1Ang1和Ang2的結(jié)構(gòu)與生物學(xué)功能

1.1Ang1和Ang2的結(jié)構(gòu)Ang1基因在1996年由Davis等[3]首次克隆出來。人Ang1基因定位于第8號染色體長臂上（8q22.3～q23），其基因開放的閱讀框為1497bp，編碼498個氨基酸。Ang1是一種糖蛋白，相對分子質(zhì)量約75000。Ang2基因由Maisonpierre等[4]在1997年從人和小鼠的cDNA文庫內(nèi)首先克隆出來。人Ang2基因定位于第8號染色體短臂上（8q23.1），其基因開放的閱讀框為1491bp，編碼496個氨基酸。Ang1，Ang2的蛋白結(jié)構(gòu)基本相同，均有信號肽、N端卷曲螺旋結(jié)構(gòu)域（coiledcoildomain，CC）和C端類纖維蛋白原結(jié)構(gòu)域（fibrinogenlikedomain，F(xiàn)L）。其主要的結(jié)構(gòu)特點有：（1）Ang1、Ang2的N端信號肽分別由10和20個疏水氨基酸組成，與血管生成素分泌到細胞外有關(guān)。（2）卷曲螺旋結(jié)構(gòu)域分別由180和200個左右氨基酸構(gòu)成，該斷氨基酸序列折疊彎曲，形成卷曲螺旋四級結(jié)構(gòu)，這一結(jié)構(gòu)可能與血管生成素和其他蛋白形成多聚體有關(guān)。（3）類纖維蛋白原結(jié)構(gòu)域具有高度保守性，與血管生成素的生物學(xué)功能密切相關(guān)。改變該區(qū)域的氨基酸序列，血管生成素的功能也發(fā)生相應(yīng)的改變；敲除血管生成素其他區(qū)域的氨基酸序列，保留該結(jié)構(gòu)則其功能沒有明顯改變[34]。CC和FL結(jié)構(gòu)域之間的連接肽是Ang1與細胞外基質(zhì)（extracellularmatrix,ECM）連接的結(jié)構(gòu)域[5]。Ang2和Ang1的主要區(qū)別在于CC與FL的交界處前者比后者少1個半胱氨酸，導(dǎo)致了其生物學(xué)功能的截然不同。

1.2Ang1和Ang2的生物學(xué)功能Ang1和Ang2是Tie2（tyrosinekinasewithimmunoglobulinandepidermalgrowthfactorhomologydomain2）的天然配體。Ang1主要由血管旁支持細胞包括周細胞（pericyte）、血管平滑肌細胞和腫瘤細胞等合成，通過旁分泌作用，與附近內(nèi)皮細胞膜上的Tie2受體特異性結(jié)合，引起其受體磷酸化和隨后的信號傳遞。迄今對調(diào)控其表達的因素知之甚少。Ang1的主要生物學(xué)功能有：(1)抑制內(nèi)皮細胞凋亡、促進內(nèi)皮細胞生存，減少血管的萎縮和退化。與血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）不同，Ang1不是細胞有絲分裂原，不能促進血管內(nèi)皮細胞增殖和內(nèi)皮細胞相互聚合形成血管，而是通過激活絲氨酸蘇氨酸蛋白酶AKT，穩(wěn)定細胞活力，抑制凋亡。(2)促進內(nèi)皮細胞出芽，遷移，趨化。(3)穩(wěn)定血管，防止?jié)B漏[3,6]。Ang2主要由血管內(nèi)皮細胞合成，通過自分泌作用，與自身細胞膜上的Tie2受體特異性結(jié)合，但不引起受體磷酸化和隨后的信號傳遞。因此Ang2的主要功能是競爭性抑制Ang1形成不穩(wěn)定的血管。缺氧、VEGF、堿性成纖維細胞生長因子（bFGF）等因素可促進Ang2表達增高[7]。

2Ang1和Ang2與腫瘤的血管生成

Ang在腫瘤血管生成中發(fā)揮了重要作用，在很多多血管性的實體腫瘤中得到了證實，如在人胃癌、肝癌、乳腺癌和膠質(zhì)細胞瘤等均可見到有Ang1和Ang2及其受體Tie2表達增加，特別是在腫瘤邊緣的血管新生區(qū)。由此可見，Ang1、Ang2參與腫瘤的血管生成，但目前其具體的機制尚不完全清楚。Ang2與腫瘤血管生成關(guān)系密切，可促進腫瘤細胞及腫瘤血管的生長；但Ang1和腫瘤血管生成的關(guān)系尚有爭議。

