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篇1

關鍵詞：綜合護理干預;下肢骨折;深靜脈血栓

深靜脈血栓（deep venous thrombosis ， DVT）是深靜脈中的血液由于各種原因多發(fā)生的異常凝結，是下肢骨折后比較常見并發(fā)癥，大多發(fā)生在下肢手術后的3-5d，臨床主要表現為下肢腫脹、疼痛、皮炎及淺靜脈擴張或曲張等[1-3]。深靜脈血栓一旦形成，可導致相關器官組織的功能障礙，甚至會發(fā)生肺栓塞，導致患者術后出現死亡的最主要原因之一，嚴重影響患者生命安全和生活質量。若對患者術后進行及時有效地預防和治療，可明顯降低患者肢體功能的喪失或殘疾，可在一定程度提高患者的生活質量[4-5]。本研究對2013年6月-2014年6月期間我院收治的86例下肢骨折患者，術后采取積極的綜合護理干預，并與常規(guī)護理干預進行比較。現將結果報告如下。 資料與方法

1.1 臨床資料

選擇2013年6月-2014年6月期間我院收治的86例下肢骨折患者。其中，男56例，女30例;年齡30-75歲，平均年齡（52.6±6.8）歲;骨折類型：脛腓骨折36例，股骨干骨折24例，股骨頸骨折15例，其他骨折11例。術前經彩色多普勒超聲檢查雙下肢無深靜脈血栓，排除嚴重肝腎功能不全、凝血功能障礙及伴有惡性腫瘤的患者。將所有患者按照隨機數字表法分為觀察組43例和對照組43例。兩組患者在性別、年齡、骨折類型等一般資料相比較，無顯著性差異（ P>0.05），具有可比性。 護理方法

對照組患者進行常規(guī)護理干預：術后護理人員對患者的下肢進行按摩，以減少血栓的形成;并將抬高患肢，組織小腿的深靜脈發(fā)生回流;鼓勵盡早進行小范圍的自主運動;對患肢的膚色進行密切關注，測量患者下肢的周徑以確定患者是否出現腫脹;并同時給予藥物治療，即抗炎和抗凝治療。觀察組給予綜合護理干預，具體為：（1）足底按摩護理。對患者進行足底靜脈泵、間歇性充氣加壓裝置治療，以達到加速下肢靜脈血流的目的，深靜脈擴張受到抑制，保護靜脈內膜，減少靜脈阻滯，降低術后深靜脈血栓形成。（2） 心理護理。由于進行下肢骨折手術的患者的創(chuàng)傷較大，且疼痛明顯，給患者的身心健康帶來嚴重影響，特別患者在術后擔心治療效果而進一步加劇不良情緒，影響患者的術后康復。應及時與患者進行交流，并告知其術后如何進行預防，可減少DVT的發(fā)生，增強患者的信心，配合護理。（3） 飲食護理。指導患者飲食以清淡、高蛋白、低脂飲食為主，可促進傷口的愈合，并避免使用富含維生素K的食物，因Vit K可誘導血栓的形成。（4） 功能鍛煉。術后根據患者的具體情況，指導其進行床上的自主活動，進行簡單的屈伸及收縮運動，以減輕患肢腫脹。護理人員應詳細講解動作的幅度、力度，在患者正確掌握情況下進行鍛煉。

1.3 觀察指標

（1） 對兩組患者下肢骨折手術術后并發(fā)深靜脈血栓形成的發(fā)生率，住院時間進行觀察和比較。

（2） 對兩組患者的服藥依從性、健康教育依從性及出院患者復診依從性進行比較。 ① 依從性好：患者完全配合醫(yī)護人員的治療和護理方案。② 部分依從：患者部分配合醫(yī)護人員的治療和護理方案。③ 不依從：患者不配合醫(yī)護的治療和護理方案，僅在偶爾或病情加重時配合。

（3） 采用我院自行設計的問卷進行調查，非常滿意護理工作記作10分，不滿意護理工作記作0分，通過評分對護理滿意度進行評價。

1.4 統(tǒng)計學處理

采用SPSS18.0統(tǒng)計軟件對數據進行處理，計數資料采用卡方檢驗，計量資料采用t檢驗，P<0.05差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者深靜脈血栓形成發(fā)生率的比較

本研究結果顯示，觀察組患者深靜脈血栓形成的發(fā)生率顯著低于對照組，具有顯著性差異（P<0.05）。見表1。

表1 兩組患者深靜脈血栓形成發(fā)生率的比較[例（%）]

組別

例數

下肢腫痛

腓腸肌壓痛

超聲檢查陽性

發(fā)生率

觀察組

43

1

1

2

9.3

對照組

43

3

2

4

20.9

χ2

7.593

P

0.024

2.2 兩組患者住院時間及下床時間的比較

本研究結果顯示，觀察組的住院時間及下床時間明顯短于對照組，具有顯著性差異（P<0.05）。見表2。

表2 兩組患者住院時間及下床時間的比較（x±s， h）

組別

例數

住院時間

下床時間

觀察組

43

13.7±2.2

2.8±1.0

對照組

43

18.1±2.9

2.1±0.7

t

6.893

3.734

P

0.021

0.043

2.3 兩組患者依從性的比較

本研究結果顯示，干預后觀察組患者的服藥依從性、健康教育依從性及出院患者復診依從性均明顯高于對照組，具有顯著性差異（P<0.05）。見表3。

表3兩組患者護理依從性的比較[例（%）]

組別

例數

服藥依從性

健康教育依從性

出院患者復診依從性

觀察組

43

35（81.4）

40（93.0）

38（88.4）

對照組

43

26（60.5）

32（74.4）

30（69.8）

χ2

6.942

6.673

6.721

P

0.022

0.025

0.023

2.4 兩組患者的護理滿意度比較

本研究結果顯示，觀察組的護理滿意度（95.3%）明顯高于對照組（83.7%），具有顯著性差異（P<0.05）。見表4。

表4兩組患者的護理滿意度比較[例（%）]

組別

例數

非常滿意

滿意

不滿意

滿意度

觀察組

43

27（62.8）

14（32.5）

2（4.7）

95.3

對照組

43

17（39.5）

19（44.2）

7（16.3）

83.7

χ2

5.483

P

0.027

3 討論

下肢骨折術后深靜脈血栓形成主要與血液高凝狀態(tài)、血流速度減慢、血管壁的損傷有關。（1） 血液高凝狀態(tài)：由于下肢骨折后，患者往往處于長期臥床的狀態(tài)，從而導致血液處于異常的高凝狀態(tài)，而在手術過程中可能出現的損傷，又可使得血小板聚集能力增強，同時血清前纖維蛋白溶酶及其活化劑的抑制水平升高，引起纖維蛋白溶解減少。（2） 血流速度減慢：術中患者的制動狀態(tài)可使周圍靜脈發(fā)生舒張，而術后的臥床休息，又會使得下肢肌肉處于松弛狀態(tài)，導致血流減慢，從而使血液中的細胞成分停滯于血管壁，最終形成血栓。（3） 血管壁的損傷：肢體、血管的牽拉可直接造成的股靜脈局部損傷，造成血管壁的損傷，最終導致血栓的形成[6-8]。而綜合護理干預是對患者病情整體掌握的情況下，有計劃、有目的的進行護理干預，讓患者感受到護理人員的關心和溫暖，并能夠進行積極的配合，可提高患者的護理滿意度，減少患者的痛苦，提高患者的護理效果[9-10]。

因此，本研究采用綜合護理干預與常規(guī)護理干預兩種方式進行，并進行比較，結果顯示綜合護理干預后患者的深靜脈血栓形成的發(fā)生率（9.3%）明顯低于經常規(guī)護理的患者（20.9%）;綜合護理干預后患者的住院時間及下床時間明顯短于經常規(guī)護理的患者;綜合護理干預后患者的服藥依從性、健康教育依從性及出院患者復診依從性明顯高于經常規(guī)護理的患者;綜合護理干預后患者的護理滿意度（95.3%）明顯高于經常規(guī)護理的患者（83.7%）。由此說明，綜合護理干預可明顯降低深靜脈血栓的發(fā)生，以減少血管并發(fā)癥;減少住院時間，和提前進行簡單的自主活動，提高治療效果、治療依從性及護理滿意度。

綜上所述，綜合護理干預可明顯減少下肢骨折手術后深靜脈血栓的形成，縮短住院時間，提高治療依從性及護理滿意度，值得臨床推廣與應用。

參考文獻

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篇2

【關鍵詞】糖尿病周圍神經病變；葛根素；依帕司他

【Abstract】Objectives: To assess the effect of puerarin combined with epalrestat in the treatment of type 2 diabetic peripheral neuropathy. Methods: 50 patients with DPN were randomly assigned into puerarin plus epalrestat treatment group and salvia plus mecobalamin control group. The treatment duration was two weeks. Electrophysiological measures and symptoms were evaluated. Results: The motor nerve conduction velocity (MNCV) and sensory nerve conduction velocity (SNCV) in median and peroneal nerves were significantly improved in both two groups. The improvement on MNCV and SNCV in treatment group was significantly better than the control group after treatment. The symptoms improvement in treatment group was significantly pronounced than in controls. Conclusion: Puerarin plus epalrestat was an effective treatment approach for the management of type 2 diabetic peripheral neuropathy.

