心血管疾病是慢性腎衰的常見并發(fā)癥，是透析患者的首位死因，其主要包括高血壓、心衰、心包損害及心肌損害。尿毒癥心肌損害及尿毒癥心肌病發(fā)病率高，其癥狀缺乏特異性，而其診斷與患者的預(yù)后密切相關(guān)，故本文綜述尿毒癥心肌病的各方面的新進(jìn)展論文。

1概念

1975年，Prosser等［1］提出“尿毒癥毒素所致特異心肌功能障礙即為尿毒癥心肌病”的概念，尿毒癥心肌病這一概念己經(jīng)確立，但某些仍未能得到充分解決：尿毒癥心肌病是尿毒癥毒素本身導(dǎo)致的特異性心肌損傷從而造成特異性“尿毒癥心肌病”？還是由于貧血、高血壓、容量負(fù)荷過重等多種因素導(dǎo)致的繼發(fā)性心肌損傷?隨著異常體液因素的發(fā)現(xiàn)，目前更傾向于認(rèn)為尿毒癥心肌病是尿毒癥時心肌的壓力和容量負(fù)荷過重，代謝毒素的毒性作用及某些營養(yǎng)物質(zhì)的缺乏(如白蛋白、微量元素)等綜合作用導(dǎo)致的特異性心肌病變。

2致病因素及危險因素

2.1貧血持久性貧血加重缺血性心臟病的發(fā)生，加速細(xì)胞死亡，代之以間質(zhì)細(xì)胞、心室擴(kuò)張、收縮功能下降。貧血與左室形態(tài)異常的聯(lián)系較為明確。London等發(fā)現(xiàn)血色素與左室擴(kuò)張和左室重量密切相關(guān)，促紅細(xì)胞生成素（EPO）糾正貧血后，心輸出量恢復(fù)，左室容積和質(zhì)量也呈恢復(fù)趨勢，但不能完全降至正常。在用EPO充分糾正貧血的同時，應(yīng)積極控制血壓，才能有效地控制和改善心臟的病理改變。

2.2高血壓血壓控制不良，尿毒癥患者將較快為左室肥厚，舒張功能受損。透析患者收縮期高血壓發(fā)生率很高，是左室肥厚的獨立危險因素。Cannella［2］等發(fā)現(xiàn)β-受體阻滯劑、轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）和鈣離子拮抗劑聯(lián)合降壓8例血透患者，其高血壓和左室質(zhì)量顯著降低。

【關(guān)鍵詞】擴(kuò)張型心肌病

［關(guān)鍵詞］擴(kuò)張型心肌?。恍乃?；心律失常；血管擴(kuò)張劑

心肌病是指合并有心臟功能障礙的心肌疾病。擴(kuò)張型心肌病是心肌病的一種常見類型。其主要體征為心臟擴(kuò)大、奔馬律、肺循環(huán)和體循環(huán)瘀血征。擴(kuò)張型心肌病患者病情早期，一般無癥狀或有極度疲勞、乏力、氣促等癥狀。應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，β受體阻滯劑和地爾硫等藥物治療，使病人心功能改善，心臟大小逐漸恢復(fù)到正常，有可能使患者康復(fù)。但病情晚期，一旦病人發(fā)生心衰，出現(xiàn)肝臟腫大、水腫、腹水等表現(xiàn)時，則預(yù)后不良，病死率高。但如能合理利用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、擴(kuò)血管藥物、洋地黃、利尿劑等，有效控制心衰，密切觀察病情，積極防治栓塞，猝死等并發(fā)癥，仍能提高擴(kuò)張型心肌病患者的生活質(zhì)量和生存率。我院自2003年1月至2004年10月共收治擴(kuò)張型心肌病患者9例?，F(xiàn)將護(hù)理體會總結(jié)如下。

