1Ang1和Ang2的結(jié)構(gòu)與生物學(xué)功能

1.1Ang1和Ang2的結(jié)構(gòu)Ang1基因在1996年由Davis等[3]首次克隆出來。人Ang1基因定位于第8號(hào)染色體長臂上（8q22.3～q23），其基因開放的閱讀框?yàn)?497bp，編碼498個(gè)氨基酸。Ang1是一種糖蛋白，相對分子質(zhì)量約75000。Ang2基因由Maisonpierre等[4]在1997年從人和小鼠的cDNA文庫內(nèi)首先克隆出來。人Ang2基因定位于第8號(hào)染色體短臂上（8q23.1），其基因開放的閱讀框?yàn)?491bp，編碼496個(gè)氨基酸。Ang1，Ang2的蛋白結(jié)構(gòu)基本相同，均有信號(hào)肽、N端卷曲螺旋結(jié)構(gòu)域（coiledcoildomain，CC）和C端類纖維蛋白原結(jié)構(gòu)域（fibrinogenlikedomain，F(xiàn)L）。其主要的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)有：（1）Ang1、Ang2的N端信號(hào)肽分別由10和20個(gè)疏水氨基酸組成，與血管生成素分泌到細(xì)胞外有關(guān)。（2）卷曲螺旋結(jié)構(gòu)域分別由180和200個(gè)左右氨基酸構(gòu)成，該斷氨基酸序列折疊彎曲，形成卷曲螺旋四級結(jié)構(gòu)，這一結(jié)構(gòu)可能與血管生成素和其他蛋白形成多聚體有關(guān)。（3）類纖維蛋白原結(jié)構(gòu)域具有高度保守性，與血管生成素的生物學(xué)功能密切相關(guān)。改變該區(qū)域的氨基酸序列，血管生成素的功能也發(fā)生相應(yīng)的改變；敲除血管生成素其他區(qū)域的氨基酸序列，保留該結(jié)構(gòu)則其功能沒有明顯改變[34]。CC和FL結(jié)構(gòu)域之間的連接肽是Ang1與細(xì)胞外基質(zhì)（extracellularmatrix,ECM）連接的結(jié)構(gòu)域[5]。Ang2和Ang1的主要區(qū)別在于CC與FL的交界處前者比后者少1個(gè)半胱氨酸，導(dǎo)致了其生物學(xué)功能的截然不同。

1.2Ang1和Ang2的生物學(xué)功能Ang1和Ang2是Tie2（tyrosinekinasewithimmunoglobulinandepidermalgrowthfactorhomologydomain2）的天然配體。Ang1主要由血管旁支持細(xì)胞包括周細(xì)胞（pericyte）、血管平滑肌細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞等合成，通過旁分泌作用，與附近內(nèi)皮細(xì)胞膜上的Tie2受體特異性結(jié)合，引起其受體磷酸化和隨后的信號(hào)傳遞。迄今對調(diào)控其表達(dá)的因素知之甚少。Ang1的主要生物學(xué)功能有：(1)抑制內(nèi)皮細(xì)胞凋亡、促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞生存，減少血管的萎縮和退化。與血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）不同，Ang1不是細(xì)胞有絲分裂原，不能促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖和內(nèi)皮細(xì)胞相互聚合形成血管，而是通過激活絲氨酸蘇氨酸蛋白酶AKT，穩(wěn)定細(xì)胞活力，抑制凋亡。(2)促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞出芽，遷移，趨化。(3)穩(wěn)定血管，防止?jié)B漏[3,6]。Ang2主要由血管內(nèi)皮細(xì)胞合成，通過自分泌作用，與自身細(xì)胞膜上的Tie2受體特異性結(jié)合，但不引起受體磷酸化和隨后的信號(hào)傳遞。因此Ang2的主要功能是競爭性抑制Ang1形成不穩(wěn)定的血管。缺氧、VEGF、堿性成纖維細(xì)胞生長因子（bFGF）等因素可促進(jìn)Ang2表達(dá)增高[7]。