【Key words】diabetic peripheral neuropathy,puerarin,epalrestat

近年來，世界各國2型糖尿病的患病率均有急劇增加的趨勢，2型糖尿病患者激增是造成全世界糖尿病患者總數劇增的主要原因。WHO預測；2025年患者總數將突破3億[1]。糖尿病周圍神經病變（Diabetic Peripheral Neuropathy, DPN）是糖尿病的主要并發(fā)癥之一，也是患者致殘的重要原因，嚴重影響患者生活質量。葛根是中醫(yī)治療糖尿病的重要藥物，近年來在臨床廣泛使用葛根素注射液治療糖尿病周圍神經病變。依帕司他是一種特異地作用于多元醇通路的干預藥物，目前已有研究顯示其在糖尿病周圍神經病變的治療中具有積極作用[2]。 本研究采用復方丹參注射液聯(lián)合甲鈷胺作對照，觀察葛根素聯(lián)合依帕司他治療糖尿病周圍神經病變的療效。

1資料與方法

1.1 臨床資料

選取50例2型糖尿病合并DPN病人，按照1:1比例，隨機分為治療組和對照組。治療組：男12例，女13例，平均年齡57±4歲，糖尿病病程平均(10.6±4.6)年，DPN病程平均(3.8±1.7)年。對照組：男11例，女14例，平均年齡59±6歲，糖尿病病程平均(11.7±5.3)年，DPN病程平均(3.9±2.0)年。治療組與對照組組間性別、年齡、病程、病情等差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 診斷標準

具有2型糖尿病病史，符合《中國糖尿病防治指南》制定的DPN 診斷標準。神經傳導速度示神經（正中、脛、腓）傳導障礙，并排除其他原因所致的周圍神經病變及合并糖尿病急性并發(fā)癥患者[3]。

1.3 治療方法

2組患者均給予糖尿病飲食、口服降糖藥物或胰島素常規(guī)控制血糖。治療組給予葛根素注射液0.4g（浙江康恩貝制藥股份有限公司生產），加入生理鹽水250ml靜脈滴注，1次/d；伊衡（山東達因海洋生物制藥股份有限公司），50 mg/ 次，每日3 次，療程14d。對照組給予復方丹參注射液20ml加生理鹽水250ml靜脈滴注，1次/d；甲鈷胺片（北京聯(lián)合偉華藥業(yè)有限公司生產）一次0.5mg，一日3次，療程14d。

1.4 觀察指標

檢查膝腱反射，用日本Nihon Kohden公司制造的Neuropack 2型神經電位誘發(fā)儀檢查神經傳導速度，測定正中神經、腓總神經的運動神經傳導速度（MNCV）及感覺神經傳導速度（SNCV）。

療效評定標準：⑴顯效：自覺癥狀明顯好轉或消失，腱反射明顯改善或基本恢復正常；⑵有效：自覺癥狀好轉，腱反射改善；⑶無效：癥狀、體征無改善或加重。

1.5統(tǒng)計學分析

統(tǒng)計學分析采用SPSS 16.0軟件包進行統(tǒng)計學分析。計量資料用均數±標準差表示，采用t檢驗，計數資料采用卡方檢驗，以P

2結果

2.1 電生理學變化

治療組治療后正中神經、腓總神經MNCV較治療前明顯提高，治療前后比較差異有極顯著差異（P

表1 兩組治療前后運動神經傳導速度變化比較

治療組治療后正中神經、腓總神經SNCV較治療前明顯提高，治療前后比較差異有極顯著差異（P

表2 兩組治療前后感覺神經傳導速度變化比較

2.2 有效率

治療組與對照組比較，顯效率有顯著差異（P

表3 兩組癥狀療效比較

2.3不良反應

治療組與對照組各有2例病人出現發(fā)熱、惡心癥狀，未經藥物治療，自行緩解。

3討論

糖尿病周圍神經病變主要病理改變是神經纖維發(fā)生節(jié)段性脫髓鞘改變，軸索再生能力受損而出現“退化”，特點為感覺神經受累較早，以肢體疼痛麻木為突出臨床表現，具體發(fā)生的機制至今尚不十分明確。普遍認為與高血糖引起代謝紊亂、微血管病變、神經營養(yǎng)因子缺乏、自由基損傷及基因表達異常等因素有關。高血糖時活性氧(R0S)抑制了糖酵解的關鍵酶3-磷酸甘油醛脫氫酶(GAPDH)的活性，導致6-磷酸葡萄糖的累積，從而激活多元醇通路。多元醇通路激活后，醛糖還原酶活性增高，葡萄糖在醛還原酶作用下轉化為山梨醇和果糖增多，由于神經組織內無果糖激酶，造成山梨醇和果糖在神經組織內大量沉積，使得山梨醇生成增加，導致山梨醇的堆積，繼而引起病變[4]。多元醇通路的限速酶為醛糖還原酶抑制劑。醛糖還原酶抑制劑目前被認為是治療糖尿病周圍神經病變比較理想的藥物。

DPN根據其病因病機和臨床表現可歸屬于中醫(yī)“消渴”、“痹證”、“瘺證”等范疇。中醫(yī)對本病的治療，在控制癥狀、改善客觀指標及遠期療效等方面具有一定的優(yōu)勢。在中藥方面，抑制醛糖還原酶的化合物主要集中在黃酮類及香豆素類化合物中。黃酮類化合物又稱為生物類黃酮，是一類具有重要生物活性的重要物質[5]。目前認為黃芩、黃連 、丹參、葛根、芍藥、川芎具有醛糖還原酶抑制劑的作用[6]。這些中藥被認為能阻斷或抑制醛糖還原酶，降低山梨醇、果糖以及糖基化蛋白，還能部分地抑制蛋白非酶糖化[7]。葛根中含有的葛根總黃酮目前已經得到廣泛研究[5]。葛根素注射液是野葛或葛根藤中提取的一種黃酮苷，現代藥理研究表明：葛根素能抑制凝血酶誘導的血小板5-HT的釋放，有抑制血栓形成和抗凝血作用，降低血漿和全血黏度，抑制血小板聚，通過改善血流變，增加微循環(huán)灌流量，從而達到神經營養(yǎng)和保護作用[8]。

本研究顯示，葛根素注射液聯(lián)合依帕司他能夠改善糖尿病周圍神經病變病人正中神經、腓總神經的運動神經傳導速度和感覺神經傳導速度，療效優(yōu)于復方丹參注射液聯(lián)合甲鈷胺。這表明葛根注射液與依帕司他可能具有協(xié)同效應，其機制可能通過抑制醛糖還原酶，不過這種假說還需要基礎實驗和臨床試驗來進一步證實。

參考文獻

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作者簡介：

篇3

關鍵詞特發(fā)性面神經麻痹；后遺癥；危險因素

AbstractObjective：By studying the effects of idiopathic facial paralysis risk factors, clinical trail will be better guided and the occurrences of its sequel will be reduced correspondingly. Methods：Analysis are made in every factor upon patients with idiopathic facial paralysis treated in the Third People's Hospital of Foshan .Results：Among 173 cases of idiopathic facial paralysis patients -- who have their treatment in the Third People's Hospital of Foshan from year 2006 to 2008, 27.75% of them developed the symptom of sequel. Conclusion：It demonstrates a relatively high incidence of various sequel caused by the paralysis, and it is believed to be closely related to the following aspects: injured segmental of facial nerve, timely diagnosis and treatment after onset, facial muscle strength of patients, early use of corticosteroids and antiviral drugs.