2.1Ang1與腫瘤血管生成

致傷原因：銳器傷2例，鈍器傷1例，重物擠壓傷4例，火器傷1例，醫(yī)源性損傷2例。損傷血管：頸內(nèi)靜脈及頸外靜脈2例，股動脈1例，下腔靜脈2例（其中1例合并髂總動靜脈傷），髂外動脈1例，髂總靜脈1例，門靜脈右支1例，肝左靜脈1例，腸糸膜上動靜脈1例。處理方法：手術(shù)修補6例，頸內(nèi)靜脈修補、頸外靜脈結(jié)扎1例，填塞壓迫1例，自體大隱靜脈、股動脈移植1例，未修復(fù)1例。10例中同時行小腸穿孔修補3例次，結(jié)腸造瘺2例次，肝破裂修補3例次，血胸閉式引流2例次，脾腎切除各1例次，腹膜后血腫引流1例次。

結(jié)果

10例患者中治愈8例，死亡2例。死亡2例中1例為肝硬化門靜脈右支損傷術(shù)后肝衰，另1例為車禍致多發(fā)性髂總靜脈撕裂休克。

討論

在車禍、工傷事故的多發(fā)傷，尤其是刀刺傷、槍彈傷中，合并腹部及周圍血管損傷者約占1/3，因此對嚴重的腹部外傷及軀干四肢的銳器損傷，應(yīng)高度警惕血管損傷。外傷后體表血管行走部位開放傷口血如泉涌，患者迅速出現(xiàn)虛脫蒼白，血壓下降。腹部鈍性撞傷及穿透傷后，血壓進行性下降，腹部膨隆，均為腹腔積血和大血管損傷的可靠征象，強烈提示手術(shù)，需立即行手術(shù)探查。因此，多數(shù)血管損傷都是在手術(shù)探查時確立診斷。少數(shù)血管損傷因血管創(chuàng)口相對較小、管壁彈性回縮、血凝塊堵塞暫時止血，或鈍器穿透、銳器刺傷有異物存留時起到填塞作用，早期無兇猛的大出血，一時難以確診，但應(yīng)想到血管損傷的可能，此時仍需備足血源，早期手術(shù)探查確診并給予恰當?shù)奶幚怼?/p>

大血管損傷是一種極為嚴重的創(chuàng)傷，其治療效果取決于失血量的多少、受傷至救治時間的早晚以及合并傷的嚴重程度。救治成功的關(guān)鍵在于不失時機地急救復(fù)蘇止血、修復(fù)血管、處理合并傷等綜合治療。遇大血管損傷切忌恐慌，應(yīng)立即予以暫時壓迫或填塞止血，并進行復(fù)蘇救治，快速建立靜脈輸液通道，行靜脈穿刺置管或切開，快速輸液、擴容、抗休克，備足血源，最好選擇上肢血管或直接頸內(nèi)靜脈穿刺置管擴容。初步查清傷情后，盡可能急送手術(shù)室搶救。本組1例多發(fā)傷左側(cè)髂血管破裂，經(jīng)下肢靜脈置管快速輸血1000ml、林格氏液3000ml，手術(shù)過程中血壓無回升趨勢，腹膜后血腫越來越大，最終無效死亡，經(jīng)分析與術(shù)前未考慮左側(cè)髂血管損傷而行左下肢靜脈置管擴容有關(guān)。

【摘要】糖尿病的主要危害在于它的血管并發(fā)癥，包括大血管病變和微血管病變，痰濁瘀血互結(jié)貫穿于糖尿病血管病變的始終，亦是造成糖尿病血管病變的主要原因，治以化瘀通絡(luò)，益氣養(yǎng)陰為原則，方用抵當四五湯治療糖尿病血管病變療效肯定。

