神經(jīng)疾病的癥狀范文
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篇1
方法:對2012年1月-2012年12月入院的112例COPD患者進行了預見性護理,首先對神經(jīng)精神癥狀進行風險性預測,制定護理計劃,并根據(jù)護理中發(fā)現(xiàn)的問題,及時調(diào)整治療護理方案,減少并發(fā)癥的發(fā)生。
結(jié)果:出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀7例次:肺性腦病2例次、低滲性腦病2例次、腦梗死1例、藥物相關(guān)神經(jīng)精神癥狀2例次。
結(jié)論:COPD病程中較易合并神經(jīng)精神癥狀,針對性的預見性護理可減少其發(fā)生。
關(guān)鍵詞:慢性阻塞性肺部疾病神經(jīng)精神癥狀護理
【中圖分類號】R4 【文獻標識碼】A 【文章編號】1671-8801(2013)09-0070-01
慢性阻塞性肺部疾病(COPD)是一種具有氣道受限特征的肺部疾病,氣流受限不完全可逆,呈進行性發(fā)展。COPD是呼吸系統(tǒng)疾病中的常見病和多發(fā)病已成為影響我國廣大居民健康的慢性病之一,其發(fā)病率和病死率近年來不斷上升[1],病程中可出現(xiàn)包括肺性腦病、低滲性腦病、腦梗死、藥物相關(guān)等各種原因的意識障礙[2]。影響其預后和生活質(zhì)量。我科2012年1月-2012年12月對112例COPD患者進行了預見性護理,取得了較好的效果,報告如下:
1一般資料
2012年1月-12月收治COPD患者112例,男74例女38例,年齡35-88歲,平均(53.1±5.7)病程4-50年,平均(9.1±3.4)住院天數(shù)7-35天,平均(12.3±3.6)天。
2預見性護理
2.1病情觀察:準確收集病人資料,采集血、痰、尿等標本;密切觀察病情變化,除了解咳、痰、喘等變化外,更要關(guān)注意識、行為的改變,如發(fā)現(xiàn)患者嗜睡或煩躁,神志恍惚,睡眠晝夜倒錯等,尤其是發(fā)生于夜間作,為肺性腦病的早期臨床表現(xiàn)。隨時評估血氣分析、電解質(zhì)檢查結(jié)果及排泄物改變;監(jiān)測某些藥物(特別是用呼吸興奮劑、洋地黃、茶堿類)在使用過程患者情況變化,如呼吸頻率及幅度的變化;心率尤其是節(jié)律的變化;惡心、嘔吐,興奮、失眠,以及面肌抽搐或全身驚厥等及時準確地執(zhí)行醫(yī)囑。如有異常及時反饋給醫(yī)師并處置,防止了病情的進一步發(fā)展。
2.2保持呼吸道通暢。指導囑緩慢深呼吸,在深吸氣后適度用力咳嗽,盡量將深部的痰液排出;協(xié)助患者轉(zhuǎn)換﹑叩背和引流;痰液粘稠者,先行霧化吸入后再以上法排痰,指導病人作深而慢的吸氣,頻率不宜過快,同時給氧。密切觀察心率、呼吸,注意有無嗆咳、痰阻及缺氧情況。
2.3合理氧療。合理氧療是COPD治療的基本措施,也是必須的治療措施。低流量(1-2L/min)、低濃度(25%-30%)鼻導管給氧,每天不少于15h,加強濕化和溫化,以免鼻黏膜干燥,引起不適。并根據(jù)COPD患者夜間SpO2明顯下降的特點,夜間適量增加吸氧流量、多飲水[3];檢查病人鼻腔及鼻塞頭部是否通暢,如有分泌物予及時清理干凈,保持氣道通暢。
2.4肺功能鍛煉。有效的肺功能鍛煉方法能改善患者呼吸功能,延緩肺功能惡化,提高COPD患者的生存質(zhì)量。指導患者掌握腹式呼吸和縮唇呼氣的方法,向患者講解腹式呼吸可通過腹肌主動的舒張與收縮來加強腹肌運動,以提高通氣量,減少耗氧量,減輕呼吸困難,提高運動耐力。
2.5維持電解質(zhì)及酸堿平衡。本組患者中有18例在入院前長期低鹽飲食、長期服用噻嗪類利尿劑,入院時血鈉為122-131mmol/L,患者皮膚干燥,表情淡漠,考慮合并低鈉血癥,立即靜脈應用高滲鹽水,鼓勵病人多進清淡、含鹽飲食等,3例鼻飼高鹽流汁,經(jīng)以上處理血鈉提高到135mmol/L后,低滲性腦病的癥狀緩解后及時對患者及家屬進行飲食的指導和相關(guān)知識的宣教。準確記錄出入量,特別是胃腸液的丟失量,以判斷機體鈉的丟失量及時補充電解質(zhì)預防低鉀、低鈉、低氯等低滲狀態(tài);由于老年患者應用噻嗪類利尿劑即使治療停止后作用仍可持續(xù)2周,可引起嚴重的低鈉血癥[4],我們對長期服用者噻嗪類利尿劑18例患者適當增加鈉鹽的攝入并定期復查電解質(zhì)和血氣分析;常規(guī)進行血液流變檢測,已查出處于高凝或血栓前狀態(tài)者,早期應用低分子肝素抗凝治療,既可以改善心肺功能,又可防止腦血栓形成[5]。
2.6安全管理。保持室內(nèi)安靜,減少或避免探視,排除外來刺激,防止患者精神異常狀態(tài)下給他人造成傷害。加強安全防范措施,給精神異常的患者加床欄或約束帶,修剪指(趾)甲,收起剪刀等銳器品。及時交待病情,囑家屬24小時陪護在旁,配合治療,同時派專職護理人員守護。
2.7心理護理。由于此類患者病情易反復、病程長,做好與患者及家屬的溝通,增加其對疾病的認識,鼓勵樹立戰(zhàn)勝疾病的信心,積極配合接受治療,提高家庭的支持力度,幫助解決實際問題,減輕精神壓力,提高治療依從性。對藥物引起的神經(jīng)精神癥狀者,出院時告之患者以后應避免使用同類藥物,以防發(fā)生意外。
2.8適當運動。視病情輕重選擇適當?shù)腻憻?,以提高耐力,增強抵抗力,改善肺功能。針對不同的個體制定適合他們的運動計劃如步行、打球、廣播體操等,運動量一定要適宜。
2.9飲食。飲食以清淡為主,多食新鮮蔬菜和水果,勿食肥甘厚膩,少量多餐,勿暴飲暴食,堅持戒煙、限酒。多飲水,每日2000ml~2500ml。
2.10健康教育。做好COPD患者的教育,我們采取多種教育方式,如集體上課與個別指導相結(jié)合,舉辦COPD知識講座,每半月一次。組織患者聽課,看錄像,聽錄音;組織患者座談,與患者交流,了解患者的病情、治療及心理狀態(tài),根據(jù)不同需求,進行個體化教育;發(fā)放COPD宣傳資料和知識手冊;健康教育的活動應貫穿在整個住院期間。
3結(jié)果
通過實施上述護理措施,出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀7例次:肺性腦病2例次、低滲性腦病2例次、腦梗死1例、藥物相關(guān)神經(jīng)精神癥狀2例次。
4討論
COPD患者由于呼吸功能不全或呼吸功能衰竭,易導致低氧血癥和/或高碳酸血癥從而引起肺性腦病[6];COPD患者平時營養(yǎng)狀況較差,納滯、食少、忌鹽、大量出汗,反復應用利尿劑,加上抗炎、平喘藥物,未及時補充電解質(zhì)均可使患者處于低鉀、低鈉、低氯等低滲狀態(tài),嚴重時出現(xiàn)低滲性腦?。婚L期缺氧使紅細胞壓積及血液粘滯度增加,利尿劑的應用使血粘滯度進一步增加[5],同時缺氧所引起的血管內(nèi)皮損傷易促使原有動脈硬化的患者發(fā)生腦梗死[7];糖皮質(zhì)激素、喹諾酮類藥物則可干擾中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制性神經(jīng)遞質(zhì)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增強、短效普通茶堿類及洋地黃易中毒;因此COPD病程中較易合并神經(jīng)精神癥狀。針對COPD發(fā)病的特點,通過采取預見性的護理:密切觀察及時評估注意到動態(tài)變化,為提前或適時的采取有效措施提供依據(jù);合理性氧療、維持電解質(zhì)及酸堿平衡的預見性護理使護士不再是被動的處理醫(yī)囑,而是根據(jù)工作流程主動采取相應的護理措施,提高了護理質(zhì)量,減少了護理工作的盲目性;加強心理護理提高治療的依從性;結(jié)果減少了神經(jīng)精神癥狀的發(fā)生,也促使護士要不斷地更新知識和拓寬知識面,有利于整體護理質(zhì)量的提高。
參考文獻
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篇2