Key Wordsidiopathic facial paralysis； Sequel；risk factors

特發(fā)性面神經麻痹，又稱貝爾氏面癱，是因莖乳孔內急性非化膿性面神經炎引起的周圍性面神經麻痹。該病系臨床常見病、多發(fā)病。我國年發(fā)病率為26.34/10萬，患病率為258/10萬①。其確切病因未明，長期以來認為本病與嗜神經病毒特別是單純皰疹病毒感染有關，受涼或上呼吸道感染后發(fā)病?？赡苁乔o乳孔內的面神經急性病毒感染和水腫所致面神經受壓或局部血液循環(huán)障礙而產生面癱。特發(fā)性面神經病理主要是面神經水腫、髓鞘腫脹脫失，晚期可有不同程度的軸突變性，以在莖乳孔和面神經管內的部分尤為顯著②。

貝爾氏面癱患者經過規(guī)范治療預后一般良好，但有少數患者即使經系統(tǒng)、規(guī)范、長程的治療，仍會留有后遺癥，如面肌痙攣、面肌聯(lián)帶運動、反常的味覺及淚反射等③。為探討特發(fā)性面神經麻痹患者后遺癥的危險因素，更加有效的診治特發(fā)性面神經麻痹，我們對可能與特發(fā)性面神經麻痹后遺癥有關的危險因素進行了分析。

1資料和方法

1.1一般資料

臨床病例資料來源于廣東省佛山市第三人民醫(yī)院神經內科于2006年1月至2008年12月收治的特發(fā)性面神經麻痹患者173例。其中男性85例，女性88例。所有患者均經系統(tǒng)規(guī)范的治療，治療最長時限為從就診開始6個月為限。全部病例按美國耳鼻咽喉頭頸外科協(xié)會制度定的House-Brackmann標準進行療效評價，其中治愈125例，48例留有面癱恢復不全、面肌痙攣、鱷魚淚綜合癥等不同程度的后遺癥。

1.2分析因素

結合專業(yè)知識，初步認為與特發(fā)性面神經麻痹后遺癥有關的危險因素有年齡（X1）、性別（X2）、面癱程度（X3）、面肌肌力（X4）、發(fā)病后是否及時診治（X5）、面神經損傷節(jié)段[膝狀神經節(jié)以下（X6）、膝狀神經節(jié)以上（X7）]、維生素類藥物使用情況（X8）、皮質激素類藥物使用情況（X9）、抗病毒類藥物使用情況（X10）等。

1.3統(tǒng)計學方法

數據分析采用非條件Logistic回歸，在SPSS 13.0 for Windows 軟件包中進行分析。首先對各危險因素進行單因素分析，將單因素分析中P0.10的因素提取，然后進行多因素分析，P0.05的因素為差異有統(tǒng)計學意義，可進入回歸模型。

2結果

本組病例為急性發(fā)病，起病前多有面部受涼史，多數病人往往于清晨洗臉、漱口時突然發(fā)現一側面頰動作不靈、嘴巴歪斜。體征主要為周圍性面癱表現，患側面部表情肌癱瘓，前額皺紋消失、眼裂擴大、鼻唇溝平坦、口角下垂，露齒時口角向向健側偏歪。病側不能作皺額、蹙眉、閉目、鼓氣和噘嘴等動作。鼓腮和吹口哨時，因患側口唇不能閉合而漏氣。進食時，食物殘渣常滯留于病側的齒頰間隙內，并常有口水自病側淌下。根據面神經損傷節(jié)段不同可伴有舌前2/3味覺減退或消失、聽覺過敏及外耳道出現皰疹等癥狀。

2.1 特發(fā)性面神經麻痹后遺癥發(fā)生率

在173例特發(fā)性面神經麻痹患者中，出現后遺癥者48例，發(fā)生率為27.75%。

2.2單因素分析結果

按P0.10的標準，擬定因素中X1、X3、X4、X5、X7、X9、X10符合篩選條件，對這些因素進行非條件Logistic回歸多因素分析。

2.3多因素分析結果

因素X1、X3由于顯著性檢驗P0.05被剔除。最后進入回歸模型的危險因素有6個，分別為X4、X5、X6、X7、X9、X10，入選的危險因素按其對特發(fā)性面神經麻痹后遺癥影響大小排列的順序為X7、X6、X5、X4、X9、X10，其中X9、X10為起保護作用的因素。

3討論

近年來，電生理檢測技術日益成熟，在臨床上已被廣泛用于特發(fā)性面神經預后評估，但是電生理檢測只能評估特發(fā)性面神經麻痹患者恢復的可能性，出現后遺癥的概率，卻無法解釋出現后遺癥的原因。我們探討可能與特發(fā)性面神經麻痹出現后遺癥有關的危險因素，以便針對這些危險因素采取積極有效的治療措施。

本組特發(fā)性面神經麻痹患者在發(fā)病后6個月，有近27.75%的患者出現了不同程度的后遺癥。如此高發(fā)生率的后遺癥一旦形成，如不及時分析、診斷和治療，會導致患者面容永久受損，將給患者的學習、工作和生活造成嚴重的負面影響。因此，發(fā)現其危險因素，及時采取有效的防治措施，才能減少該后遺癥的發(fā)生。

3.1面神經損傷節(jié)段與特發(fā)性面神經麻痹后遺癥的關系

面神經起自腦橋面神經核，從腦橋腹外側核腦橋小腦三角區(qū)出腦，并與前庭和耳蝸神經并行入內耳孔后單獨進入面神經管，先后又有巖淺大神經、膝狀神經節(jié)、鐙骨神經、鼓索神經加入，從莖乳孔出顱，分成多支，分別支配面部表情肌及淚腺、舌前2/3味覺和耳廓皮膚感覺功能。從本組結果來看，面神經損傷平面越低，療效越好，恢復時間也越快；損傷平面越高，波及范圍大，損傷程度重，療效差且易留有后遺癥，其中以膝狀神經節(jié)以上損傷所致的面神經最為嚴重，相應的后遺癥也越多。

3.2發(fā)病后是否及時診治與特發(fā)性面神經麻痹后遺癥的關系

特發(fā)性面神經治療原則是改善局部血液循環(huán)，減輕面神經水腫，緩解受壓，促進功能恢復④。臨床研究表明，在該病的發(fā)病初期，若能及早開始恰當的治療，可有效改善病變部位的血液循環(huán)，迅速消除水腫，使受壓迫造成的神經功能損傷得以降低，從而使神經功能恢復的時間縮短，減少和（或）防止后遺癥的發(fā)生。本組48例留有后遺癥的患者多數在發(fā)病后3-4周，甚至在1個月以上才開始規(guī)范治療。因此，為減少后遺癥的發(fā)生，特發(fā)性面神經麻痹發(fā)病后應及早開始進行系統(tǒng)、規(guī)范的治療。

3.3面肌肌力與特發(fā)性面神經麻痹后遺癥的關系

一般認為面神經出現失神經電位，相應的面部肌肉則失神經支配，面肌肌力變差，恢復時間將延長，且多伴有面肌痙攣及聯(lián)帶運動等后遺癥⑤。本組有后遺癥患者中，面肌肌力差者30例（30/48），而治愈的病例中面肌肌力差者42例（42/125），兩者差異有統(tǒng)計學意義（P0.05）。在多因素分析中，顯示面肌肌力與特發(fā)性面神經麻痹發(fā)生后遺癥的幾率呈正相關。

3.4使用皮質激素和抗病毒類藥物與特發(fā)性面神經麻痹后遺癥的關系

迄今為止，有關特發(fā)性面神經確切病因尚未完全闡明。過去曾推測可能與病毒感染、缺血性神經病變、自身免疫性反應及血管痙攣等因素有關。近年來越來越多的證據顯示，單純皰疹病毒與特發(fā)性面神經麻痹之間關系密切。最近的臨床研究資料表明，已經從特發(fā)性面神經麻痹患者的面神經內膜液中檢測到了單純皰疹病毒DN段，并在Ramsay-Hunt綜合征患者血清中檢測到了水痘病毒DNA。因此，目前多主張在特發(fā)性面神經麻痹發(fā)病之初盡早使用皮質類固醇激素及抗病毒藥物。現有的循證醫(yī)學證據也提示，潑尼松+阿昔洛韋可能對改善面部功能有效。本組研究結果也表明，及早使用皮質類固醇激素及抗病毒藥物（P0.05）可減少特發(fā)性面神經麻痹患者遺留后遺癥的機會。

特發(fā)性面神經麻痹任何年齡均可發(fā)病，但仍以青、中年男性為主。通常認為該病在起病后1～2周內開始好轉，大約75%的患者在幾周內可基本恢復，但面癱嚴重者及高齡患者，面神經麻痹可能恢復不全和（或）恢復進展緩慢，出現癱瘓肌的攣縮、面肌痙攣或聯(lián)帶運動，從而留下各種后遺癥。

特發(fā)性面神經麻痹在發(fā)病后有較高的發(fā)生率出現各種后遺癥。該后遺癥與面神經損傷的節(jié)段、發(fā)病后是否及時就診治療、患者面肌的肌力、早期是否使用了皮質類固醇激素及抗病毒藥物等因素有相關性，應當引起神經科和康復科醫(yī)師的高度重視。對于面神經損傷平面較高、面肌肌力較差的特發(fā)性面神經麻痹患者，尤其是中老年及面癱程度較重的，應及早接受系統(tǒng)、規(guī)范的治療，及早合理使用皮質激素及抗病毒類藥物。由于我們研究的樣本不夠多，特發(fā)性面神經麻痹后遺癥與其危險因素產生的確切機制尚不明確，有待今后進一步深入研究。

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【關鍵詞】阿爾茨海默??；活性氧；氧化應激；β淀粉樣肽；線粒體功能障礙；細胞凋亡；BDNF