2Ang1和Ang2與腫瘤的血管生成

Ang在腫瘤血管生成中發(fā)揮了重要作用，在很多多血管性的實(shí)體腫瘤中得到了證實(shí)，如在人胃癌、肝癌、乳腺癌和膠質(zhì)細(xì)胞瘤等均可見到有Ang1和Ang2及其受體Tie2表達(dá)增加，特別是在腫瘤邊緣的血管新生區(qū)。由此可見，Ang1、Ang2參與腫瘤的血管生成，但目前其具體的機(jī)制尚不完全清楚。Ang2與腫瘤血管生成關(guān)系密切，可促進(jìn)腫瘤細(xì)胞及腫瘤血管的生長；但Ang1和腫瘤血管生成的關(guān)系尚有爭議。

2.1Ang1與腫瘤血管生成

【摘要】目的觀察左卡尼汀聯(lián)合促紅細(xì)胞生成素治療腎性貧血的療效。方法將60例維持性血液透析的尿毒癥患者隨機(jī)分為治療組和對照組，兩組均于血液透析后皮下注射促紅細(xì)胞生成素，同時(shí)治療組于每次透析后靜脈注射左卡尼汀1.0g，療程共12周。結(jié)果治療組Hb、HCT水平顯著高于對照組（P<0.001）。結(jié)論左卡尼汀能顯著提高促紅細(xì)胞生成素治療腎性貧血的療效。

【關(guān)鍵詞】左卡尼汀；促紅細(xì)胞生成素；腎性貧血；血液透析

腎性貧血由多種原因引起，促紅細(xì)胞生成素分泌不足，生成減少及紅細(xì)胞壽命縮短是主要原因，但臨床上部分患者使用促紅細(xì)胞生成素效果不是很顯著，目前認(rèn)為可能與體內(nèi)左卡尼汀（L-canitine,肉堿）缺乏有關(guān)。我們聯(lián)合應(yīng)用左卡尼汀和促紅細(xì)胞生成素治療60例腎性貧血，觀察其療效，報(bào)告如下。

1材料與方法

1.1觀察對象選取在2004年12月～2005年12月在本院血透室進(jìn)行血液透析的尿毒癥患者60例，原發(fā)病例分別為腎小球腎炎32例，糖尿病腎病18例，動(dòng)脈硬化性腎病7例，慢性腎盂腎炎3例，入選標(biāo)準(zhǔn)：血透透析3個(gè)月以上，血細(xì)胞比容<0.25，每周透析2～3次，每次4～4.5h，檢查無鐵、葉酸、VitB12缺乏，無頑固性高血壓及繼發(fā)性甲狀腺功能亢進(jìn)，近期無輸血、失血、感染等疾病。將患者隨機(jī)分為兩組，治療組30例，男15例，女15例，年齡（56.8±14.3）歲，血液透析（6.5±3.3）個(gè)月，每周2～3次，每次4～4.5h；對照組30例，男16例，女14例，年齡（54.7±16.8）歲，血液透析（6.8±3.7）個(gè)月，每周2～3次，每次4～4.5h，兩者在原發(fā)病、透析時(shí)間、透析方式、透析劑量及血紅蛋白（Hb），紅細(xì)胞壓積（HCT）水平，血肌酐（SCr），血清白蛋白（Alb）方面均相匹配。

1.2治療方法兩組均于血液透析后皮下注射促紅細(xì)胞生成素，劑量為每周100～150U/kg，分2～3次進(jìn)行。同時(shí)常規(guī)口服鐵劑、葉酸和VitB12。治療組于每次血液透析后，靜脈注射左卡尼汀1.0g，療程共12周。而對照組不用該藥，治療前和治療后抽血查Hb、HCT血漿游離卡尼汀濃度。

【關(guān)鍵詞】血管生成素；腫瘤；血管生成；血管新生

[關(guān)鍵詞]血管生成素；腫瘤；血管生成；血管新生

早在1971年，美國學(xué)者Folkman[1]就曾提出腫瘤的生長與轉(zhuǎn)移依賴于血管的生成，在隨后的幾十年中越來越多的研究證實(shí)了這一點(diǎn)。血管生成素（angiopoietin，Ang）是第一個(gè)被確定的來源于人腫瘤組織具有促血管生成作用的細(xì)胞因子[2]。目前已知該家族包括Ang1，2，3，4四個(gè)成員，其中Ang1、2與血管生成關(guān)系最為密切，并且有關(guān)該家族成員在腫瘤血管生成中的研究正日益增多?，F(xiàn)就Ang1和Ang2在腫瘤血管生成中的作用作一綜述。

