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【關(guān)鍵詞】尿素氮；住院患兒；身體發(fā)育

兒童期是身體發(fā)育最重要時(shí)期，多種不良因素均可對(duì)身體發(fā)育造成不良影響，包括營(yíng)養(yǎng)、環(huán)境、遺傳、疾病、使用對(duì)身體發(fā)育有影響的藥物等。隨著社會(huì)經(jīng)濟(jì)發(fā)展，人們生活水平不斷提高，營(yíng)養(yǎng)素缺乏引起身體發(fā)育滯后已逐漸減少，疾病影響兒童身體發(fā)育不容忽視。氨基酸 及蛋白質(zhì)是身體發(fā)育的基本營(yíng)養(yǎng)素，其在體內(nèi)代謝產(chǎn)物含氮元素，血液中尿素氮可反映氨基酸及蛋白質(zhì)代謝狀態(tài)。觀察住院患兒126例血尿素氮，發(fā)現(xiàn)其低于正常參考范圍比率增高，與健康體檢兒童比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

1 材料與方法

1.1臨床資料 回顧性分析我院2013年6月1日至2013年9月30日兒科普通病區(qū)住院患兒126例，包括呼吸道感染（48例，38%），消化系統(tǒng)疾?。?6例，20%，無消化道畸形），神經(jīng)系統(tǒng)疾?。?8例，14%，），泌尿系統(tǒng)疾?。?3例，10%，，腎功能正常），心血管系統(tǒng)疾?。?6例，12.6%），其他（7例，5.5%）。選擇急性單病種患兒，入院前病程3天至2周，不包括危重病例及存在嚴(yán)重并發(fā)癥患兒，其中男68例（54%），女58例（46%）；1月至6月31例（24.6%），6月至1歲42例（19.6%），1歲至3歲27例（21.4），3歲至6歲18例（14.3%），大于6歲8例（6.3%）。入院后檢查血常規(guī)、肝腎功能、心肌酶、細(xì)菌培養(yǎng)，X線胸片，CT等，多次檢查尿液均未見異常，尿量正常，腎功能正常。治療前后均檢查血尿素氮。選擇同期本院兒童保健科健康體檢兒童128例作為對(duì)照組，男72例（56%），女56例（44%）；1月至6月38例（29.6%），6月至1歲31例（24.2%），1歲至3歲22例（17.2%），3歲至6歲21例（16.4%），大于6歲16例（12.5%） 。檢查尿常規(guī)、糞便常規(guī)、 血常規(guī)、肝腎功能，X線等，均未見異常。2組性別、年齡、營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)等相比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。

1.1 方法 符合條件的患兒納入觀察組，入院時(shí)檢查血尿素氮（長(zhǎng)春迪瑞醫(yī)療科技有限公司DIRUI自動(dòng)生化儀CS-600A，BUN 尿素試劑盒。質(zhì)控用美國(guó)伯樂公司Assayed Chemistry

Level 1和Level 2質(zhì)控試劑。），低于正常參考范圍62例（49.2%），64例（50.8%）在正常范圍（表1）。對(duì)照組中血尿素氮低于正常參考范圍16例（12.5%），112例（87.5%）血尿素氮正常（表2）。觀察組經(jīng)治療后復(fù)查血尿素氮，低于正常參考范圍27例（21.4%），99例（78.6%）正常（表3）。

1.2 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)，采用卡方檢驗(yàn)。P

2 結(jié)果 觀察組血尿素氮低于正常參考范圍62例（49.2%），64例（50.8%）正常，與對(duì)照組16例（12.5%）比較，血尿素氮低于正常參考范圍比率高，兩組間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

3討論

蛋白質(zhì)含氮量平均為16%， 尿素氮是蛋白質(zhì)及氨基酸在人體內(nèi)的主要代謝終產(chǎn)物，血尿素氮濃度可反應(yīng)早產(chǎn)兒蛋白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)狀況【1】。血液中尿素氮檢測(cè)在臨床應(yīng)用中主要用于了解腎臟功能，血液中尿素氮增高時(shí)考慮腎臟功能受到損害，亦見于急性重癥胰腺炎〖2〗等。血尿素氮降低主要因?yàn)榈鞍踪|(zhì)攝入過少。觀察腎臟功能正常的住院患兒血液中尿素氮變化，發(fā)現(xiàn)部分患兒血尿素氮低于正常參考范圍，小兒患病期間消化吸收功能減低以及機(jī)體消耗等，導(dǎo)致蛋白質(zhì)及氨基酸攝入減少、機(jī)體消耗增多，蛋白質(zhì)及氨基酸代謝處于失衡狀態(tài)，即負(fù)氮平衡狀態(tài)，影響患兒機(jī)體發(fā)育。林惠梅報(bào)道廣州市住院患兒呼吸道感染暨營(yíng)養(yǎng)不良發(fā)病呈增加趨勢(shì)【3】。兒科臨床及保健醫(yī)生應(yīng)指導(dǎo)合理喂養(yǎng)，在小兒患病時(shí)加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)，給予高蛋白，易消化、吸收的飲食，輔以助消化藥物，必要時(shí)給予氨基酸、脂肪乳等，以保證機(jī)體生理及發(fā)育需要，防止因疾病而致身體正常發(fā)育受到影響。住院患兒經(jīng)過治療后，食欲好轉(zhuǎn)，復(fù)查血尿素氮，低于正常值比例明顯降低，與健康體檢兒童相比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），治療后兒童精神好轉(zhuǎn)，食欲好轉(zhuǎn)，負(fù)氮平衡得以糾正。提示，在小兒患病初期及時(shí)就醫(yī)、治療，可以減少因疾病影響身體發(fā)育，提高兒童健康水平。血尿素氮檢測(cè)簡(jiǎn)單易行，費(fèi)用低廉，特別適合兒科醫(yī)生作為判斷患兒是否缺乏營(yíng)養(yǎng)的參考。王艷華等〖4〗的研究顯示兒童血尿素氮比成年人低，且各年齡段亦不同，在實(shí)際應(yīng)用中須根據(jù)不同情況分析、判斷。

參考文獻(xiàn)：

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[2] 胡楊> 早期尿素氮檢測(cè)對(duì)重癥急性胰腺炎診斷的意義（J），南昌大學(xué)學(xué)報(bào)（醫(yī)學(xué)版） 2010年50卷第1期 87～90.

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慢性腎功能不全是發(fā)生在各種慢性腎臟疾病后期的一種臨床病征，它以腎功能減退，代謝產(chǎn)物瀦留，水，電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)為主要表現(xiàn)。按照腎功能損害的程度可分為四期： 一期，腎功能儲(chǔ)備代償期。臨床上腎功能雖有所減退，但其排泄代謝產(chǎn)物及調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)平衡能力仍可滿足正常需要，臨床上并不出現(xiàn)癥狀，腎功能化驗(yàn)也在正常范圍或偶有稍高現(xiàn)象。二期，腎功能不全期。腎小球已有較多損害，60%-75%，腎臟排泄代謝廢物時(shí)已有一定障礙，肌酐尿素氮可偏高或超出正常值。病人可以出現(xiàn)貧血，疲乏無力，體重減輕，精神不易集中等。但常被忽視，若有失水、感染、出血等情形，則很快出現(xiàn)明顯癥狀。三期，腎功能衰竭期。腎臟功能已損害相當(dāng)嚴(yán)重，75%-95%，不能維持身體的內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，患者易疲勞，乏力，注意力不能集中等癥狀加劇，貧血明顯，夜尿增多，血肌酐、尿素氮上升明顯，并常有酸中毒。此期又稱氮質(zhì)血癥期。四期，尿毒癥期或腎功能不全終末期。此期腎小球損害已超過95%，有嚴(yán)重臨床癥狀，如劇烈惡心、嘔吐，尿少，浮腫，惡性高血壓，重度貧血，皮膚瘙癢，口有尿臊味等。于1991年7月-2012年5月應(yīng)用尿毒清顆粒治療慢性腎功不全血肌酐和尿素氮以探討其治療作用。l 臨床資料共收治30例慢性腎功不全患者。

