我國是發(fā)展較快而資源相對匱乏的國家，人口已達(dá)到13億，經(jīng)濟(jì)建設(shè)發(fā)展的同時，人民健康和素質(zhì)有較大的提高，才能保障社會和諧與持久發(fā)展。在新的世紀(jì)，醫(yī)學(xué)衛(wèi)生戰(zhàn)線不僅要面臨新的傳染性疾病，社會變革、經(jīng)濟(jì)文化生活的變化勢必導(dǎo)致一些非傳染性疾病患病率逐漸乃至快速增加。代謝綜合征又稱代謝異常心血管綜合征，在我國已經(jīng)流行，它是一組心血管疾病危害因素的聚集與組合，諸如肥胖、高血壓、高血脂(血脂異常)、吸煙、糖尿病(血糖調(diào)節(jié)受損、異常)、炎癥、血凝增強(qiáng)、纖溶降低等因素的參與，導(dǎo)致動脈粥樣硬化和心腦血管疾病增加以及2型糖尿病患病率持續(xù)增長。沒有心肌梗死的糖尿病患者其8年生存率與患有心肌梗死的非糖尿病患者相當(dāng)。代謝綜合征正在威脅著人民的健康，也將增加社會經(jīng)濟(jì)、個人經(jīng)濟(jì)及心理負(fù)擔(dān)。

一、關(guān)于代謝綜合征的定義和診斷標(biāo)準(zhǔn)

Reaven在提出代謝綜合征(X綜合征)之前，即有死亡四重奏的名稱，即肥胖、高血壓、高血糖與高血脂構(gòu)成對心血管的威脅，以后DeFronzo提出胰島素抵抗綜合征，之后將代謝綜合征與胰島素抵抗綜合征兩者等同起來。近年，Reaven認(rèn)為代謝綜合征的基礎(chǔ)是胰島素抵抗與高胰島素血癥，胰島素抵抗綜合征所包含的內(nèi)容更廣泛，它還包括脂肪肝、睡眠呼吸暫停、多囊卵巢綜合征及某些惡性腫瘤的發(fā)生等，故認(rèn)為兩種綜合征不完全相同，代謝綜合征的提出比較切合實際。

國際上對代謝綜合征的定義和診斷標(biāo)準(zhǔn)尚未統(tǒng)一，WHO的診斷標(biāo)準(zhǔn)強(qiáng)調(diào)將胰島素抵抗作為基本要求并列入微量白蛋白尿測定，這顯然不適用于群體篩查和流行病學(xué)調(diào)查工作。美國膽固醇教育計劃(ATPⅢ)則規(guī)定，腹型肥胖、高血壓、血甘油三酯升高、高密度脂蛋白膽固醇降低和空腹血糖受損5項指標(biāo)中只要≥3項即可診斷為代謝綜合征，不必測定胰島素水平和微量白蛋白尿，更適合于群體篩查和臨床應(yīng)用。代謝綜合征發(fā)病率隨年齡增長、體重增加、運動過少、食用碳水化合物過多及吸煙而增加。美國人肥胖超重率高，腹圍普遍較大，代謝綜合征患病率可高達(dá)24％。中華醫(yī)學(xué)會糖尿病學(xué)分會(CDS)采用WHO的標(biāo)準(zhǔn)，并根據(jù)中國當(dāng)前實際情況合理吸收兩者的長處，做了兩點修改：一是肥胖定為體重指數(shù)≥28kg／m和(或)腰圍男性≥85cm，女性≥80cm；二是胰島素抵抗(HOMA胰島素抵抗指數(shù))以上1／4位點為切割點，但不作為代謝綜合征的基本判定指標(biāo)，例如在經(jīng)濟(jì)條件差的地區(qū)，已明確為糖尿病者可省略胰島素測定。由于所采用的診斷指標(biāo)不一，包括數(shù)值上的差異，各地區(qū)代謝綜合征患病率相差較大。

二、代謝綜合征與2型糖尿病和心血管疾病

代謝綜合征代表著一系列心血管疾病危險因子的集聚狀態(tài)，它還包括糖尿病前期的糖調(diào)節(jié)受損和糖耐量減退。超重、肥胖、血脂異常相當(dāng)常見，高血壓又常見于肥胖，因而血管病變相當(dāng)多見。尤其大血管病變以動脈粥樣硬化為突出的病理變化，導(dǎo)致心腦血管疾病和事件。動脈粥樣硬化早在糖尿病前期、有胰島素抵抗和高胰島素血癥時已發(fā)生并有所發(fā)展，在多種心血管危險因素的作用下，首先有血管內(nèi)皮細(xì)胞損害和功能異常，內(nèi)皮細(xì)胞可產(chǎn)生一些生物活性物質(zhì)，如NO、活性氧簇物質(zhì)(超氧陰離子)、前列腺素，內(nèi)皮素和血管緊張素Ⅱ以及趨化因子、黏附因子，使單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞等白細(xì)胞黏附并游走到內(nèi)皮下間隙，富含膽固醇的脂蛋白進(jìn)入內(nèi)膜，而這些脂蛋白經(jīng)氧化和糖化后可為單核．巨噬細(xì)胞所攝取并轉(zhuǎn)變?yōu)榕菽?xì)胞。血管平滑肌細(xì)胞在炎癥因子和生長因子作用下，可刺激血管平滑肌細(xì)胞遷移到內(nèi)膜并增生和分化，使平滑肌細(xì)胞從收縮表型轉(zhuǎn)變?yōu)榉置诒硇?，形成脂肪條紋、脂肪纖維斑和粥樣斑塊。動脈粥樣斑塊不穩(wěn)定(斑塊破裂)，最終可導(dǎo)致血栓形成而阻塞血管腔或血栓脫落致血管遠(yuǎn)端堵塞而發(fā)生相應(yīng)部位的梗死。代謝綜合征可有胰島素抵抗、游離脂肪酸、TNF、IL-6、C反應(yīng)蛋白、瘦素、抵抗素增加而脂聯(lián)素減少等多因素和多種細(xì)胞的相互作用，導(dǎo)致心腦血管和頸動脈、下肢動脈的復(fù)雜病變。