1臨床資料

本組9例病人中，男6例，女3例。年齡最小者41歲，年齡最大者69歲。其中無心衰型病人5例，均康復(fù)出院。其余4例均有不同程度心衰，其中1例因心衰進(jìn)行性加重，住院期間死亡。其余3例經(jīng)治療和精心護(hù)理，病情相對穩(wěn)定，住院1月余，好轉(zhuǎn)出院。

2護(hù)理體會［1］

隱匿性肥厚梗阻性心肌?。∣ccultHypertrophicObstructiveCardiomyopathy，HOCM）是指在靜息狀態(tài)下，彩色多普勒檢查顯示左室流出道（Leftventricularoutflowtract,LVOT）無明顯梗阻，收縮壓力階差正常，但運(yùn)動激發(fā)試驗陽性的一類HOCM患者。當(dāng)藥物無法控制此類患者的臨床癥狀時，需手術(shù)治療。阜外心血管病醫(yī)院心臟外科采用擴(kuò)大室間隔肥厚心肌切除術(shù)（改良擴(kuò)大Morrow手術(shù)）連續(xù)治療5例符合手術(shù)指征的隱匿性HOCM患者，現(xiàn)匯報如下。

1.臨床資料

1.1一般資料

回顧性分析2009年10月至2011年8月阜外心血管病醫(yī)院心外科成人中心共收治5例隱匿性HOCM患者，占同期手術(shù)治療的HOCM的6.7%（5/74)，其中男性4例，女性1例，平均年齡33（22～43）歲，平均體重71（49-81.5）Kg。1例患者有明確家族史。患者均有有不同程度胸悶、氣短等癥狀，β受體阻滯劑及維拉帕米等藥物治療效果欠佳。所有患者胸骨左緣均可聞及粗糙收縮期雜音。所有患者手術(shù)前心臟彩色多普勒檢查均提示心肌非對稱性肥厚，二尖瓣收縮期前向運(yùn)動（Systolicanteriormovement,SAM）現(xiàn)象均陽性，靜息狀態(tài)下左室流出道（Leftventricularoutflowtract,LVOT）壓差（文中均指峰值）平均為29.4（13～49）mmHg（1mmHg=0.133Kpa），運(yùn)動激發(fā)試驗后LVOT壓差平均為105.2（91-124）mmHg。

1.2手術(shù)方法

本組患者均在全麻低溫體外循環(huán)下進(jìn)行改良擴(kuò)大Morrow手術(shù)。經(jīng)主動脈根部斜切口或橫切口入路，牽拉主動脈右冠瓣，盡量充分顯露并探查肥厚室間隔及二尖瓣前葉。室間隔切除的范圍：上端位于在右冠瓣主動脈瓣環(huán)下方3mm；右側(cè)在右冠竇中點右方2～3mm，向左冠竇方向10～12mm,到左、右冠瓣交界處；縱行切除長度一般要切至二尖瓣乳頭肌根部，長度約45～50mm；切除厚度達(dá)室間隔基底部厚度的50％。與經(jīng)典的Morrow手術(shù)相比，切除的寬度和長度都有所擴(kuò)大。5例患者均合并二尖瓣瓣下結(jié)構(gòu)的異常，如二尖瓣乳頭肌根部異常肌束；乳頭肌中部與心室游離壁之間存在異常肌束或腱索；左室心尖部位室間隔和游離壁之間異常肌束等病理解剖類型。術(shù)中對二尖瓣乳頭肌周圍、左室心尖部位的異常肌束均進(jìn)行切除或切斷松解。術(shù)中、術(shù)后即刻行經(jīng)食道或者經(jīng)胸超聲心動圖來評估病情及手術(shù)效果。

【摘要】目的觀察心先胺治療擴(kuò)張型心肌病的療效。方法選取60例擴(kuò)張型心肌病患者，隨機(jī)分為心先胺加常規(guī)治療組30例（治療組），常規(guī)治療組30例（對照組）。觀察其心功能改善情況、平均住院日、心胸比例改善情況。結(jié)果治療組平均住院日低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論心先胺治療擴(kuò)張型心肌病的療效好。