南寧市第五人民醫(yī)院精神科婦女兒童三科,廣西南寧 530001
[摘要] 目的 探討非典型抗精神病藥物對女性精神分裂癥患者甲狀腺激素水平的影響。方法 通過對2012年1月—2014年7月在該院進行治療的72例精神分裂癥患者進行分組,A組患者給予利培酮治療,B組患者應用氯氮平治療,C組患者實施奧氮平治療,選取同期進行健康體檢的50名人員。觀察比較各組血清甲狀腺激素水平差異。 結(jié)果 治療前患者甲狀腺激素與對照組比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),治療后患者T4、T3水平同治療前比較明顯下降,TSH水平明顯增加,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。 結(jié)論 非典型抗精神病藥物可導致精神分裂癥患者血清甲狀腺激素水平變化,在臨床治療過程中應定期對甲狀腺激素水平進行檢測。
關(guān)鍵詞 非典型抗精神病藥物;精神分裂癥;甲狀腺激素
[中圖分類號] R749 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742(2015)03(a)-0103-02
非典型抗精神病藥物具有劑量小、不良反應少等特點,在臨床得到廣泛應用,研究顯示[1],非典型抗精神病藥物治療效果優(yōu)于傳統(tǒng)抗精神藥物。近些年研究指出[2],非典型抗精神病藥物可影響患者血清甲狀腺激素水平,且不同的藥物對甲狀腺激素水平影響均不同。該研究2012年1月—2014年7月通過對該院收治的72例精神分裂癥患者隨機分組,討論非典型抗精神病藥物對女性精神分裂癥患者甲狀腺激素水平的影響,現(xiàn)報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
2012年1月—2014年7月在該院進行治療的72例精神分裂癥的患者進行隨機分組,分為A組、B組、C組,每組患者均為26例,所有患者均為女性。其中A組患者年齡為18~46歲,平均年齡為(32.17±3.56)歲,平均病程(3.82±1.53)年,平均發(fā)病次數(shù)(3.06±1.12)次;B組患者年齡為20~47歲,平均年齡為(33.29±3.42)歲,平均病程(3.65±1.24)年,平均發(fā)病次數(shù)(3.14±1.26)次,C組患者年齡為19~46歲,平均年齡為(33.97±3.83)歲,平均病程(3.77±1.36)年,平均發(fā)病次數(shù)(3.02±1.86)次,同期在該院健康體檢的50名女性,年齡為21~45歲,平均年齡為(32.95±3.63)歲。所有患者經(jīng)臨床診斷均符合精神分裂癥診斷標準,同時排除飲食障礙、器質(zhì)性病變、嚴重內(nèi)科疾病、高血壓等。各組患者的一般資料均無顯著差異(P>0.05),因此具有可比性。
1.2 方法
A組患者給予利培酮治療,劑量3~5 mg/d,B組患者應用氯氮平治療,每日劑量250~350 mg,C組患者實施奧氮平治療,每日劑量10~20 mg,患者治療期間不使用其他抗精神病藥物。所有患者分別于治療前和治療后10周在清晨空腹抽取靜脈血,置于冰箱中待測,應用免疫分析系統(tǒng),通過增強化學發(fā)光方法測定患者甲狀腺激素水平,對照組在清晨空腹采靜脈血,測定方法同上。
1.3 統(tǒng)計方法
數(shù)據(jù)資料利用spss 15.0軟件進行統(tǒng)計分析,計數(shù)與計量資料分別利用χ2檢驗與t檢驗表示,P<0.05說明差異具有統(tǒng)計學意義。
2 結(jié)果
治療前患者甲狀腺激素同對照組差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),治療后患者T4、T3水平較治療前明顯下降,TSH水平顯著提高,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。
3 討論
文獻報道[3],抗精神病藥可阻斷5-羥色胺和多巴胺,有效抑制甲狀腺軸系,最終導致患者甲狀腺激素水平發(fā)生變化。研究表明[4],利培酮可阻斷α2受體,導致T4和T3水平下降,也有學者指出[5-6],利培酮對患者血清甲狀腺激素水平無明顯影響。奧氮平可阻滯5-HT受體和DA受體。治療前患者甲狀腺激素與對照組比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),治療后患者T4、T3水平同治療前比較明顯下降,TSH水平明顯增加,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。文獻指出,經(jīng)非典型抗精神病藥物治療后精神分裂癥患者的T4和T3水平均降低,同該研究結(jié)果基本一致。
因中樞神經(jīng)系統(tǒng)中,甲狀腺激素、腎上腺素受體間的相互作用,因此在臨床治療過程中應定期對患者進行甲狀腺激素功能檢查,尤其是頑固性、持久性治療患者[7]。甲狀腺激素可易化去甲腎上腺素神經(jīng)傳遞功能,對β-腎上腺素受體和5-HT產(chǎn)生影響,易化可對精神分裂癥患者神經(jīng)遞質(zhì)產(chǎn)生向下調(diào)節(jié)功能[8]??咕癫∷幬锟筛纳苾?nèi)環(huán)境,調(diào)整心境障礙,以產(chǎn)生治療效果[9]。在臨床治療過程中,非典型抗精神病藥物較少產(chǎn)生抑郁,甚至在難治性抑郁治療過程中發(fā)揮重要治療作用,這是否同抗精神病藥物與甲狀腺激素水平相關(guān),有待于進一步證實[10]。
綜上所述,精神分裂癥患者在應用非典型抗精神病藥物治療過程中應定期監(jiān)測甲狀腺激素水平,明確抗精神病藥物同精神分裂癥和甲狀腺激素水平的關(guān)系,利于臨床合理用藥和調(diào)整治療方案,可提高治療效果和預后,臨床值得推廣。
參考文獻
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篇3
【關(guān)鍵詞】 膽心綜合癥 臨床分析
膽心綜合癥即膽道系統(tǒng)疾病合并冠心病,在臨床上由于忽視了其內(nèi)部聯(lián)系,又因冠心病的發(fā)作在臨床表現(xiàn)及預后方面都較膽道系統(tǒng)疾病嚴重得多,這就導致在治療上偏重于對冠心病的治療,而忽視了對膽道系統(tǒng)疾病的治療,從而造成嚴重后果。所以臨床醫(yī)生有必要進一步加強對膽心綜合癥的認識。
1 資料與方法
1.1一般資料本組中男性6例,女性9例,年齡29~68歲。病史最長25年,最短2年。慢性膽囊炎合并膽囊結(jié)石8例,膽總管結(jié)石2例,膽囊炎5例,以上均經(jīng)B超檢查確診。心電圖改變:常見為sT—T改變,T波下降或倒置,缺血改變多見于發(fā)作期,竇性心律不齊(多為心動過緩)。臨床表現(xiàn)本組病人在有腹痛、腹脹、發(fā)燒、惡心、嘔吐、肩背痛、厭油等病史上,同時有胸悶、心前區(qū)痛、心悸、氣短、心律失常等癥狀,心電圖檢查均有異常表現(xiàn)。
1.2治療方法給予抗感染、消炎利膽、部分行手術(shù)治療,同時輔助營養(yǎng)心肌及糾正水、電解質(zhì)平衡等處理,
2 結(jié)果
15例患者心臟癥狀均消失,心電圖恢復正常。隨訪一年,無心臟的不適癥狀。
3 討論