【摘要】結(jié)合文獻(xiàn)，分析代謝綜合征的中西醫(yī)發(fā)病特點，闡述了脾、肝、腎在脾虛濕盛、肝郁化熱、痰瘀互阻、虛損變癥等不同階段的相互關(guān)系和發(fā)病機(jī)理，分析了代謝綜合征的動態(tài)演變和內(nèi)在的整體關(guān)聯(lián)性，提出及時處理脂肪代謝紊亂是防治代謝綜合征的關(guān)鍵，并為中西醫(yī)結(jié)合臨床處理代謝綜合征提供理論基礎(chǔ)。

【關(guān)鍵詞】代謝綜合征；病機(jī)；中醫(yī)

Abstract：Reviewtheliterature,weanalysisthemetabolicsyndrome(MS)pathogenesisofChineseandWesternMedicinefeatures,andexplorerelationshipsandpathogenesisofthespleen,liverandRenalatthedifferentstagesofMS:spleendeficiencyinthekidneydampness,heatofLiverdepression,phlegmhindrancewastingdisease,toAnalysisthemetabolicsyndrome''''sdynamicevolutionoftheoverallrelevanceinherent.Wecandrawtheresultthatitisthekeytopreventtimelyprocessingoffatmetabolismdisorderofmetabolicsyndrome.AnditprovidesabasistheoreticalguidingforclinicaltreatmentofmetabolicsyndromewiththeChineseandWesternmedicine

Keywords：metabolicsyndrome;Pathogenesis;TCM

代謝綜合征（MetabolicSyndrome，MS）是多種代謝異常成分聚集于同一體，并主要以心血管疾病為臨床終點的病理狀態(tài)。其病理非常復(fù)雜，病程較長；胰島素抵抗是其核心特征。腹型肥胖是公認(rèn)的高危因素，脂肪代謝障礙在發(fā)病中起到關(guān)鍵作用，其中游離脂肪酸（freefattyacid，F(xiàn)FA）的異位（胰島β細(xì)胞、肝細(xì)胞、肌肉等）沉淀對非脂肪細(xì)胞產(chǎn)生毒性作用，是導(dǎo)致相關(guān)細(xì)胞對葡萄糖的攝取和利用障礙、降低清除胰島素及胰島素抵抗的病理現(xiàn)象的根本原因［1］。因此，調(diào)節(jié)脂肪代謝紊亂是防治MS的首選有效措施之一。目前認(rèn)為MS是個漸進(jìn)的過程，初期多以血脂紊亂為主，漸見糖耐量低減，其后出現(xiàn)糖尿病。具體可涉及血脂紊亂、脂肪肝、糖尿病、高血壓病以及糖尿病后期的各種并發(fā)癥如心肌梗塞、腦梗塞、糖尿病性腎病、周圍神經(jīng)炎、骨質(zhì)疏松等?，F(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合研究表明MS病機(jī)可歷經(jīng)脾虛濕盛、肝郁化熱、痰瘀互阻、虛損變癥,而痰濕可貫穿于MS的整個病理過程?，F(xiàn)僅從中醫(yī)理論探討其病機(jī)，對該病癥的防治提供參考。

1代謝綜合征的病因病機(jī)概述

【摘要】結(jié)合文獻(xiàn)，分析代謝綜合征的中西醫(yī)發(fā)病特點，闡述了脾、肝、腎在脾虛濕盛、肝郁化熱、痰瘀互阻、虛損變癥等不同階段的相互關(guān)系和發(fā)病機(jī)理，分析了代謝綜合征的動態(tài)演變和內(nèi)在的整體關(guān)聯(lián)性，提出及時處理脂肪代謝紊亂是防治代謝綜合征的關(guān)鍵，并為中西醫(yī)結(jié)合臨床處理代謝綜合征提供理論基礎(chǔ)。

【關(guān)鍵詞】代謝綜合征；病機(jī)；中醫(yī)

Abstract：Reviewtheliterature,weanalysisthemetabolicsyndrome(MS)pathogenesisofChineseandWesternMedicinefeatures,andexplorerelationshipsandpathogenesisofthespleen,liverandRenalatthedifferentstagesofMS:spleendeficiencyinthekidneydampness,heatofLiverdepression,phlegmhindrancewastingdisease,toAnalysisthemetabolicsyndrome''''sdynamicevolutionoftheoverallrelevanceinherent.Wecandrawtheresultthatitisthekeytopreventtimelyprocessingoffatmetabolismdisorderofmetabolicsyndrome.AnditprovidesabasistheoreticalguidingforclinicaltreatmentofmetabolicsyndromewiththeChineseandWesternmedicine

Keywords：metabolicsyndrome;Pathogenesis;TCM

代謝綜合征（MetabolicSyndrome，MS）是多種代謝異常成分聚集于同一體，并主要以心血管疾病為臨床終點的病理狀態(tài)。其病理非常復(fù)雜，病程較長；胰島素抵抗是其核心特征。腹型肥胖是公認(rèn)的高危因素，脂肪代謝障礙在發(fā)病中起到關(guān)鍵作用，其中游離脂肪酸（freefattyacid，F(xiàn)FA）的異位（胰島β細(xì)胞、肝細(xì)胞、肌肉等）沉淀對非脂肪細(xì)胞產(chǎn)生毒性作用，是導(dǎo)致相關(guān)細(xì)胞對葡萄糖的攝取和利用障礙、降低清除胰島素及胰島素抵抗的病理現(xiàn)象的根本原因［1］。因此，調(diào)節(jié)脂肪代謝紊亂是防治MS的首選有效措施之一。目前認(rèn)為MS是個漸進(jìn)的過程，初期多以血脂紊亂為主，漸見糖耐量低減，其后出現(xiàn)糖尿病。具體可涉及血脂紊亂、脂肪肝、糖尿病、高血壓病以及糖尿病后期的各種并發(fā)癥如心肌梗塞、腦梗塞、糖尿病性腎病、周圍神經(jīng)炎、骨質(zhì)疏松等?，F(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合研究表明MS病機(jī)可歷經(jīng)脾虛濕盛、肝郁化熱、痰瘀互阻、虛損變癥,而痰濕可貫穿于MS的整個病理過程?，F(xiàn)僅從中醫(yī)理論探討其病機(jī)，對該病癥的防治提供參考。

