為做好心血管病高危人群早期篩查與綜合干預(yù)項目實施工作，按照國家心血管病項目辦《心血管病高危人群早期篩查與綜合干預(yù)項目技術(shù)方案》、省衛(wèi)健委和市衛(wèi)健委的相關(guān)要求，結(jié)合我縣實際，制定本實施方案。

一、目標任務(wù)

通過開展心血管病高危人群篩查和綜合干預(yù)項目，探索建立衛(wèi)生健康行政部門組織領(lǐng)導(dǎo)，疾控機構(gòu)、醫(yī)院和基層醫(yī)療衛(wèi)生機構(gòu)分工負責(zé)，防治結(jié)合的心腦血管疾病篩查、監(jiān)測與干預(yù)體系，實現(xiàn)慢性病防治工作的可持續(xù)發(fā)展。具體任務(wù)包括：

（一）初篩調(diào)查。按項目要求，全縣完成2000人篩查任務(wù)，篩出高危對象500人。

（二）高危對象干預(yù)和短期隨訪。對篩出的500名高危人群進行高危干預(yù)；高危干預(yù)完成3個月后，對全部高危對象進行一次短期隨訪，隨訪率≥95%。

（三）長期隨訪。對2018年、2019年、2020年篩查的高危人群進行長期隨訪，隨訪率≥85%。

1臨床資料

我科自2006年10月-2007年10月共收治心血管病患者1033例，其中男680例，女353例；32—50歲328例，50～60歲421例，60歲以上284例；病情好轉(zhuǎn)出院者984例，轉(zhuǎn)院28例，死亡21例，其中夜間死亡者6例，可見夜間是心血管病患者的高危時段。

2夜間護患情況分析

2.1病人自身的病理生理特點心血管病人夜間副交感神經(jīng)興奮性加強,易引起心肌細胞抑制,導(dǎo)致心率減慢、心肌收縮力減弱等,甚至?xí)鸩∪嗽谝归g出現(xiàn)竇性停搏、房室傳導(dǎo)阻滯等嚴重的心律失常而死亡。所以夜間對心血管病人來說是發(fā)病的高發(fā)期。

2.2護理人員方面的因素護士均為女性，體力較弱，再加上每月一次的生理期，夜間生物鐘紊亂，身體極度困乏，且夜間值班人員少，無人監(jiān)督，如果沒有較強的責(zé)任心、良好的道德修養(yǎng)及自制力，就很容易放松對病人的觀察而導(dǎo)致不良后果。

2.3陪護方面的原因夜間陪住人員，往往適應(yīng)不了生物鐘的紊亂而困乏入睡，加上住院時間長，陪床人員身心疲憊難以提供變化的信息。

1臨床資料

我科自2006年10月-2007年10月共收治心血管病患者1033例，其中男680例，女353例；32—50歲328例，50～60歲421例，60歲以上284例；病情好轉(zhuǎn)出院者984例，轉(zhuǎn)院28例，死亡21例，其中夜間死亡者6例，可見夜間是心血管病患者的高危時段。

2夜間護患情況分析

2.1病人自身的病理生理特點心血管病人夜間副交感神經(jīng)興奮性加強,易引起心肌細胞抑制,導(dǎo)致心率減慢、心肌收縮力減弱等,甚至?xí)鸩∪嗽谝归g出現(xiàn)竇性停搏、房室傳導(dǎo)阻滯等嚴重的心律失常而死亡。所以夜間對心血管病人來說是發(fā)病的高發(fā)期。

2.2護理人員方面的因素護士均為女性，體力較弱，再加上每月一次的生理期，夜間生物鐘紊亂，身體極度困乏，且夜間值班人員少，無人監(jiān)督，如果沒有較強的責(zé)任心、良好的道德修養(yǎng)及自制力，就很容易放松對病人的觀察而導(dǎo)致不良后果。

2.3陪護方面的原因夜間陪住人員，往往適應(yīng)不了生物鐘的紊亂而困乏入睡，加上住院時間長，陪床人員身心疲憊難以提供變化的信息。

自從1997年美國JNCVI、1999年WHO-ISH和我國高血壓治療指南公布以來，又陸續(xù)完成了幾個臨床試驗和藥物比較研究，如何針對高血壓患者的不同情況選擇抗高血壓藥物，綜合干預(yù)高血壓危險因素、嚴格控制血壓、有效保護靶器官，對于這些問題的認識已達到新的高度，因此有必要加以總結(jié)，以利于在臨床實踐中合理應(yīng)用抗高血壓藥物。

一、危險因素綜合評估與干預(yù)