【中圖分類號】R602 【文獻標識碼】A 【文章編號】1004-7484（2013）03-0087-02

阿爾茨海默?。ˋlzheimer's disease，AD）又稱老年性癡呆，是老年期癡呆最常見的一種，占所有癡呆患者的50%-60%。AD是以發(fā)病早期近記憶減退，進行性認知功能障礙和行為損害為特征的腦神經退行性疾病[1]，最先因德國巴伐利亞的神經病理學家Alois Alzheimer于1906年報道，1910年由他的同事Emil Kraepelin命名而得名[2，3]。AD在老年人群發(fā)病率很高，僅次于心臟病、腫瘤、腦血管病，排名第四位，65歲以上老年人群發(fā)病率5%，而85歲及以上高達20%-30%[4，5]。神經細胞外β淀粉樣肽（amyloid β-peptide，Aβ）聚集形成的老年斑（senile plaques，SP）、神經細胞內過度磷酸化tau蛋白形成的神經原纖維纏結（neurofibrillary tangles，NFT）、神經元丟失和膠質增生是其重要病理特征[6]。目前研究認為AD發(fā)病機理復雜，其中Aβ瀑布學說、過度磷酸化tau蛋白、膽堿能神經損害、氧化應激、線粒體功能障礙、細胞凋亡、炎性機制等是AD的主要發(fā)病原因，但神經科學發(fā)展自今仍不能徹底揭示AD的發(fā)病機理，AD目前仍是老年神經病學研究中的一個重點和熱點問題。隨著我國人口老齡化速度加快，AD對人類健康的威脅日趨嚴重，因此探討AD病因和發(fā)病機制，尋求治療AD的措施成為當前神經科學亟待解決的問題。氧化應激是輕度認知功能障礙（mild congnitive impairment，MCI）和AD發(fā)病的早期改變之一，它的出現早于SP和NFT，在AD發(fā)病機理中占有很重要的地位[7-9]。本文就近年氧化應激在阿爾茨海默病發(fā)病機理的研究做一綜述。

1.自由基、活性氧與氧化應激概述

自由基是機體代謝過程中不斷產生的，帶有一個以上不配對電子的原子、原子團或分子?；钚匝酰╮eactive oxygen species，ROS）有時也叫氧自由基，指從氧衍生出來的自由基及其產物[10]，主要有羥自由基、超氧陰離子、過氧化氫、一氧化氮等。氧化應激（oxidative stress）的發(fā)生是由于機體活性氧的產生與抗氧化防御系統(tǒng)之間的平衡被打破，活性氧產生過多，而活性氧具有高度氧化活性，能損傷生物大分子或細胞成分，引起糖基化終末產物（Advanced glycation

endproducts，AGEs）的產生、脂質過氧化、蛋白質氧化和DNA損傷等，從而導致疾病的發(fā)生[11-13]。

2.活性氧與Aβ

Aβ是AD發(fā)生的始動因子，它的生成并聚合沉積，繼而形成老年斑同時伴神經元損害是AD病理機制的中心環(huán)節(jié)[14]。SP的主要成分是Aβ，Aβ的異常增多是由于β分泌酶和γ分泌酶作用于β淀粉樣前體蛋白（amyloid precursor protein，APP）生成增多的Aβ異常聚積及Aβ的清除功能障礙形成的[15]。Aβ通過氧化應激參與AD的發(fā)生與發(fā)展已成共識。有研究顯示Aβ主要與細胞膜AGEs受體結合激活NF-κB，導致活性氧的產生；也可通過影響神經細胞膜鈣通道及與N-甲基-D-天冬氨酸（N-methyl-D-aspartic acid，NMDA）受體結合，使通道開放增多，增加細胞外鈣內流觸發(fā)細胞內線粒體鈣釋放，致鈣穩(wěn)態(tài)失衡，導致大量活性氧的產生[16，17]；

還可通過與金屬離子結合發(fā)生Fenton反應誘導活性氧的產生[18]?；钚匝醯漠a生不僅損傷生物膜，影響細胞功能，減少對Aβ的清除；也能提高β分泌酶和γ分泌酶的活性，促使更多的APP轉變?yōu)锳β，進而增加Aβ生成，導致老年斑的形成；Aβ增多進一步增加活性氧的產生，形成惡性循環(huán)[19]。

3.活性氧與線粒體功能障礙

正常情況下線粒體攝取的氧中的1%-4%轉化為活性氧，是體內活性氧的主要來源。因缺乏組蛋白等DNA保護蛋白的保護，當活性氧濃度明顯升高時線粒體質膜對氧化應激相當敏感，線粒體DNA受到氧化損害的風險遠遠大于細胞核DNA，活性氧可破壞線粒體酶及分子靶點，導致線粒體電子傳遞鏈和氧化磷酸化功能障礙，引起胞外的大量鈣內流，線粒體釋放大量的鈣，引發(fā)鈣超載，從而導致線粒體功能降低、ATP生成減少、氧利用及膜電位異常等又進一步加快了線粒體釋放活性氧，加劇氧化應激的發(fā)生，形成惡性循環(huán)，進而促進細胞凋亡的發(fā)生[20]。而細胞凋亡是AD患者神經元丟失的主要原因。

4.活性氧與細胞凋亡

目前研究表明阿爾茨海默病患者的神經元丟失的主要機理是細胞凋亡的發(fā)生。Aβ、氧化應激、線粒體功能障礙、鈣超載等在細胞凋亡中起關鍵作用?；钚匝豕艟€粒體分子靶點及酶系統(tǒng)，激活JNK通路，磷酸化Bcl-2和Bcl-xL，促進線粒體內的細胞色素C（Cytc）釋放，Cytc進入細胞質激活半胱氨酸蛋白酶（caspase），引發(fā)一系列級聯(lián)反應，導致細胞凋亡?；钚匝踹€能使JNK通路介導的FasL和Fas表達增強，FasL與Fas死亡結構域FADD和TRADD等結合成復合物，激活caspase，導致細胞凋亡的發(fā)生[21]。Aβ、tau蛋白等可加劇活性氧的產生，進一步加劇細胞凋亡的發(fā)生。

5.活性氧與腦源性神經營養(yǎng)因子

研究發(fā)現腦源性神經營養(yǎng)因子（brain-derived neurotrophic factor，BDNF）對中樞神經系統(tǒng)多種神經元的生長、發(fā)育、分化和損傷修復等具有重要作用，此外BDNF能通過激活一系列轉錄因子進而調節(jié)海馬突觸傳遞和突觸可塑性，從而影響學習與記憶過程?？梢哉fBDNF是維持和改變神經元結構和功能可塑性的重要分子[22]。Michalski等[23]實驗證實AD患者大腦皮質和海馬等部位的BDNF含量下降，BDNF的減少可降低海馬突觸可塑性及減少對海馬等神經元的支持營養(yǎng)，出現學習記憶功能障礙。BDNF可通過提高抗氧化酶活性增強神經元對氧化應激的耐受性，減輕自由基對大腦的損傷，起到保護神經元，改善學習記憶的作用[24]。

總之，AD發(fā)病機理復雜，Aβ是AD發(fā)生的始動因子，是AD病理機制的中心環(huán)節(jié)。Aβ通過氧化應激參與AD的發(fā)生。氧化應激也參與AD其他發(fā)病機理過程，是很多發(fā)病機理中復雜環(huán)節(jié)的重要參與者。氧化應激在AD發(fā)病中的重要地位已成共識，為治療AD提供了一個理論依據。但目前研究揭示單一干預某一發(fā)病機制不能逆轉AD的退行性改變。在AD的治療方面仍要考慮多靶點、多途徑聯(lián)合治療。我們相信隨著分子生物學、神經生物學和神經藥理學等相關學科的艱難而深入的發(fā)展，AD的發(fā)病機理會越來越清晰，治療方面也會有新的突破。

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作者簡介：

鄭艷安（1982-），男，碩士研究生，醫(yī)師，主要研究方向：阿爾茨海默病的基礎與臨床。

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【關鍵詞】急性缺血性腦血管??；臨床分析；病死率

缺血性腦血管病是指由于高血壓、腦動脈硬化、腦血管痙攣等導致腦部血液供應短暫性不足而導致的一系列臨床癥狀。是當今病死率和致殘率甚高的常見病和多發(fā)病,研究表明,缺血性腦血管病的發(fā)生、發(fā)展與顱內外血管狹窄關系密切 ?，F將我科2009年3月至2011年3月收治急性腦血管病住院患者136例臨床資料回顧分析,總結如下。

1資料與方法

1.1一般資料2009年3月至2011年3月住院治療的發(fā)病2周內的急性缺血性腦血管病患者136例,男103例,女33例;年齡30~84歲,平均60.5歲。

1.2臨床表現 多數患者以短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)為首發(fā)癥狀,且夜間發(fā)病較多。主要表現為語言障礙、肢體運動障礙、感覺異常等體征。少數患者無局灶部位體征,僅表現頭暈、頭痛、走路不穩(wěn),單肢麻木或全身無力。所選病例均符合第四次全國腦血管病會議制定的急性缺血性腦血管病診斷標準,經頭顱 CT或MR檢查確診有缺血灶。

