新生兒缺血缺氧性管理論文

時間:2022-06-19 08:32:00

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新生兒缺血缺氧性管理論文

論文關(guān)鍵詞新生兒缺血缺氧性腦病胃腸功能障礙多臟器功能障礙

論文摘要目的:探討新生兒缺氧缺血性腦病(HIE)與胃腸功能障礙二者之間的相互關(guān)系以及對多臟器功能障礙(MODS)的影響。方法:通過臨床綜合治療68例新生兒HIE并胃腸功能障礙,觀察分析治療效果及轉(zhuǎn)歸。結(jié)果:本級HIE并胃腸功能障礙68例中死亡3例,病死率4.4%,死亡原因皆為3~4個器官功能缺血低灌注,是降低MODS發(fā)生率和病死率的重要環(huán)節(jié)。

資料與方法

一般資料:2000年1月~2005年12月共收治HIE并有胃腸功能障礙的新生兒68例,其中男48例,女20例;胎齡<37周18例,≥37周50例;體重<2500g15例;日齡<24小時53例,4~8小時13例,72小時2例。自然分娩37例,剖宮產(chǎn)20例,產(chǎn)鉗、胎吸助產(chǎn)11例。出生10分鐘Apgar評分:0~3分45例,4~7分16例,8~10分7例。

診斷標準:均符合金漢珍等主編《實用新生兒學(xué)》的HIE診斷標準[1],同時具有腹脹、腸鳴音減弱或消失、口吐咖啡色液體或黑便3大癥狀[2]。

臨床表現(xiàn):HIE輕度42例,中度14例,重度12例,癥狀多在出生24~72小時內(nèi)出現(xiàn),其中興奮35例,表現(xiàn)為激惹、凝視、肌張力增高;抑制19例,表現(xiàn)為反應(yīng)低下,嗜睡、昏迷、原始反射減弱或消失;由興奮轉(zhuǎn)為抑制14例。呼吸異常31例。面色蒼白16例,紫紺45例;抽搐28例;68例均有腹脹,其中腸鳴音減弱45例,腸鳴音消失23例,口吐咖啡色液體38例,經(jīng)胃管抽胃內(nèi)容物化驗潛血試驗陽性30例,胃腸功能障礙多發(fā)生在生后12~72小時,其中12~24小時16例,~48小時33例,~72小時19例。

輔助檢查:①全部病例均在3~5天內(nèi)進行顱腦B超和/或CT檢查,以判斷腦損傷的類型和程度,其中輕型改變31例,中型改變23例,重型改變14例。②X線腹部平片或透視見胃、腸管明顯擴張。

治療:以綜合治療為主,包括氧療、保持呼吸通暢,糾正酸中毒,苯巴比妥鎮(zhèn)靜止痙,靜脈營養(yǎng),保護腦細胞功能等常規(guī)對癥療法,維持血氣和pH值、心率、血壓在正常范圍,維持適當?shù)难撬?,抗感染、糾正水電解質(zhì)紊亂。同時在上述治療基礎(chǔ)上積極有效控制胃腸功能障礙,措施為:①絕對禁食;②胃腸減壓;③保護胃腸黏膜、止血;用冷生理鹽水洗胃到洗出液清亮為止,注入凝血酶500~2000U/10ml,必要時可3~6小時重復(fù)1次。④改善胃腸微循環(huán),恢復(fù)胃腸運動功能;酚妥拉明0.2~0.5mg/kg,每2~6小時用1次。多巴胺3~5μg,用微量輸液泵連續(xù)靜滴。⑤支持治療:維持腸道微生態(tài)平穩(wěn)、靜脈營養(yǎng)、輸血漿、蛋白等;總療程10~14天。

療效判定:HIE癥狀與胃腸道癥狀均消失為治愈,二者之一癥狀未完全消失為好轉(zhuǎn),二者癥狀均未完全消失或惡化或合并多個器官功能損害者為無效。

結(jié)果

本組HIE并胃腸功能障礙68例中治愈58例;好轉(zhuǎn)7例,其中胃腸道癥狀完全消失,遺留間斷抽搐4例,四肢肌張力增高、共濟失調(diào)2例,反應(yīng)差,肌張力低下1例;死亡3例,病死率4.4%,死亡原因皆為多個器官功能衰竭,其中合并肺出血死亡1例、壞死性小腸結(jié)腸炎(NEC)死亡1例,合并心臟、腎功能衰竭死亡2例。