新的指南突出了血壓水平和共存危險因素的同等重要性。血壓水平與心血管疾病呈連續(xù)性相關(guān)，即使在正常血壓范圍內(nèi)，血壓最低的人群心血管病的發(fā)病率也是最低的。高血壓病不僅僅是血流動力學(xué)異常疾病，也是代謝紊亂疾病，F(xiàn)ramingham心臟研究發(fā)現(xiàn)超過80%的高血壓病人合并有一種或多種危險因素，其心血管疾病發(fā)病率和死亡率不但與血壓水平直接相關(guān)，而且還取決于伴隨的危險因素和并存的其他臨床疾病。影響預(yù)后的危險因素包括年齡、男性、吸煙、早發(fā)心血管病家族史、血脂紊亂、超重肥胖、糖耐量異常、糖尿病微量白蛋白尿、血纖維蛋白原升高和靜息的生活方式，合并糖尿病或其他心腦血管疾病。近年研究提示，心率增快、高尿酸、高同型半胱氨酸血癥等可能是心血管病的獨立危險因素。許多研究提示心率與血壓密切相關(guān)，高心率者有較高的血壓水平。Framingham研究表明心率對全因死亡率的預(yù)測與收縮壓和吸煙等同，男性發(fā)生心臟猝死的危險性隨著靜息心率的增快而增加，心率增快是高血壓和心血管死亡的獨立危險因素。心率每分鐘增加10次，將增加20%的全病因死亡和14%的心血管死亡。高尿酸血癥有促炎癥與血栓作用，研究表明高尿酸血癥是冠心病的獨立危險因素，而Framingham研究未能發(fā)現(xiàn)這種相關(guān)性的存在。高尿酸血癥是否增加高血壓病人發(fā)生心腦血管事件的危險性有待進一步研究驗證。無論是在高血壓人群還是高血壓個體中，上述危險因素常聚集存在，相互影響、作用相互疊加，加速心血管并發(fā)癥的發(fā)生與發(fā)展。高血壓本身也是這些危險因素中最主要的。1999年WHO/ISH和我國的高血壓防治指南均按是否并存上述危險因素、靶器官損害及其他心血管臨床情況將高血壓病人發(fā)生心血管事件的危險量化為低危、中危、高危、很高危組四檔。危險因素越多，心血管病的絕對危險就越高，治療這些危險因素的力度應(yīng)越大。

什么是理想靶血壓水平？HOT研究沒有發(fā)現(xiàn)J型曲線同冠心病事件的相關(guān)性，8個老年收縮期高血壓的臨床試驗薈萃分析沒有證明存在J型曲線。心血管病危險與血壓之間的相關(guān)呈連續(xù)性，在正常血壓范圍并無最低閾，應(yīng)將血壓降到最大能耐受程度，此水平的心血管并發(fā)癥的危險程度最低。HOT研究中舒張壓￡80mmHg比舒張壓￡90mmHg的糖尿病患者發(fā)生心血管并發(fā)癥和心血管死亡率均降低，而且舒張壓￡80mmHg比舒張壓￡90mmHg的所有隨機患者發(fā)生心肌梗死的事件降低，舒張壓<80mmHg也沒有出現(xiàn)不良事件。對于蛋白尿&1g/天的患者應(yīng)將血壓降到125/75mmHg以下，在MDRD試驗中這種積極的降壓能夠有效減少尿蛋白的排泄和防止腎功能的惡化。臨床醫(yī)生對于就診的每一個高血壓患者都要通過病史詢問、體格檢查和輔助檢查，認真進行血壓和上述危險因素的監(jiān)測和綜合評估。治療既要根據(jù)患者合并的危險因素情況將血壓控制于理想范圍，還需注重對可以逆轉(zhuǎn)的危險因素加以綜合干預(yù)，使其危險性降低到最低，減少心腦血管事件的發(fā)生。