【關(guān)鍵詞】糖尿??；血管病變；痰濁瘀血；化瘀通絡(luò)；益氣養(yǎng)陰

糖尿病(DiabetesMeuitus，DM)是胰島素分泌缺陷和(或)胰島素作用障礙所致的一組以慢性高血糖為特征的代謝性疾病［1］。臨床常表現(xiàn)為:多飲、多尿、多食及疲乏、消瘦等。久病可引起多系統(tǒng)損害，導(dǎo)致眼、腎、神經(jīng)、心臟、血管等組織的慢性進行性病變，引起功能缺陷及衰竭。糖尿病是一種最常見的內(nèi)分泌代謝疾病，具有遺傳易感性，在環(huán)境因素的觸發(fā)下發(fā)病。

糖尿病的主要危害在于它的血管并發(fā)癥，包括大血管病變和微血管病變。糖尿病大血管并發(fā)癥主要是指腦血管、心血管和下肢血管的病變。糖尿病患者不僅并發(fā)心腦血管病的幾率要遠遠高于非糖尿病患者，而且與無糖尿病的心腦血管患者相比有更嚴重的表現(xiàn)，目前的研究認為糖尿病引起的大血管病變是引起糖尿病患者致死和致殘的主要原因［24］。全球，每10秒就有1人死于糖尿病(70%～80%死于心腦血管疾病),每3秒就有1人因糖尿病而截肢，在發(fā)達國家，糖尿病已成為失明的主要原因，在發(fā)展中國家，35～64歲的年齡段，每10人就有1人死于糖尿病。世界衛(wèi)生組織統(tǒng)計,糖尿病致殘率、病死率和對健康總體危害程度在慢性非傳染性疾病中居第三位。

痰濁瘀血互結(jié)貫穿于糖尿病血管病變的始終，是造成糖尿病血管病變的主要原因。隨著痰濁瘀血互結(jié)的加重，糖尿病血管病變病情也隨之加重。糖尿病血管病變與中醫(yī)痰濁瘀血互結(jié)有著共同病理改變［5］。血流緩慢，痰濁瘀血滯留在脈絡(luò)(血管)腔和互結(jié)于脈絡(luò)(血管)壁，管壁增厚，管腔狹窄，血管閉阻。血管病變與痰濁瘀血互結(jié)的分布，均按陰虛火旺，氣陰兩虛，陰陽兩虛而遞增，病情也隨之發(fā)展。糖尿病以氣陰兩虛為本。氣虛運血無力，血流緩慢致瘀；陰虧液少，血液黏滯，不能載血暢行致瘀，血液滯瘀。郁久生熱或消渴燥熱，煉津為痰；抑或脾虛失運，水濕內(nèi)生，聚而為痰。脾虛氣弱，健運失司，無力輸布運化飲食精微各歸其所(脾不散精),精微蓄積而為濁(糖濁、脂濁、蛋白濁)［6］。痰濁與瘀血滯留在脈絡(luò)(血管)腔，日久在持續(xù)性糖濁(高血糖)的影響下，痰糖濁與脈絡(luò)(血管)基膜膠原蛋白結(jié)合形成痰膠原蛋白糖濁［6］。在此基礎(chǔ)上痰濁瘀血互結(jié)于脈絡(luò)(血管)壁形成固定不移、有形可循的脈絡(luò)癥瘕［6］，致使管壁增厚，管腔狹窄。脈絡(luò)(血管)閉阻(阻塞)，臨床變證叢生?！疤禍岱e則阻礙血行，而致血瘀；血液滯瘀則濕聚為痰，精微蓄積為濁，而致痰濁”［7］。如是痰濁瘀血相互影響，互為因果，惡性循環(huán)，致使糖尿病血管病變進行性發(fā)展加重。

糖尿病血管病變臨床表現(xiàn)常見：形體多肥胖或消瘦，倦怠無力，少氣懶言，口干欲飲，頭暈眼花，心煩失眠，局部沉重麻木疼痛，舌體胖，舌質(zhì)暗紅，舌下靜脈紫暗曲張，舌苔濁膩。脈細澀或細弦或細滑。痰濁瘀血互結(jié)往往纏綿遷延，久治不愈。痰濁瘀血互結(jié)閉阻脈絡(luò)部位不同，臨床表現(xiàn)也有異［8］。

1中草藥研究動態(tài)