早在本世紀初臨床醫(yī)生就認識到膽道系統(tǒng)疾病可誘發(fā)各種心律失常,雷守篤等報道120例膽道系統(tǒng)疾病病例中心電圖異常占90例[1],可見膽心綜合癥在臨床上并不少見。神經(jīng)解剖學證實膽道系統(tǒng)和心臟之間存在廣泛的共同通道,所以,膽心綜合癥可以通過內(nèi)臟之間的神經(jīng)反射而發(fā)病?,F(xiàn)在研究結(jié)果表明,膽心反射主要通過迷走神經(jīng)反射及脊神經(jīng)反射兩條主要通道。迷走神經(jīng)反射[2]:當膽道系統(tǒng)受刺激時,沖動經(jīng)迷走神孤束核,然后通過中間神經(jīng)元或經(jīng)突觸間傳導彌散到支配心臟的迷走神經(jīng)背側(cè)核,引起冠狀動脈收縮,導致心肌缺血缺氧,從而誘發(fā)冠心病的發(fā)作。脊神經(jīng)反射[3] [4]。心臟受脊神經(jīng)T1~T4.5支配,膽囊受T4、5一T9支配,支配心臟和膽囊的脊神經(jīng)在T4.5處交叉。當膽道系統(tǒng)發(fā)生疾病時,沖動循脊髓視丘側(cè)束經(jīng)腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)傳至丘腦與大腦。由于一根脊神經(jīng)中可包含幾個臟器的傳入纖維,而一個臟器又有幾個傳人通道,沖動極易在這一共同通道中易化擴散,產(chǎn)生牽涉反映,最終導致膽心綜合癥的發(fā)作。
此外,膽石癥與冠心病一般均以中老年發(fā)病且肥胖者居多,這就提示膽心綜合癥在病因上可能與脂質(zhì)代謝障礙,高膽固醇血癥有一定關(guān)系。同時感染性中毒、休克、水電酸堿平衡失調(diào)對心臟及冠脈系統(tǒng)的損傷亦有導致膽心綜合癥發(fā)作的可能。
診斷與治療早在本世紀初臨床醫(yī)生就認識到膽道系統(tǒng)疾病可誘發(fā)各種心律失常,一般認為膽病患者約有20%~30%有心電圖異常,已有報道高達75%。臨床表現(xiàn)上患者往往有多年膽道病史,癥狀加重時可誘發(fā)心臟癥狀。因此,典型病例一般不難作出診斷,也有少數(shù)患者以心,臟癥狀為首發(fā)癥狀而就診,這就給臨床診斷造成一定的困難。但是只要臨床醫(yī)生能對本病有所認識,相信也不難做出診斷。從膽心綜合癥的發(fā)病機理上我們不難看出膽道系統(tǒng)疾病是本病主因,理論上講,只要去除膽道系統(tǒng)疾病的影響,心臟癥狀就應該自然得到緩解。事實也是如此,雷守篤等報道90例膽病伴心電圖異常的病例,通過對膽病的治療,90%的病例心電圖恢復正常,其他文獻亦有類似報道。本組中病歷通過此法治療,心臟癥狀緩解率也達到80%。綜上所述,膽心綜合癥治療時應把對膽病的治療作為首選治療方案;而對膽石癥患者,特別是無癥狀患者早期手術(shù)治療對預防膽心綜合癥發(fā)作有一定臨床意義。
參 考 文 獻
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篇4
關(guān)鍵詞:綜合醫(yī)院;神經(jīng)內(nèi)科;患者焦慮;抑郁
為探討綜合醫(yī)院患者中抑郁障礙的患病規(guī)律,我們于2012年2月至2014年2月,對本院神經(jīng)內(nèi)科住院患者進行了調(diào)查。
1對象與方法
1.1對象
入組標準:年齡≥15歲、能合作者;除外意識障礙及語言交流困難者。共400例。其中男238例,女162例;年齡15~65歲,平均(38±12)歲;病程1天至20年,中位數(shù)4年。按年齡將400例分為15~25歲(42例)、26~35歲(117例)、36~45歲(168例)、46~55歲(52例)和≥56歲(21例)五組,并進行組間比較。
1.2方法
使用自制心境障礙診斷量表、中國精神疾病分類方案與診斷標準第2版修訂本(CCMD-2-R)、國際疾病分類第10版(ICD-10)研究用診斷標準(考慮到ICD-10和CCMD-2-R對抑郁障礙診斷內(nèi)容不甚一致,故分別按兩個診斷標準進行診斷)、抑郁自評量表(SDS)、漢密爾頓抑郁量表(HAMD;按Davis的標準評分)和漢密爾頓焦慮量表(HAMA),對400例進行評定。對CCMD-2-R和ICD-10標準診斷出的心境障礙者分別進行研究。評定員均為經(jīng)過培訓,其信度檢驗的相關(guān)系數(shù)kappa值=0.92。數(shù)據(jù)輸入計算機進行統(tǒng)計分析,采用χ2檢驗。
2結(jié)果
2.1量表評定
HAMD(24項)共評定241例占60.3%;其中嚴重抑郁25例占10.4%,中度抑郁82例占34.0%,無抑郁134例占55.6%)。SDS評定有169例占42.3%存在抑郁。HAMA共評定282例占70.5%;其中嚴重焦慮15例占5.3%,明顯有焦慮72例占25.5%,肯定有焦慮71例占25.2%,無焦慮124例占44.0%。
2.2抑郁障礙的發(fā)生率
按CCMD-2-R標準診斷出45例占11.2%;其中重性抑郁癥為16例占4.0%,抑郁性神經(jīng)癥為11例占2.8%,疑病性神經(jīng)癥為7例占1.8%,焦慮性神經(jīng)癥為4例占1.0%,恐怖性神經(jīng)癥為3例占0.8%,癔癥和神經(jīng)衰弱各2例占0.5%。按ICD-10標準診斷出54例占31.5%;其中重性抑郁癥為17例占4.3%,心境惡劣和軀體形式障礙各10例占2.5%,恐怖性焦慮為7例占1.8%,廣泛性焦慮為6例占1.5%,驚恐障礙為4例占1.0%。各年齡組比較,26~45歲抑郁癥和焦慮障礙(包括軀體形式障礙、驚恐障礙、恐怖性焦慮及廣泛性焦慮)的發(fā)生率最高,為11.2%占32例;≥56歲組重性抑郁癥及心境惡劣的發(fā)生率較低,為4.8%占1例,與15~25歲年齡組占2例相近。
3討論
我國的抑郁癥患者更易表現(xiàn)為軀體癥狀,而情緒癥狀并不突出,而這類軀體不適和癥狀不能用病理發(fā)現(xiàn)來解釋,患者卻將它們歸咎于軀體疾病,并據(jù)此到綜合醫(yī)院尋求幫助,這種抑郁障礙軀體化的表現(xiàn),可能是綜合醫(yī)院抑郁癥患病率高的一個原因,也表現(xiàn)出了綜合醫(yī)院抑郁癥患者癥狀的復雜性。另外,軀體疾病也可以引起或者伴發(fā)抑郁癥狀,HouesA等報道腦卒中后抑郁狀態(tài)(PSD)是腦卒中常見的并發(fā)癥之一,其發(fā)生率為25%-60%,這可能因疾病本身影響了患者的功能活動,而導致抑郁。
相關(guān)分析表明,焦慮和抑郁癥狀的發(fā)生與患者的年齡、文化程度和性別有相關(guān)性。隨著年齡的增大,發(fā)生率呈增加趨勢;文化程度越高,焦慮和抑郁越高,存在焦慮和抑郁癥狀的可能性越大;女性焦慮和抑郁明顯高于男性。隨著生活節(jié)奏加快,競爭壓力增加,文化程度越高所面臨的壓力越大,老年及女性更易出現(xiàn)焦慮抑郁等負性情緒。當今社會老齡化程度日趨嚴重,所以在防治老年患者軀體疾病的同時,更應從生物――社會――心理的角度關(guān)注其心理狀態(tài)及變化。
綜合醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科患者精神心理衛(wèi)生問題范疇非常廣泛,如軀體疾病伴發(fā)心理反應、診治環(huán)境和診治過程中的心理反應,心理生理障礙更是綜合醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科就診人群中常見的精神衛(wèi)生問題。
在本研究中伴發(fā)神經(jīng)內(nèi)科疾病組的焦慮陽性率明顯高于不伴發(fā)神經(jīng)內(nèi)科疾病組的焦慮陽性率,兩者比較有顯著性差異;伴發(fā)神經(jīng)內(nèi)科疾病組的抑郁陽性率明顯高于不伴發(fā)神經(jīng)內(nèi)科疾病組的抑郁陽性率,兩者比較有顯著性差異。說明伴發(fā)神經(jīng)內(nèi)科疾病患者的心理健康水平明顯低于不伴發(fā)神經(jīng)內(nèi)科疾病的患者。腦卒中患者多數(shù)起病急,病情進展快,致殘率高,且病前與病后相比判若兩人,心理失衡。病情平穩(wěn)后考慮較多的是對今后工作及生活有無影響,社會環(huán)境的反映及經(jīng)濟負擔等問題,突出表現(xiàn)為恐懼、焦慮情緒明顯,迫切要求盡快恢復正常狀態(tài),對治療寄予厚望,甚至存有一些不切實際的幻想。病前擔任重要社會角色者,病后社會價值反差大,心理失落感明顯,社會適應困難,因此他們的心理健康狀況更差。隨著病程進展及住院時間的延長,通過自身感受,患者對肢體功能障礙有了較清楚的了解,開始自責自怨,懷疑治療作用和效果,對生活失去興趣,表現(xiàn)出悲觀、失望等明顯抑郁情緒,嚴重者出現(xiàn)脾氣暴躁、精神不振,甚至自殺念頭,這與陳娟的調(diào)查相吻合。