【關(guān)鍵詞】心先胺擴(kuò)張型心肌病

擴(kuò)張型心肌病主要特征是單側(cè)或雙側(cè)心腔擴(kuò)大，心肌收縮功能減退，伴或不伴有充血性心力衰竭。本病常伴有心律失常，病死率較高。因本病原因未明，尚無特殊的防治方法。目前治療原則是針對充血性心力衰竭和各種心律失常。本研究從2001年1月至2008年10月在我院住院的擴(kuò)張型心肌病伴充血性心力衰竭患者治療中，加用心先胺（環(huán)磷酸腺苷苯甲胺cAMP），療效顯著，報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選我院2001年1月至2008年10月住院的擴(kuò)張型心肌病患者60例，均符合擴(kuò)張型心肌病的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]，伴充血性心力衰竭，心功能Ⅳ級，x線示心胸比例＞0.57，其中男38例，女22例，年齡35～60歲，隨機(jī)分為治療組30例，對照組30例。

【關(guān)鍵詞】擴(kuò)張型心肌病

擴(kuò)張型心肌?。―CM）是一種原因不明以左心室或雙心室心腔擴(kuò)大和心室收縮功能障礙為主要特征的心肌疾病。大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為該病與病毒感染及自身免疫應(yīng)答有關(guān)，病程晚期常發(fā)展為頑固性心力衰竭伴心律失常，病死率較高，出現(xiàn)心衰后5年存活率為40％，10年存活率僅為22％［1］。因此，對DCM進(jìn)行早期治療，使用藥效好、副作用少的藥物以延緩病情的發(fā)展具有重要意義。作者采用中西醫(yī)結(jié)合對30例DCM患者進(jìn)行治療，效果較好，現(xiàn)報告如下。

1臨床資料

1.1一般資料

2001年4月至2006年6月，本科收治DCM患者60例。DCM的診斷采用1980年WHO/ISF心肌病的定義和分類型標(biāo)準(zhǔn)［2］，心功能分級采用美國心臟學(xué)會（NYHA）心功能分級方案。隨機(jī)分為兩組，各30例。中西醫(yī)結(jié)合治療組(治療組)：男16例，女14例，平均年齡39.6歲，心功能Ⅱ級9例，Ⅲ級15例，Ⅳ級6例；西藥治療組(對照組)：男18例，女12例，平均年齡41.2歲，心功能Ⅱ級8例，Ⅲ級16例，Ⅳ級6例。兩組臨床資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。

1.2治療方法

【摘要】目的觀察心先胺治療擴(kuò)張型心肌病的療效。方法選取60例擴(kuò)張型心肌病患者，隨機(jī)分為心先胺加常規(guī)治療組30例（治療組），常規(guī)治療組30例（對照組）。觀察其心功能改善情況、平均住院日、心胸比例改善情況。結(jié)果治療組平均住院日低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論心先胺治療擴(kuò)張型心肌病的療效好。

【關(guān)鍵詞】心先胺擴(kuò)張型心肌病

擴(kuò)張型心肌病主要特征是單側(cè)或雙側(cè)心腔擴(kuò)大，心肌收縮功能減退，伴或不伴有充血性心力衰竭。本病常伴有心律失常，病死率較高。因本病原因未明，尚無特殊的防治方法。目前治療原則是針對充血性心力衰竭和各種心律失常。本研究從2001年1月至2008年10月在我院住院的擴(kuò)張型心肌病伴充血性心力衰竭患者治療中，加用心先胺（環(huán)磷酸腺苷苯甲胺cAMP），療效顯著，報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選我院2001年1月至2008年10月住院的擴(kuò)張型心肌病患者60例，均符合擴(kuò)張型心肌病的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]，伴充血性心力衰竭，心功能Ⅳ級，x線示心胸比例＞0.57，其中男38例，女22例，年齡35～60歲，隨機(jī)分為治療組30例，對照組30例。

