慢性疾病的發(fā)病原因范文
時間:2023-10-20 17:32:38
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篇1
【關(guān)鍵詞】 慢性乙型肝炎;肝源性糖尿病;危險因素;治療
【Abstract】 Objective To investigate the risk factors of chronic hepatitis B complicated by hepatogenous diabetes and the therapeutic effect.Methods 35 patients with chronic hepatitis B complicated by hepatogenous diabetes were selected as an experimental group and 38 patients of chronic hepatitis B without glycemia were selected randomly as control group.An multi-factorial local regression analysis was used.Results Results shown that fatty liver disease and the level of r-GT were the risk factors of chronic hepatitis B complicated by hepatogenous diabetes;and the level of blood glucose in all cured patients has returned to normal;in control grope the glucose tolerance of 14 patients was extraordinary.Conclusion It is necessary to monitor the level of blood glucose before andafter dinner and r-GT,also prevent the fatty liver disease in patients with chronic hepatitis B is important.
【Key words】Chronic hepatitis B; Hepatogenous diabetes; Risk factors; Therapy
肝臟具有糖原合成、分解、異生作用,是葡萄糖代謝的主要器官,它參與調(diào)節(jié)機體糖的儲存和分布、維持血糖相對穩(wěn)定。肝源性糖尿病(hepatogenous diabetes,HD)是由于肝臟微循環(huán)障礙和肝臟實質(zhì)性損害而引起的糖代謝異常所產(chǎn)生的糖尿病[1]。目前臨床上并不少見,表現(xiàn)以高血糖,葡萄糖耐量減低為特征。慢性肝病與糖尿病并存時可互相影響,形成惡性循環(huán)。因此,及時診斷和正確治療,對控制慢性肝病及肝源性糖尿病的發(fā)展,改善預(yù)后具有十分重要的臨床意義。
1 資料與方法
1.1 臨床資料 從我院2005年5月至2009年10月的住院患者中,選取35例診斷為慢性乙型肝炎并發(fā)肝源性糖尿病的患者,女8例,男27例;隨機選取38例無血糖升高的慢性乙型肝炎患者,女10例,男28例。按照2000年9月第十次全國傳染病與寄生蟲病學(xué)術(shù)會議修訂的病毒性肝炎防治方案診斷標準[2],及1999年中華糖尿病協(xié)會提出的糖尿病診斷標準[3]納入。糖尿病發(fā)生前有明確的慢性乙肝病史;排除垂體、胰腺、腎、脾、甲狀腺疾病所引起的繼發(fā)性糖尿病及利尿劑、糖皮質(zhì)激素、降壓藥、避孕藥等藥物及肥胖、營養(yǎng)不良等引起的糖代謝紊亂。
兩組患者均收集入院后第一次的臨床資料。包括年齡、性別、乙肝病史、合并脂肪肝、病毒定量(HBV-DNA)、總膽紅素(TBIL)、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(ALT)、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(AST)、AST/ALT、總膽汁酸(TBA)、膽固醇(CH)、三酰甘油(TG)、r-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶(r-GT)、白蛋白(AIB)、球蛋白(GLB)、A/G、門靜脈寬度、脾臟厚度。兩組患者均行口服葡萄糖耐量試驗(OGTT)。
1.2 統(tǒng)計學(xué)分析 采用SPSS 10.0軟件包進行統(tǒng)計學(xué)處理,均數(shù)±標準差(x±s)表示,用t和χ2檢驗。糖尿病與各因素的關(guān)系采用多因素非條件Logistic回歸分析。
2 結(jié)果