1Ang1和Ang2的結(jié)構(gòu)與生物學(xué)功能

1.1Ang1和Ang2的結(jié)構(gòu)Ang1基因在1996年由Davis等[3]首次克隆出來。人Ang1基因定位于第8號(hào)染色體長臂上（8q22.3～q23），其基因開放的閱讀框?yàn)?497bp，編碼498個(gè)氨基酸。Ang1是一種糖蛋白，相對分子質(zhì)量約75000。Ang2基因由Maisonpierre等[4]在1997年從人和小鼠的cDNA文庫內(nèi)首先克隆出來。人Ang2基因定位于第8號(hào)染色體短臂上（8q23.1），其基因開放的閱讀框?yàn)?491bp，編碼496個(gè)氨基酸。Ang1，Ang2的蛋白結(jié)構(gòu)基本相同，均有信號(hào)肽、N端卷曲螺旋結(jié)構(gòu)域（coiledcoildomain，CC）和C端類纖維蛋白原結(jié)構(gòu)域（fibrinogenlikedomain，F(xiàn)L）。其主要的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)有：（1）Ang1、Ang2的N端信號(hào)肽分別由10和20個(gè)疏水氨基酸組成，與血管生成素分泌到細(xì)胞外有關(guān)。（2）卷曲螺旋結(jié)構(gòu)域分別由180和200個(gè)左右氨基酸構(gòu)成，該斷氨基酸序列折疊彎曲，形成卷曲螺旋四級結(jié)構(gòu)，這一結(jié)構(gòu)可能與血管生成素和其他蛋白形成多聚體有關(guān)。（3）類纖維蛋白原結(jié)構(gòu)域具有高度保守性，與血管生成素的生物學(xué)功能密切相關(guān)。改變該區(qū)域的氨基酸序列，血管生成素的功能也發(fā)生相應(yīng)的改變；敲除血管生成素其他區(qū)域的氨基酸序列，保留該結(jié)構(gòu)則其功能沒有明顯改變[34]。CC和FL結(jié)構(gòu)域之間的連接肽是Ang1與細(xì)胞外基質(zhì)（extracellularmatrix,ECM）連接的結(jié)構(gòu)域[5]。Ang2和Ang1的主要區(qū)別在于CC與FL的交界處前者比后者少1個(gè)半胱氨酸，導(dǎo)致了其生物學(xué)功能的截然不同。

1.2Ang1和Ang2的生物學(xué)功能Ang1和Ang2是Tie2（tyrosinekinasewithimmunoglobulinandepidermalgrowthfactorhomologydomain2）的天然配體。Ang1主要由血管旁支持細(xì)胞包括周細(xì)胞（pericyte）、血管平滑肌細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞等合成，通過旁分泌作用，與附近內(nèi)皮細(xì)胞膜上的Tie2受體特異性結(jié)合，引起其受體磷酸化和隨后的信號(hào)傳遞。迄今對調(diào)控其表達(dá)的因素知之甚少。Ang1的主要生物學(xué)功能有：(1)抑制內(nèi)皮細(xì)胞凋亡、促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞生存，減少血管的萎縮和退化。與血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）不同，Ang1不是細(xì)胞有絲分裂原，不能促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖和內(nèi)皮細(xì)胞相互聚合形成血管，而是通過激活絲氨酸蘇氨酸蛋白酶AKT，穩(wěn)定細(xì)胞活力，抑制凋亡。(2)促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞出芽，遷移，趨化。(3)穩(wěn)定血管，防止?jié)B漏[3,6]。Ang2主要由血管內(nèi)皮細(xì)胞合成，通過自分泌作用，與自身細(xì)胞膜上的Tie2受體特異性結(jié)合，但不引起受體磷酸化和隨后的信號(hào)傳遞。因此Ang2的主要功能是競爭性抑制Ang1形成不穩(wěn)定的血管。缺氧、VEGF、堿性成纖維細(xì)胞生長因子（bFGF）等因素可促進(jìn)Ang2表達(dá)增高[7]。