1 資料與方法

1.1 一般資料

1. 病例選擇 基礎(chǔ)組：隨機(jī)選取本院既往采取基礎(chǔ)方法治療的慢性腎功不全病例共30例作臨床對(duì)照。急慢性各1s例.年齡20～65歲，平均35歲.人院時(shí)肌酐360mmol/L，尿素氮12.6 mmol/L。 尿毒清顆粒組：30例住院慢性腎功不全患者，年齡22～69歲，平均35.5歲。急性腎功不全14例，慢性腎功不全急性發(fā)作16例.人院時(shí)肌酐400mmol/L，尿素氮16.8 mmol/L。

1.2 治療方法

對(duì)照組： 黃葵膠囊，每次5粒，每日3次，連用8周；水腫者給予速尿及安體舒通；有感染者予以無損腎功能的抗生素。治療組：尿毒清顆粒組在基礎(chǔ)治療每日3次，每次0.99克，連續(xù)應(yīng)用8周。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察兩組治療前后15天血肌酐，尿素氮變化，每半個(gè)月復(fù)查腎功1次。

1.4 療效判斷標(biāo)準(zhǔn)

觀察項(xiàng)目治療前后查肝腎功能，15天患者肌酐，尿素氮清除率。肝腎功能測(cè)定前要求患者素食3 d。1.4 療效標(biāo)準(zhǔn)參照衛(wèi)生部《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》擬定標(biāo)準(zhǔn)。完全緩解：癥狀與體征完全消失，15天肌酐，尿素氮定量（24 h UI’Q）持續(xù)少于0.2 g，尿檢RBC陰性；基本緩解：癥狀與體征基本消失，15天 uPQ持續(xù)減少，509/n以上，尿檢RBC在陽性內(nèi)；有效：癥狀與體征好轉(zhuǎn)，15天 UPQ減少，但不足5096，或尿RBC減

2 結(jié) 果

療程結(jié)束后，治療組的緩解率和總有效率明顯高于對(duì)照組，差異均有顯著性（P均

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【關(guān)鍵詞】 前列腺素E類 氯沙坦 糖尿病腎病 白蛋白尿

［ABSTRACT］ObjectiveTo observe the effect of prostaglandin E1( PGE1) and Losartan on proteinuria in patients with early diabetic nephropathy (DN).MethodsFiftyfive patients with incipient DN were pided randomly into two groups: treatment group (n=25) and control group (n=27). The control group was given 100 mg Losartan daily; the treatment group， 100 mg Losartan plus 20 μg PGE1 daily. Two 14day courses of treatment were separated by a twoweek interval. The relative indexes between the two groups were observed and compared.ResultsIn the treatment group， 24 hours UAER was significantly reduced after treatment as compared with before treatment as well as with the control group (t=4.36，P

［KEY WORDS］prostaglandins E; Losartan; diabetic nephropathies; albuminuria

糖尿病腎病(DN)是糖尿病最常見、最嚴(yán)重的微血管并發(fā)癥， 早期以微量清蛋白尿?yàn)樘卣鳌ＥR床研究顯示，即使在血糖控制后， 尿微量清蛋白仍可持續(xù)存在， 并逐漸發(fā)展為終末期腎病。但是如果在糖尿病早期能夠積極控制蛋白尿，則可延遲其進(jìn)入臨床蛋白尿期，延緩終末期腎衰竭的發(fā)生[1]。本文觀察了前列腺素E1聯(lián)合氯沙坦治療對(duì)早期DN尿微量清蛋白的影響，并與單純使用氯沙坦治療結(jié)果進(jìn)行了比較，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2005 年2 月～2007年2月，在本院住院治療的2 型糖尿病并發(fā)DN 病人共52 例， 男30例，女22例；年齡45～73 歲，平均(55.6±12.8) 歲。診斷符合WHO關(guān)于糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)。病程6～16 年，平均(10.4 ±4.2) 年。DN 診斷參照MOGENSEN 診斷標(biāo)準(zhǔn)，早期DN指清蛋白排泄率(UAER)為20～200 μg/min，而臨床DN( Ⅳ期) 指UAER>200 μg/ min。入選病人隨機(jī)分成2組，治療組25 例，男15 例，女10 例;對(duì)照組27 例，男15例，女12 例。兩組年齡、性別、病程比較均無明顯差異，具有可比性。入選前均排除其他系統(tǒng)疾病、感染、心力衰竭、酮癥酸中毒。

1.2 治療方法

所有病人予糖尿病飲食， 應(yīng)用胰島素、口服降糖藥物控制血糖。并發(fā)高血壓病人選用硝苯地平控釋片、倍他樂克治療，避免應(yīng)用ACEI及ARB類藥物。血糖、血壓穩(wěn)定后，對(duì)照組每天給予氯沙坦（科素亞，杭州默沙東公司生產(chǎn)）100 mg口服，治療組在此基礎(chǔ)上加用前列腺素E1（凱時(shí)，北京泰德制藥公司生產(chǎn)）20 μg 靜脈滴注，每天1 次，14 d為1 療程，停2周后重復(fù)，共治療2個(gè)療程。

1.3 檢測(cè)指標(biāo)及方法

治療前和治療后檢測(cè)兩組病人空腹血糖、血肌酐、尿素氮（采用貝克曼自動(dòng)生化儀測(cè)定）及 24 h尿微量清蛋白排出量 (用放免法測(cè)定，連續(xù)留取24 h尿2 次，取平均值)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

本文計(jì)量資料以±s表示，組間數(shù)據(jù)比較采用t檢驗(yàn)。

2 結(jié)

果

治療組治療后尿微量清蛋白排出量較治療前顯著下降，對(duì)照組各指標(biāo)治療前后比較差異均無顯著性。治療后治療組尿微量清蛋白排出量較對(duì)照組顯著下降，差異有顯著性；其他指標(biāo)差異無顯著意義。見表1。表1 兩組治療前、后各指標(biāo)檢測(cè)結(jié)果比較