1.3方法 持續(xù)心電監(jiān)護,禁食、水24 h,安鼻飼管,有應激性潰瘍上消化道出血可鼻飼注入凝血酶、云南白藥等。依病情需要給予尿激酶 100~150萬U,首先用1 0%的量靜脈推注,其余部分靜脈點滴1 h;降纖酶10 U加入 5%葡萄糖液200 ml 中,1次/d靜脈滴注,10 d一個療程;血塞通 400 mg加入 5%葡萄糖注射液200 ml中靜脈滴注,1次/d,10 d為 1個療程。高血壓者用卡托普利口服;有高顱壓昏迷者使用速尿、甘露醇等脫水藥物降顱壓,改善微循環(huán),糾正水電解質失衡;給予亞低溫腦保護,低分子右旋糖酐擴張血管,控制感染;肝素抗凝治療,抗血小板凝集劑可用小劑量阿司匹林,使用劑量為25~50 mg。同時加強心理治療、功能鍛煉等綜合性的治療。

2結果

臨床治愈77例,占56.61%,好轉48例,占35.29%,未愈2例,占1.47%,死亡9例,占6.62%。死亡原因主要為合并冠心病、心衰、糖尿病等。所有患者均未見不良反應發(fā)生。

3討論

缺血性腦血管病是常見病,腦血管病中70%~80%是急性缺血性腦血管病,由于腦動脈硬化等原因使腦動脈管腔狹窄,腦局部血液循環(huán)障礙,多數患者以TIA為首發(fā)癥狀。TIA是公認的缺血性卒中最重要的獨立危險因素,多伴有血小板、凝血以及纖溶系統(tǒng)的異常,血液多處于血栓前狀態(tài)[1]。其損傷機制多為神經元代謝需求和局部血液循環(huán)所提供的氧及其他營養(yǎng)物質之間的突然供不應求,機體產生一系列內源性損傷物質,比如內皮素、乳酸、等,加重神經元壞死。我科136例急性缺血性腦血管病臨床分析證實高血壓、TIA、腦動脈硬化、、糖尿病等是腦梗死致病危險因素。對于高血壓病患者在腦卒中急性期降壓存在一定風險,理論上降低血壓可降低腦血腫,預防卒中復發(fā)。但是強力治療高血壓會繼發(fā)缺血區(qū)域灌注降低,梗死面積擴大。高血壓腦病、主動脈內膜剝脫、急性肺水腫、急性心肌梗死、急性腎衰竭者一般不必抗高血壓治療;1周以后血壓未回復到發(fā)病前水平,就應遵循高血壓治療指南嚴格控制[2]。因此,一般急性期不主張降血壓治療,當收縮壓>220 mm Hg、舒張壓>120 mm Hg時可考慮降血壓治療。降纖酶不含出血毒素及神經毒素,避免了出血等不良反應的發(fā)生,有降低血漿纖維蛋白原、降低血液黏度和血小板凝集的功能,具有抗凝作用,可用于各種急性缺血性腦血管病的治療,安全、有效。心腦血管病變常常合并的基礎疾病,如高糖尿病、高血壓等,動脈粥樣硬化是心、腦病變的常見病因。用運動負荷試驗方法發(fā)現,20%~60%患者發(fā)生腦卒中之前可能就已發(fā)生了冠狀動脈硬化及心肌供血不足[3]。糖尿病患者在血管改變方面不僅具有與高血壓等疾病相似的大、中、小動脈粥樣硬化,而且有微血管基膜增厚的改變,微血管內皮細胞功能失調。糖尿病時紅細胞聚集性增強,血液處于高凝狀態(tài),嚴重影響了微循環(huán)功能,易形成腦梗死[4]。因此,積極防治高血壓病、高脂血病、糖尿病等,是降低腦梗死及腔梗風險的重要措施。CT檢查對腦血管病的診斷迅速準確,急性腦梗死在病后2~12 h可見CT圖像,但大部分病例在12~48 h,受病灶大小和時間限制影響,在急性期腔梗以及

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研究方向：主要從事神經病學和神經免疫學的臨床及基礎研究，尤其在神經免疫性疾病的診斷、治療和基礎研究方面積累了一定經驗。在宣武醫(yī)院率先開展了采用OCT技術早期鑒別多發(fā)性硬化和視神經脊髓炎的研究。

【關鍵詞】多發(fā)性硬化；診斷，鑒別

多發(fā)性硬化（MS）是一種免疫介導的中樞神經系統(tǒng)（CNS）慢性炎性脫髓鞘性疾病，主要累及CNS白質，臨床表現多種多樣。其病因尚不明確，可能與遺傳、環(huán)境因素、病毒感染及自身免疫等相關，最終導致CNS髓鞘脫失、少突膠質細胞損傷，部分可有軸突及神經細胞受損。MS診斷多是根據臨床表現和體征提示CNS病變時間上和空間上的多發(fā)性，且需除外其他疾病。隨著對MS研究的不斷深入和各種新的檢查方法的出現，人們對MS的認識也在不斷更新和完善。本病最常累及的部位是腦室周圍白質、視神經、脊髓、腦干和小腦，主要臨床特點為中樞神經系統(tǒng)白質散在分布的多病灶與病程中呈現的緩解復發(fā)，癥狀和體征的空間多發(fā)性和病程的時間多發(fā)性。

臨床工作中，如果能夠對MS進行鑒別診斷、去偽存真，無疑能為治療和干預奠定堅實的基礎，下面就具體談一下哪些疾病容易與MS混淆。

急性播散性腦脊髓炎（ADEM）

與MS兩者同屬于炎性脫髓鞘性疾病，本病與MS在臨床、病理、免疫方面有相似之處，但ADEM發(fā)病急、病程短，多是單相性疾病。急性期兩者不易區(qū)別。ADEM好發(fā)于兒童，病前多有感染史或疫苗接種史，起病常較MS更急，迅速達高峰，更兇險，常伴發(fā)熱、劇烈頭痛或神經根放射性痛、腦膜刺激征、精神異常、意識障礙等，球后視神經炎少見，病程比多發(fā)性硬化短，多無緩解復發(fā)病史。ADEM是急性脊髓橫斷性損害，呈對稱性炎性脫髓鞘樣改變，全身炎癥反應明顯，腦脊液細胞數和蛋白均增高。

腦動脈炎

臨床表現也可以出現類似于MS的情況，主要包括肢體癱瘓：可為中樞性偏癱、單癱、三癱、雙上肢或雙下肢癱、雙側癱，伴偏側肢體麻木、偏盲、顱內壓增高的癥狀，亦可表現為癲癇發(fā)作、多動癥狀、失語等，各種失語癥狀均可出現，但以運動性失語為多，可伴假性延髓麻痹、顱神經麻痹癥狀，還可出現精神癥狀，表現為反應遲鈍、呆滯、傻笑、智能減退，定向、計算和記憶力障礙，甚至出現幻覺、妄想，可伴不同程度的意識障礙。與MS不同的是：腦動脈炎多見于兒童和青壯年，男性稍多，起病可急可緩，癥狀復雜多變，可有鉤端螺旋體病、紅斑狼瘡、結節(jié)性多動脈炎等病史。腦動脈炎患者的血沉多增快；頭顱CT或MRI可發(fā)現腦梗死灶。

橫貫性脊髓病

與早期脊髓型MS有時不易鑒別。本病病前多有病毒感染史，急性起病，發(fā)熱，開始時雙下肢感覺異常，常伴有背痛、腿痛，病情在24～48小時內達高峰，雙下肢癱瘓，尿潴留或失禁。開始時常為軟癱，偶為痙攣性癱瘓，以后很快變?yōu)榀d攣性癱瘓。有傳導束型感覺障礙，腦脊液淋巴細胞為（50～100）×106/L，蛋白為l～1.2 g/L，病程中無緩解復發(fā)，常留有較重的后遺癥。而MS起病相對緩慢，病灶較彌散，兩側不對稱，緩解復發(fā)多見，腦脊液白細胞多正?；蜉p度增高。

熱帶性痙攣性截癱（tropic spasmal paraplegia）

亦稱嗜T-淋巴細胞性病毒相關性脊髓?。╤uman T-lymphotrophic virus-1 associated myolopathy，HTLV-I associated myolopathy，HAM），是一種自身免疫反應疾病，多在35～40歲發(fā)病，女性較多。痙攣性截癱是其突出臨床特點，頗似MS的脊髓型。腦脊液淋巴細胞可增高及OB陽性，VEP、BAEP和SEP異常。放免法或酶聯(lián)免疫吸附法可檢出血清和腦脊液中HTLV-I抗體，以區(qū)別于MS。

脊髓壓迫癥

單純的脊髓型MS常伴有不同程度的后索受累。脊髓型MS多見于老年女性，這種情況應仔細排除因腫瘤或頸椎關節(jié)病變而致的脊髓壓迫癥。在病程某段時間出現根性疼痛常是脊髓壓迫癥的表現，MS則少見。頸部疼痛、活動受限和因神經根受累引起的嚴重肌肉萎縮可見于脊椎關節(jié)病變而MS很少有以上癥狀。作為一般規(guī)律，在脫髓鞘性脊髓病的早期可見腹壁反射消失，男性出現陽痿和膀胱功能障礙，而頸椎關節(jié)增生的病例則在晚期出現上述癥狀，或者根本不出現。CSF蛋白含量在脊髓壓迫癥可顯著升高。但無其他MS特異性蛋白的異常。最有價值的鑒別方法是MRI和CT檢查。