二、綜合干預(yù)處理和個體化治療

(一)降壓藥物聯(lián)合治療

1發(fā)病機制的進展

房顫產(chǎn)生機制的研究，長達一個世紀之久，對其產(chǎn)生機制的認識，目前已突破了多發(fā)性小波學(xué)說，認為房顫發(fā)生時多種節(jié)律并存，將發(fā)生機制細分為始動、維持和終止幾方面。認為房顫發(fā)生既有局灶觸發(fā)、局灶驅(qū)動，也有主導(dǎo)轉(zhuǎn)子和維持房顫的高速電連接等多種因素參與。新近研究表明，多數(shù)患者的房顫是短陣的異位沖動所誘發(fā)［4，5］。江洪等［6］通過射頻消融肺靜脈口部可隔離和消除異常電活動而終止房顫，證實了起源于肺靜脈和腔靜脈（合稱大靜脈）肌袖快速電沖動的觸發(fā)或驅(qū)動作用是房顫的主要發(fā)生機制之一的觀點［7，8］，特別是陣發(fā)性房顫尤其如此。同時發(fā)現(xiàn)自主神經(jīng)在房顫的作用較過去認識不同，交感神經(jīng)張力增高同樣不可小視。Zimmermann［9，10］研究發(fā)現(xiàn)：交感神經(jīng)張力增高在房顫早期占優(yōu)勢。伍偉峰等［11］研究證實：房顫與心房的血管緊張素系統(tǒng)激活有關(guān)。房顫患者心房組織的血管緊張素Ⅱ受體1（AT1-R）和血管緊張素Ⅱ受體2（AT2-R）基因轉(zhuǎn)錄和蛋白質(zhì)表達發(fā)生變化，心房在房顫時AT1-RB表達下調(diào)而AT2-R表達上調(diào)。AT1-R的激活可引起心肌的肥厚和細胞外基質(zhì)蛋白的積聚，同時也能影響心房收縮。相反，AT2-R的激活則抑制增殖過程。揭示了房顫引起心房結(jié)構(gòu)的進行性改變，最后心房擴大和心房傳輸功能喪失。王祥等［12］研究表明：心房顫動時心房組織內(nèi)細胞外信號調(diào)節(jié)激酶（ERK1、ERK2）和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）表述與心房組織結(jié)構(gòu)改變的關(guān)系。持續(xù)性房顫患者心房內(nèi)ACE和ERK1、ERK2表達的增加可能有賴于心房組織ACE表達的增加，可能是房顫時心房纖維化的分子機制之一。黃明方等［13］研究表明：持續(xù)房顫的維持和難以轉(zhuǎn)復(fù)與心房間質(zhì)纖維化有關(guān)，心房纖維化是房顫發(fā)生的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)之一。心臟間質(zhì)成分約85%由Ⅰ型和Ⅲ型膠原構(gòu)成。研究表明，房顫患者心房組織膠原表達明顯增加。在房顫患者心房組織中Ⅰ型和Ⅲ型膠原和轉(zhuǎn)化生長因子β（TGF-β1、TGF-β2）基因表達異常，研究表明房顫患者心房組織中Ⅰ型和Ⅲ型膠原以及TGF-β1的mRNA表達增高，可能是心房纖維化并進而發(fā)生房顫以及發(fā)生左房血栓形成和腦卒中的分子基礎(chǔ)之一。柯丹等［14］研究有相似的結(jié)論。在電重構(gòu)與房顫的關(guān)系方面也有重大突破。吳書林等［15］研究表明：心房肌細胞電生理重構(gòu)的重要離子基礎(chǔ)為房顫患者心房肌細胞L型鈣電流（ICa-L）和瞬間外向鉀電流（It01）密度顯著降低，超極化狀態(tài)下，內(nèi)向整流性鉀電流（IK1）密度增加，超速激活延遲整流性鉀電流（Ikur）和快速內(nèi)向鈉電流（INa）無顯著改變；房顫患者右心房心肌細胞ICa-L、It01、INa電壓依賴性激活―失活特征無改變。這一發(fā)現(xiàn)為尋找新型抗房顫藥物奠定了基礎(chǔ)，也將成為研究的另一熱點，為房顫的防治開辟新途徑。

2房顫防治策略的更新

房顫防治策略為：（1）針對房顫的病因或誘因治療；（2）節(jié)律控制；（3）心室率控制；（4）抗凝治療預(yù)防動脈栓塞事件。過去我們十分重視節(jié)律控制，認為節(jié)律控制優(yōu)點顯而易見。但長期臨床研究發(fā)現(xiàn)，控制節(jié)律治療，很多人不能長期維持竇性心律，以及治療中的負面效應(yīng)。迫使我們從新的角度思考，大量循證醫(yī)學(xué)研究的結(jié)果，改變了人們對房顫防治策略的傳統(tǒng)認識。近年發(fā)表的以AFFIRM試驗為代表的多項比較顯示，總體上否定了傳統(tǒng)認識，目前較廣泛接受了節(jié)律控制與心室率控制相當(dāng)?shù)母拍睿?］。AFFIRM試驗的亞組分析，進一步完善了上述觀點，指出了防治措施選擇，要因人而異。指出對于65歲以下和伴有心衰者，首選節(jié)律控制和維持竇性心律。指導(dǎo)性表示了給予初發(fā)房顫的患者一次復(fù)律機會。上述觀點為今后防治房顫具有指導(dǎo)意義。