3 討

論

DN 的發(fā)生機(jī)制復(fù)雜，主要為高糖環(huán)境下的微血管病變所致，目前認(rèn)為與腎臟血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)異常及腎小球微循環(huán)障礙密切相關(guān)[2]。其主要原因是局部RAS 系統(tǒng)興奮，蛋白激酶C、血管生長(zhǎng)因子等被激活，DM 病人前列腺素E1合成減少，生理拮抗劑血栓素A2(TXA2) 濃度升高[3]， 腎內(nèi)縮血管物質(zhì)增多，血小板黏附及聚集性升高，紅細(xì)胞聚集性增加，血黏度上升，易形成血栓，使腎內(nèi)血循環(huán)障礙，腎小球?yàn)V過膜通透性增高[4]，加重蛋白尿。DN的臨床過程呈進(jìn)行性、不可逆性發(fā)展，早期診斷、早期干預(yù)治療可明顯延緩腎衰竭的發(fā)生。Ⅰ、Ⅱ期DN主要以嚴(yán)格控制血糖為主，而Ⅳ、Ⅴ期DN由于已經(jīng)發(fā)生腎小球硬化，治療往往難以奏效，所以最佳的治療時(shí)機(jī)為Ⅲ期DN，對(duì)于改善DN 的預(yù)后極有意義。體外實(shí)驗(yàn)證實(shí)，氯沙坦可以阻斷RAS系統(tǒng)，并通過AT1R 刺激系膜細(xì)胞Ⅰ型膠原、纖維連接蛋白mRNA 和蛋白質(zhì)表達(dá)，可以下調(diào)轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1的表達(dá)，減少糖蛋白、膠質(zhì)等細(xì)胞外基質(zhì)蛋白的表達(dá)和沉積，延緩腎臟肥大和纖維化進(jìn)程[5]；同時(shí)，抑制腎臟局部RAS系統(tǒng)，降低腎小球內(nèi)毛細(xì)血管壓，從而降低蛋白尿，起到保護(hù)腎臟的作用。前列腺素E1是一種血管活性藥物，具有很強(qiáng)的擴(kuò)張血管作用，能夠抑制血小板聚集，改善微循環(huán)灌注[6]。本文選用前列腺素E1與氯沙坦聯(lián)合治療早期糖尿病腎?。á笃冢?，結(jié)果顯示，治療組治療后尿清蛋白排泄量較治療前顯著降低，與對(duì)照組比較，也顯著降低，表明前列腺素E1作為一種血管活性藥物，可以通過擴(kuò)張腎血管， 降低TXA2水平、抑制血小板凝集，減輕高凝狀態(tài)，防止腎小球內(nèi)微血栓形成，改善腎血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)，增加腎血流量，從而明顯減少蛋白的漏出，減輕腎損害。本文對(duì)照組治療后尿清蛋白排出量雖然也低于治療前，但是差異無顯著性，可能與治療時(shí)間短有關(guān)，ARB制劑治療DN提倡早期、長(zhǎng)期使用。本文結(jié)果還顯示，治療組與對(duì)照組治療前后的血糖、腎功能水平差異均無顯著性，提示無論使用前列腺素E1還是氯沙坦均不會(huì)影響病人的腎功能及糖代謝。但是有報(bào)道指出，腎臟病變發(fā)展到晚期，腎功能明顯受損時(shí)，前列腺素E1的治療效果較差[7]，所以晚期DN病人要慎用。

【參考文獻(xiàn)】

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[4]馮波，金之欣. 糖尿病腎病患者血管緊張素系統(tǒng)和激肽前列腺素系統(tǒng)的關(guān)系[J]. 中華腎臟病雜志， 1995，11(1):3335.

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[關(guān)鍵詞] 妊娠期糖尿病；胱抑素C；尿微量清蛋白；肌酐

[中圖分類號(hào)] R714.256 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1673-7210（2013）02（c）-0015-03

妊娠期糖尿?。╣estational diabetes mellitus，GDM）是妊娠期最常見的內(nèi)科合并癥之一，也是導(dǎo)致妊娠期腎損害的常見病因，其發(fā)病率逐年上升[1-2]。目前常規(guī)檢測(cè)的尿蛋白定性、血清肌酐（Scr）和尿素（Urea）對(duì)GDM的腎損害難以實(shí)現(xiàn)早期診治。胱抑素C（Cys C）是近年報(bào)道的敏感反映腎小球損傷的標(biāo)志物之一，可早期反映腎小球?yàn)V過膜通透性的變化，對(duì)糖尿病腎病有較為敏感的檢出率[3]。另一種指標(biāo)隨機(jī)尿微量白蛋白/尿肌酐比值（UmAlb/UCr）成為早期檢測(cè)腎功能損害的另一個(gè)敏感指標(biāo)[4]。本研究通過兩指標(biāo)的聯(lián)合檢測(cè)，尋找靈敏的、能早期發(fā)現(xiàn)GDM患者腎受損的實(shí)驗(yàn)指標(biāo)，為早期發(fā)現(xiàn)腎功能損害提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2010年1月～2012年6月在我院產(chǎn)科門診就診的GDM的患者180例為GDM組，均符合2007年制訂的GDM的診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]?；颊吣挲g20～41歲，平均（32.64±5.34）歲；孕齡24～28周。根據(jù)糖化血紅蛋白（HbA1c）水平分為8.0%組（93例）。選擇同期在我院行健康體檢的孕婦30例為健康妊娠組，年齡21～39歲，平均（31.95±6.24）歲，孕齡24～28周。兩組孕前均排除心血管、泌尿及血液系統(tǒng)病史。兩組年齡、孕齡等一般資料比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05），具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 標(biāo)本的收集 每位受檢者在孕24～28周（中孕）留取24 h尿用于檢測(cè)UmAlb和UCr，同時(shí)空腹采靜脈血3 mL，用于檢測(cè)血糖、血清Cys C、血清尿素氮（BUN）和血清肌酐（Scr）等指標(biāo)。

1.2.2 檢測(cè)方法 BUN的檢測(cè)采用脲酶法，血糖的檢測(cè)采用葡萄氧化酶法，血及尿肌酐的檢測(cè)采用酶法，UmAlb和Cys C采用免疫比濁法，以上試劑采用Roche配套試劑；儀器使有日本日立公司生產(chǎn)的Roche Modular P800全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)。異常結(jié)果判斷：以UmAlb/UCr≥3.0 mg/mmol為異常，Cys C值> 1.03 mg/L為異常。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用統(tǒng)計(jì)軟件SPSS 19.0對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)量資料數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，多組間比較采用方差分析，兩兩比較采用LSD-t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料以率表示，采用χ2檢驗(yàn)。以P < 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組尿微量白蛋白/尿肌酐比值、胱抑素C、血尿素氮和肌酐變化情況比較

GDM組的UmAlb/UCr，Cys C和Scr水平較健康妊娠組明顯升高，差異均有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P < 0.01）；而BUN水平兩組比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05）。見表1。

2.2 GDM患者尿微量白蛋白/尿肌酐比值、胱抑素C、血尿素氮和肌酐與糖化血紅蛋白變化情況

根據(jù)患者HbA1c的水平，分為8.5%組（93例）。UmAlb/UCr，Cys C和Scr水平隨著HbA1c水平的升高而升高，差異有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.01），而BUN在各組變化差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05）。見表2。

2.3 尿微量白蛋白/尿肌酐比值、胱抑素C聯(lián)合檢測(cè)陽性率情況

180例GDM患者的UmAlb/UCr高于正常者70例，陽性率為38.89%，而血清Cys C高于正常者58例，陽性率為32.22%，兩者聯(lián)合檢測(cè)高于正常者86例，陽性率為47.78%。