1代謝綜合征的病因病機(jī)概述

摘要目的:探討精神分裂癥患者睡眠質(zhì)量與代謝綜合征的關(guān)系研究。方法:選取2019年10月至2020年10月湛江市第三人民醫(yī)院收治的精神分裂癥患者120例作為研究對象。按照匹茲堡睡眠質(zhì)量指數(shù)量表(PSQI)結(jié)果分為對照組(n=77)和觀察組(n=43)。采用Pearson相關(guān)系數(shù)進(jìn)行相關(guān)性分析。結(jié)果:觀察組代謝綜合征發(fā)生率顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05);精神分裂癥患者代謝綜合征和睡眠質(zhì)量呈顯著正相關(guān)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論:精神分裂癥患者合并代謝綜合征與睡眠質(zhì)量密切相關(guān)。

關(guān)鍵詞：精神分裂癥;睡眠質(zhì)量;代謝綜合征;睡眠障礙

精神分裂癥是一組病因未明的精神病，占精神病?？漆t(yī)院住院患者的50%以上。近來研究發(fā)現(xiàn)［1］，長期的抗精神病藥物服用可增加患者罹患代謝綜合征風(fēng)險。而代謝綜合征可增加精神分裂癥患者罹患心腦血管疾病風(fēng)險并增加死亡率。睡眠障礙是精神分裂癥患者常見并發(fā)癥，發(fā)生率約72.4%，睡眠障礙不僅對患者社會功能和生命質(zhì)量產(chǎn)生嚴(yán)重影響，而且對疾病的治療帶來嚴(yán)重的困難［2］。本研究以精神分裂癥患者為研究對象，探討其睡眠質(zhì)量與代謝綜合征的關(guān)系，現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料選取2019年10月至2020年10月湛江市第三人民醫(yī)院收治的精神分裂癥患者120例作為研究對象。按照匹茲堡睡眠質(zhì)量指數(shù)量表(PSQI)結(jié)果分為對照組(n=77)和觀察組(n=43)。2組一般資料見表1。1.2納入標(biāo)準(zhǔn)1)符合DSM-IV精神分裂癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)［3］;2)具有獨立讀寫能力和臨床資料完整者;3)符合DSM-IV非器質(zhì)性失眠癥的診斷標(biāo)準(zhǔn);4)患者或家屬自愿簽署知情同意書。1.3排除標(biāo)準(zhǔn)1)伴有智力或語言溝通障礙者;2)因并發(fā)癥所致身體活動受限者;3)伴睡眠呼吸阻塞綜合征等其他睡眠障礙。1.4研究方法1.4.1入組患者信息采集患者入組后采集年齡、性別、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、三酰甘油(TG)、體質(zhì)量指數(shù)(BMI)、餐后2h血糖、空腹血糖和血壓等基本信息。1.4.2代謝綜合征判斷空腹血糖≥6.1mmoL/l或糖尿病已確診;HDL:＜1.29mmoL/L(女)或＜1.03mmol/l(男);TG≥1.7mmoL/L;BMI≥24;BP≥130/85mmHg(1mmHg=0.133kPa);腹部肥胖(男腰圍＞85cm，女腰圍＞80cm)。滿足上述3項及以上者即可判斷為代謝綜合征陽性。1.4.3睡眠質(zhì)量判斷采用匹茲堡睡眠質(zhì)量指數(shù)量表(PittsburghSleepQualityIndex，PSQI)［4］對患者睡眠質(zhì)量進(jìn)行評定。1.5統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS22.0統(tǒng)計軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計量資料采用均值±標(biāo)準(zhǔn)差(x珋±s)表示，進(jìn)行t檢驗;計數(shù)資料采用率(%)表示，進(jìn)行χ2檢驗，采用Pearson相關(guān)系數(shù)進(jìn)行相關(guān)性分析，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

摘要：目的探討聯(lián)用小劑量阿立哌唑治療女性精神分裂癥患者代謝綜合征的有效性。方法選取2017年5月至2020年5月本院收治的110例精神分裂癥女性患者，根據(jù)治療方法的不同分為A組（n=57）和B組（n=53）。A組采用氯氮平治療，B組采用氯氮平聯(lián)合小劑量阿立哌唑治療。比較兩組患者代謝綜合征發(fā)生情況及代謝指標(biāo)。結(jié)果治療4周時，兩組患者代謝綜合征發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義；治療8、16周時，B組代謝綜合征發(fā)生率分別低于A組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；治療前，兩組患者腰圍、BMI、HbA1c、FPG、TG比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義；治療16周時，A組患者腰圍、BMI、HbA1c、FPG、TG均高于本組治療前和B組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論相比氯氮平，阿立哌唑?qū)穹至寻Y患者的代謝指標(biāo)所造成的影響更小，安全性更高，可降低代謝綜合征發(fā)生，值得臨床推廣應(yīng)用。

關(guān)鍵詞：精神分裂癥；阿立哌唑；小劑量；氯氮平；代謝綜合征；女性

精神分裂癥是一種比較常見且嚴(yán)重的精神疾病，以中青年時期最易發(fā)病，患病后，患者會出現(xiàn)感知覺、思維、行為、認(rèn)知及情感等方面的扭曲情況，會對患者身心健康造成嚴(yán)重影響。有報道指出，精神分裂癥患者女性發(fā)生率高于男性。目前，多采用抗精神病藥物來治療該病，且多數(shù)患者需長期用藥，以此維持其行為、情感正常[1]。在治療該病的各種非經(jīng)典抗精神病藥物中，阿立哌唑、氯氮平等為常用藥物。有研究[2]認(rèn)為，采用第2代抗精神病藥物治療精神分裂癥，盡管有助于治療的耐受性和有效性的提升，但長時間用藥后，會出現(xiàn)機(jī)體多物質(zhì)的代謝紊亂，比如蛋白質(zhì)、脂質(zhì)及血糖等，最終會導(dǎo)致代謝綜合征（MS）的發(fā)生。為探尋更為有效且安全的對抗精神分裂癥患者代謝綜合征的藥物，本研究旨在探討給予聯(lián)合小劑量阿立哌唑治療效果，現(xiàn)報道如下。