3房顫治療的新進展

房顫的治療過去用洋地黃減慢心室率為唯一的治療［16］。自20世紀50年代起，采用在洋地黃化基礎(chǔ)上（心率維持在80次／min左右）用奎尼丁轉(zhuǎn)律；60年代逐漸推廣了直流電復(fù)律，使不少需要立即復(fù)律的患者及時恢復(fù)了竇性心律，80年代起，用于房顫治療的藥物逐漸增多；90年代，強調(diào)房顫的抗凝治療，又試探著消融手術(shù)和起搏治療。企圖能根治房顫［17］。目前在國內(nèi)外許多心臟電生理中心，射頻導(dǎo)管消融大靜脈電隔離已成為治療陣發(fā)性房顫的常規(guī)方法［7，8，18，19］，控制房顫的有效率可以達到60%~90%，嚴重并發(fā)癥包括嚴重肺靜脈狹窄的發(fā)生率約為1%~5%［20］。應(yīng)用起搏器治療，主要用于預(yù)防陣發(fā)性房顫的發(fā)生。雖研究多年，但對于其效果仍存有較大爭議。目前對于適應(yīng)證較為一致的觀點包括［16］：（1）具有起搏器置入適應(yīng)證（如緩―速綜合征）的房顫者；（2）如果定置起搏器必須，應(yīng)首選心房（AAI）起搏；（3）右房雙部位起搏和雙房起搏預(yù)防房顫優(yōu)于右房單部位起搏；（4）不宜僅根據(jù)無癥狀的夜間心電圖顯示的長間歇不恰當(dāng)?shù)貞?yīng)用起搏治療。另外，Bicard［21］研究顯示：單相（MP）脈沖波電擊轉(zhuǎn)復(fù)室顫的成功率為75%~94%；雙相（Bip）脈沖波電擊在轉(zhuǎn)復(fù)室顫為竇性心律中優(yōu)越于單相（MP）脈沖波電擊轉(zhuǎn)復(fù)。也許將在房顫治療中能應(yīng)用Bip得到相似的優(yōu)越性。牛凡［1］等已成功消融犬Bachm-ann束終止房顫。從上述非藥物治療房顫的新手段方面，我們已看到了新的前景，不久的將來可能會廣泛應(yīng)用于臨床。對于藥物方面，除傳統(tǒng)的藥物外，國外一些新研制的藥物逐漸應(yīng)用于我國臨床實踐，新進問世的純Ⅲ類新藥Dofetilide,可特異性阻滯快速激活的延緩整流鉀電流（Ikr）,而對其他鉀通道、鈣通道或β受體無作用，從而選擇性延長動作電位時間（APD）和有效不應(yīng)期（ERP）。Dofetilide延長心房ERP的作用是心室的2倍［22］。國外有四項隨機雙盲安慰劑對照的臨床檢驗結(jié)果顯示［23］：Dofefilide有較高的轉(zhuǎn)竇性和維持竇性心律的作用，轉(zhuǎn)復(fù)房顫為竇性的30%，維持竇性有效率為60%~70%左右，優(yōu)于胺碘酮、索他洛爾和安慰劑。血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑在防治心房纖維化方面已取得可喜的成績。一項前瞻性隨機臨床研究報道，在慢性持續(xù)性房顫患者復(fù)律后用伊貝沙坦與胺碘酮，比單用胺碘酮更好的維持竇性效果［15］。李建平等［24］應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑貝那普利治療房顫也得到相同效果。近年來預(yù)防血栓栓塞并發(fā)癥的治療，是房顫治療的新課題，抗凝治療是現(xiàn)階段房顫治療中最重要的基礎(chǔ)之一。傳統(tǒng)應(yīng)用口服華法林抗凝對預(yù)防房顫血栓栓塞是有效的，為防止出血事件發(fā)生引入了國際標準化比值（INR）；研究發(fā)現(xiàn)INR在2.0~3.0出血率最低，抗凝效果最好；INR<1.6抗血栓效果明顯降低；INR>3.5時出血率增高。當(dāng)前公認INR2.0~3.0為抗凝的合理指標。對高齡患者宜在1.6~2.5［16］。近年國外新型口服直接凝血酶抑制劑Ximelagatran問世。SPORTF試驗觀察了該藥的安全性，最佳劑量，待結(jié)果發(fā)表，將開創(chuàng)房顫抗凝治療的新時代［16］。另外，經(jīng)皮左心耳封閉術(shù)作為一項新技術(shù)應(yīng)用于血栓預(yù)防，臨床已有成功的報道，隨著該技術(shù)不斷完善，將成為那些不能抗凝治療或不耐受抗凝治療患者的又一福音。