【關(guān)鍵詞】血管生成素；腫瘤；血管生成；血管新生

[關(guān)鍵詞]血管生成素；腫瘤；血管生成；血管新生

早在1971年，美國學(xué)者Folkman[1]就曾提出腫瘤的生長與轉(zhuǎn)移依賴于血管的生成，在隨后的幾十年中越來越多的研究證實(shí)了這一點(diǎn)。血管生成素（angiopoietin，Ang）是第一個(gè)被確定的來源于人腫瘤組織具有促血管生成作用的細(xì)胞因子[2]。目前已知該家族包括Ang1，2，3，4四個(gè)成員，其中Ang1、2與血管生成關(guān)系最為密切，并且有關(guān)該家族成員在腫瘤血管生成中的研究正日益增多?，F(xiàn)就Ang1和Ang2在腫瘤血管生成中的作用作一綜述。

1Ang1和Ang2的結(jié)構(gòu)與生物學(xué)功能

1.1Ang1和Ang2的結(jié)構(gòu)Ang1基因在1996年由Davis等[3]首次克隆出來。人Ang1基因定位于第8號(hào)染色體長臂上（8q22.3～q23），其基因開放的閱讀框?yàn)?497bp，編碼498個(gè)氨基酸。Ang1是一種糖蛋白，相對分子質(zhì)量約75000。Ang2基因由Maisonpierre等[4]在1997年從人和小鼠的cDNA文庫內(nèi)首先克隆出來。人Ang2基因定位于第8號(hào)染色體短臂上（8q23.1），其基因開放的閱讀框?yàn)?491bp，編碼496個(gè)氨基酸。Ang1，Ang2的蛋白結(jié)構(gòu)基本相同，均有信號(hào)肽、N端卷曲螺旋結(jié)構(gòu)域（coiledcoildomain，CC）和C端類纖維蛋白原結(jié)構(gòu)域（fibrinogenlikedomain，F(xiàn)L）。其主要的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)有：（1）Ang1、Ang2的N端信號(hào)肽分別由10和20個(gè)疏水氨基酸組成，與血管生成素分泌到細(xì)胞外有關(guān)。（2）卷曲螺旋結(jié)構(gòu)域分別由180和200個(gè)左右氨基酸構(gòu)成，該斷氨基酸序列折疊彎曲，形成卷曲螺旋四級結(jié)構(gòu)，這一結(jié)構(gòu)可能與血管生成素和其他蛋白形成多聚體有關(guān)。（3）類纖維蛋白原結(jié)構(gòu)域具有高度保守性，與血管生成素的生物學(xué)功能密切相關(guān)。改變該區(qū)域的氨基酸序列，血管生成素的功能也發(fā)生相應(yīng)的改變；敲除血管生成素其他區(qū)域的氨基酸序列，保留該結(jié)構(gòu)則其功能沒有明顯改變[34]。CC和FL結(jié)構(gòu)域之間的連接肽是Ang1與細(xì)胞外基質(zhì)（extracellularmatrix,ECM）連接的結(jié)構(gòu)域[5]。Ang2和Ang1的主要區(qū)別在于CC與FL的交界處前者比后者少1個(gè)半胱氨酸，導(dǎo)致了其生物學(xué)功能的截然不同。

1.2Ang1和Ang2的生物學(xué)功能Ang1和Ang2是Tie2（tyrosinekinasewithimmunoglobulinandepidermalgrowthfactorhomologydomain2）的天然配體。Ang1主要由血管旁支持細(xì)胞包括周細(xì)胞（pericyte）、血管平滑肌細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞等合成，通過旁分泌作用，與附近內(nèi)皮細(xì)胞膜上的Tie2受體特異性結(jié)合，引起其受體磷酸化和隨后的信號(hào)傳遞。迄今對調(diào)控其表達(dá)的因素知之甚少。Ang1的主要生物學(xué)功能有：(1)抑制內(nèi)皮細(xì)胞凋亡、促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞生存，減少血管的萎縮和退化。與血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）不同，Ang1不是細(xì)胞有絲分裂原，不能促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖和內(nèi)皮細(xì)胞相互聚合形成血管，而是通過激活絲氨酸蘇氨酸蛋白酶AKT，穩(wěn)定細(xì)胞活力，抑制凋亡。(2)促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞出芽，遷移，趨化。(3)穩(wěn)定血管，防止?jié)B漏[3,6]。Ang2主要由血管內(nèi)皮細(xì)胞合成，通過自分泌作用，與自身細(xì)胞膜上的Tie2受體特異性結(jié)合，但不引起受體磷酸化和隨后的信號(hào)傳遞。因此Ang2的主要功能是競爭性抑制Ang1形成不穩(wěn)定的血管。缺氧、VEGF、堿性成纖維細(xì)胞生長因子（bFGF）等因素可促進(jìn)Ang2表達(dá)增高[7]。

