兩個(gè)方面，高血壓是遺傳易感性和環(huán)境因素相互作用的結(jié)果，一般認(rèn)為，遺傳因素占40％，環(huán)境因素約占60％。高血壓的發(fā)病機(jī)制至今還沒有統(tǒng)一的認(rèn)識(shí)，目前較集中在以下幾個(gè)環(huán)節(jié)：交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進(jìn)、腎性水鈉潴留、腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活、細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)異常、胰島素抵抗等。

2.1病因和發(fā)病機(jī)制

2.1.1遺傳因素家族史是高血壓發(fā)病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,有高血壓家族史患者發(fā)病年齡早,血壓水平較高,更肥胖［11］。原發(fā)性高血壓有家族聚集的傾向,高血壓患者親屬患病率明顯高于群體患病率,并且親緣關(guān)系越近患病率越多,提示有其遺傳學(xué)基礎(chǔ)或伴有遺傳主化異常。據(jù)《健康報(bào)》報(bào)道，我國(guó)通過(guò)對(duì)上海地區(qū)946個(gè)原發(fā)性高血壓家系的1500多名成員的基因樣本進(jìn)行分型和連鎖分析,發(fā)現(xiàn)在人類二號(hào)染色體2q14-q23區(qū)域存在高血壓的易感基因［12］。流行病學(xué)調(diào)查和對(duì)同胞的研究均表明原發(fā)性高血壓有明顯的遺傳傾向，很可能與多遺傳因素有關(guān)，因?yàn)楦哐獕河屑易寰奂F(xiàn)象，近親比遠(yuǎn)親更明顯；單卵孿生子比雙卵孿生子間的血壓水平更相近；養(yǎng)子之間與養(yǎng)父母之間血壓無(wú)明顯關(guān)系；人群中20%～40％的血壓變異是由遺傳因素決定的［13］。

2.1.2環(huán)境因素

2.1.2.1飲食過(guò)量攝入鈣和鈉，容易引起血壓升高，而鎂、鋅、銅、鉀等元素若攝入不足，也易引起血壓升高。中國(guó)營(yíng)養(yǎng)學(xué)會(huì)1991年公布的研究成果表明，高鈣、高鈉飲食可能升壓。美國(guó)明尼蘇達(dá)大學(xué)的路易斯·托拜恩教授研究發(fā)現(xiàn)，鈣和鈉是通過(guò)使血管硬化和收縮血管作用加強(qiáng)而升壓的。如鈣大量攝入，血鈣含量增加時(shí)，可刺激血管收縮；鈣還可增加腎素、兒茶酚胺的釋放，并與交感神經(jīng)及神經(jīng)介質(zhì)的代謝有關(guān)。許多資料表明，鎂、鉀、銅、鋅等元素之所以具有降壓的作用，是因?yàn)椋貉V含量增加時(shí)，可對(duì)血管平滑肌起擴(kuò)張作用和對(duì)神經(jīng)節(jié)起阻斷作用，從而引起外周血管的舒張，使血壓下降，同時(shí)鎂還能拮抗鈣對(duì)血管平滑肌的作用；鋅的降壓作用，則表現(xiàn)在鋅參與多種酶的核酸及蛋白質(zhì)的合成，通過(guò)抑制血管緊張素Ⅱ轉(zhuǎn)換酶的活性來(lái)達(dá)到降壓作用；銅的降壓作用主要是因?yàn)殂~是機(jī)體里氧化-還原體系中極為有效的催化劑；缺銅可引起高膽固醇血癥和結(jié)締組織代謝酶活性的改變，從而引起動(dòng)脈硬化；鉀的降壓作用主要是因?yàn)殁淃}有促進(jìn)膽固醇的排泄，增加血管彈力，改善心肌收縮能力等作用［14］。食鹽攝入量與高血壓病的發(fā)生呈正相關(guān)，高鈉攝入可使血壓升高、而低鈉可降壓，高鈉是中國(guó)人群高血壓病發(fā)病的重要危險(xiǎn)因素，但改變鈉鹽攝入并不能影響所有病人的血壓水平；低鉀、低鈣、低鎂、吸煙、過(guò)量飲酒可能是血壓升高的危險(xiǎn)因素［15］。