隨著國民經(jīng)濟的迅速發(fā)展和人民生活水平的不斷提高,富含脂類食物攝取增加等飲食結(jié)構(gòu)變化，交通便捷，鍛煉日趨減少的生活方式改變；商品化、電子化、信息化知識經(jīng)濟浪朝時代社會壓力等諸多因素綜合作用下，冠心病發(fā)病率日趨高發(fā)。傳染病對人民生命和健康的威脅逐步減小,而心血管疾病已成為我國人民致死的首要疾病,其發(fā)病率呈逐年上升的趨勢。據(jù)世界衛(wèi)生組織統(tǒng)計心血管病發(fā)病率及死亡率已躍居第一位，據(jù)衛(wèi)生部全國衛(wèi)生發(fā)展情況統(tǒng)計公報心血管疾病死亡率也高居榜首［1］。已成為嚴重危害人民身體健康及生命常見病、多發(fā)病，其有效防治引起世界各國高度重視，成為每一種醫(yī)療體系亟待解決的問題［2］。有著重要經(jīng)濟價值和社會效益。而以整體觀念為主的辨證調(diào)護具有較好防治再發(fā)之效。茲就淺述如下，希有益于臨證治療。

1現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對此病的研究

此病是在冠狀動脈粥樣硬化導(dǎo)致管腔狹窄基礎(chǔ)上，冠狀動脈供血相對不足，心肌急性短暫性缺血、缺氧引起臨床綜合征。高血壓病、糖尿病發(fā)病率的增加,高膽固醇血癥的增多,人們生活方式的改變,吸煙和肥胖人群的增加是導(dǎo)致冠心病發(fā)病率增高的主要原因。同型半胱氨酸水平升高被認為是獨立危險因素。oxLDLmmLDL和小而致密的LDL都被認為可導(dǎo)致或加速動脈粥樣硬化的形成。此外與巨細胞病毒、單純皰疹病毒、幽門螺桿菌感染和牙周炎等感染密切相關(guān)［3］。

治療的已由原來延長壽命為主，轉(zhuǎn)變?yōu)閴勖唾|(zhì)量并重。經(jīng)多年循證醫(yī)學(xué)論證，冠心病綜合治療取得顯著進展。藥物治療（1）硝酸酯類。（2）β受體阻滯劑。（3）鈣通道阻滯劑。能有效擴張外膜下冠脈血管，降低心肌耗氧量，且能抗動脈粥樣硬化，但短效二氫吡啶類不宜多用，可增加心臟事件發(fā)生率。（4）抗凝劑及血小板抑制劑?？捎行Ы档徒g痛、心肌梗死發(fā)生率。積極提倡用阿司匹林，其對穩(wěn)定心絞痛和不穩(wěn)定心絞痛均有肯定療效。此外，血管緊張素酶抑制劑：他汀類、溶纖維蛋白藥等均有一定防治之效［3］。

另外經(jīng)皮冠狀動脈（PCI）介入治療頗具創(chuàng)傷小、痛苦少、易恢復(fù)，療效高諸多優(yōu)點，PCI日益受到冠心病患者青睞。冠狀動脈支架治療并配合阿司匹林、抵克力得及皮下注射肝素拮抗急性血栓形成發(fā)生率有顯著效果，尤其藥物涂層支架降低再狹窄率有顯著優(yōu)勢［4］。

2中醫(yī)辨證調(diào)護

各縣（市）區(qū)委組織部，市直各黨委（黨組）組織部（人事干部科）：

為充分體現(xiàn)市委、市政府對優(yōu)秀企業(yè)家和高層次人才的高度重視和親切關(guān)懷，及時全面地了解他們的身體健康狀況，切實保證他們的身體健康，使他們解除身體健康的后顧之憂，更好地為全市經(jīng)濟社會發(fā)展服務(wù)，市委決定組織在我市工作的優(yōu)秀企業(yè)家每年進行一次體檢，并由牡丹江心血管病醫(yī)院和市中醫(yī)醫(yī)院統(tǒng)一為他們建立健康檔案，提供醫(yī)療跟蹤服務(wù)。具體事宜通知如下：

一、體檢人員范圍

在我市工作的稅收1000萬元以上企業(yè)的法人代表，貴賓卡企業(yè)持卡人，在職的國家級專家、國務(wù)院特殊津貼獲得者、省級專家、省級學(xué)科帶頭人、省政府特殊津貼獲得者、市級有突出貢獻專業(yè)技術(shù)拔尖人才、具有正高級職稱人員和具有博士學(xué)位人員。