其他少見的自身免疫性疾病

包括系統(tǒng)性紅斑狼瘡、混合性結締組織病、干燥綜合征、神經白塞氏病、硬皮病等。在CNS白質可有多個病灶。這些疾病的CNS損傷與潛在的免疫性疾病的活動性或針對自身DNA或磷脂的自身抗體水平相平行。多先有或合并有其他系統(tǒng)性損害，但也有脫髓鞘或大腦半球的病損先于其他系統(tǒng)器官受損的例子。5%～10%的MS患者攜帶抗核或抗雙鏈DNA抗體而沒有狼瘡或其他系統(tǒng)損害的表現。有人指出MS患者親屬中各種自身免疫性疾病的患病率比預期率高。紅斑狼瘡在MRI上的病灶很像硬化斑，視神經和髓鞘都可受累，甚至可反復發(fā)作，類似于MS的發(fā)作形式，但病理為小血管炎或栓塞而致的小區(qū)域梗死性壞死，而非脫髓鞘炎癥，個別也可見炎性脫髓鞘性病灶而無血管性改變。目前認為將上述類似MS情況看作紅斑狼瘡或相關疾病的特異表現。

顱底凹陷癥和扁平顱底

這種患者短頸，放射檢查可確定診斷。因顱底骨發(fā)育畸形以及顱骨孔、橋小腦角、斜坡和其他顱后窩腫瘤等引起的神經綜合征也可被誤診為MS。上述情況，一個孤立而部位特別的病灶可引起腦干、小腦、后組顱神經和上頸髓的神經癥狀和體征，而易被認為是一播散性病損。如患者所有的癥狀和體征可以用神經系統(tǒng)某一區(qū)域的一個病灶解釋，就不應診斷為MS，這也是我們在臨床工作中應遵循的原則。

篇7

【關鍵詞】孤獨癥；癲癇

【中圖分類號】R749.94 【文獻標識碼】A 【文章編號】1004-7484（2012）12-0263-02

孤獨癥是一類在一定遺傳因素作用下，受多種環(huán)境因子刺激導致的彌漫性中樞神經系統(tǒng)發(fā)育障礙性疾病。社會交往障礙、語言障礙和重復刻板行為是主要臨床表現。據美國疾病預防控制中心2009年的調查數據，全球兒童孤獨癥的發(fā)病率已達到1%。隨著對孤獨癥認識的深入，研究者開展了從分子遺傳到神經免疫、功能影像、神經解剖和神經化學等多方面的研究，逐漸明確了神經系統(tǒng)異常是孤獨癥發(fā)病的主要原因之一。特別是癲癇與癲癇樣腦電圖異常在孤獨癥患者中的高發(fā)生率，促使越來越多的研究者開始探討孤獨癥與癲癇的相關性。本文旨在分析探討孤獨癥與癲癇在流行病學、臨床表現、腦電圖檢查以及發(fā)病機制等方面的聯(lián)系，為進一步認識和治療這兩種疾病的相關研究提供思路和決策。

相關性研究的歷史

1943年兒童心理學家Kanner[1]首次描述了11名孤獨癥患兒的情感交流障礙，根據其臨床表現和家族史的觀察，當時認為孤獨癥是兒童精神分裂癥的一個亞型。然而，分析這11個初次被認識的孤獨癥患兒中，1個有癲癇發(fā)作病史，5個有巨頭畸形，3個為聾啞兒，提示除了心理異常，孤獨癥的病因還包括神經系統(tǒng)功能障礙。盡管如此，很多年內，孤獨癥仍被廣泛認識為一種精神障礙性疾病。1970年，Gubbay等發(fā)現孤獨癥患兒中約有30%的患兒有癲癇發(fā)作病史，有80%的有異常腦電圖，高度提示孤獨癥與神經系統(tǒng)異常的相關性，為尋求孤獨癥的病因提供了新的研究方向。

流行病學相關

據各研究顯示[2-6]，孤獨癥中癲癇的發(fā)病率波動在5%―40%，而兒童人群的癲癇患病率為1-2%?；疾÷实牟町惛鷺颖绢愋?、年齡、性別、IQ、是否合并其他神經病變等因素有關。孤獨癥亞型中癲癇發(fā)病率最高的為兒童瓦解性精神障礙和Rett綜合征，分別為70%和90%。孤獨癥中癲癇的發(fā)病年齡有兩個高峰，一個為嬰兒期到5歲，一個為青春期（>10歲）。女性孤獨癥中癲癇發(fā)病率34.5%，男性為18.5%。在沒有智力低下或腦癱的孤獨癥患兒中，發(fā)生癲癇的風險較小[1]，5歲為2%，10歲為8%。如果合并有嚴重智力低下，癲癇發(fā)病率明顯增高，大概1歲時7%，5歲時16%，10歲時27%。同時有智力低下和腦癱時，癲癇發(fā)病率更高，1歲時20%，5歲時35%，10歲時67%。

臨床表現相關

孤獨癥患者沒有特異的癲癇發(fā)作類型，單純性、復雜性發(fā)作、不典型失神發(fā)作、強直陣攣發(fā)作、肌陣攣發(fā)作等癲癇發(fā)作類型均有報道[7]。較明確是的痙攣發(fā)作與孤獨癥有相關性。嬰兒痙攣癥是嬰兒期頻繁的痙攣發(fā)作伴精神運動發(fā)育倒退的癲癇綜合征，Riikonen R[8]分析有嬰兒痙攣癥的兒童的心理障礙，提出長期的痙攣發(fā)作可增加患兒發(fā)展為孤獨癥的風險。許多回顧分析研究也發(fā)現孤獨癥患兒曾發(fā)生嬰兒痙攣的概率較普通人高。Kayaalp L[9]通過對照研究分析發(fā)現，發(fā)展為孤獨癥的嬰兒痙攣患兒其腦電圖高幅失率和額葉放電的概率明顯高于沒有孤獨癥的嬰兒痙攣患兒（86%：29%），推測高幅失率與額葉放電腦電圖與孤獨癥的發(fā)病都有關。

孤獨癥和許多癲癇綜合征都表現出認知、語言、行為方面的功能障礙，二者可共同出現于某些神經系統(tǒng)疾病，提示兩者在病因學上有密切聯(lián)系。獲得性癲癇性失語（LKS）的患者多在已獲得與年齡相適應的語言能力的前提下喪失已獲得的語言功能?？稍诎d癇發(fā)作之前或之后數周至數月出現，也可于某次癲癇發(fā)作后突然起病或加重。常伴有孤獨癥樣表現或多動、易激惹、煩躁、攻擊性等行為異常，主要由語言交流障礙所致。伴中央顳區(qū)棘波的兒童良性癲癇（BECT）患兒也可能出現行為問題、學習障礙、ADHD、輕微的認知和協(xié)調障礙甚至語言障礙[6]。結節(jié)性硬化，脆性X染色體綜合征等疾病的臨床表現涉及多個系統(tǒng)，其中癲癇和孤獨癥的發(fā)病率均較高。

腦電圖相關

兒童孤獨癥的異常腦電圖表現形式無特異性，包括慢波、節(jié)律改變、棘波、尖波、尖慢波等，多數位于一側或雙側中央顳區(qū) ，也可見于枕區(qū)，其發(fā)現癲癇或癲癇樣放電的概率比普通人明顯增高，提示腦電圖異?？赡芤才c孤獨癥有關。Rossi[1]分析了106例3-31歲齡的孤獨癥患者的腦電圖，發(fā)現有57.5%的患者有癲癇或陣發(fā)性癲癇樣放電，其中20個（18.9%）患者有明確的中央區(qū)、頂區(qū)和顳區(qū)的局部棘波放電但并無臨床癲癇發(fā)作，9個為中央顳區(qū)棘波放電可疑為BECT，7個有陣發(fā)性光敏感活動。另一個研究中[10]，900個無臨床癲癇發(fā)作的ASD有61%有癲癇樣腦電圖活動。研究顯示癲癇樣異常腦電圖與孤獨癥患兒認知行為能力退化相關，即孤獨癥性癲癇樣倒退（Autistic epileptiform regression）。有報道[11]伴有倒退的孤獨癥兒童腦電圖異常率比不伴倒退者高2 倍，因而認為腦電圖對孤獨癥有預后價值，并推薦對孤獨癥兒童進行常規(guī)的睡眠腦電圖檢查，并且抗癲癇藥物治療在控制癲癇發(fā)作，改善腦電圖的同時，患兒的行為、情感和交流能力也可獲得不同程度的改善。但也有研究提出抗癲癇藥物對孤獨癥表現沒有明顯改善。目前對于腦電圖異常但沒有臨床癲癇發(fā)作的孤獨癥患兒的抗癲癇治療仍存在較大爭議，藥物的選擇上也大多是經驗性治療，其安全性和有效性的研究數據有限。需要更多前瞻性研究其發(fā)作間期的腦電圖異常率，幫助發(fā)現引起孤獨癥患者異常腦電圖的其他危險因素，以及決定這些異常放電在孤獨癥發(fā)病中的作用到底有多大，也需更多數據支持這些放電與認知行為及交流功能缺失的因果關系。