1.1去甲斑蝥素范躍祖等觀察了去甲斑蝥素(NCTD)對膽囊癌腫瘤血管生成的抑制作用及其機制NCTD可有效抑制、破壞膽囊癌腫瘤血管生成,進而抑制膽囊癌的增殖與生長。其機制可能與NCTD誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細胞凋亡、直接破壞血管內(nèi)皮細胞、改變血管內(nèi)皮細胞PCNA/凋亡比、下調(diào)血管生成因子VEGF、Ang2和上調(diào)血管抑制因子TSP、TIMP2表達有關(guān)［1］。

1.2小檗堿小檗堿(berberine)為黃連(毛茛科植物)、黃柏等(蕓香科植物)植物的一種生物堿,作為抗菌藥已有悠久的歷史。初步研究表明它在體內(nèi)、體外對多種腫瘤細胞具有較強的抑制和殺傷作用［2］。婁金麗等研究小檗堿對bFGF活化人臍靜脈內(nèi)皮細胞(HUVEC)增殖、細胞周期及細胞凋亡的影響,探討其對腫瘤新生血管形成作用的機制。方法:MTT法檢測小檗堿對bFGF活化HUVEC的增殖作用;流式細胞儀檢測用藥后細胞周期的變化;激光共聚焦掃描顯微鏡下觀察藥物對細胞形態(tài)、細胞內(nèi)鈣的影響;流式細胞儀檢測小檗堿對細胞凋亡的作用。結(jié)果:小檗堿能明顯抑制bFGF活化的HUVEC增殖,且存在劑量依賴關(guān)系;使細胞在G0G1期的比例明顯增多;使細胞核濃縮、甚至裂解成碎塊,同時使細胞內(nèi)鈣增多;并誘導(dǎo)活化HUVEC發(fā)生細胞凋亡。結(jié)論:小檗堿可能通過將bFGF活化的HUVEC細胞周期阻滯在G0G1期,抑制活化HUVEC的增殖;誘導(dǎo)活化HUVEC細胞發(fā)生凋亡等機制,阻止新生血管形成,發(fā)揮其抗腫瘤作用［3］。

1.3白藜蘆醇白藜蘆醇是廣泛存在于葡萄、花生和多種藥用植物中的一種多酚類化合物，目前至少已經(jīng)在21個科，31個屬的72種植物中發(fā)現(xiàn)了白藜蘆醇。早期研究發(fā)現(xiàn)，白藜蘆醇具有保護心血管，調(diào)節(jié)血脂、抗病原微生物、護肝等多種生物學(xué)作用。自從Jang等于1997年系統(tǒng)報道了白藜蘆醇的抗腫瘤作用后，迄今已發(fā)現(xiàn)白藜蘆醇能通過多種途徑抑制腫瘤細胞的起始，促進，發(fā)展三個階段，而且可以抑制腫瘤血管形成。1.對內(nèi)皮細胞的作用，能夠直接抑制血管內(nèi)皮細胞的增生，遷移及誘導(dǎo)其凋亡，從而抑制血管的生成。2.對血管生長因子及受體的調(diào)控，可以通過下調(diào)各種血管生成促進因子及受體的水平，近而抑制血管的形成。3.對基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP）的影響，白藜蘆醇能夠直接抑制MMP2的表達及活性，同時體外實驗發(fā)現(xiàn)白藜蘆直接抑制HUVEC細胞分泌MMP2溶解明膠的活性，從而抑制細胞的生長，管形的形成.4.抗凝作用，研究表明，白藜蘆醇可以通過抗凝作用阻止血管的生成。5.對黏附分子的影響，白藜蘆醇抑制腫瘤壞死因子（TNF）激活的人HUVEC和人單核細胞產(chǎn)生ICAM1及VCAM1，降低細胞之間的黏附能力。6.對環(huán)氧化酶的影響，白藜蘆醇使腫瘤組織環(huán)氧化酶2（COX2）MRNA的表達減少，從而抑制腫瘤的血管的形成。7.對INOS的影響，研究表明白藜蘆醇通過抑制巨噬細胞中脂多糖誘導(dǎo)的NFKB而減少胞質(zhì)蛋白穩(wěn)定的MRNA水平［4］。