3 討論

妊娠期由于血容量的增加，是孕婦的血液明顯稀釋，腎臟的腎小球的濾過率明顯增高，而妊娠期糖尿病患者由于長(zhǎng)期的高血糖使非酶糖?；俾试黾樱瑢?dǎo)致組織缺氧，血液血黏度增高[6-7]；同時(shí)機(jī)體產(chǎn)生一系列的血管活性物質(zhì)，導(dǎo)致腎小球毛細(xì)血管張力發(fā)生改變，是腎小球?yàn)V過率進(jìn)一步增高，導(dǎo)致腎臟功能的損傷[8-9]。其病理特點(diǎn)腎臟的腎小球和腎小管基底膜明顯增厚，導(dǎo)致間質(zhì)纖維化，導(dǎo)致腎球?yàn)V過膜受損，微量白蛋白的吸收量小于濾過量，致使微量白蛋白升高。有研究表明，微量白蛋白為糖尿病腎病腎功能損傷的早期可靠指標(biāo)，目前檢測(cè)微量白蛋白一般采用24 h尿，由于留置24 h的尿量，故患者的依從性較差，而一次性的尿檢測(cè)受到多種因素的影響，準(zhǔn)確性受到影響，使其臨床運(yùn)用價(jià)值受損[10]。為了提高一次尿液檢測(cè)微量白蛋白對(duì)妊娠糖尿病患者腎功能損害的預(yù)測(cè)價(jià)值，有學(xué)者運(yùn)用UCr矯正的辦法，即隨機(jī)尿UmAlb/UCr比值，使隨機(jī)尿微量白蛋白的結(jié)果更為穩(wěn)定和可靠[11-12]。由于尿中UmAlb/UCr比值由腎臟的腎小管排泄率和重吸收率，故同一次尿標(biāo)本中二者相對(duì)于水的重吸收率基本相同，在個(gè)體中UmAlb/UCr比值則相對(duì)恒定，減少了單一指標(biāo)的片面性，故UmAlb/UCr比值可更準(zhǔn)確地反映糖尿病早期腎損傷狀況[13-14]。本研究表明，GDM組的UmAlb/UCr和Scr水平較健康妊娠組明顯升高，差異均有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P < 0.01）；而BUN水平兩組比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05）；UmAlb/UCr和Scr水平隨著HbA1c水平的升高而升高，差異有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.01），而BUN在各組變化差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05），說明隨著HbA1c的增高，尿微量蛋白的排泄不斷增加，而腎小球?yàn)V過膜的損傷在加重。

Cys C是一種低分子量蛋白質(zhì)，半胱氨酸蛋白酶抑制劑超家族成員之一，所有有核細(xì)胞都能穩(wěn)定產(chǎn)生Cys C，沒有明顯的24 h晝夜節(jié)律變化，循環(huán)中Cys C可經(jīng)腎小球自由濾過，在近曲小管被重吸收并降解，由于Cys C的清除僅在腎臟中進(jìn)行，其濃度與腎小球?yàn)V過率密切相關(guān)，并且其不受機(jī)體的炎癥，腫瘤等因素的影響，故Cys C是反映腎小球?yàn)V過率的一種理想可靠指標(biāo)[15-16]。有研究表明，血清Cys C較Scr更能反映腎功能損害的指標(biāo)[17-18]。本文研究結(jié)果顯示，GDM組的Cys C水平較健康妊娠組明顯升高，差異有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.01）；Cys C水平隨著HbA1c水平的升高而升高，差異有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.01）；GDM患者的UmAlb/UCr陽性率為38.89%，而血清Cys C陽性率為32.22%，兩者聯(lián)合檢測(cè)陽性率為47.78%。其機(jī)制可能由于GDM患者腎血流量明顯增加，腎小球的濾過率增加，使腎臟處于高負(fù)荷，高灌注，最終導(dǎo)致腎臟的損傷，影響腎臟功能。而UmAlb/UCr和Cys C聯(lián)合檢測(cè)可以敏感和準(zhǔn)確的反映腎小球?yàn)V過率，是GDM早期腎功能損害的敏感指標(biāo)，為GDM腎病的早期診斷和干預(yù)治療提供了依據(jù)。

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篇5

【關(guān)鍵詞】血清胱抑素C；24h尿微量白蛋白；聯(lián)合測(cè)定；糖化血紅蛋白；2型糖尿病；腎損傷

2型糖尿?。―M）是一種病因復(fù)雜的內(nèi)分泌疾病, 多在成人后發(fā)病，其慢性并發(fā)癥已成為威協(xié)該病患者健康的主要原因,其中2型糖尿病腎病(DN)是最嚴(yán)重的一種并發(fā)癥，而且DN的發(fā)生是隱蔽性的，故對(duì)其腎功能損傷早期監(jiān)測(cè)意義重大，本文通過回顧性統(tǒng)計(jì)分析2型糖尿病腎病(DN) 患者的24h尿微量白蛋白（U-mAlb）、血清胱抑素C（CysC）和糖化血紅蛋白（HbALc）檢測(cè)結(jié)果，并與2型單純糖尿?。―M）患者和正常人體檢者相比較，旨在探討上述三項(xiàng)指標(biāo)在2型糖尿病腎損傷的臨床意義，現(xiàn)報(bào)道如下：

1資料與方法

1.1一般資料 112例患者均來自2010年1月至2011年7月我院內(nèi)科門診和內(nèi)科二病區(qū)，其中51例為2型糖尿病腎病(DN) 、61例為2型單純糖尿?。―M），診斷依據(jù)按照《內(nèi)科學(xué)》7版有關(guān)糖尿病以及糖尿病腎病的診斷標(biāo)準(zhǔn)：DM組（U-mAlb30mg/24h），另選取我院同期60例正常人體檢者為對(duì)照組，三組入選者年齡、性別相似，有可比性。

1.2方法三組入選者檢測(cè)前3日，盡量清淡飲食，檢測(cè)當(dāng)然要求空腹，清晨抽取靜脈血 5 ml ，檢測(cè)胱抑素C和糖化血紅蛋白（HbA1c）。24h尿微量白蛋白的測(cè)定：囑咐患者和受試者按時(shí)、完整收集24h尿液，收集第一次尿液后即開始加入有檢驗(yàn)科配制的甲苯15~20ml防腐，護(hù)理人員測(cè)量記錄24h尿液總量，檢驗(yàn)人員混勻尿液取2~3ml立即上機(jī)檢測(cè)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，對(duì)各組的三項(xiàng)檢測(cè)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。

2結(jié)果

2型糖尿病腎病(DN)組的血清胱抑素C和24h尿微量白蛋白檢測(cè)結(jié)果明顯高于其他兩組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

表1 三組CysC等三項(xiàng)檢測(cè)結(jié)果比較

3討論

隨著社會(huì)人口老齡化以及人群的營(yíng)養(yǎng)過剩比例升高，2型糖尿病以及其常見并發(fā)癥2型糖尿病腎病，應(yīng)引起全社會(huì)包括醫(yī)務(wù)工作者的廣泛關(guān)注。2型糖尿病腎病(DN) 發(fā)病率一直高居不下,并呈逐步上升趨勢(shì)。該病病程漫長(zhǎng)，可導(dǎo)致微血管病變，其發(fā)生又是隱蔽性的, 發(fā)展到晚期，給治療帶來極大困難，,因此早期診斷就顯的十分必要。

目前診斷最可靠的方法是腎臟穿刺組織病理學(xué)檢查,但技術(shù)要求較高,而且給患者帶來創(chuàng)傷,而常規(guī)的檢查方法比如肌酐、尿素氮等又不能及早反映病情，胱抑素 C(cystatin C，Cys C) 做為一種小分子非糖基化的堿性蛋白產(chǎn)物，可以自由通過腎小球?yàn)V過膜，是近年來發(fā)現(xiàn)的反映腎功能受損的良好標(biāo)志物，張培培等［2］認(rèn)為胱抑素C測(cè)定在糖尿病腎病腎功能評(píng)價(jià)中的有很高的應(yīng)用價(jià)值，謝群芳［3］等也報(bào)道Cys C在檢測(cè)腎小球?yàn)V過率(GFR)方面比傳統(tǒng)腎功能檢測(cè)項(xiàng)目有更高的敏感性和特異性，甚至有取代血清肌酐(Scr)和肌酐清除率(Ccr)而成為臨床常規(guī)指標(biāo)的趨勢(shì)。正常人尿微量白蛋白為5~30mg/24h(尿微量白蛋白排泄率