1資料與方法

1.1臨床資料選取2017年5月至2020年5月本院接收的110例精神分裂癥患者，根據(jù)治療方法的不同分為A組（n=57）和B組（n=53）。A組年齡22～55歲，平均（36.4±4.2）歲；病程1～7年，平均（2.0±0.5）年。B組年齡22～54歲，平均（36.2±4.0）歲；病程1～7年，平均（2.2±0.6）年。兩組患者臨床資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義，具有可比性。所有患者均對本研究知情同意，并自愿簽署知情同意書。本研究已通過醫(yī)院倫理委員會審核批準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)臨床檢查確診為精神分裂癥，癥狀符合《中國精神障礙分類與診斷標(biāo)準(zhǔn)（CCMD-4）》中精神分裂癥代謝綜合征診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]；女性；病情穩(wěn)定。排除標(biāo)準(zhǔn)：對本研究所用藥物過敏；嚴(yán)重心、腎以及其他臟器功能障礙；合并惡性腫瘤；依從性差、中途退出。1.2方法兩組患者均給予基礎(chǔ)治療：統(tǒng)一安排飲食，依據(jù)患者體質(zhì)量，計算所需攝入的飲食總熱量，對高熱量食物攝入加以控制，禁止刺激性食物的食用，如辣椒、咖啡、茶等，戒煙酒；針對存在睡眠障礙的患者，給予佐匹克隆治療，還可根據(jù)病情需要，給予輔助治療（如安坦類藥物），禁止使用對脂肪代謝造成影響的藥物。同時，A組采用氯氮平（江蘇恩華藥業(yè)股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H32022963，規(guī)格：25mg×100s）口服治療，初始用量為每天25mg，治療總量為每天200～300mg，維持量為每天100～150mg，連續(xù)治療16周。B組采用氯氮平（劑量同A組）聯(lián)合小劑量阿立哌唑（成都康弘藥業(yè)集團(tuán)股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H20060521，規(guī)格：5mg×20s）治療，阿立哌唑初始用量為每天2.5mg，依據(jù)病情、不良反應(yīng)等情況，將劑量增加至每天5～10mg，連續(xù)用藥16周。1.3觀察指標(biāo)比較兩組代謝綜合征發(fā)生情況及代謝指標(biāo)。分別于兩組治療前及治療4、8、16周時抽取清晨8：00空腹靜脈血并檢測糖化血紅蛋白（HbA1c）、血糖（FPG）、三酰甘油（TG），同時測量空腹腰圍、體重指數(shù)（BMI）；代謝綜合征診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]：中心性肥胖，腰圍（女性）＞80cm；滿足以下項目≥2項：①TG≥150mg/dL；②FPG≥100mg/dL；③HDL-C≤50mg/dL；④收縮壓≥130mmHg，或舒張壓≥85mmHg；⑤BMI≥25kg/m2。1.4統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS19.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計量資料以“x±s”表示，比較采用t檢驗，計數(shù)資料用[n（%）]表示，比較采用c2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

摘要摘要：目的探索脂肪細(xì)胞因子瘦素、腫瘤壞死因子α在代謝綜合征發(fā)病機(jī)制中的功能。方法檢測社區(qū)人群瘦素和腫瘤壞死因子α的血漿水平，采用Logistic回歸分析，經(jīng)過對年齡和性別的調(diào)整，探究瘦素、腫瘤壞死因子α和代謝綜合征的關(guān)系。結(jié)果瘦素水平愈高發(fā)生代謝綜合征的危險性愈大，瘦素和代謝綜合征的關(guān)系受性別和年齡的影響，男性比女性對瘦素水平變化更為敏感，隨年齡增長瘦素對代謝綜合征發(fā)生的危險增大。腫瘤壞死因子α水平愈低發(fā)生代謝綜合征的危險性愈大，其高水平的患病危險性是低水平的0538倍。結(jié)論高瘦素性肥胖對代謝綜合征的影響男性表現(xiàn)得更為明顯，瘦素水平可以作為猜測代謝綜合征的指標(biāo)，尤其在老年男性中更為有效。

摘要：瘦素；腫瘤壞死因子α；胰島素反抗；代謝綜合征

EffectsofleptinandTNFαonmetabolicsyndrome

Abstract摘要：ObjectiveTodiscovertheeffectsoftheleptinandTNFα(tumornecrosisfactoralpha)inthecauseofmetabolicsyndrome.MethodsTheresearchincludestestingonthelevelofleptinandTNFαinthebloodofresidentsofalocalcommunity,analyzingthecauseofmetabolicsyndromeinrelationtoleptinandTNFαthroughLogisticregressionanalysisbyadjustingageandgender.ResultsThehighertheleptinlevelswere,thehigherriskmetabolicsyndromewas.Therelationshipbetweenleptinlevelsandmetabolicsyndromewasaffectedbyageandgender.Malesweremoresensitivetoleptinthanfemales.Theeffectofleptinonmetabolicsyndromeincreasedwiththeage.ThelowerthelevelofTNFαwas,thehigherriskmetabolicsyndromewas.ThechancesforresidentswithhigherlevelofTNFαtosufferfromdiseasewas0538timesofthoswithlowerlevel.ConclusionObesitywithhighlevelleptinaffectsmetabolicsyndrome,especiallymalesobsity.Leptinlevelcanbeusedasanindicatorinpredictingmetabolicsyndrome.Thismethodisespeciallyeffectivetooldmalepatients.Itisnecessarytodofurtherresearchonthdbiologicalmechanismofmetabolicsyndrome.