2.1 一般資料 ①兩組臨床資料比較見表1,可見兩組間性別、門靜脈寬度、脾靜脈厚度、ALT、TBA、TBIL、ALB、CH比較無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05);年齡、乙肝病程、合并脂肪肝、AST/ALT、r-GT、HBVDNA、A/G、TG兩組比較有顯著性差異(P7.8 mmol/L 14例(36.8%)。
2.3 影響慢性乙型肝炎患者并發(fā)肝源性糖尿病的多因素分析 以血糖為因變量,年齡、病程、合并脂肪肝、HBV-DNA、AST/ALT、r-GT、A/G、TG等為自變量進行非條件Logistic回歸分析。結(jié)果發(fā)現(xiàn)脂肪肝及r-GT進入回歸方程,是糖尿病發(fā)生的危險因素,脂肪肝OR值為2.673(P
2.4 治療及轉(zhuǎn)歸 所有病例均予抗病毒、護肝及支持治療,避免高糖飲食和靜脈輸注大量葡萄糖。對血糖輕度升高的18例患者,單純給予糖尿病飲食或小劑量的α-葡萄糖苷酶抑制劑拜糖平,12例患者血糖恢復(fù)正常。對血糖中、重度升高或飲食控制不理想的予中、短效胰島素治療,結(jié)果全部患者均血糖恢復(fù)正常,隨肝功恢復(fù)有10例患者逐漸停用胰島素治療。
3 討論
我國屬HBV感染高流行區(qū),一般人群的HBsAg陽性率為9.09%。資料顯示[4]約有80%的慢性肝病患者存在糖耐量異常,20%~30%患者直接發(fā)展成肝源性糖尿病。對本組38例慢乙肝患者行糖耐量試驗,結(jié)果14例(36.8%)患者餐后2 h血糖超過7.8 μmol/L。慢性肝病合并糖尿病者預(yù)后較差,5年生存率僅34%,而不伴糖尿病者為63%[5]。因此,了解肝源性糖尿病的臨床特點,積極預(yù)防肝源性糖尿病的發(fā)生并在早期進行有效的治療,可以提高近期及遠期治療效果。
肝內(nèi)脂肪沉積可能干擾肝內(nèi)胰島素的清除,減弱胰島素對肝糖輸出的抑制作用,從而導(dǎo)致胰島素抵抗,使空腹葡萄糖生成及餐后肝臟攝取葡萄糖能力均下降,出現(xiàn)空腹正常血糖或低血糖而餐后高血糖。血清中r-GT主要來自肝膽系統(tǒng),r-GT是催化谷胱甘肽上r-谷氨?;D(zhuǎn)移的酶,大部分酶與細胞膜結(jié)構(gòu)結(jié)合。研究顯示[6],r-GT升高是糖耐量受損及糖尿病的獨立預(yù)測因素。本研究經(jīng)年齡、病程、合并脂肪肝、HBV-DNA、AST/ALT、r-GT、A/G、TG等多變量分析后,發(fā)現(xiàn)合并脂肪肝及r-GT升高與肝源性糖尿病的發(fā)病皆顯著相關(guān),進一步肯定r-GT對代謝轉(zhuǎn)歸的預(yù)測作用。由于肝源性糖尿病患者的空腹血糖可在正常范圍而易被忽視,通過上述指標來評價肝源性糖尿病的發(fā)病可能性,可提示臨床醫(yī)生對肝病患者血糖的重視,具有臨床指導(dǎo)意義。
血糖過高或過低均可影響肝細胞修復(fù),慢性肝病在并發(fā)肝源性糖尿病的同時,往往也加重了肝臟的損害,以至出現(xiàn)肝病的各種并發(fā)癥和多臟器功能障礙[7]。肝源性糖尿病的治療目的是改善和保護肝功能,降低高血糖。積極治療肝臟疾病,可快速有效的恢復(fù)肝功能,增加正常肝細胞數(shù)目,恢復(fù)細胞膜受體數(shù)目及活性。蔣斌等[8]研究報道,多數(shù)肝源性糖尿病患者在進行肝臟移植手術(shù)后血糖可恢復(fù)正常。本研究結(jié)果顯示隨肝功恢復(fù),患者血糖水平均得到有效控制,說明積極治療肝病是防治肝源性糖尿病的關(guān)鍵。
由于肝源性糖尿病發(fā)病率較高,故對慢乙肝患者要高度注意并發(fā)糖尿病的可能,應(yīng)定期復(fù)查空腹血糖,必要時做葡萄糖耐量試驗及胰島素釋放試驗,爭取早發(fā)現(xiàn)、早診斷,早治療因肝臟疾病導(dǎo)致的糖代謝紊亂,防止并發(fā)癥的發(fā)生,改善患者預(yù)后。
參考文獻
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[3] WHO.Report of the expert committee on diagnosis and classification of diabetes mellitus.Diabetes Care,1997,20(7):1183-1185.
[4] Tak PP,Tenkate F.Remission of diabetic after correction of hyperglycemia.Liver,1993,13 (4):183-184.
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[6] Nannipieri M,Gonzales C,Baldi S,et al.Liver enzymes,the metabolic syndrome,and incident diabetes:the Mexico City diabetes study.Diabetes Care,2005,28:1757-1762.
篇2
慢病包括哪些???