綜上所述，2型糖尿病存在腎功能損傷時(shí)，血清胱抑素C和24h尿微量白蛋白可有顯著升高,，糖化血紅蛋白也高于單純糖尿?。―M）患者和正常人，以上三項(xiàng)聯(lián)合測(cè)定，可更加靈敏地反映腎臟的早期損害，對(duì)2型糖尿病腎損傷的早診治有重要的臨床價(jià)值。

參考文獻(xiàn)

篇6

【摘要】 目的 探討尿微量白蛋白、血清胱抑素C水平對(duì)高血壓、糖尿病早期腎功能損害的臨床診斷價(jià)值評(píng)價(jià)。方法 將研究對(duì)象分為高血壓組、糖尿病組、陽性對(duì)照組及陰性對(duì)照組。取晨尿，免疫透射比濁法檢測(cè)尿微量白蛋白;乳膠增強(qiáng)散射免疫比濁法檢測(cè)血清胱抑素C;酶法檢測(cè)血清肌酐和尿素氮。結(jié)果 高血壓組及糖尿病組患者尿微量白蛋白，血清胱抑素C水平均顯示高于正常對(duì)照組（P

【關(guān)鍵詞】 尿微量白蛋白; 血清胱抑素C; 腎小球?yàn)V過率

【Abstract】 Objective To investigate the clinical value of UMA and SCysC levels in the patients with early renal function injury caused by hypertension and diabetes mellitus.Methods All the cases were inpided in to four groups:DM group;Hp group ;degenerative nephrosis group and healthy control group.UMA was detected with the immune transmission nephelometry.SCysC was detected with grains strengthen immunoturbidimetry.Cr and BUN levels in serum were detected with enzymic method.Results UMA and SCysC levels in hypertension and diabeticpatient were significantly higher than normal control （P

【Key words】 UMA; SCysC; glomerular filtration rate

高血壓和糖尿病是引起早期腎功能損傷的主要原因［1］。據(jù)世界衛(wèi)生組織預(yù)計(jì)，到2025年，糖尿病患者將達(dá)到3億，其中2型糖尿病約占全部患者的85 %～90 %.它對(duì)患者的主要威脅就是腎臟損害，能阻止糖尿病和高血壓腎功能早期損害的方法是早診斷、早治療［2，3］。較多研究發(fā)現(xiàn)血清胱抑素C（serum Cystain C，SCysC）和尿微量白蛋白（microalbunminuria，UMA）是反映腎功能損害的敏感指標(biāo)［4］。對(duì)此作者采用免疫透射比濁法和乳膠增強(qiáng)散射免疫比濁法分別檢測(cè)UMA和SCysC濃度，和傳統(tǒng)的腎功能指標(biāo)檢測(cè)指標(biāo)血清肌酐（serun creatinine，Scr）、尿素氮（blood urea nitrogen，BUN）做比較，探討UMA、SCysC以及它們的聯(lián)合檢測(cè)在診斷高血壓和糖尿病繼發(fā)腎功能損傷時(shí)的應(yīng)用價(jià)值［5，6］。

1 材料與方法

1.1 研究對(duì)象

高血壓組:2008年綿陽市中醫(yī)院門診和住院病人中，尿常規(guī)檢測(cè)蛋白為陰性的臨床確診原發(fā)性高血壓患者264例，男153例，女111例;年齡40～75歲，平均57.5±17.5歲。高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)為2004年WHO/ISH高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)，收縮壓≥18.6 kPa(140 mmHg)，舒張壓≥11.97 kPa(90 mmHg)，排除肥胖、冠心病、糖尿病、嚴(yán)重的肝腎功能不全及繼發(fā)性高血壓。

糖尿病組:尿常規(guī)檢測(cè)尿蛋白為陰性的臨床確診糖尿病患者225例，男121例，女104例，年齡38～75歲。平均56.5±18.5歲，糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)為2001年10月中國(guó)糖尿病學(xué)會(huì)頒布的標(biāo)準(zhǔn);空腹血糖≥7.1 mmol/L，餐后2 h血糖≥11.1 mmol/L，隨機(jī)血糖>11.1 mmol/L。

陽性對(duì)照組:臨床診斷為腎功能不全、尿檢驗(yàn)常規(guī)檢測(cè)蛋白為陽性、肌酐和尿素均升高的患者108例，其中男70例，女38例;年齡20～70歲，平均年齡45.0±25.0歲。診斷標(biāo)準(zhǔn)為參照《內(nèi)科學(xué)》第6版。

陰性對(duì)照組:年齡及性別與以上兩組相匹配的健康體檢正常的128人，男76例，女52例。

1.2 試劑和儀器

尿微量白蛋白檢測(cè)試劑盒，血清胱抑素C（SCysC），肌酐（Scr）和尿素診斷試劑盒（奧林巴斯）；Au400全自動(dòng)生化分析儀（OLIMPus 400全自動(dòng)生化分析儀）。

1.3 方法

留取以上4組人群的晨尿，免疫透射比濁法檢測(cè)尿微量白蛋白，早晨抽取空腹靜脈血3 ml分離血清，乳膠增強(qiáng)散射免疫比濁法檢測(cè)SCysC;酶法檢測(cè)BUN和Scr.

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

以上數(shù)據(jù)采用±s表示，組間差異采用兩樣本均數(shù)比較t檢驗(yàn)，組間異常率進(jìn)行χ2檢驗(yàn)。

杜立樹，等.尿微量白蛋白與血清胱抑素C聯(lián)合檢測(cè)對(duì)早期腎功能損傷的臨床探討

成都醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)2009年6月，4(2)

2 結(jié)果

2.1 各指標(biāo)檢測(cè)結(jié)果

高血壓和糖尿病組的UMA、SCysC明顯高于陰性對(duì)照組，與陰性對(duì)照組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P0.01），見表1.表1 各組BUN、Scr、UMA、SCysC測(cè)定結(jié)果

2.2 各指標(biāo)檢出率

各指標(biāo)對(duì)腎功能早期病變的檢出百分率總體為UMA+SCysC>UMA>SCysC>Scr>BUN.UMA+SCysC、UMA、SCysC、BUN、Scr對(duì)腎功能早期病變的檢出率之間比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

3 討論

當(dāng)前心腦血管疾病、糖尿病已成為威脅人們健康的常見疾病。有資料報(bào)道因高血壓、糖尿病等引起的腎功能損害已占到35 %以上，絕大多數(shù)起病隱匿，進(jìn)展緩慢，多年后可引起全身性的小動(dòng)脈硬化，腎臟為主要的受累器官之一［7］。傳統(tǒng)的腎功能檢查敏感性低，對(duì)腎功能早期輕度受損難已檢出。更不能了解腎臟損害程度、部位及早期發(fā)現(xiàn)腎功能損害，一旦尿常規(guī)出現(xiàn)大量蛋白尿，腎臟損害往往已非常嚴(yán)重甚至不可逆轉(zhuǎn)。臨床迫切需要能夠使用一些高靈敏度和高特異性的檢測(cè)指標(biāo)來診斷腎功能早期損傷［1，2］。