2.1.2.2精神因素緊張、憤怒、驚恐、心理沖突等社會(huì)、心理因素的不良刺激可引起強(qiáng)烈、反復(fù)、長(zhǎng)時(shí)間的緊張及情緒激動(dòng)和精神創(chuàng)傷，A型性格所有的進(jìn)取心、競(jìng)爭(zhēng)意識(shí)及時(shí)間緊迫感的特點(diǎn)等等上述不良的情緒因素使大腦的控制功能失調(diào)，導(dǎo)致下丘腦、腦垂體等皮層下血管舒縮中樞功能紊亂，造成交感神經(jīng)系統(tǒng)過(guò)度興奮，促使腎上腺素、血管緊張素等分泌增多，心肌收縮增強(qiáng)，心輸出量增加，全身小動(dòng)脈痙攣，周圍血管阻力增強(qiáng)，引起血壓升高［16］。不良情緒導(dǎo)致大腦皮質(zhì)功能障礙，興奮與抑制過(guò)程失調(diào)，從而不能對(duì)皮層下中樞進(jìn)行正常控制，當(dāng)皮層下縮血管中樞形成優(yōu)勢(shì)灶時(shí)，就會(huì)引起全身小動(dòng)脈痙攣，外周血管阻力增加，從而使血壓升高。細(xì)小動(dòng)脈長(zhǎng)時(shí)間痙攣導(dǎo)致腎臟缺血，腎素分泌增多，腎臟可作用于肝臟產(chǎn)生的血管緊張素原水解為血管緊張素Ⅰ，血管緊張素Ⅰ經(jīng)肺循環(huán)，在轉(zhuǎn)化酶的作用下形成血管緊張素Ⅱ，血管緊張素Ⅱ使周圍小動(dòng)脈更進(jìn)一步痙攣，使血壓升高。同時(shí)，血管緊張素Ⅱ又刺激腎上腺皮質(zhì)，使醛固酮分泌增加，加重了鈉水潴留，血容量增加，使血壓升高更鞏固。此外，大腦皮質(zhì)功能失調(diào)還可以引起交感神經(jīng)興奮，使腎上腺髓質(zhì)分泌腎上腺素和去甲腎上腺素增多，前者增加心輸出量，后者促進(jìn)小動(dòng)脈痙攣，二者均能促進(jìn)血壓增高［17］。

2.1.2.3體重因素國(guó)內(nèi)外流行病學(xué)研究表明,約60%的肥胖者合并患有原發(fā)性高血壓,肥胖使患高血壓的危險(xiǎn)性增加2～6倍。體重每增加10kg,收縮壓升高2～3mmHg,舒張壓升高1～3mmHg。在控制了其他危險(xiǎn)因素后,體重指數(shù)（bodymassindex,BMI.2g/m2）BMI每增加一個(gè)單位，高血壓發(fā)病的相對(duì)危險(xiǎn)增加約10%,BMI≥24者,其發(fā)病率為BMI<24者的2～3倍［18］。

2.1.2.4避孕藥服避孕藥婦女血壓升高發(fā)生率及程度與服藥時(shí)間長(zhǎng)短有關(guān)。35歲以上婦女容易出現(xiàn)血壓升高，口服避孕藥引起的高血壓一般為輕度，并且可以逆轉(zhuǎn)，在終止服藥后3～6個(gè)月血壓可恢復(fù)正常。

2.1.2.5阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（OSAS）阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（OSAS）是睡眠呼吸疾病中最為常見的一種，以睡眠中上氣道阻塞、頻繁出現(xiàn)呼吸不暢和呼吸中斷為特征。慢性間歇低氧可通過(guò)影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)某些基因的轉(zhuǎn)錄來(lái)調(diào)控中樞神經(jīng)系統(tǒng)交感活性，交感神經(jīng)活性增強(qiáng)在OSAS患者高血壓發(fā)病機(jī)制中起重要作用?；瘜W(xué)反射是交感神經(jīng)興奮性的一個(gè)重要調(diào)節(jié)器，OSAS患者外周化學(xué)反射敏感性異常增強(qiáng)，是OSAS患者高血壓形成的潛在機(jī)制。OSAS患者對(duì)壓力反射調(diào)節(jié)能力減低，壓力反射異常參與了高血壓的形成［19］。研究證明，OSAS是一種可引起血壓升高的原因，它可引起一過(guò)性血壓升高，長(zhǎng)期可導(dǎo)致持續(xù)性高血壓，并增加心腦血管疾病的發(fā)生率［20］。

2.2相關(guān)因素近年來(lái)，隨著高血壓發(fā)病率的逐年上升，有關(guān)高血壓相關(guān)危險(xiǎn)因素方面的研究報(bào)道為數(shù)不少，筆者試做如下簡(jiǎn)述。

2.2.1吸煙吸煙可導(dǎo)致高血壓,并降低降壓藥物的療效，當(dāng)高血壓與吸煙并存時(shí),成為心血管疾病的主要危險(xiǎn)因素,使其患病急劇升高［21］。吸煙引起原發(fā)性高血壓發(fā)生發(fā)展是因?yàn)檎７闻菥奘杉?xì)胞在煙的刺激下可釋放中性白細(xì)胞趨化因子。將噬中性白細(xì)胞吸引到肺部，肺功能下降，進(jìn)而損傷右心，右心供血的右冠狀動(dòng)脈亦受吸煙影響則可能導(dǎo)致高血壓［22］。