【Abstract】Objective52patientswithseriousacutevirusmyocarditiswereanalyzed，includingclinicalmanifestation，echocardiography，serumenzymelevelandserumvirustest.Methods52patientswithacutevirusmyocarditis（AVM）during1996～2001wereincluded，malein30，femalein22，agedfrom1to12yearsold.Theclinicalcourseandcharacteristicsinallpatientswereanalyzed.ResultsTheclinicalconditionwasveryseriousineachpatientswithAVM，somewerecomplicatedwithotherorgansinjury，ventricularenlargemnetoccurredanddilatedcardiomyopathyfollowedlaterinafewpatientswithAVM.Serumenzymeincreasedforalongtimewithoutenzymepeak，whichpresentedasacharacterofAVM.AlthoughvirustestcouldofferareliableevidencefordiagnosisofAVM，positiveratewasverylow.Clinicaldiagnosisdependsmainlyonpatient’sclinicalmanifestationandobjectiveevidenceofmyocardialinjury.ConclusionItcouldbeanimportantproblemthatweshouldpayatfentiontotheclinicaldateandimprovethecapabilityofdiagnosisonobjectiveevidence，becausethemanifestationofseriousacutevirusmyocarditisisvariable.

Keywordsseriousmyocarditisdiagostictechniques

急性重癥病毒性心肌炎是一種危及患兒生命的嚴(yán)重感染性疾病，現(xiàn)將1996年2月～2001年12月收治的52例急性重癥病毒性心肌炎分析如下。

1資料與方法

1.1資料來源本文采用回顧性分析方法，收集3家醫(yī)院自1996年2月～2001年12月住院治療的急性重癥病毒性心肌炎52例，其中男30例，女22例，年齡1～12歲。

1.2確診依據(jù)（1）發(fā)病前近期有明顯的病毒感染史。52例中有明確感染史者48例（92.4%），其中36例（75.0%）為呼吸道感染，12例（25.0%）為腸道感染，其余4例僅表現(xiàn)為發(fā)熱而無呼吸道或腸道癥狀;（2）急性病毒性心肌炎的臨床癥狀;（3）有心肌損傷的表現(xiàn)，如嚴(yán)重心律失常、心臟擴(kuò)大、急性左心衰竭、心源性休克、心腦綜合征及呼吸窘迫等;（4）血清心肌酶增高或（和）血清肌鈣蛋白增高;（5）有組織學(xué)和病原學(xué)的證據(jù)。以上均符合1999年9月昆明會議制定的急性心肌炎診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］。

病因分類：46例心源性休克中，急性心肌梗死15例。其中左室前壁梗死4例，下壁及后壁大塊梗死5例；右室及心內(nèi)膜梗死各1例；同時并發(fā)室間隔穿破及急性二尖瓣關(guān)閉不全各1例，廣泛前壁梗死2例。風(fēng)心病心衰急性惡化4例。擴(kuò)張型心肌病晚期7例，其中，1例伴有III度房室傳導(dǎo)阻滯，住院期間發(fā)生心臟、呼吸驟停。低鉀致尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速1例。外傷及心包穿刺導(dǎo)致急性心包填塞各1例。主動脈夾層1例。高血壓性心臟病晚期11例。肺源性心臟病合并呼吸功能不全5例。

診斷標(biāo)準(zhǔn)：心源性休克參考WTO診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］。①收縮期血壓低于85mmHg；②神志改變；③皮膚濕冷；④在無腎臟病因或血容量不足的情況下，尿量每小時少于20ml；⑤糾正了使血壓下降和心輸出量減少等心外因素后，仍然持續(xù)性休克。本組病例均符合上述標(biāo)準(zhǔn)。心臟基礎(chǔ)病的診斷則依據(jù)：18導(dǎo)聯(lián)體表心電圖，心臟不同方位X線攝片，心臟彩色多普勒，心肌損傷的相關(guān)酶學(xué)檢查，24小時動態(tài)血壓，24小時動態(tài)心電圖，經(jīng)食管心臟調(diào)搏等，綜合判定。