本研究提示,腦卒中患者心理健康水平較低,藥物及物理治療的同時,從病人意識清楚之始,應輔以心理治療,正確地指導患者認識疾病、正視現(xiàn)實、減輕負擔、控制情感,提高心理素質(zhì),為其創(chuàng)造良好的精神生活環(huán)境。對于卒中后抑郁的患者在心理干預的同時配合抗抑郁藥物治療可喚起患者的積極向上的情緒,發(fā)揮正常的心理防御機制,使抑郁癥狀改善或消除,提高康復鍛煉的主觀能動性,樹立起戰(zhàn)勝疾病的信心,對患者神經(jīng)功能康復有積極的作用。
因疾病而引發(fā)的心理障礙近年來已受重視,障礙的心理會從多方面影響到原有疾病的預后。因此,醫(yī)生在治療軀體疾病時,要考慮患者是否存在心理障礙,從社會、心理、生物等多個角度入手,注意識別與診斷,及時應用心理干預和選擇抗焦慮抗抑郁類藥物等,以解除患者焦慮與抑郁負性情緒,將更有利于軀體疾病的康復,全面改善神經(jīng)內(nèi)科患者的生存質(zhì)量。
篇5
如果他到最后也沒查出真實病因,她可能會和他離婚。兩個人還沒孩子他就出現(xiàn)了障礙,而且因此變得脾氣暴躁,她實在有些忍受不了了。
他在一個部委工作,一看就是坐辦公室的人,高大但不強健。有一陣子,他總覺得累,每天無精打采,晚上看著電視就能睡著。她擔心他總疲勞的癥狀會不會是肝有問題,結(jié)果肝沒問題,卻出現(xiàn)了問題。
醫(yī)生估計障礙可能和他的身體整體狀態(tài)、心理作用有關(guān),適于中醫(yī)補養(yǎng)。他的癥狀的確像中醫(yī)說的腎虛:疲勞,乏力,不能走長路,經(jīng)常會腰酸腿疼。障礙有時也是腎虛造成的。醫(yī)生給他開了補腎的藥,并告訴他這種病的治療是從根本上改變體質(zhì),至少得吃半年的藥。
一天,她突然接到電話,他到了下班的時候站不起來了,身體不聽使喚。檢查中發(fā)現(xiàn),他不僅肢體運動無力,而且已經(jīng)小便失禁,醫(yī)生感到他的問題很嚴重,特意讓他做了“腰穿”,結(jié)果發(fā)現(xiàn)他是被誤診了,根本不是單純的障礙,而是“多發(fā)性硬化”,障礙只是這種罕見疾病的癥狀之一。這種病如果不是一上來就出現(xiàn)癱瘓、半身不遂之類的典型神經(jīng)方面的癥狀,首診醫(yī)生如果又不是神經(jīng)科的,誤診的概率可能會超過80%。
專家點評:高穎(北京中醫(yī)藥大學東直門醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科主任)
多發(fā)性硬化因為罕見而易誤診
多發(fā)性硬化是一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)“脫髓鞘”疾病。髓鞘的脫失會使神經(jīng)沖動的傳遞受到影響,由此影響到神經(jīng)支配的肌肉、皮膚等的功能,是一種名副其實的神經(jīng)病。這種病的發(fā)病年齡在20~40歲,發(fā)病高峰年齡是30歲。
相對來說,多發(fā)性硬化是少見病,我國每10萬人里才有5個,誤診與醫(yī)生對這種疾病接觸少有關(guān)。這種病的臨床表現(xiàn)復雜,起病快慢不一,因病損部位不同,臨床征象也不同,給臨床診斷帶來了一定難度。例如,因為一側(cè)肢體麻木力弱到醫(yī)院就診,很容易被當成急性腦血管病治療;以視力減退或視野障礙為首發(fā)癥狀的患者一般先就診于眼科,如果醫(yī)生經(jīng)驗不足,很容易誤診。
多發(fā)性硬化最早出現(xiàn)的典型癥狀
多發(fā)性硬化常見的癥狀有一個或者多個肢體的麻木無力、視力下降、行走不穩(wěn)、大小便失禁、易疲勞、思維和記憶障礙、疼痛、精神異常等。少數(shù)患者起病時即有尿頻、尿急,后期常有尿潴留或失禁。部分患者有陽痿和減退,就像這個病人。
多發(fā)性硬化的病程形式多樣,有些患者開始時僅表現(xiàn)為孤立的癥狀,隨后的數(shù)月或者數(shù)年內(nèi)沒有更多的癥狀出現(xiàn),這也使得病人和醫(yī)生因此輕視,特別是在基層醫(yī)院,發(fā)生誤診的機會就更高。醫(yī)生在懷疑有多發(fā)性硬化的可能時,除了進行全面的神經(jīng)系統(tǒng)檢查,還應進行影像學檢查(CT或MRI)和必要的實驗室檢查,以利于與其他疾病的鑒別。
導致多發(fā)性硬化的原因
該病起因至今未明,可能與某些病毒的感染、自身免疫異常、遺傳因素和某些不明的環(huán)境因素相關(guān)。感冒、發(fā)熱、感染、外傷、手術(shù)、分娩、精神緊張、藥物過敏和寒冷等均可誘發(fā)。到目前為止,治療多發(fā)性硬化沒有特效的西藥,中醫(yī)根據(jù)病人狀態(tài)的辨證論治可以收到不錯的效果。
本案提醒
1.男性障礙可能是多種疾病的癥狀之一,不能單純地在男科疾病中找問題。
篇6
關(guān)鍵詞 神經(jīng)性疾病 頭針加服步長腦心通膠囊 療效觀察
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.07.186
針灸對神經(jīng)系統(tǒng)疾病的治療作用是多方面的,頭針在治療方面的療效也是確切的,但是,相對于聯(lián)合治療,單純治療不能很好地給患者以安慰,于是在臨床中探索針藥二者結(jié)合后的治療效果和優(yōu)勢,于是通過篩選我科常見的神經(jīng)系統(tǒng)病變11種,采用頭針配合步長腦心通膠囊治療與單純頭針治療,經(jīng)過9年臨床觀察患者2076例,現(xiàn)總結(jié)如下。
資料與方法
2000~2008年收治神經(jīng)系統(tǒng)疾病患者2076例,全部經(jīng)CT、MIR、經(jīng)顱多普勒等檢查,結(jié)合臨床癥狀、體征確診。其中面神經(jīng)麻痹298例,面肌痙攣14例,腦卒中328例,腦動脈硬化406例,腦血管性癡呆12例,脊髓損傷(外傷性截癱)4例,發(fā)作性睡病2例,震顫麻痹16例,不寧腿綜合征11例,頸椎病(頸型、神經(jīng)根型、脊髓型、椎動脈型)976例,老年性癡呆9例。
治療方法:①頭針組方法:依據(jù)病情選取頭針,頂顳前斜線、頂顳后斜線、額中線、頂中線、頂枕線、頂旁1線、頂旁2線、顳前線、顳后線、枕下旁線中的相關(guān)治療部位,1次/日,每次40分鐘,留針期間每隔10分鐘行捻轉(zhuǎn)補瀉手法1次,每周6次,休息1天繼續(xù)治療,15天1個療程。②針藥組方法:頭針治療同頭針組,同時加服步長腦心通膠囊,4粒/次,3次/日,連服15天1個療程。2個療程后統(tǒng)計療效。
療效觀察:治療兩療程后統(tǒng)計。其中面神經(jīng)麻痹之表情肌較治療前可以自主運動,額紋、鼻唇溝恢復,漏水、夾食癥狀改善;面肌痙攣之眼、口輪匝肌抽搐頻率、聯(lián)動征表現(xiàn)較前減少30%以上;腦卒中之肢體運動、感覺功能,記憶力等智力恢復到發(fā)病前的50%以上;腦動脈硬化之頭痛、眩暈、記憶力減退、性格改變、手足異麻感、反射異常等癥狀較前明顯改善;腦血管性癡呆之智能減退無進行性加重,記憶力改善,思維基本正常;脊髓損傷(外傷性截癱)之損傷平面以下感覺障礙、運動功能障礙、排便排尿功能障礙、神經(jīng)營養(yǎng)改變等較前改善或有部分恢復;發(fā)作性睡病之發(fā)作次數(shù)及睡眠深度減輕;震顫麻痹之靜止性震顫、強直癥狀、運動減少及其他癥狀的發(fā)作次數(shù)減輕;不寧腿綜合征之小腿異常感覺發(fā)作次數(shù)減少或減輕30%以上;頸椎病(頸型、神經(jīng)根型、脊髓型、椎動脈型)之頸肩困痛、上肢麻木、頭暈頭痛等癥狀改善,基本不影響日常生活;老年性癡呆之智能衰退、精神淡漠等癥狀較前改善,日常生活基本可以自理。
統(tǒng)計學處理:計數(shù)資料用率(%)表示。
結(jié) 果
11種病癥治療結(jié)果統(tǒng)計,見表1。
討 論
篇7
頸腰椎疾病
致病因素主要有三種
田偉院長講:頸腰椎疾病的致病因素比較多,主要有遺傳、營養(yǎng)不平衡、運動不合理三方面因素。在因遺傳導致的頸、腰椎疾病的患者中,大多數(shù)人的軟骨板存在先天缺陷,所以很容易患各種頸腰椎疾病。