1.4姜黃姜黃主要活性成分是姜黃色素和揮發(fā)油,具有抗炎、抗氧化、降血脂和抗腫瘤等多種作用。近年來,姜黃活性成分的抗腫瘤作用引起了廣泛關(guān)注。姜黃素、脫甲氧基姜黃素和雙脫甲氧基姜黃素是姜黃中的三種主要色素,混稱姜黃色素。李劍明等研究證明，3種姜黃色素單體能夠抑制內(nèi)皮細胞生長,表明抑制血管生成是其抗腫瘤的主要機制之一［5］。

1.5逆癌酮以往研究發(fā)現(xiàn)丹參酮具有抗腫瘤作用。逆癌酮是以丹參酮為主要成分的中藥制劑。作者以逆癌酮對A549細胞系和PLA801D細胞系惡性表型的逆轉(zhuǎn)作用研究結(jié)果表明,在體外狀態(tài)下,逆癌酮可下調(diào)腫瘤細胞VEGF、CD44V6的表達水平,上調(diào)PLA801D細胞的nm23H1的表達水平。提示逆癌酮有抗腫瘤血管生成效應(yīng)［6］。

經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形術(shù)(PTA)是治療冠狀動脈及周圍動脈狹窄的有效手段,但約有25%～60%的病人術(shù)后發(fā)生再狹窄。金屬內(nèi)支架的應(yīng)用降低了PTA術(shù)后急性閉塞的發(fā)生率,但并未能徹底解決再狹窄的問題論文。大量實驗研究及臨床觀察表明再狹窄與血栓形成、內(nèi)膜增厚和血管重構(gòu)有關(guān),內(nèi)皮細胞的損傷、修復(fù)及功能改變在其中扮演重要角色。

一、內(nèi)皮損傷、血栓形成與再狹窄

PTA可造成血管損傷，內(nèi)皮的剝脫造成內(nèi)皮下組織的暴露,血小板立即通過VonWillebrand因子（VWF）黏附于內(nèi)皮下的基質(zhì),隨后發(fā)生聚集并釋放α顆粒成分,其釋放的血小板衍生生長因子(PDGF)可能與中膜平滑肌細胞的激活和遷移有關(guān)［1］。最近的研究表明血小板減少可抑制已激活的平滑肌細胞從中膜向內(nèi)膜遷移。由內(nèi)皮損傷引發(fā)的凝血過程將形成附壁血栓,血栓的形成不僅可造成血管的急性閉塞,而且為平滑肌細胞內(nèi)遷提供了框架,血栓的機化可直接引起內(nèi)膜增厚,而且血栓中的凝血酶本身就是強力的平滑肌細胞致分裂原［2］。實驗證明損傷部位內(nèi)皮的早期重建可抑制血小板附著和血栓形成［3］。

二、內(nèi)皮細胞和內(nèi)膜增厚

血管損傷后出現(xiàn)的組織愈合反應(yīng)可造成不同程度的內(nèi)膜增厚,其中包括3種主要成分:平滑肌細胞、內(nèi)皮細胞及細胞外基質(zhì)。損傷后30分鐘就可以檢測到平滑肌細胞早期激活的標記——核原癌基因的表達［4］,活化的平滑肌細胞從收縮表型轉(zhuǎn)向合成表型，從而引發(fā)平滑肌細胞的增生遷移和基質(zhì)的合成。平滑肌細胞增生后向內(nèi)膜遷移，遷移到內(nèi)膜的平滑肌細胞部分繼續(xù)增生。有作者認為平滑肌細胞的增生和分裂是兩個不同的機制［5］，一些因素只影響其中一個而不影響另一個，PDGF是平滑肌細胞向內(nèi)膜遷移強力的趨化因子，成纖維細胞生長因子b（bFGF）則是平滑肌細胞的致分裂原。平滑肌細胞要穿過細胞外基質(zhì)和彈力層才能到達內(nèi)膜，其遷移過程與纖維蛋白溶解酶原激活物及金屬蛋白酶（MMP）的增加有關(guān)。

三、內(nèi)皮細胞與血管重構(gòu)