二、體檢時間、地點、項目及費用

擬利用7月份一個月的時間，統(tǒng)一在牡丹江心血管病醫(yī)院和市中醫(yī)醫(yī)院進行體檢，具體時間另行通知。

摘要:心血管病學(xué)案例教學(xué)的有效實施主要基于四個方面。一是案例的合理選取，建立案例庫要注重綜合選取典型與非典型案例、相關(guān)聯(lián)案例。二是適當(dāng)?shù)陌咐庾x方式，需要根據(jù)教學(xué)目的、內(nèi)容和階段而對案例進行適當(dāng)刪改或文學(xué)化表述。三是采取不同教學(xué)模式，應(yīng)綜合考慮授課內(nèi)容、案例的難易程度和學(xué)生的知識水平，適時采取講授式教學(xué)，討論式教學(xué)或情景化教學(xué)等不同教學(xué)模式。四是將案例與臨床實踐充分結(jié)合，這需要引導(dǎo)學(xué)生從案例中提煉并解答規(guī)范性問題。

關(guān)鍵詞:心血管病學(xué)；案例教學(xué)；臨床實踐

心血管病學(xué)是研究循環(huán)系統(tǒng)疾病的病因、發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、診斷和治療的一門臨床學(xué)科。心血管疾病發(fā)病率高，病死率高，已成為威脅人類生命健康的主要原因之一。心血管病學(xué)是醫(yī)學(xué)研究領(lǐng)域的一個重要方面，也是醫(yī)學(xué)生需要學(xué)習(xí)和掌握的基礎(chǔ)學(xué)科之一。心血管病學(xué)教育不僅應(yīng)當(dāng)成為醫(yī)學(xué)生獲取理論知識的途徑，更應(yīng)當(dāng)在理論與臨床實踐之間建起一座橋梁。傳統(tǒng)課堂的限制常常使得醫(yī)學(xué)生腦海中的理論和實踐是彼此割裂的兩部分，在面對紛繁復(fù)雜的現(xiàn)實問題時感到無所適從，無法從理論知識的圖書館里準確定位出解決問題的方法。案例教學(xué)是以案例為引導(dǎo)，讓學(xué)生通過分析、思考和辯論，提高思維能力和處理問題能力的一種教學(xué)方法[1]。案例教學(xué)是對傳統(tǒng)知識灌輸式教學(xué)的補充和改進，在教學(xué)過程中不但講授醫(yī)學(xué)理論知識，還要注重臨床實踐技能的培養(yǎng)，更要強調(diào)如何運用理論分析問題和解決問題。在心血管病學(xué)課程中，案例教學(xué)的有效實施基于以下四個方面。26

1案例的選取

1.1典型與非典型案例。心血管疾病的臨床表現(xiàn)具有明顯的個體差異性，常常具有迷惑性，單從病史采集中很難明確診斷。比如冠心病、心絞痛，教科書上的典型臨床癥狀是發(fā)病常由體力勞動或情緒激動誘發(fā)，部位位于胸骨后、心前區(qū)，呈壓迫感，持續(xù)3~5分鐘，停止活動后含服硝酸甘油片后可緩解。但是由于患者對疼痛的耐受性敏感性不同，以及受教育水平的高低，可能對于臨床癥狀的表述不清，從而導(dǎo)致初步診斷的誤判。不同的疾病可能出現(xiàn)同樣的主訴。比如心絞痛和主動脈夾層的主訴可能都表述為胸痛，這就要求學(xué)生們要提高警惕性，結(jié)合體格檢查和輔助檢查明確診斷。選取典型案例與非典型案例進行比較，即為對鑒別診斷的分析。1.2相關(guān)聯(lián)案例。案例教學(xué)法自身的弊端之一在于獨立的個案分析無法為學(xué)生提供體系化的知識，通過對相關(guān)聯(lián)案例進行學(xué)習(xí)有助于削減這一弊端[2]。案例的選擇可以是針對某個知識點，也可以是針對幾個關(guān)聯(lián)的知識點。案例教學(xué)中選取的案例應(yīng)具有真實性，來源于臨床。相關(guān)聯(lián)案例的選取意義在于兩個方面，其一在于學(xué)習(xí)某一具體知識點時，對同類案例進行比較學(xué)習(xí)，特別是一些看似矛盾的案例和正反面案例，更能啟發(fā)學(xué)生思辨。比如在講解心力衰竭一章，針對射血分數(shù)下降的心衰和射血分數(shù)保留的心衰，射血分數(shù)不同，但兩者可表現(xiàn)為相似癥狀，且治療的重點有所不同，看似矛盾，源于兩者的發(fā)病機制不同。其二在于學(xué)習(xí)多個章節(jié)之后，對涉及多個知識點的數(shù)個案例進行統(tǒng)一學(xué)習(xí)，有助于幫助學(xué)生形成連貫的邏輯鏈和完整的知識體系。例如，對心肌病的學(xué)習(xí)，可與心力衰竭一章相結(jié)合，體現(xiàn)兩者從病因到結(jié)果的關(guān)聯(lián)性，有助于加強學(xué)生的記憶，掌握重要的知識點。