Keywords摘要：leptin;tumornecrosisfactoralpha;insulinresistance;metabolicsyndrome

代謝綜合征(metabolicsyndrome,MS)是心血管疾病和糖尿病發(fā)病的主要危險因素，這些疾病正日益威脅著人類生命健康，不同地區(qū)代謝綜合征的患病情況及影響因素存在很大差異。有探究表明，我國60歲～人群代謝綜合征患病率達(dá)20%〔1〕。目前代謝綜合征的發(fā)病機(jī)制尚不完全清楚，脂肪分泌多種脂肪激素可能參和其中。本探究旨在探索脂肪細(xì)胞因子瘦素(leptin)及腫瘤壞死因子α(tumornecrosisfactoralpha,TNFα)在代謝綜合征發(fā)病機(jī)制中的功能，為代謝綜合征的防治提供科學(xué)依據(jù)。

摘要：隨著對糖尿病認(rèn)識的深入，目前認(rèn)為胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷是2型糖尿病發(fā)病基礎(chǔ)。在糖尿病的早期盡早改善胰島素抵抗是預(yù)防延緩糖尿病發(fā)展的關(guān)鍵?，F(xiàn)代中醫(yī)對糖尿病的治療中應(yīng)有特別強(qiáng)調(diào)對“胰島素抵抗”和“胰島素抵抗綜合征”的防治。

關(guān)鍵詞：中醫(yī)／糖尿病治療新思路醫(yī)學(xué)／環(huán)境治療

糖尿病屬中醫(yī)的“消渴”范疇,指多飲、多食、多尿,形體消瘦。隨著對糖尿病認(rèn)識的深入,目前認(rèn)為胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷是2型糖尿病發(fā)病基礎(chǔ)。在胰島素抵抗階段,常常表現(xiàn)為一組臨床癥狀,即所謂的胰島素抵抗綜合征或稱代謝綜合征。包括:胰島素抵抗、高胰島素血癥、向心性肥胖、進(jìn)行性的葡萄糖耐量異常和血脂紊亂、高血壓、內(nèi)皮功能障礙、及血液流變學(xué)、纖維蛋白溶解、凝血方面的障礙等。在糖尿病的患者中,有40%存在大血管病變,50%有高血壓,50%有高甘油三酯血癥,40%有微量蛋白尿。因此在糖尿病的早期盡早改善胰島素抵抗是預(yù)防延緩糖尿病發(fā)展的關(guān)鍵。因而中醫(yī)的治療思路也應(yīng)隨之轉(zhuǎn)變,由單純的治療“消渴”,到改善胰島素抵抗,干預(yù)阻斷代謝綜合征的核心環(huán)節(jié),預(yù)防糖尿病及并發(fā)癥的發(fā)生發(fā)展?！拔床∠确馈蔽ㄈ绱瞬拍荏w現(xiàn)中醫(yī)的勢。故在現(xiàn)代中醫(yī)對糖尿病的治療中應(yīng)有特別強(qiáng)調(diào)對“胰島素抵抗”和“胰島素抵抗綜合征”的防治。

1中醫(yī)對胰島素抵抗代謝綜合征的認(rèn)識代謝綜合征類似中醫(yī)的“痰濕”“肝郁”“食郁”“血瘀”等致病的“肥滿”“眩暈”“濕阻”等。“肥滿”“眩暈”等。這些“證”看似與“消渴”無關(guān),實際與消渴有共同的核心機(jī)制,或可以說是消渴早期的病理基礎(chǔ)。中醫(yī)認(rèn)為以食郁為主導(dǎo)的六郁是該代謝綜合征的發(fā)病基礎(chǔ)；以肝脾功能失調(diào)為核心的代謝功能紊亂是其基本病機(jī)。過食、少動造成食、氣、血、熱、痰、濕六郁作用于脾胃而釀成痰、瘀、濁、脂等病理產(chǎn)物。在該代謝綜合征的早期,高胰島素血癥期,機(jī)體處于代償階段,形體壯實,整體機(jī)能旺盛,以實證為主,屬郁、熱階段,并沒有明顯的病態(tài)；至中晚期由實而虛,由盛而損,由脾開始既而肝腎,臟腑功能減退,整體機(jī)能失調(diào)而出現(xiàn)多種代謝紊亂；到晚期多種因素共同作用,使全身脈絡(luò)損傷,脈絡(luò)瘀滯出現(xiàn)嚴(yán)重的循環(huán)障礙,并導(dǎo)致各種并發(fā)癥的發(fā)生。

2中醫(yī)對代謝綜合征的防治在辨證治療上,主張按“郁熱虛損”不同病機(jī)分階段治療。

2.1郁證階段：臨床表現(xiàn)僅見肥胖、過食、不耐疲勞。中醫(yī)辨證屬郁證,包括食郁、氣郁、痰郁、濕郁、血郁、火郁等“六郁”范疇,并以食郁為核心,治療宜消食散結(jié),常用越鞠丸加減。

慢性疲憊綜合征(chronicfatiguesyndrome，CFS)是近年來被發(fā)現(xiàn)和熟悉的一種疾病,它和健康人體所出現(xiàn)的慢性疲憊有所不同。根據(jù)美國疾病控制中心（CDC）1994年修訂的慢性疲憊綜合征診斷標(biāo)準(zhǔn)〔1〕，慢性疲憊綜合征被定義為健康人群中發(fā)生原因不明的強(qiáng)烈的全身乏力、低熱、咽痛、淋巴結(jié)痛、頭痛、肌肉痛、關(guān)節(jié)痛和精神神經(jīng)癥狀等,并長期持續(xù)、反復(fù)發(fā)作而喪失正常生活能力的一種疾病，是一種疲憊性疾病。近來探究表明，它和血漿粘稠度有關(guān)〔2〕。慢性疲憊綜合征可出現(xiàn)免疫、內(nèi)分泌、代謝功能及神經(jīng)精神的異常。此外，也有學(xué)者認(rèn)為〔3〕，運動能誘發(fā)慢性疲憊綜合征。不適當(dāng)?shù)倪\動誘發(fā)慢性疲憊綜合征的原因尚不清楚，慢性疲憊綜合征很可能和各種病原體如病毒、細(xì)菌感染及其引起的免疫紊亂有關(guān)〔4〕。