1變換角色，換位思考

從傳統(tǒng)工作的角度來說，護士的工作就是執(zhí)行醫(yī)生開出的醫(yī)囑。在提倡護理工作人性化的今天，除了要執(zhí)行醫(yī)囑之外，護士還應(yīng)多了解自己所管轄患者的生活、性格特點，把自己除了是護士還是晚輩的角色體現(xiàn)出來，與患者的和諧溝通有利于向患者進行疾病預(yù)防宣傳，指導(dǎo)疾病治療，同時也有利于工作得到配合并順利開展。首先了解患者的性格特點，是喜歡安靜還是喜歡熱鬧，是頑皮型還是抑郁型，可根據(jù)不同人的特點營造良好、溫馨的氣氛，而不是給患者冷冰冰的感覺；應(yīng)給患者天使般的印象，而不是某些媒體宣傳的“魔鬼”恐懼感。其次，了解患者的衣、食、住、行習(xí)慣，針對病情有目的地指導(dǎo)患者改正不良生活習(xí)慣，以減少疾病惡化的幾率。在心血管內(nèi)科，最常見的急救患者就是心功能不好的老年患者，在天氣轉(zhuǎn)冷或者日夜溫差大的時候不注意保暖，容易引發(fā)嚴重心力衰竭，因而，對那些自以為身體還可以的、比較倔強的老年人就要注意勸說的方式，但最終目的是要其注意穿衣保暖。最后，對患者的關(guān)懷可以延伸到對其家人的了解。很多老年患者住院期間被發(fā)現(xiàn)存在害怕孤獨的心理，其主要原因是子女工作忙，老人又不好意思開口，此時醫(yī)護人員除了要幫助老人解決心理問題外，更重要的是要以一個專業(yè)醫(yī)療工作者的身份對患者家屬進行善意提醒，使其配合患者的治療。

2護理重點

在心血管內(nèi)科住院治療的患者，醫(yī)生強調(diào)最多的是患者要有足夠的休息，因為沒有得到充分的休息，會極大地影響疾病的治療，甚至導(dǎo)致更為惡劣的后果，其中，出現(xiàn)最多的情況就是心律失常、心力衰竭，而每發(fā)生一次這樣的情況，對心臟就是一次不可逆轉(zhuǎn)的損害。因此，凡是會影響患者休息的因素，在日常護理工作中都是要引起重視，并盡量避免，這同樣是護理工作的重點。心血管內(nèi)科護理總結(jié)起來主要有如下幾點：

2.1便秘的護理

便秘是指連續(xù)48h未排便，且有自覺癥狀。便秘是老年人最常見的消化道癥狀，且嚴重的便秘常伴有頭痛、腹脹、厭食，并因排便時過度屏氣使老人顱內(nèi)壓和腸內(nèi)壓升高，從而誘發(fā)心絞痛、心率失常甚至心肌梗死，因此不容忽視。便秘原因如下：①Brant[1]研究發(fā)現(xiàn)，在不運動的老年人中，左半結(jié)腸和直腸內(nèi)可見到糞便積聚現(xiàn)象。另外，由于老年人腦血管硬化，大腦產(chǎn)生抑制，使胃、結(jié)腸反射減弱。②老年人消化吸收功能減退，機體虛弱，無力排便均可致便秘發(fā)生。③老年人多因牙齒松動、脫落，喜食軟爛之食，纖維素攝入減少產(chǎn)生便秘。④老年人味蕾數(shù)目減少，喜食肥甘、厚膩之物，加重便秘。在進行護理工作的過程中，建議不要過于依賴排便藥物解決問題，以免增加藥物對消化道的刺激作用，而應(yīng)從生活習(xí)慣方面糾正，如進食富含纖維素的蔬菜、水果，適當攝取粗糙、多渣的雜糧及油脂類食物，適量飲涼開水、蜂蜜等。做到勞逸結(jié)合，適當參加娛樂活動，加強腹肌和盆底肌的鍛煉，有助于便秘的預(yù)防。2.2失眠的護理

心血管內(nèi)科患者平均年齡大,病情復(fù)雜多變[1],給護理質(zhì)量與用藥安全管理帶來了極大挑戰(zhàn)。如何改進服務(wù)、提高患者滿意度、減少護患糾紛是全體護理人員的永久性課題。本研究對我院240例心血管內(nèi)科患者的護理質(zhì)量與用藥安全情況進行回顧性分析,總結(jié)出相關(guān)的不規(guī)范因素,從而提出改進措施?，F(xiàn)報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