田偉院長指出:頸腰椎病的危害主要有兩方面。一方面是神經(jīng)系統(tǒng)的損害,可以造成神經(jīng)功能的障礙。因為脊椎骨各個節(jié)段的椎管彼此延續(xù),這個“管道”里面是支配人的感覺和運動的最重要的組織――神經(jīng)組織,而頸腰椎疾病最大的危害就是對神經(jīng)組織的損傷,如果疾病侵害到脊髓,就有可能造成癱瘓,甚至導致死亡。另一方面是頸腰椎疾病本身所引起的疼痛,會給人們的生活、工作質(zhì)量造成的影響。
頸腰椎疾病
容易引起其他疾病
許多人總以為頸腰椎疾病只是會導致腰背疼痛,其實這類疾病還會影響到人體的各個系統(tǒng),如心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)等等。
頸源性胃炎
由于頸交感神經(jīng)受到刺激或損傷,導致機能亢進,通過大腦皮層和丘腦反射性地引起胃腸交感神經(jīng)機能興奮,出現(xiàn)幽門括約肌過度緊張,舒縮無序,以至胃、十二指腸逆蠕動,促使膽汁返流而損傷刺激胃黏膜,從而引起胃部的急性或慢性炎癥。
頸源性心絞痛
如果你患有心絞痛,一般藥物治療無效,就應警惕是否為頸椎病所致。這是因為支配橫隔肌及心包的頸椎神經(jīng)受到刺激所致。病人可出現(xiàn)心前區(qū)疼痛,按壓頸椎附近的壓痛區(qū)可誘發(fā)疼痛,當頸部處于某種特定的位置和姿勢時,可使癥狀加重,改變位置則減輕,按頸椎病治療能收到明顯的效果。
頸源性吞咽困難
此類疾病是因為頸椎椎體前方骨質(zhì)增生速度過快,骨贅過大,壓迫緊貼前方的食管,發(fā)生炎癥、水腫而引起狹窄之故,臨床上極易誤診為食管疾病。
頸源性高血壓
因椎一基底動脈供血失常,頸部交感神經(jīng)受到刺激導致功能紊亂,除頸椎病一般癥狀外,還有高血壓,此類疾病按高血壓治療多不見效,而頸椎病癥狀被控制后,血壓隨之降低。
頸源性腦血管疾病
這是由于椎一基底動脈受壓,造成腦供血不足,長期維持這種狀態(tài),就會出現(xiàn)頭暈、手足麻木、走路不穩(wěn),甚至發(fā)生腦血栓、腦梗塞,有些病人可因此導致偏癱。如及時治療頸椎病,就可以預防這類嚴重并發(fā)癥的發(fā)生。由此可見,當出現(xiàn)上述癥狀又久治無效時,不妨檢查一下頸椎。
學會預防頸腰椎疾病
田偉院長強調(diào):工作姿勢單調(diào)的人要注意有間隔地活動身體,工作一段時間,就要起來活動活動,各個部位都要經(jīng)常活動,我們要給自己安排一個有規(guī)律的鍛煉方式,如堅持跑步、打球、爬山等,只要適合自己,不論哪一種運動都可以,最好是戶外的。但需要注意的是,在鍛煉時頸、腰部活動勿過度,以防挫傷和外傷。
田偉院長特別指出,所有司機和乘車人務必系好安全帶,因為車禍瞬間的顛簸和撞擊,都有可能損傷頸椎,輕則癱瘓,重則猝死。白領一族因為和電腦過于親密,要謹防頸腰椎疾病的發(fā)生。
保護頸椎的最佳方法是進行頸項肌的鍛煉。即用雙手交叉抵于腦后,做雙手向前抱團,頭頸向后的“抵抗”動作,持續(xù) 5~10 秒,放松后反復數(shù)十次。
同樣,保護腰椎的最佳方法是進行腰背肌的鍛煉。這一動作稱做“小燕飛”:如在家里的床上,采取俯臥位,以腹部為支點,雙臂夾緊盡力后展,雙腿并攏,繃腿繃腳尖盡量向上翹起,頭頸部盡量抬起上昂,起到一個最優(yōu)狀態(tài)下的頸椎、胸椎、骶椎的自我牽引,并與周圍肌肉組織實現(xiàn)配合默契的鍛煉。
其次要做到營養(yǎng)適當,多吃富含鈣質(zhì)的食品,如牛奶,而肉類、蛋白質(zhì)、維生素以及微量元素等營養(yǎng)也都要夠,吃飯不能偏食。
發(fā)病原因多癥狀很復雜
頸椎病“不一般”
隨著生活節(jié)奏的加快、生活方式的改變,許多寫字樓里的白領、辦公室里的工作人員以及整天工作在電腦前的人員,無暇鍛煉身體,加班加點更是常事。忙碌了一天后常常覺得脖子發(fā)僵、發(fā)硬、肩背部沉重,甚至有頭痛、頭暈、視力減退等異常感覺。有關(guān)專家提醒您,這是頸椎長時間受“壓迫”的抗議,如不注意,久而久之,頸椎病就會找上您。那么,對頸椎病應該采取何種防治措施呢?
田偉院長向記者介紹,頸椎病是指因頸椎退行性變引起頸椎管或椎間孔變形、狹窄,刺激、壓迫頸部脊髓、神經(jīng)根、交感神經(jīng)造成其結(jié)構(gòu)或功能性損害所引起的臨床表現(xiàn)。
田偉院長認為,頸椎病的病理生理過程相當復雜,其發(fā)病因素多種多樣。
1.年齡因素:隨著年齡增長,人體各部件的磨損也日益增加,頸椎同樣會產(chǎn)生各種退行性變化,而椎間盤的退行性變化是頸椎病發(fā)生發(fā)展的基礎。
2.慢性勞損:各種超過正常范圍的過度活動帶來的損傷,如不良睡姿、枕頭高低不適中。
3.頸椎的先天性畸形:如先天性發(fā)育不全,顱底凹陷等都易誘導頸椎病發(fā)生。
4.生活方式的改變:現(xiàn)代人活動量減少了,頸部不經(jīng)?;顒?,因為間盤的軟骨組織本身不是靠血液直接供給的,而是通過壓力的變化來進行營養(yǎng)交換的。所以沒有活動的軟骨就會營養(yǎng)不良,營養(yǎng)不良就會造成退變、退化,甚至出現(xiàn)斷裂、脫出。
5.遺傳因素:如果人的軟骨膠原在遺傳因素上有缺陷,那么它就比較脆弱,容易出現(xiàn)頸椎病。
頸椎病癥狀錯綜復雜,主要癥狀是頸肩痛,少數(shù)有眩暈、摔倒,或面部發(fā)熱、出汗異常,視物不清等癥狀。典型的患者可以出現(xiàn)上肢麻木,疼痛和無力。嚴重者雙下肢活動受影響,甚至截癱。具體來說,病人可以有脖子發(fā)僵、發(fā)硬、疼痛,頸部活動受限,肩背部沉重,肌肉變硬,上肢無力,手指麻木,甚至有頭痛、頭暈、視力減退、耳鳴、惡心等異常感覺。當然不是所有的表現(xiàn)都會在每一個頸椎病病人身上表現(xiàn)出來,往往是僅僅出現(xiàn)部分癥狀,而且大部分病人表現(xiàn)輕微,病程也比較長。
小小體操延緩發(fā)病
田偉院長認為,有了頸椎病癥狀,首先要到醫(yī)院檢查,如是否有間盤突出、破裂,有沒有壓迫神經(jīng)。如果沒有這些情況,只是間盤剛剛發(fā)生退變,這時,最重要的就是做到如何延緩頸椎病的發(fā)生。
首先要改善不良的生活狀態(tài),如:在計算機前每天要保持一定的脖子運動,多做頸部肌肉鍛煉。主要做法是:雙手十指交叉放在頸部,頭用力向后或左右抻,手用力阻擋,頭雖沒動,但通過兩個方向力的較量讓相應的頸部肌肉進行收縮??茖W研究發(fā)現(xiàn),肌肉持續(xù)收縮5秒鐘對頸部是非常有好處的。而頸部在出現(xiàn)問題的情況下,這種運動對頸部有很好的保護作用。另外,各種戶外運動也會使頸部肌肉的力量增強,讓頸部保持良好狀態(tài)。
預防頸椎病――
從小做起,從枕頭做起
田偉院長說,目前沒有太好的辦法治療頸椎病,但隨著醫(yī)學的發(fā)展,將來會有很大突破進步。
對于一般頸椎病發(fā)病人群人來說,應該從小在發(fā)育階段有正常良好的運動,各種飲食要平衡,不要偏食。不愛運動又偏食的人骨髓本身的發(fā)育就會產(chǎn)生很大障礙,所以,應該從小多做運動,尤其多做戶外運動,讓整個骨骼系統(tǒng)多接觸陽光,對促進骨骼的發(fā)育有很好作用。另外,從小就要養(yǎng)成良好的生活習慣,改變對頸椎不利的生活方式。比如不良的姿式,脖子經(jīng)常處于一種狀態(tài),躺著看書等增加脖子負擔的習慣一定要糾正。注意保護脖子,別做過激的運動,運動時要根據(jù)自己的情況,找好平衡,找好適合自己的角度。
枕頭過高或過低對脖子也有很大的影響,因為頭頸具有正常的生理弧度,即頸脊柱輕度前凸。這種生理曲線不但保證了頸椎外在肌群的平衡,而且對保持椎管內(nèi)的生理解剖狀態(tài)具有重要作用。枕頭過低,頭頸勢必過度后仰,前凸曲度加大,使椎體前方的肌肉和韌帶過度緊張,時間長了會出現(xiàn)疲勞,甚至引起慢性損傷,加速退行性變。所以枕頭過低同過高一樣都會對頸部肌肉、韌帶、關(guān)節(jié)囊、脊髓、神經(jīng)根及椎體造成不利影響。習慣側(cè)臥者,枕頭高度以棘突中點至肩峰外側(cè)緣的距離為適宜,可以選擇用蕎麥皮或糠皮做的枕頭。