一般治療：急性心肌梗死及主動脈夾層病人中,10例因病情分別給予靜脈注射安定10mg,肌肉注射杜冷丁100mg。全部病例均在ICU行床旁心電監(jiān)護(hù)及動脈血氧飽和度監(jiān)測。動脈血氧飽和度低于95%時，加大氧流量，最大6L/分。擴(kuò)容治療時要充分評估左心室功能狀態(tài)，如果存在低血容量時才進(jìn)行擴(kuò)容治療，對于急性心肌梗死患者要根據(jù)病情和體征，決定輸液量和輸液速度，同時用尿激酶及其他藥物進(jìn)行規(guī)范的靜脈溶栓治療。本組1例主動脈夾層，進(jìn)行了快速輸液、輸血，其余45例均未行短時間快速靜脈輸液。

心律失常及特殊治療：尖端扭轉(zhuǎn)型室速1例反復(fù)發(fā)作3次，經(jīng)電復(fù)律后均轉(zhuǎn)復(fù)。1例擴(kuò)張型心肌病伴III度房室傳導(dǎo)阻滯，出現(xiàn)室性自主心律40次/分，置臨時心臟起博器，頻率調(diào)到70次/分，7天后改為右室單腔永久起搏器。高血壓心臟病合并主動脈夾層1例，待病情穩(wěn)定后行支架治療。心包填塞2例行心包穿刺，抽出血性積液分別為120ml、170ml。

藥物治療：有明顯心排血量減低，血壓中度以上下降時選用多巴胺按2～5μg/（kg•分）靜滴；血壓中度以下下降時按5～10μg/（kg•分）靜滴；收縮壓低于80mmHg并有心排血量減少時，按10～20μg/（kg•分）靜滴。心肌梗死首選多巴酚丁胺，按5μg/（kg•分）用藥，最大劑量按15μg/（kg•分）靜滴。方法用250mg多巴酚丁胺加5%葡萄糖250ml，依據(jù)血壓調(diào)整滴速，一般使收縮壓維持在90mmHg以上。1例III度房室體導(dǎo)阻滯者在安裝臨時起博器前，自主心律太慢，血壓下降明顯，使用異丙腎上腺素1mg加入5%葡萄糖250ml中靜滴，提高心室率在50次/分左右，藥物治療至安裝起搏器結(jié)果

住院治療心源休克46例中，好轉(zhuǎn)22例，死亡24例（52%）。其中心肌梗死死亡3例，慢性心功能不全急性惡化死亡4例，擴(kuò)張型心肌病死亡5例，高血壓性心臟病死亡8例，肺源性心臟病死亡3例，急性心包填塞死亡1例。

論文關(guān)鍵詞心源性休克死亡率治療

論文關(guān)鍵詞目的：進(jìn)一步認(rèn)識心源性休克的病因、臨床特點及治療的方法。方法：回顧分析46例心源性休克患者的臨床資料。結(jié)果：46例心源性休克中，搶救成功22例，占47.83%。其中，慢性心功能不全急性惡化、擴(kuò)張型心肌病晚期、高血壓性心臟病三者死亡率最高。結(jié)論：心源性休克病因復(fù)雜，臨床死亡率高，搶救成功的關(guān)鍵在于早期診斷，同時應(yīng)針對不同心臟基礎(chǔ)病變，爭分奪秒，正確實施搶救治療。

資料與方法

我院心內(nèi)科1998年10月～2003年10月46例心源性休克中，男35例，女11例，男女之比為3.08∶1。年齡16～83歲，平均67歲，住院時間最長93天，最短1天，平均住院23天。

病因分類：46例心源性休克中，急性心肌梗死15例。其中左室前壁梗死4例，下壁及后壁大塊梗死5例；右室及心內(nèi)膜梗死各1例；同時并發(fā)室間隔穿破及急性二尖瓣關(guān)閉不全各1例，廣泛前壁梗死2例。風(fēng)心病心衰急性惡化4例。擴(kuò)張型心肌病晚期7例，其中，1例伴有III度房室傳導(dǎo)阻滯，住院期間發(fā)生心臟、呼吸驟停。低鉀致尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速1例。外傷及心包穿刺導(dǎo)致急性心包填塞各1例。主動脈夾層1例。高血壓性心臟病晚期11例。肺源性心臟病合并呼吸功能不全5例。