2案例的解讀

手中的生命高于天

走進解放軍第××醫(yī)院心血管病中心醫(yī)生辦公室，有一塊特殊的牌匾便會躍入眼簾，牌匾上有一棵開滿藍色花朵的奇樹。如果你問是什么對，心血管病中心的醫(yī)務(wù)人員便會驕傲地告訴你：這是一株藍梅，世間罕有，于大自然稱奇。牌匾是一名患者送給侯主任主任領(lǐng)導(dǎo)的心血管

病中心，寓意侯主任創(chuàng)造了醫(yī)療奇跡。送匾的患者叫劉立榮，因心肌梗塞心臟驟停入院，家人都以為救治無望，但侯主任帶領(lǐng)醫(yī)務(wù)人員硬是把他從死亡線上拉了回來。這盛開著藍梅花的匾牌是患者對一個普通人民軍醫(yī)團隊高超醫(yī)技和醫(yī)德的贊賞。

侯××，女，1953年1月出生，中共黨員，副主任醫(yī)師，現(xiàn)任解放軍第××醫(yī)院心血管病中心主任、××省醫(yī)學(xué)會內(nèi)科專業(yè)委員會委員。先后治愈患者4萬余人次，實施各類介入手術(shù)3千余臺，做到了三十年無差錯、無事故。被××軍區(qū)空軍評為“三八”婦女精英、優(yōu)秀黨員、精神文明先進個人，榮立三等功一次。

濟世活人

畢生的追求

××*，男，××歲，漢族，中共黨員，醫(yī)學(xué)碩士，研究生學(xué)歷。1985年畢業(yè)于××××××××××××系，××××年××××××*大學(xué)研究生畢業(yè)。現(xiàn)任××××*醫(yī)院心內(nèi)科主任，副主任醫(yī)師，兼職中國保健科學(xué)技術(shù)學(xué)會老年醫(yī)學(xué)研究會副秘書長、中國藥文化研究會老年醫(yī)學(xué)委員會副主任委員、《美國中華創(chuàng)傷雜志》常務(wù)編委?！陡哐獕弘s志》特邀通訊員、《中華醫(yī)護雜志》常務(wù)編委、《中華臨床醫(yī)藥雜志》編委、《老年醫(yī)學(xué)大系》常務(wù)編委、中華心血管病學(xué)會?？茣T、××市醫(yī)學(xué)會會員。臨公務(wù)員之家版權(quán)所有床專業(yè)：心血管內(nèi)科。主攻方向：冠心病治療。擅長技術(shù)：冠心病藥物和介入診療。