【關(guān)鍵詞】腦梗塞

摘要:目的:探討腦梗塞（CI）患者血清促紅細(xì)胞生成素（EPO）水平與顱腦影像改變關(guān)系。方法:對40例腦梗塞患者采用放射免疫分析法測定血清促紅細(xì)胞生成素，采用GE-2000型CT掃描機(jī)頭顱平掃，將腦梗塞患者按梗塞灶大小分組。結(jié)果:CI組患者EPO含量高于對照組（P<0.01）。相關(guān)分析發(fā)現(xiàn)，CI組患者血清EPO水平與腦梗塞組的影像測定梗塞面積呈明顯負(fù)相關(guān)（r=-0.640，P<0.05）。結(jié)論:EPO水平與影像測定的病損范圍大小，是評價(jià)腦梗塞患者的嚴(yán)重程度提供客觀依據(jù)。

關(guān)鍵詞:腦梗塞;促紅細(xì)胞生成素;CT

促紅細(xì)胞生成素（EPO）是1948年由Bonsdor和Jalsvistor首先發(fā)現(xiàn)，是機(jī)體內(nèi)調(diào)節(jié)紅細(xì)胞生成的主要體液因子。Ber-naudin等［1］研究發(fā)現(xiàn)腦缺血模型中神經(jīng)元細(xì)胞反星形膠質(zhì)細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)EPO受體（EPOR）及EPO的表達(dá)，EPO與神經(jīng)系統(tǒng)的關(guān)系及其與腦血管病間的關(guān)系，也受到人們關(guān)注。為此，我們對40例CI患者測定EPO，以及CT測定腦梗塞病損范圍大小，并對其變化特點(diǎn)和與疾病的相關(guān)性進(jìn)行探討。

1資料和方法

1.1研究對象

急性腎功能衰竭(ARF)是以腎小球?yàn)V過率快速下降為特點(diǎn)的綜合征。目前其精確定義仍不確定，因?yàn)楝F(xiàn)有實(shí)驗(yàn)室檢查尚不能判定腎功能的突然變化。腎臟具有一系列功能，包括分泌激素，調(diào)節(jié)酸堿平衡及調(diào)節(jié)血壓。目前，臨床仍以尿量及血清肌酐來監(jiān)測腎功能并指導(dǎo)臨床治療。盡管對ARF作了許多研究并取得一定的進(jìn)展，但仍是相當(dāng)一部分病人發(fā)病及死亡的原因，其死亡率仍居高不下。

**年，急性透析質(zhì)量發(fā)起組(AcuteDialysisQualityInitiative(ADQI)Group)根據(jù)尿量及血清肌酐，提出危重病人ARF分期定義，被稱為RIFLE(risk，injure，failure，loss，andendstage)。在20000例病人回顧性研究中發(fā)現(xiàn)RIFLE可獨(dú)立預(yù)測ARF病人住院死亡率。另一項(xiàng)回顧性研究也發(fā)現(xiàn)RIFLE可預(yù)測心臟手術(shù)病人ARF的死亡率。

RIFLE分期在腎功能衰竭診斷方面向前邁進(jìn)重要一步，但早期識(shí)別腎功能損害并提供有價(jià)值治療仍較困難，盡管有報(bào)道腎功能損傷的蛋白生物指標(biāo)(類似于肌鈣蛋白是心肌損傷指標(biāo)一樣)可以更早的發(fā)現(xiàn)腎臟疾病并提供更加及時(shí)治療。而目前對手術(shù)病人尚缺乏預(yù)防腎功能衰竭的特殊治療措施。

一、ARF的原因

ARF分為腎前、腎本身及腎后原因。腎前氮質(zhì)血癥是由于絕對或相對腎血流量不足，如不及時(shí)治療可能發(fā)展為缺血性腎小管壞死(ATN)。腎臟原因分為血管、腎小球、間質(zhì)及腎小管原因。腎后原因包括膀胱及輸尿管梗阻。危重病人ARF主要是腎本身原因，ATN是大部分病人潛在原因，文獻(xiàn)報(bào)道大于70%，ATN起因是多方面的，但主要由于缺血及毒性反應(yīng)引起。在ICU中，敗血癥是急性腎衰的第一原因，幾乎占50%以上。