資料顯示UMA的分子量為60 kD，由肝臟合成，屬小球性尿蛋白，正常情況下不能通過腎小球?yàn)V過膜，尿中甚微;當(dāng)腎小球損傷時(shí)，對(duì)蛋白質(zhì)濾過屏障分子篩的作用被破壞，通透性增加，UMA排泄量相應(yīng)增多，故UMA是腎小球早期損傷的敏感指標(biāo)［8，9］。SCysC是一種相對(duì)分子質(zhì)量為1.33×103的小分子蛋白質(zhì)，為半胱氨酸酶抑制劑(CPls)家族中的成員之一，幾乎在所有的有核細(xì)胞內(nèi)恒定表達(dá)，能在體內(nèi)以恒定速度產(chǎn)生;腎臟是清除循環(huán)中SCysC 的唯一器官。它的排除也比較恒定，不受年齡、性別、腫瘤、免疫性等因素影響，其血清濃度主要由個(gè)體的GFR來決定，SCysC是一種理想地反映腎小球?yàn)V過率的內(nèi)源性標(biāo)志物［10，11］。在此基礎(chǔ)上作者選擇了尿常規(guī)蛋白定量為陰性的高血壓病、糖尿病患者作為研究對(duì)象，選用UMA、SCysC以及UMA和SCysC的聯(lián)合檢測(cè)同傳統(tǒng)的腎功能檢測(cè)指標(biāo)(Scr，BUN)做比較，同時(shí)設(shè)立陰性和陽性對(duì)照組，以觀察這兩個(gè)指標(biāo)及聯(lián)合運(yùn)用情況。

本實(shí)驗(yàn)的264例高血壓患者，有41例SCysC異常者，44例UMA異常者均為高血壓II、III期患者。225例糖尿病患者中有43例SCysC異常。67例UMA異常而血清尿素氮、肌酐與陰性對(duì)照組相比有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。通過本實(shí)驗(yàn)檢測(cè)可以看出，傳統(tǒng)檢測(cè)腎功能的指標(biāo)如血清尿素氮、肌酐在早期腎功能損傷無明顯變化時(shí)，免疫比濁法聯(lián)合檢測(cè)UMA和SCysC是預(yù)報(bào)糖尿病及高血壓腎損傷簡(jiǎn)便可行的方法。本組實(shí)驗(yàn)表明SCysC和UMA是腎功能損害的早期標(biāo)志物，聯(lián)合檢測(cè)可提高糖尿病和高血壓早期腎功能損害檢出率，有利于高血壓和糖尿病繼［12］發(fā)腎功能損傷的早期預(yù)防和治療。Pedfindli等認(rèn)為，如果將微量蛋白尿測(cè)定視作檢出糖尿病腎病的“金指標(biāo)”，那么，與之相比引起的腎功能早期損害，SCysC檢出糖尿病腎病的靈敏度為19.1 %特異性為100 ％.本實(shí)驗(yàn)225糖尿病患者中有110例UMA 和SCysC聯(lián)合檢測(cè)異常，本組中264例高血壓患者，有85例UMA和SCysC檢測(cè)異常。有必要在患糖尿病早期及亞臨床期而無證據(jù)有腎病的患者中，定期檢測(cè)其UMA和SCysC濃度變化以觀察其與糖尿病血管病變的關(guān)系。

目前，SCysC的敏感性、穩(wěn)定性及特異性使它在評(píng)價(jià)腎功能早期損傷中有很大的應(yīng)用前景［13］。其檢測(cè)分析已實(shí)現(xiàn)全自動(dòng)化，操作簡(jiǎn)便，完全可與其他項(xiàng)目一起在臨床得到廣泛應(yīng)用。因此擴(kuò)大尿微量白蛋白檢查的應(yīng)用范圍，已經(jīng)作為心腦血管疾病、高血壓等疾病的常規(guī)檢查項(xiàng)目，對(duì)糖尿病腎病及高血壓腎功能損傷的早期發(fā)現(xiàn)和治療有較大臨床診斷價(jià)值［14，15］。

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篇7

1材料與方法 

1.1試驗(yàn)地概況及供試材料 

試驗(yàn)在山東滕州西崗鎮(zhèn)半閣村進(jìn)行。播前試驗(yàn)田0～20 cm土層土壤含有機(jī)質(zhì)1.5%、全氮0.12%、堿解氮97.2 mg/kg、有效磷33.6 mg/kg、速效鉀101.1 mg/kg。0～200 cm土層（每20 cm一層）土壤硝態(tài)氮含量分別為12.2、5.5、3.3、12.4、40.3、41.1、35.7、22.4、12.7、18.0 mg/kg。供試材料為高產(chǎn)強(qiáng)筋小麥品種濟(jì)麥20。

1.2試驗(yàn)設(shè)計(jì) 

試驗(yàn)設(shè)置4個(gè)施肥處理：全生育期不施尿素（T1）；尿素全部基施（T2）；尿素基施50%+拔節(jié)期追施50%（T3）；樹脂包膜尿素控釋肥基施（T4）。樹脂包膜尿素控釋肥含N 43%，控釋期為250 d左右。各處理氮（N）、磷（P2O5）、鉀（K2O）施用量相同且分別為260.0、160.0、160.0 kg/hm2。磷肥為重過磷酸鈣，鉀肥為氯化鉀。小區(qū)面積5 m×10 m=50 m2，隨機(jī)區(qū)組排列，重復(fù)3次。基本苗為200株/m2。其余管理同豐產(chǎn)田。 

1.3田間取樣與測(cè)定方法 

土壤硝態(tài)氮測(cè)定：分別于拔節(jié)期、開花期用土鉆取0～200 cm土樣，每20 cm一層。新鮮土壤用0.01 mol/L的CaCl2溶液25.00 mL浸提NO-3-N，振蕩30 min，采用紫外分光光度計(jì)法（UV-2450）進(jìn)行比色分析7。 

群體變化動(dòng)態(tài)測(cè)定：于小麥越冬期、返青期、開花期和成熟期，每小區(qū)選取1 m2，調(diào)查公頃蘗（莖）數(shù)。 

干物質(zhì)積累：每小區(qū)于成熟期取植株樣品，按葉片、莖稈+葉鞘、穗軸+穎殼和籽粒分樣，于70℃下烘干至恒重，稱重，用于測(cè)定小麥各器官干物質(zhì)積累量。 

產(chǎn)量及其構(gòu)成因素：成熟期每小區(qū)取1 m2調(diào)查公頃穗數(shù)，取30個(gè)單穗調(diào)查穗粒數(shù)。每小區(qū)收獲4 m2脫粒，自然風(fēng)干后稱重并測(cè)定籽粒含水率，計(jì)算籽粒含水率為13.0 %（標(biāo)準(zhǔn)含水率）時(shí)的產(chǎn)量。 

1.4數(shù)據(jù)處理 

采用DPS 7.05統(tǒng)計(jì)分析軟件對(duì)各處理數(shù)據(jù)進(jìn)行單因素方差分析，用LSD法進(jìn)行差異顯著性檢驗(yàn)（α=0.05）。 

2結(jié)果與分析 

2.1不同處理對(duì)拔節(jié)期土壤硝態(tài)氮含量的影響 

由表1可以看出，T1處理0～120 cm 土層土壤硝態(tài)氮含量顯著低于其它施肥處理，而120～200 cm又顯著高于其它處理。T2與T3相比，0～20、40～60、80～100、100～120、180～200 cm土層土壤硝態(tài)氮含量均顯著增加，說明尿素全部基施顯著增加拔節(jié)期0～20 cm土層硝態(tài)氮含量并促進(jìn)硝態(tài)氮向中層土壤遷移。T4與T3相比，0～60 cm土層土壤硝態(tài)氮含量顯著提高，說明施用控施尿素顯著提高了拔節(jié)期耕層土壤硝態(tài)氮含量。 