篇8

【關鍵詞】國際疾病分類；診斷；分析

【中圖分類號】R74 【文獻標識碼】A 【文章編號】1004-7484（2013）05-0717-02

國際疾病分類是一門專業(yè)性高，實際操作性強的學科[1]，由于國際疾病分類標準與我國臨床診斷及臨床分類存在一定的差異，且臨床醫(yī)師對國際疾病分類的分類原則不夠了解，所以在書寫診斷時往往比較簡單，籠統(tǒng)，這就給我們的編碼工作帶來了一定的困難?，F將2例病案疾病診斷的情況進行綜合分析并最終確定出正確的主要診斷進行交流，以供同行商榷。

1實例

1.1案例1患者老年女性，出院主要診斷：急性膽囊炎 其它診斷：膽囊結石 2型糖尿病 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

高血壓病3級（極高危） 糖尿病足4級 急性腎盂腎炎 雙側腦梗塞（左側半球，右頂葉） 腦疝形成 左側肺炎 急性腎功能不全 既往史：通讀病案發(fā)現該患者為多系統(tǒng)疾病并發(fā)的病例，既往史中記載患者分別于16、14、5年前先后3次腦梗塞，并遺留右側肢體活動障礙，近5年長期臥床，并有高血壓和2型糖尿病病史16年，雙眼視物模糊及糖尿病神經病變數年，雙下肢血管閉塞3年

診斷分析：通過既往史和與臨床上級醫(yī)師交流，確定此病例住院醫(yī)師漏寫4個診斷：偏癱，下肢血管閉塞，2型糖尿病性視網膜病和周圍神經病。另根據合并編碼原則（是ICD-10編碼的原則之一）：當兩個疾病診斷或一個疾病診斷伴有相關的并發(fā)癥，而此時有合并類目的編碼可以表示時，要選擇合并編碼作為主要診斷，不能將其分開，這個編碼稱之為合并編碼[2]。綜合患者所有的疾病診斷，并根據此原則，需要將6個診斷給予合并：膽囊結石伴有急性膽囊炎，2型糖尿病性腎病，2型糖尿病性足壞疽（糖尿病足4級經過查找資料指患者腳趾及足跟部有壞疽出現，故將這兩個診斷合并2型糖尿病性足壞疽）。

主要診斷選擇：患者雖已腹痛膽囊炎入住消化科，通讀病案后發(fā)現患者入院后第二天持續(xù)昏迷，咨詢神經科醫(yī)師并查閱相關資料確定為腦疝形成所致，且整個治療過程也已活血醒腦，脫水降顱壓，營養(yǎng)腦細胞為主，而膽囊炎在對青霉素和頭孢均過敏應用泰能聯(lián)合甲硝唑抗炎后，murphy征陰性，膽囊炎明顯好轉?？紤]腦疝在此次醫(yī)療事件中對健康危害最嚴重，花費醫(yī)療精力最多，且住院時間最長，故將其修正為主要診斷。

1.2案例2 患者老年女性 出院主要診斷：右足腫脹原因待查（右足凍傷？右足動脈痙攣閉塞？） 其它診斷：慢性腎功能不全 腎性貧血 腎性高血壓 上消化道出血 雙側肺炎 應激性潰瘍 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 心功能III級 大動脈粥樣硬化 既往史：通讀病歷發(fā)現患者有慢性支氣管炎病史4-5年，高血壓病史3年，2型糖尿病史7年，未予重視，未服降糖藥物治療，近半年肢體腫脹，發(fā)現血肌酐升高，于當地衛(wèi)生院住院治療，未行血液透析。

診斷分析：通過既往史和與臨床上級醫(yī)師交流，確定此病例住院醫(yī)師漏寫3個診斷：高血壓3級，慢性支氣管炎，2型糖尿病。另根據合并編碼原則并綜合患者的所有的疾病診斷，需要將6個診斷給予合并：慢性支氣管炎合并肺部感染，2型糖尿病性腎病，應激性潰瘍伴出血。

主要診斷選擇：患者以右足腫脹疼痛入院，入院后查體發(fā)現患者右足腫脹皮膚發(fā)黑，起大泡已破潰，并流出少量淡黃色液體，請骨科會診行切開引流，抗感染，間斷換藥后發(fā)現：右足創(chuàng)面無滲出，發(fā)黑面積較前擴大，1-4趾和足跟部已壞死。本次治療雖已足部潰瘍切開引流為主，經與上級醫(yī)師及查閱資料考慮患者為慢性糖尿病患者，且家在農村診斷糖尿病后未予重視，而由其并發(fā)癥所致，故根據主要診斷選擇原則：對于復雜的主要診斷選擇，如果病因診斷能夠包括一般的臨床表現，則選擇病因診斷。故不能簡單用足腫脹作為主要診斷，應將2型糖尿病性足壞疽修正為主要診斷。

如此分類是否正確？請同行關注并討論這一類似問題。

2總結與體會

ICD-10是一門技術性較強的專業(yè)學科，其分類的準確性直接關乎到病案管理的水平。從醫(yī)院方面來講有管理方面的意義；從衛(wèi)生部來講，這些數據有流行病學的意義，為其宏觀管理提供基礎數據。隨著DRGS-PPS（診斷相關組-預付費制度）的實施，主要診斷及其并發(fā)癥的編碼是直接決定DRGS診斷分組的重要依據【3】，，編碼不正確可以導致影響醫(yī)院管理，甚至造成醫(yī)院的經濟損失，因此診斷編碼的準確性在新形勢下顯得尤為重要。可見編碼員不僅應熟練掌握ICD-10的理論知識、編碼原則還應具備一定的醫(yī)學基礎知識【4】。當做疾病分類編碼尤其主要診斷選擇的工作時，要有嚴謹的工作作風和高度的責任感，不能直接按首頁的填寫給予編碼，尤其低年資醫(yī)師書寫的診斷，應通讀病歷，發(fā)現漏寫或寫錯的診斷多與臨床醫(yī)師溝通，疑難病案多參考文獻，多請教高年資醫(yī)師，勿生搬硬套，方能提高疾病分類編碼的準確性【5】。

參考文獻：

[1] 賴麗文.應用ICD-10慎防生搬硬套[J]中國病案，2009，（5）：30-31.

[2] 2012全國衛(wèi)生專業(yè)技術資格考試指導.病案信息技術[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2012：465

[3] 秦安京.疾病分類編碼準確是診斷相關分組（DRGs）的保障[J].中國病案，2007，（8）：10―11.

[4] 鄒夢群.腰椎間盤突出癥手術操作分類編碼的探討[J]，中國病案，2010，11（3）：29

[5] 趙靜.主要診斷的選擇及其影響[J]中國病案，2007，2（8）：44-45.

篇9

關鍵詞：神經內科；護理；安全隱患；對策

神經內科的患者往往存在病情較重、意識存在障礙、容易發(fā)生病情危變及并發(fā)癥。做好安全隱患的及時解除，是提高服務質量、防止發(fā)生醫(yī)療糾紛的重要保證。通過對護理安全隱患問題的分析，采取有效的防范措施，保證患者的安全，具有較大的臨床意義?，F將我科在幾年來對護理安全隱患的分析及加強防范措施管理方法闡述如下。

1護理安全隱患問題分析

1.1安全設施不完備。神經內科患者大多肢體癱瘓、行動不便，如沒有完備的安全設施，摔傷、墜床、滑倒等多種意外發(fā)生的可能性就很大。

1.2法律意識淡薄、缺乏自我保護意識。護理人員只重視每日的功能護理，對患者實施治療和護理時，沒有及時履行告知義務，在患者住院過程中不注意保護患者的隱私，隨意談論患者的病情及轉歸，不堅持原則，盲目執(zhí)行醫(yī)生的口頭醫(yī)囑等均可導致護患糾紛。

1.3制度落實不到位、簡化操作流程。有的護士為了省工，自行簡化操作流程，缺乏慎獨精神，不遵守規(guī)章制度，不按規(guī)范化操作規(guī)程執(zhí)行，造成一些不良后果，容易引起患者的不信任。有的護理人員沒有重視學習，單獨上班時難以勝任較復雜的操作，容易造成一些不必要的糾紛。

1.4缺乏有效的溝通。多數的醫(yī)療糾紛尤其是護患糾紛都與服務態(tài)度及溝通不到位有直接關系。

1.5護理記錄不詳細。護士往往為患者做了大量的工作，卻忽視了詳細的記錄。許多醫(yī)療護理上的事情都牽涉到法律問題，一旦發(fā)生醫(yī)療糾紛，唯一最有力的證據就是患者的病歷。