保守藥物手術(shù)
治療頸椎病三方法
田偉院長指出,一旦病人被確診患了頸椎病,首先應在正規(guī)醫(yī)院??漆t(yī)生指導下,接受治療。
保守治療:1.滯動,即讓脖子不活動,減少頸椎負荷,這種方法在急性期間是非常有效的;2.臥床休息,但時間不宜過長,以免發(fā)生肌肉萎縮、組織粘連、關(guān)節(jié)粘連等變化,阻礙頸椎病的恢復;3.帶頸部支具,使頸部運動得到控制;4.頸椎牽引:主要適用于神經(jīng)根型頸椎病,其他型慎用。
藥物治療:1.消炎止痛劑:能夠很好地抑制炎癥進展和緩解疼痛;2.肌肉松弛劑:對治療頸肩痛引起的肌肉痙攣有良好的效果;3.神經(jīng)營養(yǎng)片:使受損的神經(jīng)修復得到改善;4.鎮(zhèn)靜藥:有些病人由于出現(xiàn)恐懼、焦躁等情緒上的變化,會加重病情,而鎮(zhèn)靜藥可以改善不良情緒。通過以上四種藥,頸椎病能得到不同程度的控制。
按摩頸椎悠著點兒
治療頸椎病最好的辦法是到正規(guī)醫(yī)院,把病情弄清楚,再對癥治療。通過影像學檢查、體檢,認為沒有明顯的神經(jīng)危險時,可以做一些按摩,對于不同情況,按摩的手法應該是不同的,病情較重的人應做簡單、局部的肌肉松馳。頸椎肩盤的病變和退變的很重要一點是結(jié)構(gòu)已經(jīng)出現(xiàn)損害,所以過度的手法按摩,特別是旋轉(zhuǎn)“搬”脖子,可能造成髓核組織的脫出,壓迫神經(jīng)。
“左顧右盼”護頸椎
日復一日的辦公室生活,每天盯著電腦屏幕,全身上下唯一在活動的只有握著鼠標的一只手。你可知道,巨大的工作壓力在給你帶來精神緊張的同時,也讓頸椎變得疲憊不堪。
長時間保持僵硬的姿勢、缺乏體育鍛煉的辦公室生活,讓30歲以下的現(xiàn)代人成了頸椎問題最主要的攻擊對象。調(diào)查結(jié)果表明,患有頸部不適的人群中,20~30歲的年輕人所占比例竟然比30~39歲的人群高出2.5個百分點??纯捶冈陔娔X前的自己,是不是已經(jīng)成了一尊塑像?
忙碌的工作和生存的壓力,讓我們常常忽略頸部的不適,而長期受到壓迫的頸部極易誘發(fā)頸椎病。狹小的辦公室格子間雖然無法讓人充分舒展身體和頸部肌肉,但是在辦公桌旁小幅度地“左顧右盼”,即一左一右呈反方向交替活動頸部,卻可以讓頸部得到小憩,讓頸椎做個“課間操”。
頸腰椎疾病需要注意的問題
患有頸腰椎疾病的人應注意哪些問題?田偉院長講道:這需要根據(jù)病情來分析。頸腰椎疾病的病程一般分為兩種,就是急性期和慢性期,在這兩種情況下,需要注意的事項是不同的。
頸腰椎疾病處在急性期,最重要的是休息。因為頸腰椎疾病是運動系統(tǒng)疾病,休息得越徹底,才能好得越快。而休息有兩種方式,一種是臥床休息,另一種是局部制動。臥床休息可以最大限度地保護患病部位,避免因移動導致的病情惡化。局部制動是用外加的東西如頸托或腰圍限制患病部位的活動,可以對患病部位進行保護,但患者可以進行簡單的運動,急性期也可以做一些理療。
如果頸腰椎疾病由急性期轉(zhuǎn)到了慢性期,那就要針對病情來做不同的安排。假如疾病是因為壓迫神經(jīng)而引起的,患者就要和醫(yī)生認真研究是否需要手術(shù),進行更徹底的治療。如果慢性期癥狀有明顯的好轉(zhuǎn),沒有壓迫神經(jīng)的表現(xiàn),就可以適當?shù)淖鲂╁憻挘⒁粋€良好的生活習慣,避免病情加重。
頸椎病的治療分手術(shù)治療和非手術(shù)治療兩種,非手術(shù)治療包括頸椎牽引、理療、按摩、針灸、藥物、頸托及醫(yī)療體育等。絕大多數(shù)病人經(jīng)非手術(shù)治療能夠緩解癥狀甚至治愈,對早期頸椎病患者尤其有益。
篇8
【關(guān)鍵詞】 尿毒癥;抗生素腦?。谎和肝?;血液灌流
尿毒癥疾病本身就有神經(jīng)精神異常的臨床表現(xiàn), 發(fā)生率高達86%[1]。其病主要表現(xiàn)為早期功能抑制, 如感情淡漠、記憶力減退、計算力定向力障礙、妄想、幻覺, 最后嗜睡、昏迷等[2]。兩者在臨床表現(xiàn)上有相似之處, 但其發(fā)病機制治療方法、預后都不同[3]。因此, 早期正確認識和處理尿毒癥患者抗生素腦病, 做到早發(fā)現(xiàn), 早治療, 有著重要的意義?,F(xiàn)將廣西河池市第三人民醫(yī)院2007年1月~2013年6月期間發(fā)生的尿毒癥患者抗生素腦病17例回顧分析如下。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 本科2007年1月~2013年6月, 使用抗生素引起抗生素腦病的尿毒癥患者17例, 男性(10例), 女性(7例)。均符合慢性腎功能衰竭(尿毒癥期)的診斷標準[1], 并規(guī)律行維持血液凈化治療(HD, 2~3次/周, 4~4.5 h/次)。年齡:24~84歲。透析時間(從接受維持性血液凈化治療到出現(xiàn)抗生素腦病的時間):5~41個月。原發(fā)疾病有:糖尿病腎病3例, 慢性腎小球腎炎7例, 系統(tǒng)性紅斑狼瘡性腎病3例, 系統(tǒng)性血管炎性腎病1例, 高血壓腎病1例, 痛風性腎病1例, 多囊腎1例。所有患者既往均無癲癇、抽搐、精神異常、頭顱外傷的病史及家族史。在發(fā)病前后的肝功能、血糖、電解質(zhì)、動脈血氣分析均在正常范圍內(nèi)。
1. 2 抗生素的使用情況 使用抗生素的原因:細菌感染性腹瀉3例, 痛風性關(guān)節(jié)炎并感染1例, 呼吸道感染9例, 帶狀皰疹合并感染1例, 中心靜脈透析導管相關(guān)性感染1例, 糖尿病足并感染1例, 多囊腎合并感染1例。所有患者均予常規(guī)劑量或減量使用一種抗生素, 均在規(guī)律透析基礎上使用, 采用靜脈滴注方式給藥。
1. 3 抗生素腦病的臨床表現(xiàn) 17例患者均在使用抗生素后一周內(nèi)發(fā)病, 均無明確神經(jīng)系統(tǒng)定位體征。具體神經(jīng)系統(tǒng)的臨床表現(xiàn)為:感覺異常3例:表現(xiàn)為雙下肢及口周麻木。精神異常5例:表現(xiàn)為興奮、煩躁、失眠、胡言亂語、幻聽、幻視、坐立不安。意識障礙9例:表現(xiàn)為意識淡漠、嗜睡、反應遲鈍、昏迷、癲癇樣發(fā)作、肌肉陣攣等, 其中部分癲癇樣發(fā)作4例(其中神志清但四肢不自主抖動肌肉陣攣2例, 持續(xù)性癲癇樣發(fā)作、狂躁2例)。部分患者上訴癥狀有不同程度的交叉重疊。
2 結(jié)果
17例患者在治療1~4 d癥狀消失, 有1例因年齡大感染重有糖尿病高血壓冠心病等嚴重基礎疾病搶救無效死亡。有1例因癲癇發(fā)作持續(xù)狀態(tài), 在行一次血液透析聯(lián)合血液灌流治療后, 癲癇癥狀有所緩解, 后因家屬原因放棄治療出院。
3 討論
尿毒癥患者免疫力低下, 是感染高發(fā)人群, 感染是僅次于心腦血管疾病為尿毒癥的第二位死因[4], 在常用的抗生素中, 頭孢菌素類抗生素具有抗菌作用強, 抗菌譜廣, 對耐藥菌株有較好療效, 對殘余腎功能影響小, 毒性低, 可以靜脈注射避免液體過多 [5]。
參考文獻
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篇9
強迫癥歸屬治療方案
一、問題提出
不同的分類標準標志著對疾病理解的差異。理想疾病分類系統(tǒng)是具有良好的診斷效度,反映疾病的本質(zhì)聯(lián)系和區(qū)別并且對臨床具有很強的指導作用。
隨著DSM-Ⅴ修訂版即將,圍繞著如何才能對疾病進行科學的分類,研究者和臨床工作者對精神疾病的診斷標準展開了激烈的討論,其中強迫癥與焦慮障礙的關(guān)系是討論最多的議題之一。研究者建議在焦慮障礙類別中單獨增加強迫觀念與行為譜群疾?。∣bsessive Compulsive Spectrum Disorder, OCSDs),強迫癥屬于該譜群疾病亞型。另一些研究者認為強迫癥和焦慮障礙類屬中其他疾病的神經(jīng)機制和癥狀有很多相似性,應該繼續(xù)保留在焦慮障礙中,遵從DSM-Ⅳ的分類標準。還有一些研究者建議將DSM-Ⅳ中的“焦慮障礙”改為“焦慮障礙與強迫觀念與行為譜群障礙”,強迫癥被劃歸為該類別內(nèi)。研究者、臨床工作者均提供了支持各自觀點的理論和數(shù)據(jù),目前尚且沒有定論。