慢病首先是一個發(fā)病和患病時間長短的概念,醫(yī)學(xué)上把病程超過三個月以上的疾病視為慢性疾病。但是,從疾病分類和防治的角度看,需要把慢病劃分為兩個范疇,一是慢性非傳染性疾病,二是慢性傳染性疾病。
慢性非傳染性疾病包括,心腦血管疾病、呼吸系統(tǒng)疾病、內(nèi)分泌疾病和各種癌癥等,如高血壓、糖尿病、腦卒中、慢阻肺、哮喘及各種惡性腫瘤;此外,慢性非傳染性疾病還包括運動系統(tǒng)慢性疾病,如頸椎病、腰椎病、骨關(guān)節(jié)病以及口腔疾病和精神疾病。而慢性傳染性疾病則包括結(jié)核、乙肝、慢性皮膚病和性傳播疾病等。
按疾病分類統(tǒng)計看,我國現(xiàn)有的慢病可能已超過2.6億人,因為目前我國有2億高血壓患者、1.2億肥胖和超重者、9700萬糖尿病患者。如果把肥胖和超重者都算成病態(tài),那么高血壓等幾種主要的非傳染性慢病的人數(shù)就已超過4億,再加上傳染性慢病,患慢病的中國人就更多。而且,慢病的后果非常嚴重。中國45%的慢病患者死于70歲之前,全國因慢病過早死亡占早死總?cè)藬?shù)的75%。
近年的研究結(jié)果表明,生活方式與病原微生物感染是引發(fā)慢病的主要原因。這些原因包括,不健康的生活方式,如吸煙、酗酒、暴飲暴食、不吃早餐、不吃蔬菜水果等;長期不鍛煉或長期過度不科學(xué)鍛煉;高強度地工作和身體較長時間地處在高負荷狀態(tài),或熬夜不睡覺;環(huán)境污染(如空氣、水源、室內(nèi)環(huán)境等污染);致病性病原微生物的感染,如結(jié)核桿菌、病毒等感染。另一方面,工業(yè)化、城鎮(zhèn)化、老齡化的加快也成為我國慢病發(fā)病率快速上升的誘因。
盡管上述原因都是引發(fā)慢病的重要因素,但是,大量研究也證明,環(huán)境污染和生態(tài)破壞才是慢病的首要原因。例如,在森林減少、生態(tài)破壞、空氣污染、水源污染、食物中有毒有害物質(zhì)超標等因素中,每一種因素都可以導(dǎo)致慢病的發(fā)生。當人類生存的環(huán)境遭到全面破壞,生態(tài)處于極度惡化之時,慢病的大量出現(xiàn)就不可避免。因此,慢病是環(huán)境惡化和生態(tài)毀壞后的最直觀和最典型的體現(xiàn)。
慢病認識的誤區(qū)
過去,人們習(xí)慣于把慢病歸結(jié)于不健康或不科學(xué)的生活方式,但是,世界衛(wèi)生組織《預(yù)防慢性病,一項至關(guān)重要的投資》的全球報告卻指出,目前人們對慢病的認識有很多誤區(qū),其中之一就是認為慢病是不健康的生活方式引起的。
為了充分理解并進而防治慢病,需要對世界衛(wèi)生組織提出的認識慢病的一些主要誤解予以說明。
誤解一:慢病是不健康的生活方式所致。慢病固然可以由不健康的生活方式引起,但即便人們生活方式健康,也不可避免地會受到致病因素的影響。例如,由于環(huán)境污染,尤其是城市糟糕的空氣或水污染,使得每個人的健康都會受到影響,從而誘發(fā)肺癌、心腦血管病等慢病。所以,準確地說,慢病并非只是由不健康的生活方式引起,而是由許多更為復(fù)雜的原因,甚至更多的是人與環(huán)境的沖突所引起。
誤解二:慢病主要危害發(fā)達國家。恰恰相反,慢病目前主要危害的是發(fā)展中國家,因為五分之四的慢病發(fā)生在中低收入國家。美、英、德、法等發(fā)達國家確實在20世紀五六十年代因盲目破壞生態(tài)和生活方式的不健康,引發(fā)大量慢病,但是這些國家采取了更多的保護環(huán)境的做法,并提倡健康的生活方式,目前慢病已經(jīng)得到有效控制。這對于中國是一個極好的教訓(xùn)。