1.6工作量與護士比例失調。由于患者的護理需求日益增多，造成護士的工作量也不斷增加，病床及工作量與護士的比例嚴重失調。護士每天都在超負荷工作。

2安全隱患防范對策

2.1創(chuàng)建人文化的病區(qū)環(huán)境。針對患者特點，在病區(qū)的墻壁上裝上扶手，病床加上床欄，保持地面干燥、清潔，做好防滑措施，防止摔傷及其他意外發(fā)生。

2.2加強法制知識學習。認真學習相關的法律法規(guī)，充分了解護理人員的權力、責任和義務，同時明確患者的權利和義務，任何時候都要注意患者的知情權、隱私權、選擇權。

2.3認真落實各種規(guī)章制度。查對制度、交接班制度、搶救制度等都是保證患者醫(yī)療安全行之有效的制度，也是護理工作者幾代人的心血結晶。督促護理人員提高業(yè)務水平及臨床綜合能力，使護士在工作中能熟練和規(guī)范地為患者服務，盡最大可能地減輕患者的痛苦。

2.4加強護患溝通。充分利用晨晚間護理、工休座談會、入院介紹、健康教育、各種操作前、各種醫(yī)療檢查前與患者及其親屬進行充分的溝通及告知，必要時給予簽字。同時充分了解患者及家屬對我們工作的意見和建議，不斷改進我們的工作。每日及時發(fā)放患者費用清單，對存在的疑問給予耐心的解釋，以提高患者對我們工作的滿意度。

2.5認真做好護理記錄。認真組織學習《病歷書寫基本規(guī)范》，要求護理人員用法律的思維書寫護理記錄，遵循“寫你所做，做你所寫”的原則，如實填寫患者的各種病情變化以及所采取的措施。

2.6合理安排護理人員。護士們在醫(yī)療活動工作中擔負著患者的保護者、知心者、依賴者、傾聽者等角色；而家庭中又扮演著女兒、兒媳、妻子、母親的角色。

3療效標準

3.1療效判斷采用1995年第4次全國腦血管病學術會議制定的神經功能及生活標準狀態(tài)標準進行評分，治療結束后綜合患者的功能改善，即神經功能缺損分值的減低率及病殘程度分為：（1）基本痊愈：功能缺損評分減少91%～100%，病殘程度0級：（2）顯著進步：功能缺損評分減少46%～90%，病殘程度1～3級，（3）進步：功能缺損評分減少18%～45%；（4）無變化：功能缺損評分減少17%左右。

3.2血液流變學改變兩組治療前后血液流變學變化

3.3不良反應兩組患者治療前后肝腎功能、血尿常規(guī)無顯著變化.未見明顯副反應。在治療組DCI患者基本痊愈14例（31.3%），而對照組基本痊愈6例（13.3%），兩組相比較P

4討論糖尿病腦血管并發(fā)癥。主要發(fā)生于中老年2型糖尿病患者，由于糖尿病引起糖、脂、蛋白質等代謝紊亂，血糖持續(xù)升高，慢性高血糖是神經病變發(fā)生的主要原因，高血糖通過激活蛋白激酶-C，增加已糖胺通路量、糖基化終末產物的形成及多羥基化通路量，激活核轉錄因子κB，導致線粒體電子傳遞鏈產生過多的超氧化酶，誘發(fā)內皮損傷及其功能紊亂，血黏度增高，加速和加重動脈粥樣硬化，導致大血管及微血管病變，同時紅細胞變形能力下降，血小板黏附力增加，血液處于高凝狀態(tài)，血流緩慢，腦灌注降低，最終導致腦栓塞形成。丹紅注射液是從中草藥提取，由丹參、紅花提取而成，主要成分是丹參素。在發(fā)病前期及時應用，療效顯著。治療期間未發(fā)現不良反應，對肝、腎功能無損害，因此丹紅注射液治療糖尿病性腦梗死安全、有效。

5小結

護理安全是保證護理質量的前提，是為患者提供安全、放心、滿意的優(yōu)質服務的基本保證。在目前醫(yī)療市場競爭日趨激烈的情況下，安全、質量是患者選擇就醫(yī)最直接、最重要的標準之一，抓好安全質量管理是降低護理安全隱患的前提。安全是人的基本需要，同時也是護理工作的基本要求，護理安全應該受到每個護理管理者的高度重視。我科通過對存在隱患因素的認真分析，并制定有針對性的防范措施，加強護理安全隱患的干預能力與預見能力，建立長效防范管理機制，持續(xù)整改，防患于未然，幾年來無一起醫(yī)療事故和醫(yī)療糾紛發(fā)生。

參考文獻：

1. 郭瑛 城市社區(qū)婦女更年期健康保健[J]-青島醫(yī)藥衛(wèi)生2005，37（1）

2. 馬桂芬.葛利麗.杜君輝 434例更年期婦女健康狀況分析[J]-中國初級衛(wèi)生保健2006，20（4）

篇10

PBL(problem-based learning，簡稱PBL)教學法，即“問題學習法”，1969年由美國的神經病學教授Barrow在加拿大的McMaster大學首創(chuàng)，近年來已經成為國際上流行的一種教學方法。PBL教學法是指以提出問題、分析問題、解決問題為線索，并把這一線索始終貫穿整個教學過程。即教師首先提出問題，學生帶著問題自學教材，理解問題并相互討論問題，最后教師依據討論的情況，有針對性地進行講解，引導學生解決問題。PBL的基本特點是以問題為學習的起點，以學生為中心，以教師為指導，其教學目的就是在解決問題中學到知識，訓練學生正確的思維和推理方法。與傳統(tǒng)教學方法相比，PBL可以彌補傳統(tǒng)教學的冷酷、乏味，充分調動學生的積極性、主動性和創(chuàng)造性，同時增強學生分析問題、解決實際問題的能力。下面以高中物理萬有引力與航天這一部分為實例探討PBL教學法的應用過程。

一、以神州七號飛船成功發(fā)射為背景。引出萬有引力與航天這一課題

首先以神州七號飛船成功發(fā)射來創(chuàng)設問題情境，使學生討論并提出問題。神州七號載人航天飛行任務取得圓滿成功，中國人的足跡第一次印在了茫茫太空，這是對學生進行愛國主義教育，提升學生民族自信心、自豪感的絕好題材。學生在此之前已經學過的物理知識體系包括牛頓運動定律、機械能守恒定律以及曲線運動，已經具備了探討萬有引力和航天的入門知識，結合教學目的，教師把問題定向為萬有引力應用——人造衛(wèi)星，布置學生以5-6人一小組的形式查找資料，要求首先查找關于行星運動和萬有引力定律的相關資料，并向學生介紹資料獲取方式，比如教材、網絡、文獻等，強調看教材是系統(tǒng)獲得基礎知識的重要手段。

二、給學生預留出查找資料的時間。對學生的研究方向提供適時引導

在問題定向后的2-3天留給學生查找資料。然后組織學生上課討論。通過討論發(fā)現，行星運動的開普勒三定律和萬有引力定律多數同學已自學完畢，少數自學能力差的同學還有概念不清的情況。為此，我選擇在課上精講一下開普勒三定律和萬有引力定律，首先介紹這部分內容的物理學史，以激發(fā)學生興趣；其次，列出定律內容并解釋其參數含義：最后，以例題形式講解定律的應用并解答同學的提問。在把這一部分基礎知識討論完畢后，繼續(xù)布置學生查找資料，給學生2-3天時間，要求查找關于神舟七號發(fā)射和人造衛(wèi)星的相關資料。

三、分析、解決問題并進行總結

討論神舟七號發(fā)射這樣的實際例子極大地激發(fā)了學生的探索欲和求知欲，課下的分組討論過程中各小組的學術氛圍很濃，小組成員把資料整理到一起然后集中討論．遇到問題無法解決的，找其他小組探討或者留到課上拿出來全班討論。課堂上，我以神舟七號發(fā)射過程為例提出問題。同學以小組形式回答，回答有不足之處，可以由其他小組補充，仍未補充完整的則由我進行補充。發(fā)射過程的變軌道問題是一個難點，通過提問的形式引導學生思考的方向，在課堂上進行了充分的討論，有的小組從能量角度進行分析，有的小組從周期的角度進行分析，最后都得出了正確的結論。課程的最后，我對萬有引力應用——人造衛(wèi)星這一課題所包含的重點知識進行總結，并對學生含糊不清的問題給予解答。然后通過一個例子引出下一個知識點，“近地衛(wèi)星的環(huán)繞速度是7．8千米每秒，這時它可以看做是繞地球的勻速圓周運動。如果發(fā)射速度大于7．8千米每秒會發(fā)生什么情況呢?請同學們回去自學宇宙速度這一部分內容”，這樣，自然地過渡到下個知識點的講解。

四、應用PBL教學法后的思考。