1慢性疲憊綜合征和機(jī)體免疫功能關(guān)系

慢性疲憊綜合征和機(jī)體免疫功能有關(guān)。但因為機(jī)體免疫力、性別等不同，其患病率也有所不同〔5〕。有學(xué)者調(diào)查發(fā)現(xiàn)〔6〕，女性明顯高于男性，但和年齡和受教育程度無關(guān)。慢性疲憊綜合征和某些免疫性疾病有關(guān)，可出現(xiàn)多種體液免疫或細(xì)胞免疫指標(biāo)異?！?〕，大部分慢性疲憊綜合征患者出現(xiàn)超敏反應(yīng)〔7〕；慢性疲憊綜合征患者可出現(xiàn)自然殺傷（NK）細(xì)胞活性低下〔8〕、抗核抗體（ANA）陽性、免疫球蛋白異常、血液中免疫復(fù)合物增高、單核淋巴細(xì)胞功能異常、淋巴細(xì)胞的亞群及其功能異?！?〕，以及白介素1β（IL-1β）、白介素6（IL-6）、腫瘤壞死因子α（TNF-α）和干擾素γ（IFN-γ）等細(xì)胞因子異常增高〔10〕。細(xì)胞因子在慢性疲憊綜合征的發(fā)病機(jī)制中起著重要功能，但并不是決定性因素〔11〕。慢性疲憊綜合征的病因尚未明確。但一直認(rèn)為它和輔助性T細(xì)胞2型細(xì)胞（Th2細(xì)胞）的免疫活性有關(guān)〔12〕。Staines認(rèn)為，慢性疲憊綜合征的一系列功能失調(diào)引起有血管活性的神經(jīng)肽的自身免疫功能紊亂〔13〕。慢性疲憊綜合征引起患者免疫功能紊亂，降低患者對毒物的清除功能，用肉毒堿治療能有效改善這方面功能障礙，緩解病情。有探究表明〔14〕，肉毒堿缺乏能促進(jìn)人類免疫缺陷病毒（HIV）的感染進(jìn)程，從而誘發(fā)或加重艾滋病患者的病情；用肉毒堿治療慢性疲憊綜合征患者能抵制淋巴細(xì)胞的無序分裂，提高CD4分子表達(dá)水平，增強(qiáng)CD4+T細(xì)胞的免疫活性。提示慢性疲憊綜合征患者的疲憊感是由各種免疫紊亂或感染性疾病引起的一種常見臨床表現(xiàn)。TakahashiT等學(xué)者〔15〕進(jìn)行誘導(dǎo)小鼠慢性疲憊綜合征疾病模型探究發(fā)現(xiàn)，慢性疲憊綜合征小鼠的細(xì)胞因子IL-10降低，而IL-10通過促進(jìn)單核細(xì)胞表達(dá)IL-1γ、IL-1α，有效反抗炎癥。

2運動和慢性疲憊綜合征關(guān)系

眾所周知，鍛煉身體能強(qiáng)壯身體，對預(yù)防疾病起著重要的功能。運動能減少疾病的發(fā)生，經(jīng)常性的有氧鍛煉能加強(qiáng)機(jī)體免疫功能，反抗疾病，提高生活質(zhì)量〔16〕。Shephard對風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者自身免疫紊亂的探究表明〔17〕，適當(dāng)?shù)挠醒踹\動能有效改善免疫功能，調(diào)節(jié)中性粒細(xì)胞的數(shù)量及某些免疫分子尤其是IL-1,IL-8,CD4+，CD19-，TNF-α和IFN-γ等表達(dá)水平，提高機(jī)體機(jī)能,而且不會加重其臨床癥狀。有規(guī)律的有氧運動能直接激活機(jī)體免疫系統(tǒng)，提高機(jī)體免疫力。Hutnick〔18〕等對放療后乳腺癌患者進(jìn)行體育鍛煉探究，通過耐力測試，實驗組進(jìn)行1周3次的有氧鍛煉，練習(xí)量為最大限度的60%～75%。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，實驗組CD4+CD69+細(xì)胞較對照組高，由刀豆蛋白A（ConA）、植物血凝素（PHA）和美洲商陸（PWM）刺激的胸腺嘧啶脫氧核苷酸復(fù)合物（dTmp）也較高。結(jié)果表明，鍛煉有助于放療后乳腺癌患者激活淋巴細(xì)胞，改善免疫功能。高質(zhì)量的長期性體育鍛煉的免疫效果雖然沒有明確結(jié)論，但對年輕人來說能減少傳染病和一般疾病的侵襲〔19〕。然而也有學(xué)者認(rèn)為，運動并不能加強(qiáng)機(jī)體對疾病的反抗力。Boudreau〔20〕等在用磷脂酰絡(luò)氨酸結(jié)合蛋白-碘化丙啶（AnnexinV/PI）法探究小鼠下頜淋巴結(jié)對抗原的免疫應(yīng)答功能時，無論進(jìn)行怎樣練習(xí)，運動后小鼠的CD3、CD4、CD8表達(dá)水平、基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP）、細(xì)胞內(nèi)谷胱甘肽（GSH）水平均下降。劇烈運動時小鼠下頜淋巴結(jié)CD8+淋巴細(xì)胞數(shù)量明顯高于輕度運動者，而且MMP也較高，但下頜淋巴結(jié)淋巴細(xì)胞數(shù)量降低。過度練習(xí)的運動員和某些劇烈運動者也出現(xiàn)下頜淋巴結(jié)淋巴細(xì)胞數(shù)量降低的結(jié)果，有可能增加眼部、口腔以及上呼吸道感染的機(jī)會。TakahashiT等曾通過強(qiáng)迫小鼠過度運動成功誘導(dǎo)小鼠慢性疲憊綜合征疾病模型〔15〕。

3運動對慢性疲憊綜合征患者康復(fù)的影響

胰島素抵抗與臨床多種疾病如糖尿病、肥胖、動脈粥樣硬化癥及多囊卵巢綜合征等相關(guān)，而過氧化物酶體增殖物活化受體(Peroxisomeproliferator-activatedreceptors，PPARs)與胰島素抵抗有著密切的關(guān)系，是胰島素增敏劑噻唑烷二酮類藥物的作用靶點〔1〕，發(fā)現(xiàn)于20世紀(jì)90年代初期。該受體家族參與了從葡萄糖與脂肪酸的代謝到細(xì)胞分化、炎癥應(yīng)答和血管生物學(xué)調(diào)節(jié)等一系列廣泛的生理學(xué)過程，以及參與2型糖尿病、動脈粥樣硬化、肥胖和多囊卵巢綜合征等疾病的病理過程。本文對PPARs與胰島素抵抗及其在胰島素抵抗中的作用做一綜述。