2.2.2行為及血型有研究表明A型行為對(duì)高血壓的發(fā)生發(fā)展有一定的影響，并對(duì)病人的預(yù)后可能產(chǎn)生不利作用，這可能是由于A型行為者競(jìng)爭(zhēng)意識(shí)強(qiáng)、好勝心強(qiáng)及時(shí)間緊迫感（匆忙癥），引起體內(nèi)交感神經(jīng)興奮，血漿中去甲腎上腺素升高，血管收縮，血壓升高。并且，A型行為患者易發(fā)生惱火、激動(dòng)和不耐煩等不良情緒，可促進(jìn)血管壁的損傷，使高血壓進(jìn)一步惡化［23］。黃氏［24］認(rèn)為A型行為極易導(dǎo)致交感神經(jīng)興奮,導(dǎo)致體內(nèi)兒茶酚胺、皮質(zhì)醇、腎上腺素的濃度增高,從而易患冠心病、高血壓、高脂血癥、腦動(dòng)脈硬化等。艾氏［25］研究認(rèn)為高血壓病患者較正常人內(nèi)向、情緒易波動(dòng)，并且高血壓病患者焦慮和抑郁情緒明顯高于正常人。羅氏［26］認(rèn)為AB血型人群高血壓患病率顯著高于其他3型，其原因認(rèn)為高血壓病與遺傳有關(guān)系，人類血型是遵循孟德基定律遺傳的，ABO血型遺傳基因定位于9號(hào)染色體上，AB血型者血清中無(wú)抗A、抗B凝集素，并且AB血型者性格較其他三型更易緊張，其次，AB血型易發(fā)生高血壓可能與血液流變學(xué)有關(guān)。但是王氏［27］經(jīng)研究認(rèn)為男女高血壓者以A型血多，男性O(shè)型血者發(fā)病率低。周氏［28］經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)A血型人群的高血壓患病率顯著高于其他三型，提示有血型易感性。

2.2.3血清C反應(yīng)蛋白有學(xué)者認(rèn)為炎癥反應(yīng)可能參與了EH的發(fā)生發(fā)展。高濃度CRP可上調(diào)血管緊張素受體的表達(dá)，增強(qiáng)血漿纖溶酶原激活物抑制劑-1的生成，激活血管平滑肌釋放炎癥因子，使血管對(duì)內(nèi)皮依賴性舒血管物質(zhì)的反應(yīng)性減弱，一氧化氮生成減少，導(dǎo)致血管阻力增加，血管收縮，從而使血壓升高［29］。

2.2.4E-選擇素基因A561C（SI28R）多態(tài)性有研究結(jié)果說(shuō)明了E－選擇素A561c（s128R）基因多態(tài)性與EH易患性有密切的關(guān)系，并且c等位基因患EH的風(fēng)險(xiǎn)是A等位基因的2.51倍，提示c等位基因可能是EH的危險(xiǎn)因素之一［30］。

2.2.5血清中性激素水平有研究提示男性高血壓病的發(fā)病原因是由于雌激素水平降低，不能足夠拮抗孕激素的不良影響，導(dǎo)致血管舒縮功能障礙，血壓增高，在絕經(jīng)后的女性患者孕激素致高血壓病的作用在體內(nèi)占優(yōu)勢(shì)。因此，性激素比例的測(cè)定比單一指標(biāo)的測(cè)定對(duì)高血壓病的診斷更具有價(jià)值。其比例失衡是性激素影響高血壓病發(fā)病的關(guān)鍵所在［31］。