參加工作以來，他不斷學(xué)習(xí)國內(nèi)外先進經(jīng)驗，提高自己的業(yè)務(wù)理論和技術(shù)水平。1990年在北京協(xié)和醫(yī)院專修心血管病，1991年回院后，面對××醫(yī)院設(shè)備和技術(shù)力量比較薄弱的現(xiàn)實情況，牽頭成立了內(nèi)科心血管病專業(yè)組，積極探索?？平ㄔO(shè)的道路。建立了冠心病監(jiān)護病房，并先后開展了急性心肌梗死溶栓治療、心包穿刺術(shù)、食道心房調(diào)搏技術(shù)、心臟電復(fù)律術(shù)、動態(tài)心電圖監(jiān)測技術(shù)。1993年4月，他應(yīng)國際抗風(fēng)濕聯(lián)盟主席ken·muidern博士的邀請，出席了國際風(fēng)濕性疾病研討會，用英語進行了論文交流并獲榮譽證書。1993~1994年，他利用食道心房調(diào)搏技術(shù)對22例心動過緩病人進行房室結(jié)功能研究，首次發(fā)現(xiàn)了多徑路傳導(dǎo)現(xiàn)象，于1995年5月在北京“國際電生理學(xué)研討會”上了成果并獲獎。1996年10月，他應(yīng)邀出席了洛杉磯“老年醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)研討會”，并考察了加洲大學(xué)醫(yī)學(xué)院和舊金山大學(xué)心臟中心。1997年師承河北醫(yī)科大學(xué)傅向華教授攻讀碩士學(xué)位，完成了題為“溶栓前肝素治療對急性心肌梗死再通和梗死范圍的影響”學(xué)位論文，1999年被授予碩士學(xué)位。2000年6月，在醫(yī)院領(lǐng)導(dǎo)的大力支持下，組建了心內(nèi)科，并擔(dān)任科主任。為了把心內(nèi)科建設(shè)成邯鄲市一流的特色科室，他對科室的技術(shù)力量和設(shè)備情況進行了分析，為科室的發(fā)展制定了可行的計劃和措施，首先是完善硬件設(shè)施和人員?？扑刭|(zhì)，配齊?？圃O(shè)備，如世界一流的菲康9p型除顫監(jiān)護儀，惠普2000中央監(jiān)護系統(tǒng)，美敦力心臟起搏器等，建立了標準的ccu病房，2004年又添置了心血管數(shù)字減影機。本著不僅要自己提高而且要帶出一批好隊伍的思想，他有計劃、有步驟地利用業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)和教學(xué)查房等機會，對全科醫(yī)護人員進行?？浦R培訓(xùn)，加強?？迫藛T素質(zhì)建設(shè)。其次是在技術(shù)上有突破性提高。他深入臨床，大膽探索，先后開展了多項“三甲”技術(shù)項目。如早期應(yīng)用肝素輔助溶栓治療心肌梗死，使心肌梗死冠脈再通率提高到66.7%（國內(nèi)領(lǐng)先）；開展了心臟起搏器的安裝和心肌病基因診斷技術(shù)等；還爭取到一項國際課題協(xié)作項目“心肌梗死create研究”等。2000年心力衰竭治療獲邯鄲市科技進步二等獎。2003年出席了在泰國召開的“亞洲心血管病成果交流會”。2004年心肌梗死治療獲邯鄲市科技進步一等獎，高血壓治療獲二等獎。第三是加強與國內(nèi)知名醫(yī)院的協(xié)作，不斷完善和提高技術(shù)水平，促進科室醫(yī)療技術(shù)的成熟和開展。2004年建立了心臟導(dǎo)管室，為了將心臟介入診療技術(shù)盡快開展起來，他經(jīng)常利用雙休日往返北京各大醫(yī)院，尋求技術(shù)合作。先后與北京阜外醫(yī)院、協(xié)和醫(yī)院、紅十字心臟中心和河北省二院建立了協(xié)作關(guān)系。先后為76例冠心病患者實施了支架置入術(shù)。他結(jié)合臨床實踐，總結(jié)經(jīng)驗，撰寫論文，在省級以上專業(yè)雜志上發(fā)表36篇，主編出版了《老年心血管內(nèi)科學(xué)》、《老年疾病藥物治療學(xué)》兩部專著，并參加編寫了國家“十五”規(guī)劃?？漆t(yī)學(xué)教材《內(nèi)科學(xué)》和《臨床醫(yī)藥科技》等書籍。目前兼職中國公務(wù)員之家版權(quán)所有保健科學(xué)技術(shù)學(xué)會老年醫(yī)學(xué)研究會副秘書長、中國藥文化研究會老年醫(yī)學(xué)委員會副主任委員、《美國中華創(chuàng)傷雜志》常務(wù)編委、《中華醫(yī)護雜志》常務(wù)編委。目前主持開展的技術(shù)項目有急性心肌梗死溶栓治療技術(shù)、食道心房調(diào)搏技術(shù)、動態(tài)心電監(jiān)護（holter）技術(shù)、直流電復(fù)律技術(shù)、心包穿刺技術(shù)、冠脈造影和支架置入技術(shù)。承擔(dān)的科研課題有經(jīng)撓動脈介入治療不穩(wěn)定性心絞痛。如今，他所領(lǐng)導(dǎo)的心內(nèi)科已經(jīng)成為醫(yī)院一流特色的龍頭科室，與市中心醫(yī)院、市第一醫(yī)院、××××××××醫(yī)院并駕齊驅(qū)，共同構(gòu)成××*地區(qū)“心臟介入四小龍”，以精湛的技術(shù)、優(yōu)質(zhì)的服務(wù)為××*父老鄉(xiāng)親的心臟健康保駕護航。

作為醫(yī)療衛(wèi)生戰(zhàn)線上的一名共產(chǎn)黨員，他嚴格履行自己的義務(wù)和職責(zé)，高標準嚴格要求自己，工作兢兢業(yè)業(yè)，多次被醫(yī)院評為黨員先鋒崗和優(yōu)秀共產(chǎn)黨員。

他嚴格執(zhí)行醫(yī)德醫(yī)風(fēng)基本規(guī)范，在工作中，總是主動熱情地接待每一位前來就醫(yī)的患者，在全科推廣了文明服務(wù)“三語”工程，即“語言文明、語氣和藹、語音溫柔”，與科室全體醫(yī)護人員一道，積極開展優(yōu)質(zhì)服務(wù)，用實際行動履行“一切為了病人，為了一切病人,為了病人一切”的服務(wù)宗旨，受到患者的表揚和社會的好評。僅2004年，他和所在科室先后收到錦旗62面，鏡匾12塊，感謝信36封。他本人被評為2004年度××市衛(wèi)生行風(fēng)建設(shè)先進工作者。2005年被評為××市直衛(wèi)生系統(tǒng)優(yōu)秀青年。