2.2不同處理對(duì)開花期土壤硝態(tài)氮含量的影響 

由表2可以看出，T2與T3相比，0～40 cm土層土壤硝態(tài)氮含量均顯著降低，說明尿素全部基施導(dǎo)致土壤后期供氮能力減弱。開花期與拔節(jié)期相比，分期施氮的T3處理0～80 cm土層土壤硝態(tài)氮含量均明顯提高，尿素全部基施的T2處理0～20 cm土層和100 cm以下土層土壤硝態(tài)氮含量均顯著降低，說明分期施氮可提高開花期中上層土壤硝態(tài)氮含量，增強(qiáng)土壤供氮能力，有利于滿足小麥生育后期對(duì)氮素的需求。T4與T3相比，0～20 cm和40～80 cm土層土壤硝態(tài)氮含量顯著提高，說明施用控施尿素顯著提高了開花期耕層土壤硝態(tài)氮含量。 

2.3不同處理對(duì)各生育期群體變化動(dòng)態(tài)的影響 

由表3可以看出，T1處理各生育期群體均低于各施肥處理，成穗率最低。T2與T3相比，冬前期群體無顯著差異，起身期群體顯著增加，而開花期成穗數(shù)無顯著差異，成穗率顯著降低，說明尿素全部基施顯著增加春季分蘗數(shù)量，降低分蘗成穗率。T4與T3相比，起身期和開花期總莖數(shù)均顯著提高，說明與分期施氮處理相比，施用控施尿素有利于增加分蘗，提高成穗率。 

2.4不同處理對(duì)成熟期各器官干物質(zhì)積累量的影響 

由表4可以看出，T3與T2相比，各器官干物質(zhì)積累量均顯著增加，說明尿素分期施用促進(jìn)了小麥開花前各器官干物質(zhì)的積累。T4與T3相比，葉片和總干物質(zhì)積累量無顯著差異，莖稈+葉鞘和籽粒中的干物質(zhì)積累量顯著升高，說明施用控釋尿素可促進(jìn)干物質(zhì)在莖稈+葉鞘和籽粒中的積累，但對(duì)小麥成熟期總干物質(zhì)積累無顯著調(diào)控效果。 

2.5不同處理對(duì)產(chǎn)量及產(chǎn)量構(gòu)成因素的影響 

由表5可以看出，T1處理穗數(shù)和籽粒產(chǎn)量顯著低于各施肥處理，而千粒重顯著高于施肥處理，說明不施尿素主要影響成穗率，從而降低了產(chǎn)量。T3與T2相比，穗粒數(shù)和籽粒產(chǎn)量均顯著增加，說明尿素分期施用可顯著提高穗粒數(shù)，增加籽粒產(chǎn)量。T4與T3相比，穗數(shù)、穗粒數(shù)和籽粒產(chǎn)量均顯著增加，說明施用控釋尿素可顯著提高小麥穗數(shù)和穗粒數(shù)，增加籽粒產(chǎn)量。 

3結(jié)論與討論 

篇8

一、病因

尿素0.5千克相當(dāng)于粗蛋白質(zhì)1.3~1.4千克，多作為反芻動(dòng)物的飼料添加劑，若飼喂量過大（如每天每頭牛超過100克），飼喂方法不當(dāng)（如尿素溶解于水中，以及未經(jīng)過適應(yīng)階段便突然大量飼喂），或在噴灑尿素化肥的牧場(chǎng)上放牧等，都可能引發(fā)氨中毒。

非蛋白氮化合物，特別是銨鹽，如硝酸銨、硫酸銨、氫氧化銨等含氮量較高的化肥，由于保管不善，被牛誤食，也可發(fā)生氨中毒。

此外，由于飼料中碳水化合物含量不足，而日糧中豆科飼料比例過大，肝功能紊亂，瘤胃液PH升高至8以上，以及饑餓或間斷性飼喂尿素類添加劑等，也可成為氨中毒的誘因。

二、診斷要點(diǎn)

臨床癥狀以強(qiáng)制性痙攣和呼吸困難等為本病的特有癥狀。

初期：病牛不安，全身震顫，，磨牙，口炎，整個(gè)口唇周圍沾滿唾液和泡沫。步態(tài)踉蹌，共濟(jì)失調(diào)，多數(shù)病牛臥地，不能站立。個(gè)別病牛眼角膜、結(jié)膜發(fā)炎，伴發(fā)呼吸道，尤其是上呼吸道的氨刺激癥狀。

中期：食欲廢絕，反芻、噯氣停止，瘤胃蠕動(dòng)減弱，伴發(fā)程度不同的鼓氣，同時(shí)出現(xiàn)全身強(qiáng)制性痙攣，若牙關(guān)緊閉，反射機(jī)能亢進(jìn)和角弓反張等，呼吸迫促，張嘴伸舌，陣發(fā)性咳嗽，肺部聽診有顯著的濕鑼音。體溫身高，心搏強(qiáng)勁，心跳達(dá)100~130次/分，心音混濁，節(jié)律不齊。感覺喪失。

后期：病牛病情惡化，高度呼吸困難，從口角流出大量泡沫、涎水，松弛，糞失禁，尿淋漓，背部出汗，皮溫不均，瞳孔散大，多窒息死亡。

若實(shí)驗(yàn)室檢驗(yàn)，血氨含量達(dá)1~8毫克/100毫升（正常值為0.2~0.6毫克/100毫升），瘤胃液氨含量達(dá)80~200毫克/100毫升，尿蛋白陽性，尿潛血陽性。

三、防治措施

1.治療

1.1灌服稀醋酸或食醋。常用1~3%醋酸液1~3升，加適量的常水，一次灌服。若混加糖蜜適量，療效更好。

1.2取5%硫代硫酸鈉100~200毫升，一次靜注。

1.3對(duì)癥療法。強(qiáng)心、鎮(zhèn)靜可用樟腦磺酸鈉10~20毫升，一次肌注；三溴合劑（溴化鈉、溴化鉀、溴化銨各3%）水溶液200~300毫升，一次灌服。對(duì)瘤胃鼓氣的牛，采取穿刺放氣，繼發(fā)上呼吸道、肺部感染的病牛，應(yīng)用抗生素治療。

2.預(yù)防

篇9

研究了雙縮脲法測(cè)定蛋白質(zhì)含量過程中溫度及堿性因素對(duì)結(jié)果的影響，將定量標(biāo)準(zhǔn)曲線固定下來，可達(dá)到快速檢測(cè)的目的。

【關(guān)鍵詞】 雙縮脲法　蛋白質(zhì)含量

人造血漿是明膠制成的血漿替代品，常用雙縮脲法［1］對(duì)其蛋白含量定量分析。通過實(shí)驗(yàn)證明實(shí)驗(yàn)室溫度對(duì)此方法結(jié)果沒有明顯影響，而在此方法中雙縮脲試劑堿性強(qiáng)度對(duì)實(shí)驗(yàn)結(jié)果影響較大。我們找到了一種合適的堿性強(qiáng)度，作出了穩(wěn)定的標(biāo)準(zhǔn)曲線，使檢測(cè)速度大大提高。