誤解三:慢病主要危害富人。慢病的現(xiàn)實情況是,無論富人還是窮人,只要違反了健康的飲食習(xí)慣、生活習(xí)慣、作息習(xí)慣等行為,都可以引發(fā)慢病。而且,一些研究表明,由于受環(huán)境惡化的影響和醫(yī)療保健的制約,窮人比富人更有可能患慢病,并因此而失去生命,或背負沉重的經(jīng)濟負擔(dān)。但是,也有研究證明,盡管富人有較好的醫(yī)療條件,而且吃特供食品,但是,在環(huán)境惡化之下,沒有誰會幸免于難。因為,污濁的空氣是誰也躲避不開的,特供食品也并不意味著就完全安全。
誤解四:慢病主要危害老年人。這顯然是不正確的。世界衛(wèi)生組織對各國的調(diào)查表明,幾乎半數(shù)慢病死亡發(fā)生在70歲以下人群,慢病死亡總數(shù)的1/4發(fā)生在60歲以下人群。另外,全球現(xiàn)在大約有2200萬5歲以下兒童超重和肥胖,超重和肥胖就是主要的慢病,說明慢病是一視同仁地危害所有人。
誤解五:慢病主要危害男人。這一誤解與“慢病主要危害老年人”的誤解是相似的。其實,慢病對男女兩性不會有厚此薄彼的現(xiàn)象。例如,心臟病等疾病對女性和男性的危害程度幾乎同等,世界衛(wèi)生組織公布的全球慢病患者中,女性占47%,男性占53%。
誤解六:低收入和中等收入國家應(yīng)該先控制傳染病,然后對付慢病。這種誤解首先在于誤認為傳染病不屬于慢病,但實際上慢病包括了相當多的傳染病,如結(jié)核、乙肝等。另外,正是由于慢病的發(fā)病和病程較長,才需要提前預(yù)防。如果不能提前讓公眾預(yù)防慢病,最終會造成患者的終身性危害。而要等待傳染病控制之后才對付慢病,則費用更大,造成的死亡人數(shù)更多。
誤解七:慢病無法預(yù)防。這是一種因恐懼而產(chǎn)生的誤解。由于慢病發(fā)病是一個相對慢的過程,而且開初癥狀并不明顯,等到有明顯癥狀,查出來就已經(jīng)是晚期,如各種癌癥。而且,大量晚期癌癥的無法挽救和病人的去世,強化了人們對慢病的恐懼,反倒弱化了人們對慢病的警惕。事實證明,只要預(yù)防有力,80%的心臟病、卒中、二型糖尿病和40%以上的癌癥都是可以避免的。
誤解八:慢病的預(yù)防與控制費用太貴。這是因為人們患病,尤其是患慢病后治療費用較高帶來的錯誤認識。實際上,如同所有疾病一樣,慢病預(yù)防的效果要高于治療,預(yù)防的費用只不過是治療的1/3,而且在慢病上,這一比例會更低。例如,一些預(yù)防心臟病并發(fā)癥的藥物,用較低廉的價錢就可以購買到。而生活方式健康并能活到百歲的人根本就用不著什么防治疾病的費用。
篇3
動物營養(yǎng)代謝病是營養(yǎng)性疾病和代謝障礙性疾病的總稱,包括糖、脂肪和蛋白質(zhì)代謝紊亂,礦物質(zhì)和水代謝紊亂,維生素和微量元素缺乏與過多癥等幾個部分。由于其病因、發(fā)病學(xué)有其獨特之處,因此這類疾病在臨床表現(xiàn)和診斷防治等方面與其他疾病相比有自己的特點:如發(fā)病緩慢成慢性消耗性疾?。话l(fā)病率高,多呈地方性流行;病程中多伴有酸中毒和神經(jīng)癥狀;體溫正?;蚱?;早期診斷困難;缺乏特征性癥狀等。
動物營養(yǎng)代謝病會影響仔幼畜的生長發(fā)育,降低動物的生產(chǎn)性能,影響飼料轉(zhuǎn)化率,使機體免疫機能下降,造成母畜繁殖障礙,誘發(fā)其他疾病的發(fā)生,從而增加生產(chǎn)成本。因此,積極防治營養(yǎng)代謝病在生產(chǎn)中有重要意義。
一、酮病
牛酮病又稱酮血病,是發(fā)生于高產(chǎn)奶牛的一種代謝病。由于酮體中毒,病牛呈現(xiàn)消化障礙和神經(jīng)癥狀,產(chǎn)奶量急劇下降,嚴重的可能發(fā)生死亡。本病通常發(fā)生于奶牛產(chǎn)后3周左右。
1. 發(fā)病原因
該病主要是飼養(yǎng)管理不善,大量飼喂高蛋白、高脂肪飼料且含糖類飼料供應(yīng)不足所致。
2. 臨床癥狀
①消化型。表現(xiàn)前胃遲緩癥狀(食欲減退,拒食青飼料,反芻障礙,瘤胃蠕動音減弱或消失,糞便干燥),明顯消瘦,泌乳量下降,呼出氣體有特殊的酮體氣味,肝濁音界擴大,叩診有疼痛反應(yīng)。