討論

HIE與胃腸功能障礙:窒息嚴重缺氧導(dǎo)致HIE及顱內(nèi)出血腦功能障礙,可導(dǎo)致胃腸功能障礙的機制是植物中樞神經(jīng)受缺氧缺血等刺激后可引起胃黏膜血管痙攣。導(dǎo)致胃黏膜缺血缺氧、糜爛、潰瘍、出血[3]。由于應(yīng)激作用使ACTH、考的松分泌增多,又使胃酸、胃蛋白酶分泌亢進,引進胃黏膜損害。如腦昏迷時間過長或胃腸不能耐受經(jīng)消化道營養(yǎng),而使胃腸壁水腫,胃酸在胃內(nèi)蓄積,H+反酸彌散增加,直接破壞胃黏膜,導(dǎo)致多發(fā)性潰瘍出血、腹脹、腸鳴音消失等:急性胃腸功能障礙又可導(dǎo)致細菌,毒素進入血液,引起全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIKS),加重HIE的損害,因此HIE與胃腸功能障礙關(guān)系密切,二者可以互相影響,共同促進MODS的發(fā)生發(fā)展。

胃腸功能障礙的早期診斷:HIE的早期癥狀易于發(fā)現(xiàn),而胃腸道深藏于體內(nèi),一般病變不易被發(fā)現(xiàn),早期易于漏診。誤診。本組病例臨床監(jiān)護表明,早期只表現(xiàn)為輕度腹脹、胃潴留,此為功能受損,是發(fā)生功能障礙的先兆,應(yīng)特別重視,嚴密監(jiān)護,積極采取相應(yīng)的治療措施終止其發(fā)展。

HIE伴胃腸功能障礙的治療:胃腸障礙不僅是多器官功能不全(MODS)的一個始發(fā)部位,而且也是促進全身MODS的動力部位,故救治上需綜合考慮,治療首先應(yīng)維持機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定和各器官功能的正常運轉(zhuǎn),保證已受損害的細胞代謝功能逐漸恢復(fù)。如維持血壓、心率、血氣、血糖在正常范圍,對穩(wěn)定正常顱內(nèi)灌流壓及胃腸血液灌流量有重要意義。在針對HIE應(yīng)用腦細胞營養(yǎng)劑(如胞二磷膽堿、腦活素等)治療的同時,重點保護胃腸功能是阻止MODS發(fā)展的重要環(huán)節(jié),本組死亡3例,病死率11%,死亡原因皆為多個器官功能衰竭,提示一旦合并MODS預(yù)后極差:本組通過胃管灌注法將凝血酶注入消化道,直接作用于出血部位,止血迅速,療效達95.2%,且無不良反應(yīng)。嚴重的胃腸功能障礙合并NEC經(jīng)內(nèi)科綜合保守治療無效或發(fā)生氣腹者,應(yīng)急診手術(shù)。中毒性腸麻痹是搶救治療的難點。本組治療結(jié)果表明:酚妥拉明、多巴胺聯(lián)合靜滴療效較好,68例中毒性腸麻痹中62例恢復(fù)腸蠕動,最終耐受胃腸營養(yǎng)。二者合用,使前者的擴血管效應(yīng)被后者的外周血管收縮作用拮抗,可望穩(wěn)定血壓,并解除胃腸道的低灌注,減輕缺血缺氧性損害,緩解腹脹,促進胃腸功能恢復(fù),保護患兒渡過胃腸功能障礙及衰竭關(guān),從而阻斷MODS的序貫發(fā)生,提高搶救成功率。

參考文獻

1金漢珍,黃德珉,官希吉.實用新生兒學(xué).第2版.北京:人民衛(wèi)生出版社,1997:627-629

2趙祥文.我國兒科急診醫(yī)學(xué)的臨床回顧與展望.中國實用兒科雜志,2000,15(5):259-261

3胡皓夫.胃腸道功能障礙在多器官功能障礙綜合征中的地位.中國實用兒科雜志,2001,16(1):10-11