在2010年1月到2011年2月期間,我院隨及抽取我科240例心血管內(nèi)科患者,男134例,女106例,年齡(49~88)歲,平均年齡67.3歲,其中,心肌梗死患者35例,高血壓患者53例,冠心病患者154例。

1.2方法

患者因素包括患者不遵從醫(yī)囑、對護理不信任和對治療效果期望過高三個方面;護理人員因素包括缺乏相關(guān)知識和技能、違反護理操作規(guī)程和護理文書書寫不規(guī)范三個方面;藥物因素包括用錯藥、劑量控制不嚴格和副作用過大三個方面;院方因素主要是指醫(yī)療費用的糾紛問題。

【摘要】目的結(jié)合病理分析腦顏面血管瘤綜合癥的CT表現(xiàn)。方法回顧分析8例腦顏面血管瘤綜合癥的臨床和CT資料。結(jié)果腦顏面血管瘤綜合癥8例CT影像均有特征性表現(xiàn)，為一側(cè)或兩側(cè)頂枕葉或額頂顳枕葉表淺部位的腦回或彎曲條帶狀鈣化伴病側(cè)大腦半球發(fā)育不全或萎縮。同時合并腦軟化灶者2例，合并同側(cè)顱骨增厚者2例。結(jié)論CT能夠很好地顯示腦顏面血管瘤綜合征的寬大腦回狀及彎曲條帶狀鈣化的特征。論文百事通診斷具有特征性。

【關(guān)鍵詞】腦顏面血管瘤綜合征體層攝影術(shù)X線計算機

腦顏面血管瘤綜合征屬先天性神經(jīng)、皮膚及血管發(fā)育異常，臨床并不多見。筆者自1994～2001年共搜集8例腦顏面血管瘤綜合癥病例，回顧分析其臨床特點及CT表現(xiàn)，并結(jié)合文獻進行討論。

一、資料與方法

本組8例，男5例，女3例，年齡3.5個月～9歲。8例均以間斷性抽搐就診，其發(fā)病時間長短不一，最長時間達3年，最短時間為2個月。5例患兒可見部分或全部面部“葡萄酒色”血管痣，同時合并眼脈絡(luò)膜血管瘤1例；4例智力發(fā)育遲緩；1例有一側(cè)肢體活動不靈；1例運動發(fā)育遲緩（1歲仍不會坐，不能翻身）。

二、結(jié)果

【摘要】對30例（40眼）黃斑變性和病理性近視患者采用光動力療法（PDT）治療，結(jié)果無不良反應(yīng)發(fā)生。隨訪6個月，效果良好。提出術(shù)前精心準備，治療中嚴格操作，對患者進行健康教育是保證治療成功的關(guān)鍵。

【關(guān)鍵詞】脈絡(luò)膜新生血管年齡相關(guān)性黃斑變性病理性近視光動力療法護理

脈絡(luò)膜新生血管發(fā)生的重要原因包括病理性近視（PM）、年齡相關(guān)性黃斑變性（AMD）[1]，對患者視功能產(chǎn)生嚴重損害。光動力療法（photodynamictherapy，PDT）是利用光敏劑選擇性地在腫瘤、新生血管等增生活躍的組織中聚集、滯留的特性，在相應(yīng)波長的光照射下產(chǎn)生化學(xué)效應(yīng)，破壞病變組織，其對周圍正常組織損傷輕微，因而越來越廣泛地應(yīng)用于脈絡(luò)膜新生血管等疾病治療[2]。2005年4~12月我科采用光敏劑維速達爾對30例（40眼）脈絡(luò)膜新生血管患者行PDT治療，效果良好，護理報告如下。

1臨床資料

1.1一般資料30例（40眼）中，男20例（28眼）、女10例（12眼），年齡24~76歲，平均52.5歲。其中AMD18例（28眼），PM12例（12眼）。均經(jīng)眼底鏡檢查、眼底血管熒光造影（FFA），眼光學(xué)相干斷層掃描（OCT）證實脈絡(luò)膜新生血管。