1PPARs的功能

PPARs是環(huán)境/飲食刺激的關(guān)鍵調(diào)節(jié)物，同時也在哺乳動物眾多復(fù)雜的新陳代謝如脂肪酸的氧化及脂肪形成的調(diào)節(jié)過程中發(fā)揮著舉足輕重的作用〔2，3〕。PPARs通過一連串復(fù)雜的事件以控制基因的轉(zhuǎn)錄，其調(diào)節(jié)靶基因表達(dá)的經(jīng)典途徑包括配體結(jié)合導(dǎo)致的激活作用。PPARs只有與9-順視黃酸的受體—視黃醇類X受體(retinoidXreceptor，RXR)形成異二聚體后才能與DNA結(jié)合〔2〕。PPAR-RXR異二聚體結(jié)合到靶基因特定DNA序列的啟動子區(qū)域，而這一特定的DNA序列即是過氧化物酶體增殖物反應(yīng)元件(PPRE)。PPRE通常是具有一個堿基對間距的正向重復(fù)序列。當(dāng)配體結(jié)合活化后，PPAR-RXR異二聚體便通過招募輔助因子以激活其靶基因的轉(zhuǎn)錄。研究結(jié)果表明，不管是在體或是離體實驗中，受PPAR配體激活后，PPAR-RXR異二聚體與PPRE的結(jié)合并不能誘導(dǎo)其與輔激活物如SRC1或TIF2等的相互作用。相反，在RXR配體存在的情況下，SRC1能夠穩(wěn)定RXR同型二聚體與PPRE的結(jié)合，從而誘導(dǎo)靶基因的轉(zhuǎn)活過程〔2〕。其中，PPARα刺激肝臟脂肪細(xì)胞的氧化及酮體的生成，并參與調(diào)節(jié)載脂蛋白的生成。PPARβ則被證實參與多數(shù)生物學(xué)過程，最新的研究結(jié)果顯示，脂肪組織中PPARβ的表達(dá)或活化能阻止飲食或遺傳誘導(dǎo)的肥胖。在活體或培養(yǎng)的脂肪細(xì)胞或平滑肌細(xì)胞中，被合成的配體激活的PPARβ能夠促進(jìn)脂肪酸的氧化和利用。因此，PPARβ可能導(dǎo)致較少的能量浪費和肥胖的傾向〔3〕。與PPARα不同，在脂肪組織中，PPARγ的大多數(shù)靶基因都參與了脂肪生成途徑。PPARγ和PPARα的功能失調(diào)與肥胖、2型糖尿病及動脈粥樣硬化等眾多疾病相關(guān)。PPARγ是脂肪細(xì)胞分化必需的物質(zhì)之一，它通過抑制編碼瘦素基因來控制肥胖的發(fā)生。

2胰島素抵抗及其相關(guān)疾病

胰島素抵抗導(dǎo)致高胰島素血癥，與臨床多種疾病相關(guān)。(1)代謝異常：在脂肪組織中，由于胰島素抵抗脂解作用的降低，將導(dǎo)致葡萄糖攝取量降低以及游離脂肪酸(FFA)含量增加，在骨骼肌中FFA含量變化和氧化抑制葡萄糖的攝取和儲存，在肝臟中這些脂肪酸則提高糖原異生作用。這些改變最終導(dǎo)致高血糖癥，形成糖尿病的特征性脂質(zhì)代謝異常，同時也顯著提高了糖尿病患者中心血管疾病的發(fā)病風(fēng)險〔4〕。(2)2型糖尿?。?型糖尿病或稱非胰島素依賴型糖尿病(NIDDM)是以降低的葡萄糖耐受與胰島素抵抗為特征的一類疾病。在該病早期，肝細(xì)胞中葡萄糖含量增加而外周組織中葡萄糖含量減少，導(dǎo)致血漿中葡萄糖水平升高，乳胰腺β細(xì)胞通過分泌更多的胰島素以降低升高的葡萄糖水平和胰島素抵抗，而這將導(dǎo)致高胰島素血癥〔5〕，并通過與位于靶組織上的細(xì)胞膜受體結(jié)合而調(diào)節(jié)上述效應(yīng)〔6，7〕。(3)肥胖：脂肪細(xì)胞分泌的TNF-α、FFA、脂聯(lián)素(adiponectin)、抵抗素(resistin)、瘦素(1eptin)、IL-6、轉(zhuǎn)運生長因子-β、PAI-1等因子，在葡萄糖穩(wěn)態(tài)平衡、能量代謝、炎癥、脂肪代謝等方面起著不同的作用。脂肪(尤其是內(nèi)臟脂肪)堆積導(dǎo)致的胰島素抵抗已被認(rèn)為是引起NIDDM發(fā)病率上升的原因之一。肥胖病人尤其是腹部肥胖的病人中，普遍存在著游離脂肪酸水平增高的現(xiàn)象，而高水平的游離脂肪酸及其細(xì)胞內(nèi)代謝產(chǎn)物則抑制胰島素介導(dǎo)的葡萄糖攝取過程〔8〕。(4)心血管疾?。阂葝u素抵抗與一系列心血管疾病危險因子有關(guān)〔9〕，這些危險因子包括：高水平的總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、甘油三酯(GL)以及高血壓等。研究表明〔10〕，肝臟中游離脂肪酸的增加會導(dǎo)致肝細(xì)胞中極低密度脂蛋白(VLDL)含量的增加，而胰島素能夠阻止肝臟分泌VLDL，但在胰島素抵抗患者中，這一抑制機(jī)制被減弱，因而增加的游離脂肪酸將導(dǎo)致高三酸甘油酯血癥產(chǎn)生，最終達(dá)到降低胰島素抵抗的目的〔11〕。(5)多囊卵巢綜合征(PCOS)：多囊卵巢綜合征以月經(jīng)紊亂、卵巢來源的雄激素過多及胰島素抵抗為特征。胰島素抵抗在多囊卵巢綜合征的發(fā)病機(jī)制中起關(guān)鍵因素的作用。然而，在這一疾病中，胰島素信號缺乏的機(jī)制十分復(fù)雜并且至今仍未得到充分的闡明。但已有實驗證明，卵巢內(nèi)胰島素抵抗會導(dǎo)致高胰島素血癥，而高胰島素血癥的發(fā)生將使卵巢內(nèi)雄激素水平提高，這將進(jìn)一步加重多囊卵巢綜合征患者的癥狀〔12〕。(6)肝臟疾?。貉芯勘砻?，糖尿病患者具有更高的肝硬化和肝纖維變性的發(fā)病率，且肥胖也是促使肝硬化發(fā)生的一個危險因子。此外，進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，非酒精性脂肪肝還與代謝綜合征中增加的尿酸含量、腰圍指數(shù)以及增加的胰島素抵抗穩(wěn)態(tài)模型評價指數(shù)有關(guān)。這些事實表明，胰島素抵抗及代謝綜合征在非酒精性脂肪肝、肝硬化和肝臟纖維變性中發(fā)揮了重要的作用〔13〕。