②神經(jīng)型。多與分娩有關(guān)。以神經(jīng)癥狀為主,表現(xiàn)興奮,敏感性增高,兩眼圓睜,閃閃有光,肌肉痙攣,眼球震顫,流涎,空嚼等。
③熱乳型。病畜先興奮,后抑制,步態(tài)不穩(wěn),四肢無力,后肢輕癱,或頭頸彎曲低于胸廓,反應(yīng)遲鈍,后軀麻痹,處于昏迷狀態(tài),體溫多下降。此外,在高產(chǎn)奶牛群中,更多見到亞臨床型(隱性)酮血癥,無明顯癥狀,應(yīng)注意診治。
3. 診斷
主要根據(jù)乳、尿、呼出氣體有特殊的酮體氣味來診斷,但應(yīng)注意與產(chǎn)后癱瘓鑒別診斷。
4. 治療
治療以改善飼養(yǎng)管理,停喂高蛋白、高脂肪的精料,充足供應(yīng)含糖類和維生素豐富的飼料,增加運動量,解除酸中毒為原則。
①用25%葡萄糖溶液500~1000毫升靜脈注射,每天2次。對于重癥昏迷病牛,應(yīng)同時肌內(nèi)注射胰島素100~200單位。
②用生糖物質(zhì)丙酸鈉120~200克,混于飼料中給予或灌服,連用7~10天,或用丙二醇100~120毫升內(nèi)服,連用3天。
③用促腎上腺皮質(zhì)激素200~600單位,或腎上腺皮質(zhì)激素5~20毫克,肌內(nèi)注射,連用3天,促進糖原異生。
④用5%碳酸氫鈉溶液300~500毫升,每天1~2次,根據(jù)情況連用1~3天,以解除酸中毒。
5. 預(yù)防
奶牛產(chǎn)后,注意供給足量含糖類飼料;精飼料的喂量隨著泌乳量升高而增加,同時用適量青干草代替青貯飼料;改善環(huán)境衛(wèi)生,讓奶牛適量運動和多曬太陽;及時治療前胃疾病。
二、骨軟病與佝僂病
本病是家畜體內(nèi)鈣、磷代謝障礙,骨組織發(fā)生進行性缺鈣,骨質(zhì)疏松,骨骼纖維化和成骨不全的全身性慢性病。骨軟病發(fā)生于成年家畜,佝僂病發(fā)生于幼畜。
1. 發(fā)病原因
長期飼喂單一飼料,飼料中鈣、磷含量不足或比例不當以及機體磷代謝障礙,是本病發(fā)生的主要原因。此外,維生素缺乏,運動不足,陽光照射少,慢性胃腸病以及甲狀旁腺功能亢進,都可導(dǎo)致本病的發(fā)生。
2. 臨床癥狀
病初消化機能紊亂,異食癖,精神不振,反應(yīng)遲鈍,拱背或脊柱塌陷,步行不靈活,易疲勞、出汗。隨著病情發(fā)展,病畜日漸消瘦,關(guān)節(jié)腫脹,跛行,貧血,發(fā)育停滯,頭部腫大,下頜骨、鼻骨、額骨肥大,四肢呈內(nèi)弧或外弧姿勢,觸摸肋骨與肋軟骨交界處呈串珠狀結(jié)節(jié),牙齒松動,易于折斷或脫落,骨質(zhì)脆弱易折斷。
家禽表現(xiàn)為骨質(zhì)硬度降低,肋骨變形,肋骨與胸骨的連接處內(nèi)陷或呈弧形。趾爪、喙變形,龍骨呈“s”狀彎曲,腿軟長呈蹲伏姿勢。
3. 診斷
根據(jù)發(fā)病前后飼養(yǎng)管理、發(fā)病年齡、病程、生長停滯、異食癖、骨骼變形等情況,一般可以做出診斷。
4. 治療
①調(diào)整日糧中鈣、磷比例,保證維生素a、維生素d3的供應(yīng)。
②10%氯化鈣100~150毫升,或10%葡萄糖酸鈣200~300毫升,一次靜脈注射,每天1次,連用1~3天;肌內(nèi)注射維生素d25~10毫升,連用7天。
③調(diào)理胃腸機能。用煅牡蠣粉40克,健胃散50克,蒼術(shù)粉30克,混合加水適量,一次內(nèi)服,每天1次,連用1~2周。
三、異食癖
異食癖是由于家畜代謝紊亂,味覺異常的多種疾病的綜合征。臨床特征為家畜到處舔舐、啃咬通常認為無營養(yǎng)價值而不應(yīng)采食的異物。
1. 發(fā)病原因
①鈉、鐵、銅、鈷、鈣、錳等礦物質(zhì)元素不足,尤其是鈉鹽不足而引起鹽類代謝紊亂;常年在偏酸性土壤的牧場上放牧也易患本病。
②b族維生素缺乏或某些蛋白質(zhì)和氨基酸缺乏。
③繼發(fā)于某些寄生蟲病、胃腸病、骨軟病等。