1.2方法測量患者身高、體重，按6mg/m2（體表面積）配制藥物，選用合適的注射泵和過濾器，以3ml/min的速度在10min內(nèi)靜脈輸注完畢。5min后，用波長689nm激光照射病變區(qū)域83s。

摘要：血管成形術(shù)經(jīng)腔經(jīng)皮冠狀動脈血管重構(gòu)冠狀動脈疾病

自有報道經(jīng)皮冠狀動脈內(nèi)成形術(shù)(PTCA)以來，對冠心病的治療產(chǎn)生了極大的影響，顯著降低了冠心病事件的發(fā)生率和死亡率，使該類患者院內(nèi)救治成功率從67%增至88%。由于積極地使用解痙藥、抗凝藥、溶栓和新的機械裝置，使PTCA的急性并發(fā)癥發(fā)生率顯著下降，從而使術(shù)后再狹窄新問題變得顯著起來，由于所依據(jù)的再狹窄的判定標準不同，目前統(tǒng)計的再狹窄率約30%～50%[1，嚴重阻礙了PTCA術(shù)的進一步發(fā)展。

1再狹窄的病理學(xué)過程

pTCA術(shù)后即刻由于內(nèi)皮下成分暴露，迅速出現(xiàn)血小板沉積、聚集，數(shù)小時內(nèi)在損傷局部表面形成微小血栓[2。在此后的數(shù)天內(nèi)中性粒細胞、單核/巨噬細胞及T細胞滲入損傷區(qū)域?qū)е卵装Y反應(yīng)，術(shù)中的機械刺激可使動脈中層靜止平滑肌細胞的癌基因被激活，循環(huán)血中及損傷局部的血小板、炎性細胞產(chǎn)生的血管活性物質(zhì)及生長因子使中層靜止平滑肌細胞發(fā)生由收縮表型向合成表型的轉(zhuǎn)換，向內(nèi)膜遷移、增殖并分泌基質(zhì)形成過度增殖的新生內(nèi)膜，此時局部組織中的金屬蛋白酶亦被激活而加速了平滑肌細胞的遷移[3。4周后，新生內(nèi)膜中的平滑肌細胞的增殖逐漸停止，凋亡頻率增高，新生內(nèi)膜中以基質(zhì)為主而細胞成分減少并可出現(xiàn)鈣化[4，這一過程被認為是再狹窄的主要病理過程。近年來的探究結(jié)果，使一些學(xué)者開始重新熟悉和評價再狹窄的病理學(xué)機制。假如損傷后肌性內(nèi)膜過度增生是再狹窄的主要因素，和原發(fā)粥樣硬化病變相比，再狹窄部位應(yīng)可見大而柔軟的斑塊，但血管內(nèi)超聲常顯示相反的表現(xiàn)，再狹窄病變斑塊通常是較小的非順應(yīng)性組織成分（鈣化和纖維化）增加[5。Waller等[6對再狹窄尸檢標本的探究發(fā)現(xiàn)，盡管許多標本存在內(nèi)膜增生，但40%的標本為致密纖維化斑塊而無內(nèi)膜增生。有學(xué)者用增殖細胞核抗原（PCNA）對人冠脈旋切標本作免疫組化標記，結(jié)果顯示冠脈原發(fā)病變及再狹窄病變中PCNA陽性率無顯著差異，甚至在支架損傷后的再狹窄標本中亦無PCNA。Wilensky等[7在探究血管損傷程度和再狹窄的關(guān)系時發(fā)現(xiàn)，損傷程度和內(nèi)膜增生程度呈正相關(guān)，但不同程度損傷組間后期內(nèi)彈力層（IEL）內(nèi)面積或外彈力層（EEL）內(nèi)面積并無顯著差異。因此，目前許多學(xué)者認為再狹窄的過程是一個血管損傷反應(yīng)的新生內(nèi)膜增生和血管重構(gòu)的過程。一些人血管內(nèi)超聲探究表明摘要：PTCA術(shù)后動脈后期內(nèi)徑30%和新生內(nèi)膜增生相關(guān)，而70%則和血管重構(gòu)有關(guān)。

2動脈成形術(shù)后的血管重構(gòu)

2.1血管重構(gòu)的定義