3PPARs在胰島素抵抗中的作用

［摘要］目的:分析老年急性冠脈綜合征患者應(yīng)用左卡尼汀治療對心力衰竭標(biāo)志物、炎性因子指標(biāo)的影響。方法:選擇2019年2月～2020年1月在鞍山市千山區(qū)醫(yī)院接受治療的老年急性冠脈綜合征患者100例，隨機(jī)分為觀察組和對照組各50例，對照組患者給予常規(guī)藥物治療，觀察組在此基礎(chǔ)上增加左卡尼汀治療，比較兩組患者治療效果。結(jié)果:觀察組患者治療總有效率96.00%，高于對照組患者的76.00%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。觀察組患者心電圖恢復(fù)正常時間、住院時間短于對照組患者，炎性因子水平、心力衰竭標(biāo)志物水平低于對照組患者，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。兩組患者不良反應(yīng)情況差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。結(jié)論:老年急性冠脈綜合征患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上輔以左卡尼汀治療效果確切，可有效控制機(jī)體炎癥，改善心功能狀態(tài)，具有臨床推廣價值。

［關(guān)鍵詞］老年急性冠脈綜合征;左卡尼汀;心力衰竭標(biāo)志物;炎性因子

冠心病患者中急性冠脈綜合征發(fā)病率約占30%。其病理基礎(chǔ)是冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂導(dǎo)致完全性或不完全性閉塞性血栓，進(jìn)而引起嚴(yán)重心肌缺血、缺氧，老年人為高發(fā)人群。臨床主要采用藥物抑制血小板聚集，防止動脈血栓形成，氯吡格雷、阿司匹林均為常用藥物。左卡尼汀是一種廣泛存在于人體組織中的特殊氨基酸，是脂肪酸代謝的重要輔助因子，也是人體長鏈脂肪酸代謝產(chǎn)生能量所必需的物質(zhì)，與人體各器官組織的新陳代謝密切相關(guān)，它能促進(jìn)脂肪酸氧化成三羧酸循環(huán)，產(chǎn)生能量［1］，對改善心肌營養(yǎng)代謝，提高收縮能力具有重要意義。本研究分析老年急性冠脈綜合征患者應(yīng)用左卡尼汀治療的臨床效果及其對心力衰竭標(biāo)志物、炎性因子指標(biāo)影響。

1資料與方法

1.1一般資料:選取2019年2月～2020年1月我院收治的老年急性冠脈綜合征患者共100例，所有患者均符合急性冠脈綜合征診斷標(biāo)準(zhǔn)，且對研究知情并自愿參與，經(jīng)本院倫理委員會批準(zhǔn)。排除先天性心臟病，重癥心肌炎、風(fēng)濕性心臟瓣膜病所致充血性心力衰竭，嚴(yán)重肝、腎功能障礙，腦卒中，精神疾病患者。根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為觀察組和對照組各50例，其中對照組男女比例為31∶19，病程2～13年，平均病程(6.21±1.53)年;年齡63～78歲，平均年齡(68.21±2.87)歲;其中不穩(wěn)定型心絞痛21例，急性心肌梗死29例。觀察組男女比例為32:18，病程2～13年，平均病程(6.21±1.41)年;年齡62～77歲，平均年齡(68.78±2.21)歲;其中不穩(wěn)定型心絞痛20例，急性心肌梗死30例。兩組一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。1.2方法:對照組的患者給予常規(guī)治療，口服阿司匹林(廠家:拜耳醫(yī)藥保健有限公司，批號:國藥準(zhǔn)字J20171021)100mg/次，1次/d;口服硝酸異山梨酯緩釋片(廠家:華中藥業(yè)股份有限公司，批號:國藥準(zhǔn)字H42022359)20mg/次，1次/d;口服氯吡格雷［廠家:賽諾菲(杭州)制藥有限公司，批號:國藥準(zhǔn)字J20180029］75mg/次，1次/d。連續(xù)治療2周。觀察組在此基礎(chǔ)上聯(lián)合左卡尼汀(廠家:東北制藥集團(tuán)沈陽第一制藥有限公司，批號:國藥準(zhǔn)字H20113215)治療，左卡尼汀注射液2g混100ml生理鹽水靜脈滴注，1次/d，連續(xù)治療2周。1.3觀察指標(biāo):比較兩組患者治療總有效率、心電圖恢復(fù)正常時間、住院時間、治療前后患者炎性因子水平、心力衰竭標(biāo)志物、不良反應(yīng)情況。炎性因子包括:超敏C－反應(yīng)蛋白(hs－CRP)、腫瘤壞死因子－α(TNF－α)、白細(xì)胞介素－6(IL－6)。心力衰竭標(biāo)志物包括血清糖類抗原125(CA125)、胱抑素C(Cys－C)、N末端BNP前體(NT－proBNP)。1.4治療效果判斷標(biāo)準(zhǔn):顯效:心功能改善2級，患者癥狀體征均顯著改善;有效:心功能改善1級，患者癥狀體征改善;無效:達(dá)不到以上標(biāo)準(zhǔn)。(顯效+有效)÷總例數(shù)×100%=總有效率。1.5統(tǒng)計學(xué)方法:采用SPSS26.0軟件處理數(shù)據(jù)，治療效果、不良反應(yīng)情況為計數(shù)資料，用率(%)表示，采用χ2檢驗，心電圖恢復(fù)正常時間、住院時間、炎性因子水平、心力衰竭標(biāo)志物水平為計量資料，用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示，采用t檢驗，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果