診斷標(biāo)準(zhǔn)：心源性休克參考WTO診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］。①收縮期血壓低于85mmHg；②神志改變；③皮膚濕冷；④在無腎臟病因或血容量不足的情況下，尿量每小時少于20ml；⑤糾正了使血壓下降和心輸出量減少等心外因素后，仍然持續(xù)性休克。本組病例均符合上述標(biāo)準(zhǔn)。心臟基礎(chǔ)病的診斷則依據(jù)：18導(dǎo)聯(lián)體表心電圖，心臟不同方位X線攝片，心臟彩色多普勒，心肌損傷的相關(guān)酶學(xué)檢查，24小時動態(tài)血壓，24小時動態(tài)心電圖，經(jīng)食管心臟調(diào)搏等，綜合判定。

摘要:本文結(jié)合臨床實踐,主要探討了辛伐他汀和卡維地洛聯(lián)用對慢性心力衰竭心室重構(gòu)的影響問題,具有一定的參考價值。

關(guān)鍵詞:辛伐他汀和卡維地洛聯(lián)用;慢性心力衰竭;心室重構(gòu);影響研究

他汀類藥具有改善心肌細(xì)胞功能、恢復(fù)自主神經(jīng)功能、抑制血管平滑肌細(xì)胞基質(zhì)金屬白酶(matrix,metalloproteinases,MMps)表達(dá)、下調(diào)AT1受體、抗炎等非調(diào)脂作用。他汀類藥物可抑制炎性細(xì)胞因子及MMPs活性等,有助于改善慢性心力衰竭病人心室重構(gòu)及心功能。筆者主要探討了辛伐他汀單用及合用ß受體阻斷藥卡維地洛防治慢性心力衰竭病人心室重構(gòu)的作用及可能機(jī)制。

在醫(yī)療實踐中,我們將210例慢性心力衰竭病人,分為辛伐他汀組,口服辛伐他汀20mg/d;卡維地洛組,口服6.25～50mg/d;聯(lián)合用藥組,聯(lián)用辛伐他汀和卡維地洛,每組70例。療程8個月,用酶聯(lián)免疫吸附法測定外周血MMPs-2、MMPs-9和hs-CRP水平,并檢查超聲心動圖,對比組內(nèi)治療前后MMPs-2、MMPs-9、hs-CRP左心室重量指數(shù)及心功能指標(biāo)變化和組間差異。其治療結(jié)果是:(1)辛伐他汀及聯(lián)合用藥組病人治療8個月后,hs-CRP及MMPs明顯降低,尤以聯(lián)合用藥組較甚;而卡維地洛組病人治療8個月后,hs-CRP及MMPs無明顯變化。治療后,聯(lián)合用藥組與卡維洛組比較,hs-CRP及MMPs水平顯著降低;(2)與治療前相比,聯(lián)合用藥組及辛伐他汀組的左心室后壁厚度(leftventricularposteriorwallthickness,PWTD)與室間隔厚度(interventricularseptumthicknessatdiastole,IVSD)治療8個月后均顯著下降,左心室質(zhì)量(leftventricularmass,LVM)及左心室質(zhì)量指數(shù)(leftventricularmassindex,LVMI)下降更顯著;卡維地洛組治療后的LVM及LVMI下降顯著;治療8個月后,聯(lián)合用藥組與卡維地洛組比較,PWTD、IVSD、LVM及VLMI下降顯著。實踐證明:辛伐他汀能有效緩解慢性心力衰竭病人的心室重構(gòu),改善心功能,辛伐他汀合用ß受體阻滯劑對改善收縮功能較單用更為顯著。

1、對象與方法

1.1研究對象