1 材料與方法

1.1 儀器

紫外可見分光光度計(jì)(日本島津，UV160)；分析天平(日本島津，AEG220G)。

1.2 試劑

人造血漿(沈陽貝朗制藥有限公司)；檸檬酸C6H8O7·H2O(國(guó)藥集團(tuán)化學(xué)試劑有限公司，分析純)；硫酸銅CUSO4·5H2O(鑫科股份合肥工業(yè)大學(xué)化學(xué)試劑廠，分析純)；氫氧化鈉NaOH(國(guó)藥集團(tuán)化學(xué)試劑有限公司，分析純)；氯化鈉(天津市天河化學(xué)試劑廠，分析純)。

1.3 溶液配制

1.3.1 CUSO4·5H2O溶液

取40.0g檸檬酸C6H8O7·H2O和4.0g硫酸銅CUSO4·5H2O加蒸餾水300ml攪拌溶解后定容至500ml。

1.3.2 NaOH(2M)溶液

取NaOH 40.0g，加蒸餾水300ml攪拌溶解冷卻后定容至500ml。

1.3.3 NaOH(4M)溶液

取NaOH 80.0g，加蒸餾水300ml攪拌溶解冷卻后定容至500ml。

1.4 試驗(yàn)方法

1.4.1 溫度對(duì)結(jié)果的影響

① 雙縮脲溶液制備：取1.3.1溶液50ml加入50ml 1.3.2溶液混勻放置冷卻至室溫。② 取人造血漿(蛋白含量40.0g/L)0.75ml、1.0ml、1.25ml、1.5ml分別置于20ml容量瓶中，加入雙縮脲溶液10ml，用0.9% NaCl溶液定容至刻度，搖勻后在20℃水浴放置10min，用紫外可見分光光度計(jì)在520～600mn進(jìn)行掃描，取最大峰值作為結(jié)果。在30℃、40℃重復(fù)上述試驗(yàn)，結(jié)果見表1、圖1。表1 溫度對(duì)結(jié)果的影響（略）

1.4.2 堿性因素對(duì)結(jié)果的影響

① 雙縮脲溶液制備：取1.3.2溶液8ml、9ml、10ml、11ml、12ml分別加入1.3.1溶液10ml混勻放置冷卻至室溫。② 分別取人造血漿(蛋白含量40.0g/L)1.0ml置于20ml容量瓶中，分別加入上述雙縮脲溶液10ml，用0.9% NaCl溶液定容至刻度，搖勻后放置10min，用紫外可見分光光度計(jì)在520～600mn進(jìn)行掃描，取最大峰值作為結(jié)果。結(jié)果見表2、圖2。表2 堿性因素對(duì)結(jié)果的影響（略）注：A為520～600mn最大吸收值。

1.4.3 合適的堿性強(qiáng)度

重復(fù)1.4.2只是把1.3.2溶液換成1.3.3溶液，所得結(jié)果見表3、圖3。表3 堿性強(qiáng)度（略）

1.4.4 標(biāo)準(zhǔn)曲線的確定

以確定蛋白含量人造血漿(蛋白含量40.0g/L)為標(biāo)準(zhǔn)品，取0.75ml、1.0ml、1.25ml、1.5ml做標(biāo)準(zhǔn)曲線，結(jié)果見圖4。

2 結(jié)果

2.1 溫度對(duì)結(jié)果的影響

顯然實(shí)驗(yàn)室溫度對(duì)此方法的結(jié)果沒有明顯影響。

2.2 堿性因素對(duì)結(jié)果的影響

實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示堿性強(qiáng)度對(duì)此方法影響較大。

2.3 合適的堿性強(qiáng)度

實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明當(dāng)NaOH溶液濃度在4M左右時(shí)堿性強(qiáng)度微弱的變化對(duì)此方法結(jié)果無影響。

2.4 標(biāo)準(zhǔn)曲線的確定

3 小結(jié)

利用本研究方法可以提高蛋白質(zhì)含量測(cè)定的速度，因?yàn)樵跈z測(cè)過程中省去了確定標(biāo)準(zhǔn)曲線的時(shí)間。本方法對(duì)蛋白質(zhì)類藥品生產(chǎn)過程中的含量控制具有實(shí)際的意義。

篇10

【關(guān)鍵詞】 2型糖尿??；血清膽紅素；糖尿病腎病

DKD是T2DM常見、慢性全身微血管并發(fā)癥[1]， 是導(dǎo)致終末期腎功能衰竭的重要原因。DKD發(fā)病機(jī)制和病因復(fù)雜， 主要與機(jī)體氧化應(yīng)激關(guān)系密切。膽紅素是一種天然抗氧化劑[2]， 可保護(hù)因氧化應(yīng)激而引起的疾病， 本研究以本院2013年3月～2015年6月收治的T2DM患者為研究對(duì)象， 探討T2DM血清膽紅素水平與DKD的關(guān)系?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院2013年3月～2015年6月收治的90例T2DM患者為觀察組， 入選患者均符合世界衛(wèi)生組織（WHO）于1999年制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)。其中， 女37例， 男53例， 年齡27～69歲， 平均年齡（51.6±5.9）歲。并依據(jù)UAER將觀察組分為三組：①臨床糖尿病腎病組17例（UAER≥200 μg/min）； ②早期糖尿病腎病組32例（20 μg/min

1. 2 方法 入選對(duì)象均于晚餐后禁飲、禁食10 h， 次日清晨采集空腹靜脈血， 同時(shí)留置24 h尿。使用全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定血清DBIL、TBIL及IBIL。采用放射免疫法測(cè)定觀察組患者24 h尿微量白蛋白， 由化學(xué)發(fā)光分析儀測(cè)定， 計(jì)算UAER。

1. 3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗(yàn)， 多組比較采用方差分析；計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。P

2 結(jié)果

2. 1 觀察組和對(duì)照組血清膽紅素水平比較 觀察組DBIL、TBIL及IBIL水平均顯著低于對(duì)照組， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

2. 2 觀察組中各組間血清膽紅素水平比較 臨床糖尿病腎病組DBIL、TBIL及IBIL水平均明顯低于其余兩組， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

3 討論

糖尿病（DM）前期患者體內(nèi)因脂質(zhì)過氧化反應(yīng)和氧化應(yīng)激反應(yīng)[3]而使一部分谷胱甘肽抗氧化酶和物質(zhì)提前消耗， 降低了機(jī)體抗氧化能力， 同時(shí)脂質(zhì)過氧化反應(yīng)仍持續(xù)惡性循環(huán)， 導(dǎo)致DM早期腎功能損害。位于腎臟組織的活性氧（ROS）成分， 經(jīng)糖基化終產(chǎn)物（AGE）、多元醇通路等方式致使腎小球系膜細(xì)胞增生與基底膜增厚， 可直接或間接經(jīng)信號(hào)傳導(dǎo)作用引起其氧化損傷[4]， 進(jìn)而誘發(fā)DKD。

膽紅素是體內(nèi)含鐵卟啉化合物（如血紅蛋白等）代謝、分解的產(chǎn)物[5]， 含有一個(gè)活化氫原子和延伸共扼雙鍵系， 具有減輕氧化損傷、抑制脂質(zhì)過氧化、清除自由基及提高抗氧化能力等作用[6]。比維生素E的抗氧化活性更強(qiáng)， 其中DBIL和IBIL均可有效抑制低密度脂蛋白（LDL）發(fā)生氧化， 防止形成氧化修飾的LDL。

本研究顯示， T2DM患者血清DBIL、TBIL及IBIL水平均顯著低于健康人（P

綜上所述， T2DM血清膽紅素水平與DKD嚴(yán)重程度關(guān)系密切， 可作為DKD患者臨床檢測(cè)指標(biāo)， 值得推廣。

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