二、急性腎小管壞死的病理生理

【摘要】貧血是肺癌患者常見的合并癥。對肺癌患者的生活質(zhì)量及生存率產(chǎn)生影響，加重腫瘤細(xì)胞乏氧?？梢鹉[瘤細(xì)胞在基因水平發(fā)生改變，誘導(dǎo)侵襲性表型的產(chǎn)生，進(jìn)而造成腫瘤耐藥和進(jìn)展。中醫(yī)認(rèn)為與脾腎虧虛有關(guān)。目前臨床主要應(yīng)用兩種方法糾正貧血，輸血及應(yīng)用rhEPO，但都有其局限性。臨床觀察表明中西醫(yī)結(jié)合提高肺癌患者生活質(zhì)量，減輕貧血有著較好的效果，在臨床治療中有一定的優(yōu)勢。

【關(guān)鍵詞】肺癌貧血虛勞虛損血虛中西醫(yī)結(jié)合綜述

肺癌每年新發(fā)病例接近120萬［1］。近半個(gè)世紀(jì)以來，肺癌的發(fā)病率和死亡率呈迅速上升趨勢，到20世紀(jì)末，肺癌已占惡性腫瘤死亡的首位。貧血是癌癥的常見并發(fā)癥。歐洲癌癥貧血調(diào)查(EuropeanCancerAnemiaSurvey，ECAS)對15367例歐洲腫瘤患者進(jìn)行了研究，以血紅蛋白<12g/dL為診斷標(biāo)準(zhǔn)，在各種實(shí)體瘤中，婦科腫瘤貧血的發(fā)生率最高為81%，其次為肺癌77%［2］。由于鉑類藥物的廣泛應(yīng)用，肺癌中貧血的發(fā)生率逐漸增高，而貧血與肺癌患者疲乏、生活質(zhì)量下降相關(guān)，并能引起或加重腫瘤細(xì)胞乏氧從而影響肺癌治療療效，導(dǎo)致患者生存期下降。

1貧血對腫瘤及治療的影響

正常組織的氧耗與供給平衡，而腫瘤組織的氧耗大于供給［3］。Kelleher等［4］證實(shí)了貧血性乏氧的存在，發(fā)現(xiàn)隨著血紅蛋白(Hb)的降低，腫瘤組織的氧分壓顯著下降，當(dāng)Hb從14.5g/dL下降至9.5g/dL時(shí)，組織乏氧(PO2<2.5mmHg)的發(fā)生率從21%升高到76%。

1.1對腫瘤的影響在乏氧狀態(tài)下，腫瘤細(xì)胞可以發(fā)生基因組的點(diǎn)突變、基因擴(kuò)增、染色體異常以及多倍體形成，其結(jié)果是基因組的不穩(wěn)定性增加，新的基因突變體形成，進(jìn)而引起蛋白質(zhì)組的改變，結(jié)果在選擇壓力的作用下腫瘤的侵襲性增強(qiáng)，導(dǎo)致腫瘤進(jìn)展［5］。乏氧還可以引起血管生成增加以及細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)途徑的激活，這些同樣可以促進(jìn)腫瘤的存活和侵襲轉(zhuǎn)移［6］。而腫瘤進(jìn)展后，進(jìn)一步加重腫瘤的乏氧，這就形成了一個(gè)惡性循環(huán)。

【內(nèi)容提要】隨著競技體育的不斷發(fā)展和運(yùn)動(dòng)技術(shù)水平的迅猛提高，高原訓(xùn)練作為一種輔助手段會(huì)更加引起國內(nèi)外體育界的重視。高原訓(xùn)練的實(shí)踐經(jīng)驗(yàn)和基礎(chǔ)理論的研究得到了重視和完善，形成了較為豐富的理論和實(shí)踐體系。本文就高原訓(xùn)練對生理、生化機(jī)能的影響加以研究。

【摘要題】人體運(yùn)動(dòng)科學(xué)