2.2.6不對(duì)稱二甲基精氨酸同型半胱氨酸有試驗(yàn)表明高血壓的收縮壓不僅與ADMA而且還與Hcy水平呈正相關(guān)，從臨床上證實(shí)了ADMA在高血壓的發(fā)生和發(fā)展過(guò)程中起到了重要作用，另外還提示了Hcy也參與了高血壓的發(fā)生和發(fā)展［32］。高Hcy血癥時(shí)，Hcy不僅可通過(guò)氧自由基、超氧化物或H2O2；增加NO降解，而且抑制NOS的活性，直接致NO生成減少，引起內(nèi)皮依賴性血管舒張功能失調(diào)，擴(kuò)血管物質(zhì)減少，使外周血管阻力增加；Hcy增高可致平滑肌細(xì)胞增生：血管平滑肌細(xì)胞增殖一方面使血管內(nèi)皮膠原積蓄增加；另一方面使正常血管的微纖維缺失或聚集紊亂，血管壁增厚，血管結(jié)構(gòu)破壞，血管重構(gòu)，從而引起體循環(huán)血管阻力增加；Hcy增高可致血小板功能的紊亂；Hcy增高可致脂質(zhì)代謝紊亂：動(dòng)脈內(nèi)皮損傷，Hey可促進(jìn)脂質(zhì)沉積于動(dòng)脈壁，泡沫細(xì)胞增加，還可改變動(dòng)脈壁糖蛋白分子纖維化結(jié)構(gòu)，促進(jìn)斑塊鈣化，而且，動(dòng)脈硬化可導(dǎo)致腎動(dòng)脈硬化和腎功能受損，從而血壓升高，又可使Hcy增加，形成惡性循環(huán)［33］。

2.2.7血清游離脂肪酸有研究表明原發(fā)性高血壓患者存在空腹血游離脂肪酸組成改變，表現(xiàn)為PUFA（血清游離多不飽和脂肪酸）水平降低和P／S（飽和脂肪酸）比值降低；這種改變提示α-亞麻酸向DHA的（22：6n3）生物轉(zhuǎn)化缺陷與n－3△6去飽和酶活性降低有關(guān)；這種改變與舒張壓水平的升高獨(dú)立相關(guān)［34］。

2.2.8血清瘦素濃度瘦素是ob基因產(chǎn)生并由脂肪細(xì)胞分泌的一種由167個(gè)氨基酸組成的蛋白質(zhì)，它的主要生理功能是調(diào)節(jié)脂肪的沉積。流行病學(xué)調(diào)查顯示，肥胖與高血壓的發(fā)病率關(guān)系密切，而瘦素與肥胖密切相關(guān)。有研究發(fā)現(xiàn)，血清瘦素濃度與收縮壓及舒張壓呈顯著正相關(guān)，這提示血清瘦素與原發(fā)性高血壓間有一定的聯(lián)系［35］。

2.2.9血管緊張素ⅡAngⅡ是體內(nèi)最強(qiáng)的縮血管劑，它可使全身微動(dòng)脈和靜脈收縮，可使腎上腺皮質(zhì)釋放醛固酮，對(duì)腎小管重吸收Na＋起促進(jìn)作用，AngⅡ能直接收縮血管，可能是直接作用于腎小管而促進(jìn)Na＋和H2O的重吸收，引起腎小管潴留，且能直接作用于腎小球而抑制腎素的分泌，從而使血壓升高［36］。

2.3治療高血壓患者首先應(yīng)該改善生活行為，如減輕體重、減少鈉鹽攝入、補(bǔ)充鈣和鉀鹽、限制飲酒、減少脂肪攝入等，若血壓無(wú)改善，可以考慮藥物治療，高血壓的藥物治療主要有五大類，即利尿劑、β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑（CCB）、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）和血管緊張素Ⅱ受體阻滯（ARB）。

3結(jié)語(yǔ)

高血壓病的發(fā)病是一個(gè)復(fù)雜的病理過(guò)程，它是多因素綜合的結(jié)果，就目前研究水平而言，其病因病機(jī)尚無(wú)很明確的定論，只是從各個(gè)因素來(lái)干預(yù)。人們對(duì)EH的認(rèn)識(shí)已不是局限于心血管系統(tǒng)受累的疾病，而是多種心血管危險(xiǎn)因素聚集、遺傳的綜合征。

近年來(lái)，隨著現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究的深入，也發(fā)現(xiàn)高血壓病的防治不再是單純降壓的問(wèn)題，更重要的是預(yù)防和逆轉(zhuǎn)靶器官的損害，降低心腦血管并發(fā)癥的發(fā)病率和致死率。加之隨著人們生活水平的提高，生活環(huán)境、生活方式和飲食習(xí)慣的改變?cè)诟哐獕翰“l(fā)病中所占的比例越來(lái)越高。這些都提示我們，對(duì)于高血壓病的中醫(yī)藥治療，不可拘泥于肝風(fēng)、肝陽(yáng)之說(shuō)，更不能僅把降壓當(dāng)作唯一的目標(biāo)，而應(yīng)更好地發(fā)揮中醫(yī)學(xué)整體治療，綜合調(diào)節(jié)的特點(diǎn)，準(zhǔn)確辨證，在維持合理血壓水平的基礎(chǔ)上，注意對(duì)病人兼見證的治療，防止和改善該病對(duì)心、腦、腎和血管的損害，防止高血壓危象的出現(xiàn)，進(jìn)一步改善病人的生活質(zhì)量。

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