2. 臨床癥狀
異食癖經(jīng)過緩慢。病初多為食欲減退,消化不良,有胃腸炎的則便秘或腹瀉;隨后表現(xiàn)喜食墊草,舔舐墻壁、食槽,啃咬欄柱、泥土、磚瓦等各種異物與堿性物質(zhì),敏感易受驚;后期反應(yīng)遲鈍,被毛粗亂、無光澤,皮膚干燥,亦有拱背、磨牙、漸進性消瘦等癥狀。豬有吃食胎衣、仔豬,咬尾,咬耳等癥狀。雞有啄羽癖、啄趾癖、啄肛癖和食卵癖。
3. 診斷
根據(jù)臨床癥狀一般可做出診斷。
4. 治療
篇4
流行性感冒,簡稱流感,是由流感病毒引起的急性呼吸道傳染病,發(fā)病率較高,易引起暴發(fā)性流行或大流行,病原體為甲、乙、丙3種類型流行性感冒病毒,主要通過空氣飛沫傳播。臨床上有急起高熱、乏力、全身肌肉酸痛、眼結(jié)膜炎明顯和輕度呼吸道感染癥狀,雖有自限性,但老年人及伴有慢性呼吸道疾病、心臟病者易并發(fā)肺炎。
普通感冒,簡稱感冒,俗稱“傷風(fēng)”,是急性上呼吸道病毒感染中最常見的病種,雖多發(fā)于初冬,但任何季節(jié),如春天、夏天也可發(fā)生,不同季節(jié)的感冒致病病毒并非完全一樣。其主要病原體有鼻病毒,普通感冒起病較急,早期癥狀有咽部干癢或灼熱感、打噴嚏、鼻塞、流涕,開始為清水樣鼻涕,2~3天后變稠;可伴有咽痛;一般無發(fā)熱及全身癥狀,或僅有低熱、頭痛。普通感冒大多為散發(fā)性,不引起流行,但冠狀病毒感染可引起某些流行。感冒多呈自限性,一般經(jīng)5~7天痊愈。
不要認為慢性呼吸道疾病離我們很遠,其實,只要病程超過了3個月的呼吸道疾病就可以稱為慢性呼吸道疾病。哮喘和慢性阻塞性肺疾病都屬于慢性疾病。哮喘是世界范圍內(nèi)最常見的慢性疾病之一,在哮喘的防治中,避免過敏原是不變的話題。例如有的人對家中飼養(yǎng)的寵物過敏,就需要忍痛割愛將寵物送走。
在眾多的慢性呼吸道疾病中,慢性阻塞性肺疾病的發(fā)病率最高。慢阻肺通常包括慢性支氣管炎和肺氣腫,以咳嗽、咳痰,甚至呼吸困難為主要癥狀。各種對呼吸道的有害刺激都可能會加重慢阻肺患者的病情,比如:空氣污染,吸入煙霧及刺激性氣體、礦物燃料產(chǎn)生的廢氣或者廚房的油煙等。而二手煙的危害也不容小覷,據(jù)中國疾病預(yù)防控制中心在廣州的研究表明,目前中國不吸煙的人群中,有190萬死于慢阻肺的人歸因于二手煙的危害。
篇5
關(guān)鍵詞老年社區(qū)獲得性肺炎臨床分析
社區(qū)獲得性肺炎(CAP)是指在醫(yī)院外罹患的感染性肺實質(zhì)(含細胞壁即廣義上的肺間質(zhì))炎癥,包括具有明確潛伏期的病原體感染而在入院后平均潛伏期內(nèi)發(fā)病的肺炎,2010年4月~2012年4月收治社區(qū)獲得性肺炎患者162例,現(xiàn)將臨床資料分析如下。
資料與方法
本組患者162例,男96例,女66例,年齡62~92歲,其中62~69歲48例,70~79歲76例,80歲以上38例。平均年齡73.42±7.31歲;均有不同程度的基礎(chǔ)疾病,慢性阻塞性肺疾病71例(43.8%);本次發(fā)病前近期內(nèi)應(yīng)用過廣譜抗生素或激素41例(25.3%);冠心病52例(32%);糖尿病42例(26%);高血壓86例(53%)。發(fā)病因素:受涼及上呼吸道感染112例(69%);飲酒12例(7%);無明顯誘因38例(23%)。
入選標準:年齡>62歲;CAP的臨床診斷依據(jù)[1]:①新近出現(xiàn)的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病癥狀加重,并出現(xiàn)膿性痰,伴或不伴胸痛;②發(fā)熱;③肺實變體征和(或)聞及濕性啰音;④WBC>10×109/L,伴或不伴細胞核左移;⑤胸部X線檢查顯示片狀、斑片狀浸潤陰影或間質(zhì)性改變,伴或不伴胸腔積液。以上1~4項中任何1項加第5項,并除外肺結(jié)核、肺部腫瘤、非感染性肺間質(zhì)性疾病、肺水腫、肺不張、肺栓塞、肺嗜酸性粒細胞浸潤癥及肺血管炎后做為入選病例。