【關(guān)鍵詞】高原訓(xùn)練/運(yùn)動(dòng)能力/機(jī)制

高原訓(xùn)練是指有目的、有計(jì)劃地將運(yùn)動(dòng)員組織到具有適宜海拔高度的地區(qū)，進(jìn)行定期的專項(xiàng)運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練的方法[1]。國內(nèi)外訓(xùn)練工作者在20世紀(jì)60年代就開始注意到，生活在高原地區(qū)的運(yùn)動(dòng)員具有較高的耐久力。因此高原訓(xùn)練得到國內(nèi)外體育界的普遍重視[2]，同時(shí)高原訓(xùn)練的方法也不斷改進(jìn)，并采取了一些新的訓(xùn)練手段及模擬訓(xùn)練方法（如：高住低練訓(xùn)練法、間歇性低氧訓(xùn)練、低壓氧倉訓(xùn)練、呼吸低氧混合氣體、模擬高原訓(xùn)練場館、可調(diào)氧分壓式睡倉等）。參與高原訓(xùn)練的項(xiàng)目已由原來的一些主要耐力運(yùn)動(dòng)項(xiàng)目，如中長跑[3]、競走[4]、自行車[5]等，發(fā)展到幾乎所有的奧運(yùn)會(huì)項(xiàng)目。因此，高原訓(xùn)練仍是目前體育科研中的一大研究熱點(diǎn)。

1高原訓(xùn)練對運(yùn)動(dòng)能力的影響機(jī)制

高原訓(xùn)練對機(jī)體產(chǎn)生的生理反應(yīng)是極其復(fù)雜的，并且存在著不同的適應(yīng)規(guī)律。一般認(rèn)為，人在高原低氧條件下，紅細(xì)胞生成增多，呼吸循環(huán)功能增強(qiáng)是機(jī)體在該條件下進(jìn)行的生理性代償?shù)幕痉绞?，而循環(huán)功能的增強(qiáng)是這種代償反應(yīng)最重要的表現(xiàn)，機(jī)體通過神經(jīng)反射和高層次神經(jīng)中樞的調(diào)節(jié)、控制作用使心輸出量和循環(huán)血容量增加，補(bǔ)償細(xì)胞內(nèi)降低了的氧含量，從而提高耐受缺氧的能力，適應(yīng)惡劣的低氧環(huán)境，以維持正常的生命活動(dòng)[6]。

【關(guān)鍵詞】血液細(xì)胞常規(guī)分析

血液細(xì)胞常規(guī)檢驗(yàn)(簡稱血常規(guī))是臨床檢驗(yàn)中三大常規(guī)檢驗(yàn)(血常規(guī)、尿常規(guī)、便常規(guī))之首，其臨床應(yīng)用最為廣泛。其包括紅細(xì)胞、白細(xì)胞、血小板數(shù)量、形態(tài)及相關(guān)參數(shù)分析三大部分內(nèi)容，其基本項(xiàng)目包括紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白含量測定、白細(xì)胞計(jì)數(shù)、白細(xì)胞分類計(jì)數(shù)、血小板計(jì)數(shù)等。

隨著現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的飛速發(fā)展和人類對疾病的不斷認(rèn)識(shí)，檢驗(yàn)科的地位縣的越來越重要，特別是檢驗(yàn)科在檢測項(xiàng)目的多樣性及不同的針對性上有了很大的提高而受到臨床科室的重視?，F(xiàn)將血液細(xì)胞的常規(guī)分析做一分析。

近年來由于血液學(xué)分析儀器的廣泛應(yīng)用，血液常規(guī)檢測的項(xiàng)目日益豐富，增加了紅細(xì)胞比容、紅細(xì)胞三種平均值計(jì)算、紅細(xì)胞體積分布寬度分析、網(wǎng)織紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、白細(xì)胞自動(dòng)分類計(jì)數(shù)、血小板比容測定，血小板平均值計(jì)算及血小板體積分布寬度分析等內(nèi)容。在基層實(shí)驗(yàn)室應(yīng)開展血液細(xì)胞常規(guī)檢驗(yàn)的基本項(xiàng)目內(nèi)容。

血液是由血細(xì)胞和血漿組成。血細(xì)胞占總體積的45％左右，血漿占55％左右。血細(xì)胞包括紅細(xì)胞、白細(xì)胞和血小板。白細(xì)胞指血液中除有核紅細(xì)胞以外的所有有核細(xì)胞，正常人白細(xì)胞有中性粒細(xì)胞、嗜酸粒細(xì)胞、嗜堿粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞五種。