本文將介紹上述前兩種觀點,也是目前最主要的修改建議,并從病程、共病、神經(jīng)通路、遺傳機制、治療效果等角度概括各自的證據(jù)。最后對上述修改意見進行評論并提出本文作者的觀點。
二、第一種建議
研究者建議在“焦慮障礙”中增加“強迫觀念與行為譜群疾病”(OCSDs),其中強迫癥屬于該類別。
1、癥狀角度
從癥狀角度來講,DSM-Ⅳ將OCD歸入“焦慮障礙”的主要原因是OCD和其他幾種疾病有相同癥狀——焦慮,包括心理和軀體的焦慮,只是每種疾病的焦慮程度不同,并存在重疊。雖然焦慮在OCD患者身上很常見,但并不能成為OCD屬于焦慮障礙一種的充分條件。OCD行為模型中,強迫癥的強迫觀念/強迫行為常常伴隨著焦慮情緒,但到底是前者引發(fā)后者還是后者引發(fā)前者,抑或兩者的交互作用導致彼此加強,目前并沒有確切的證據(jù)。臨床實踐表明,對于主要以回避行為和強迫對稱觀念為主的病人,強迫對稱行為是主要癥狀,相應地,恐懼并不是主要臨床表現(xiàn)。目前有研究提出了OCD的不同誘發(fā)因素,例如有些強迫洗滌的患者最開始是因為灰塵本身而不是恐懼而引發(fā)的,一些患者的強迫觀念和強迫行為是由自身的不完美感和道德要求而不是恐懼引發(fā)的。由此可見,焦慮程度并不能成為OCD嚴重程度的主要判斷標準。
2、病程角度
從病程角度來看,包括OCD在內(nèi)的焦慮障礙往往都有緩慢發(fā)病,但每種疾病的初次發(fā)病年齡以及主要癥狀有所區(qū)別。例如OCD,特殊恐怖癥發(fā)病年齡較早,社交恐怖癥發(fā)病相對較晚,廣泛焦慮障礙則更晚。同時,有相當比例早期發(fā)病的強迫癥患者隨著時間推移癥狀有可能自行消除,但對于其他焦慮障礙患者則很少出現(xiàn)這種情況??偠灾?,OCD和其他焦慮障礙在疾病發(fā)展規(guī)律上有部分重疊,但差別依然很明顯。
3、共病角度
從共病的角度來看,不同的焦慮障礙有不同共病模式,焦慮障礙和OCD在軸Ⅰ中最常與抑郁癥共病,并且抑郁癥往往發(fā)生在焦慮障礙或OCD之后。Richter等人比較了OCD,驚恐障礙和社交恐怖癥患者與OCSDs的共病情況,發(fā)現(xiàn)OCD患者同時患有OCSDs(例如BDD,Tourette's等)的比率高于驚恐障礙和社交恐怖癥患者,同時,OCSDs患者在軸Ⅰ中最常見的疾病是OCD。由此可見,OCD和OCSDs共病的幾率大于與其他焦慮障礙共病的可能性,這在一定程度上提示OCD和OCSDs可能具備相似的發(fā)病機制和病理模型,而與焦慮障礙中其他疾病的差別較大。
4、神經(jīng)機制
目前關(guān)于焦慮障礙神經(jīng)通路研究主要建立在動物實驗和人類大腦功能核磁共振基礎之上。杏仁核中心模型認為杏仁核是大腦中情緒調(diào)節(jié)的重要部位,焦慮障礙主要是由于杏仁核過度應答或者是腹內(nèi)側(cè)前額皮質(zhì)和/或海馬功能缺乏導致杏仁核自上而下的調(diào)節(jié)功能紊亂。除了焦慮障礙,這個模型也能解釋創(chuàng)傷后應激障礙、BDD等疾病,同時重型抑郁癥也存在同樣的病理模型。最新的研究還表明OCD可能與前額葉-紋狀體有關(guān),紋狀體功能亢進或過度應答均可導致OCD的發(fā)生。這些大腦神經(jīng)通路上的特點提示OCD是一種以內(nèi)隱加工缺陷和負性闖入性認知過程為主的疾病,而不是焦慮障礙。但目前還沒有可靠的數(shù)據(jù)說明OCD與OCSDs的大腦神經(jīng)通路相似程度比與其他焦慮障礙高。
5、治療方案
在治療方案上,國際上公認的疾病治療指南推薦將5-HR再攝取抑制劑(SRIs)作為治療OCD和其他焦慮障礙的一線用藥??挂钟羲幰矊τ诙鄶?shù)焦慮障礙類型的疾病有效,但對社交恐怖癥等少數(shù)疾病療效不佳。OCD和OCSDs并沒有共同有效的藥物,在治療效果上也和其他焦慮障礙沒有顯著差別。
應用認知行為療法治療不同種類的焦慮障礙,均不同程度包含行為暴露,對于OCD患者,反應行為阻止是最常用的技術(shù)之一,但其他焦慮障礙不一定會用到該方法??偟膩碚f,雖然OCD在藥物及CBT治療方面和其他焦慮障礙側(cè)重點不同,不可否認它們依然有很多相同的成分。
另外,一些文獻還分別從神經(jīng)遞質(zhì)、遺傳、人格特質(zhì)、家庭環(huán)境、認知-情緒發(fā)展過程等角度論述OCD和焦慮障礙的區(qū)別以及與OCSDs的相似之處。綜合來看,其中最主要的依據(jù)是癥狀學特點,即OCD的核心癥狀是強迫行為和/或強迫觀念,而不是焦慮。根據(jù)以上原因,研究者建議在焦慮障礙類別中單獨增加強迫觀念與行為譜群疾?。∣CSDs),強迫癥屬于該譜群疾病亞型。
三、第二種建議
研究者認為將OCD劃歸為新的疾病類型OCSDs譜系中是不恰當?shù)模]有充足理由來證明。他們對以上原因逐一進行了質(zhì)疑。
1、癥狀角度
從癥狀的角度來看,支持將OCD劃為OCSDs的研究者認為OCSDs和OCD的共同特點是強迫重復行為。OCSDs譜系模型的理論假設是不可控行為在危險規(guī)避(強迫)和危險尋求(沖動)這一連續(xù)體內(nèi)。例如OCD,厭食癥都是通過重復強迫行為避免危險和傷害,而ICD(例如成癮)則代表了連續(xù)體的另一極端,即通過病理性重復行為,追求刺激。
研究表明OCD的強迫行為是由強迫觀念中的害怕和恐懼成分引發(fā),同時隨著焦慮不安的降低而降低。這一特點在OCSDs其他疾病中并不常見,因此不能簡單地通過強迫行為將OCD和OCSDs放在一類疾病譜系中。
2、共病角度
篇10
【關(guān)鍵詞】
非典型性心絞痛;老年人
The analysis of the related factor about old age not typical model angina pectoris
HAN Min, FENG Li,LI Yaqun, ZiBo Governmental Hospital,Shandong 255100,China
【Abstract】 Objective
To explore the clinical characteristics and related factor of typical model angina pectoris.Methods Checked of electrocardiogram and myocardial to learn, the heart image learn and etc, to 67 cases of above 60 years old non typical model angina pectoris the sufferer carry on looking back were analyszed.Results The non typical model angina pectoris has an oldage angina pectoris sufferer of same period of 48.2%, first time quiet the interest electrocardiogram can not expel angina pectoris and need to be monitored as usual or go burden experiment.Various diseases can induct old peoples angina pectoris. Conclusion We should values an oldage angina pectoris sufferer not typical model to express and control angina pectoris symptom in time, prevent from paroxysm depravation and progress degree and raise existence rate and life quality.