臨床表現(xiàn):發(fā)熱63例(38%),咳嗽148例(91%),咳痰137例(85%)血痰12例(7%),呼吸困難42例(26%),心力衰竭24例(15%),腎功能不全7例(4.3%)。
胸部X線檢查:162例患者全部行X線檢查,32例行胸部平片檢查,130例行胸部CT平掃檢查,其中炎性浸潤呈支氣管間質(zhì)型86例(53%),斑片狀陰影56例(35%),大片狀陰影20例(12%),胸腔積液6例(4%)。
心電圖檢查:162例中心肌缺血74例(46%)心律失常26例(16%)其中室性早搏9例,心房纖顫6例。
實驗室檢查:白細胞總數(shù)增高(>10×109/L)87例(54%)所有患者入院時均進行痰液培養(yǎng)并藥敏試驗,進行血清支原體、衣原體、軍團菌、病毒抗體、血結(jié)核抗體檢測,其中血清支原體特異性IgM抗體測定陽性32例(19.7%)。在痰液培養(yǎng)中58例陽性(35.8%),其中肺炎鏈球菌19例,流感嗜血桿菌16例,大腸埃氏桿菌9例,克雷伯桿菌7例,銅綠假單胞菌4例,金葡菌3例。
治療:本組病例治療以抗感染為主,采用單一或聯(lián)合治療,如頭孢哌酮舒巴坦、哌拉西林他唑巴坦、左氧氟沙星、阿奇霉素、克拉霉素、對于重癥患者(17例)予以降階梯原則,選擇亞胺培南/西司他丁、莫西沙星、萬古霉素等,經(jīng)驗性治療選擇左氧氟沙星為基礎(chǔ),待痰培養(yǎng)及藥敏結(jié)果、血清病原體檢查及臨床病情變化調(diào)整治療方案。同時在原發(fā)病治療的基礎(chǔ)上另給預(yù)退熱、止咳化痰、給氧、霧化吸入、中藥及支持治療。
結(jié)果
治愈(癥狀及體征消失、X線胸像顯示炎性病灶完全吸收)96例(59.26%);好轉(zhuǎn)(癥狀及體征減輕,X胸像炎性病灶吸收>1/2);62例(38.27%)死亡4例(2.46%);總有效率97.53%;平均住院16天。
討論
老年人基于本身的病理、生理及原發(fā)的多種慢性疾病等方面的因素,合并CAP后可有以下特點:①臨床表現(xiàn)不典型:如本資料所示,62%體溫正常,起病隱匿,癥狀體征不典型,前驅(qū)的表現(xiàn)有的僅為乏力,呼吸和脈搏增快,常不被引起重視,易誤診或漏診,使病情加重;②病情發(fā)展迅速:由于存在多種慢性疾病及反復(fù)使用抗生素史,導(dǎo)致機體耐藥,抗生素敏感性下降,病情發(fā)展迅速,常多肺葉受累,低氧血癥率高;③并發(fā)癥多:如支氣管哮喘,膿胸、多臟器功能衰竭等。④肺炎支原體感染在老年人發(fā)病中占有相當?shù)谋壤?,痰培養(yǎng)以革蘭氏陰性桿菌生長為主,與文獻報道相近;⑤炎癥吸收慢:非老年CAP患者平均住院時間9.45天,老年CAP患者本資料所示16天。
由于以上諸多特點,老年性肺炎一經(jīng)明確診斷應(yīng)積極予以抗感染治療為主的綜合治療:⑴應(yīng)用抗生素治療時,既要充分覆蓋可能的病原體,還要結(jié)合患者病情的嚴重程度進行選擇。臨床上往往不能及時獲得病原學(xué)結(jié)果,而且陽性率大多很低,一方面在科學(xué)分析的基礎(chǔ)上盡可能采用能有效覆蓋病原體的抗生素,進行經(jīng)驗性的初始治療。初始治療相當關(guān)鍵,對于病情嚴重的患者,可采用降階梯治療的策略。初始治療后48~72小時應(yīng)對病情和診斷進行評價,有效治療反應(yīng)首先表現(xiàn)為體溫下降,呼吸道癥狀好轉(zhuǎn)。白細胞恢復(fù)和X線病灶吸收一般出現(xiàn)較遲,凡癥狀改善,不一定考慮痰病原學(xué)檢查結(jié)果如何,仍維持原有治療。如果癥狀改善顯著,可改用同類或抗菌譜相近的抗生素口服治療。也可根據(jù)病原學(xué)和藥敏試驗結(jié)果進行口服治療,原來健康狀況良好者可考慮出院。初始治療72小時后癥狀無改善或一度改善復(fù)又惡化,視為治療無效,其原因如下:①藥物未能覆蓋致病菌,或細菌耐藥;②特殊病原體感染如結(jié)核分歧桿菌、真菌、病毒等;③出現(xiàn)并發(fā)癥(如膿胸及痰液引流不暢);④老年人免疫功能低下使感染程度加重。⑵注意水電解質(zhì)平衡、加強營養(yǎng)支持治療,積極治療基礎(chǔ)疾病,預(yù)防消化道出血、心衰、肝腎功能不全等嚴重并發(fā)癥,對于出現(xiàn)呼吸衰竭及時采用呼吸機輔助通氣。