血液細(xì)胞的生成、分化、增殖、發(fā)育、成熟是一個(gè)連續(xù)過程，為了醫(yī)學(xué)研究及臨床醫(yī)學(xué)工作的需要可將其人為分成三個(gè)階段。

【關(guān)鍵詞】電場刺激；黃體生成素；垂體前葉；神經(jīng)纖維；卵巢切除術(shù)；河豚毒素；大鼠

ExcitatoryregulativeeffectofnervefibersonLHsecretioninratanteriorpituitary

【Abstract】AIM:Toinvestigatethedirectregulativeeffectofnervefibersonluteinizinghormone（LH）secretioninratanteriorpituitary.METHODS:Eightydiestrusratsdeterminedbyvaginalsmearwererandomlydividedintoshamoperation(SO)andovariectomy(OVX)groups.Sevendaysafteroperations,theanteriorpituitarywasharvestedandsuperfusedwithKrebssolution(KrebsRingerbicabonateBSAbuffer,KRBGA)withorwithouttetrodotoxin(TTX).Electricalfieldstimulation(EFS)wasperformedat10Hzor2Hzfor10minor2min,respectively,andtheperfusatewascontinuouslycollectedevery10minfor130minfromthetime10minbeforeEFSandmeasuredforLHbyradioimmunoassay.RESULTS:IntheanteriorpituitarysuperfusedwithKRBGAwithoutEFS,LHconcentrationwereinasteadybasallevelwithdifferencebetweenthe2groups,(4.8±0.5)IU/LinSOgroup,and(7.1±1.3)IU/LinOVXgroup(P<0.05).EFSat10Hzfor10minsignificantlyincreasedLHsecretioninthetime10minafterceaseofstimulation,from(4.9±0.1)IU/Lto(15.7±0.8)IU/LinSOgroupandfrom(7.5±4.7)IU/Lto(20.0±1.4)IU/LinOVXgroup,respectively(P<0.05).However,theeffectofthesameparameterofEFSwasabolishediftheTTXwasaddedintotheperfusate,andLHconcentrationdecreasedto(5.4±0.5)IU/LinSOgroupand(7.7±0.9)IU/LinOVXgroup10minafterceaseofstimulation.OthervariablesofEFShavenoeffectonLHsecretion.CONCLUSION:ThenervefibersintheanteriorpituitarymayhaveadirectregulativeeffectonLHsecretion.

【Keywords】electricalfieldstimulation;luteinizinghormone;anteriorpituitary;nervefibers;ovariectomy;tetrodotoxin;rat

【摘要】目的：探討垂體前葉神經(jīng)纖維對黃體生成素（LH）分泌的神經(jīng)調(diào)節(jié).方法：陰道涂片篩選出動(dòng)情間期大鼠80只，隨機(jī)等分為假手術(shù)組（SO）和去卵巢組（OVX），術(shù)后7d處死，取出垂體前葉，用Krebs液或含河豚毒素（TTX）的Krebs液離體灌流，同時(shí)施加10Hz或2Hz,時(shí)間為10min或2min的電場刺激（EFS）.從施加EFS前10min開始，每10min收集灌流液1次，連續(xù)收集130min，放免法檢測LH濃度.結(jié)果：Krebs液單純灌流時(shí)，SO組的LH平均濃度為(4.8±0.5)IU/L，OVX組LH平均濃度為(7.1±1.3)IU/L，兩組間存在顯著差異（P<0.05）.10Hz持續(xù)10min的EFS后10min內(nèi)兩組的LH濃度較基礎(chǔ)水平有顯著增高.SO組由(4.9±0.1)IU/L升高至(15.7±0.8)IU/L;OVX組由(7.5±4.7)IU/L升高至(20.0±1.4)IU/L（P<0.05）.而改用含TTX的Krebs液灌流后，同參數(shù)的EFS后10min內(nèi)LH濃度在SO組和OVX組分別為(5.4±0.5)IU/L和(7.7±0.9)IU/L，提示其分泌被顯著抑制.其余各參數(shù)的EFS對LH分泌均無明顯影響.結(jié)論：垂體前葉內(nèi)神經(jīng)纖維可能對LH的分泌存在直接的調(diào)節(jié).

【關(guān)鍵詞】電場刺激；黃體生成素；垂體前葉；神經(jīng)纖維；卵巢切除術(shù)；河豚毒素；大鼠