【Key words】
Not typical model angina pectoris; Old age
心絞痛是老年冠心病患者常見的臨床表現(xiàn),典型的心絞痛容易引起重視,非典型心絞痛在老年人極常見,容易誤診為其他疾病或延誤診斷。據(jù)統(tǒng)計,在老年急性心肌梗死的病例中,非典型的心絞痛可占30.2%、無癥狀型可高達42%,而典型的疼痛者僅占20%。通過對我科60歲以上67例非典型心絞痛住院患者的回顧性分析,探討老年人心絞痛的臨床特點及相關(guān)因素。
1 資料與方法
1.1 一般資料 67例均為2003年12月至2011年2月在我科的住院患者,年齡60~97歲,平均74.2歲,60~70歲24例,71~80歲22例,81~90歲15例,90歲以上6例。男46例,女21例。
1.2 分型 根據(jù)沈潞華對于典型心絞痛癥狀的描述及分型[1],將心絞痛分為穩(wěn)定型和不穩(wěn)定型(UA),后者又分為靜息性、初發(fā)性和惡化性。
1.3 輔助檢查 心電圖檢查256例次,心肌酶化驗129例次,心臟超聲檢查113例次,動態(tài)心電圖檢查12例次,冠狀動脈造影8例。
1.4 主要合并疾病 患者僅有一種主要疾病者9例,2種疾病21例,3種疾病25例,4種及4種以上疾病12例。
2 結(jié)果
2.1 67例為非典型心絞痛患者,占同期老年心絞痛患者(139例)的48.2%。首發(fā)癥狀為不明誘因的胸部針刺樣疼痛16例,上腹部疼痛17例,勞累后呼吸困難9例,肩部或上肢疼痛8例,肋間神經(jīng)5例,牙痛6例,咽喉部疼痛4例,右手腕關(guān)節(jié)疼痛1例,不明原因心率增快1例。穩(wěn)定型心絞痛26例, 不穩(wěn)定型心絞痛41例。
2.2 心電圖檢查結(jié)果 既往體檢心電圖異常29例,正?;驘o明顯異常38例。本次患病后所有患者均行常規(guī)靜息心電圖檢查,平均檢查3.8次,在既往心電圖29例異常的基礎上,本次發(fā)病后初次檢查有動態(tài)演變或新發(fā)異常者共45例(67.1%),正常者22例(32.8%),后者經(jīng)復查17例有動態(tài)變化,其余5例多次復查靜息心電圖無明顯異常,經(jīng)運動或藥物負荷試驗陽性而確診。心電圖異常以STT或T波改變?yōu)橹鳌?/p>
2.3 心肌酶學檢查 67例全部行心肌酶化驗檢查,其中16例有不同程度的異常。
2.4 輔助檢查 56例行心臟超聲檢查,32例示左室局限性室壁運動減弱,心臟結(jié)構(gòu)方面無異常。52例胸部X線檢查,19例提示心臟增大,合并肺部感染和肺部占位6例。44例腹部超聲示脂肪肝26例,慢性膽囊炎5例。14例行上消化道鋇餐檢查,慢性胃炎5例,其余9例正常。冠脈造影8例中,發(fā)現(xiàn)冠脈不同程度狹窄5例,3例植入支架,1例行冠脈搭橋術(shù)。
3 討論
心絞痛是由于暫時性心肌缺血引起的以胸痛為主要癥狀的臨床綜合征,當體力活動或精神應激時導致冠狀動脈血流不能滿足心肌代謝的需要,導致心肌缺血,誘發(fā)心絞痛發(fā)作[2]。典型的心絞痛包括胸痛的部位、性質(zhì)、持續(xù)時間、誘發(fā)因素及緩解方式等。80%的老年患者以心絞痛為冠心病的最早表現(xiàn)[3],基于多種因素的影響,使得老年人心絞痛的癥狀多樣化。
3.1 首發(fā)癥狀的多樣化和不典型性 同期內(nèi)共收治老年心絞痛患者139例,72例具有典型的心絞痛發(fā)作誘因、部位、性質(zhì)、持續(xù)時間以及緩解因素。本組67例非典型性心絞痛占同期心絞痛患者的48.2%,患者發(fā)病前無明顯的誘發(fā)因素,16例患者雖有胸痛,但為針刺樣疼痛且部位不明確,持續(xù)時間數(shù)秒鐘。心肌缺血、缺氧時,酸性代謝產(chǎn)物刺激心交感神經(jīng)傳入纖維經(jīng)胸交感神經(jīng)節(jié)1~5,沿傳入神經(jīng)至腦,產(chǎn)生痛覺,痛覺可向C5T10任何部位放射,疼痛可放射至咽部、下頜、頸、肩部,引起相應部位疼痛[4]。主訴上腹部、上肢、牙齒及咽喉部疼痛者共有35例,首次非??崎T診時往往注意疼痛部位的相關(guān)檢查,因該檢查無明顯陽性方才進行心電圖檢查。本組中有5例無任何癥狀,只是在體檢時發(fā)現(xiàn)心電圖有動態(tài)演變才引起警惕。還有1例為長期臥床的昏睡患者,體檢時發(fā)展現(xiàn)心率及呼吸增快,經(jīng)心電圖檢查發(fā)現(xiàn)有明顯的STT演變,及時給予硝酸制劑數(shù)目后心電圖和心率均恢復正常。老年人心絞痛癥狀的不典型性是由于老年人多種臟器功能低下、反應能力下降、疼痛感受性差,發(fā)病后自覺癥狀輕微。另有一些患者合并有其他疾病,容易掩蓋心絞痛的癥狀,譬如肺部炎癥、胸神經(jīng)帶狀皰疹、頸椎及左肩部病變等。特別是上腹部的癥狀,多由于心肌的缺血缺氧,刺激胃腸迷走神經(jīng)引起胃腸神經(jīng)反應所致[5]。
3.2 心電圖檢測的重要性 除了患者的主訴以外,心電圖對診斷老人心絞痛有重要的參考價值。老年人胸痛應常規(guī)進行靜息心電圖檢查,靜息心電圖正常不能排除心絞痛,由于老年人對胸痛的忍耐程度不同或選擇檢查心電圖時間的差異,應該注意心電圖的監(jiān)測,特別對于相同導聯(lián)出現(xiàn)STT演變者更應該警惕冠心病或心絞痛的發(fā)生。本組曾遇3例患者心電圖在5 min內(nèi)STT的瞬時變化。心電圖表現(xiàn)無癥狀心肌缺血多伴有心肌灌注的一過性減少及左心室功能異常。靜息心電圖無明顯異常者需進行心電圖負荷試驗。對既往心電圖異常者應該結(jié)合本次胸痛的癥狀及時復查,早期做出心絞痛的診斷。動態(tài)心電圖是目前較為理想的診斷冠心病的非創(chuàng)傷性檢查,對心肌缺血的敏感性和特異性分別在80%以上,易被老年人接受。
3.3 重視合并疾病的相互影響 老年人合并疾病多,個別患者可達6種以上,如高血壓、糖尿病、腦血管病和肺部感染等。糖尿病可以造成周圍神經(jīng)損傷,使得疼痛不敏感。幾種疾病相互影響、互為因果,在其他疾病的發(fā)展或治療過程中會應激性誘發(fā)心絞痛發(fā)作,或與心絞痛癥狀并存。老年人在診療其他系統(tǒng)疾病的同時應注意心臟方面的檢查和治療。
3.4 重視心絞痛的演變 多數(shù)老年心絞痛患者經(jīng)治療后癥狀好轉(zhuǎn),心電圖基本恢復原有水平,本組仍然有9例癥狀難以緩解,發(fā)展為惡化性心絞痛、心功能衰竭、肺部感染或伴有惡性腫瘤而死亡。高齡老人合并疾病多,身體健康狀況較差,疾病的危險性高,需要慎重對待血管內(nèi)治療[1]。老年人一旦有重要臟器的損傷,必然影響到心臟功能,要及早發(fā)現(xiàn)并積極治療原發(fā)病,及時控制心絞痛癥狀,防止疾病的惡化與發(fā)展進度,提高生存率和生活質(zhì)量。
參 考 文 獻
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