篇6
大部分哮喘病人氣道阻塞是可逆的,如果能及時確診和堅持正規(guī)治療,支氣管哮喘的預(yù)后大都良好。少部分慢性持續(xù)性哮喘可發(fā)展成肺氣腫、肺心病。而重癥哮喘又是最危險的,可能在數(shù)分鐘內(nèi)危及生命。
了解哮喘病的癥狀、致病因素及誘發(fā)因素,有利自我防護、預(yù)防與治療。
哮喘的發(fā)病原因
遺傳因素
哮喘是一種多基因遺傳性疾病,有明顯的家族性。流行病學(xué)調(diào)查顯示哮喘病人中70%有家族史,父母一方有哮喘的兒童,患哮喘的概率比其他兒童高2~5倍,父母雙方均患有哮喘的兒童,患哮喘概率是其他兒童的10倍。
但并非所有具有遺傳因素者都會發(fā)生哮喘,遺傳因素只是使他們具有哮喘的體質(zhì),是哮喘發(fā)病的內(nèi)因,但只有與環(huán)境因素相互作用,才會導(dǎo)致哮喘的真正發(fā)病。
誘發(fā)因素
由于哮喘患者的特異性體質(zhì),氣道慢性炎癥,氣道高反應(yīng),故對各種過敏原、冷空氣、物理、化學(xué)性刺激等超出一般人的高度敏感,一旦接觸到過敏原或刺激即可發(fā)作。
吸入性過敏原 花粉、塵螨、塵埃、霉菌、蟑螂以及貓、狗等家養(yǎng)寵物的皮毛、脫屑、唾液及排泄物導(dǎo)致哮喘的主要致敏原。
食入性食物 最常見引起過敏的食物有魚蝦、蟹類、雞蛋、牛奶等,在嬰幼兒中多見,可隨著年齡增大逐漸減少。此外還有食物添加劑、防腐劑等。
呼吸道感染 多為上呼吸道病毒感染。
氣候、環(huán)境因素 如突然氣候變化,寒冷空氣、氣壓低,天氣濕度過高或干燥。空氣污染和生活中的刺激性有害氣體。包括室內(nèi)如裝修、油煙、蚊香等刺激。
精神因素 精神抑郁、緊張、焦慮、恐懼甚至大笑均可誘發(fā)。
運動因素 過度通氣,引發(fā)氣道反應(yīng)。
藥物因素 如阿司匹林、去痛片、速效感冒膠囊等。
內(nèi)分泌因素 月經(jīng)、妊娠期等生理因素,內(nèi)分泌發(fā)生變化,可能與黃體酮水平下降等原因有關(guān)。
職業(yè)因素 長期接觸理化刺激。
了解哮喘的發(fā)病原因,便于針對性預(yù)防及治療。避開過敏原、消除哮喘病的各種誘發(fā)因素。
哮喘病的癥狀
反復(fù)發(fā)作性喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽,多與接觸變應(yīng)源、冷空氣、物理、化學(xué)性刺激、病病性上呼吸道感染、運動等有關(guān)。
嚴重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸,于咳或咳出大量白色泡沫痰,甚至出現(xiàn)發(fā)紺等。哮喘癥狀可在數(shù)分鐘內(nèi)發(fā)作,持續(xù)數(shù)小時至數(shù)天,多在夜間及凌晨發(fā)作和加重。
發(fā)作時雙肺可聞及散在彌漫性、以呼氣音為主的哮鳴音,呼氣相延長。
上述癥狀可經(jīng)治療緩解或自行緩解。癥狀不典型者可結(jié)合一些檢查試驗確診,如支氣管激發(fā)試驗或運動試驗陽性;支氣管舒張試驗陽性。
支氣管哮喘的分型
外源性哮喘
包括過敏性哮喘、職業(yè)性哮喘、藥物性哮喘,近年來也把運動性哮喘歸于外源性。
外源性哮喘中絕大多數(shù)病人有特應(yīng)性體質(zhì)或有家庭過敏史,常常伴有過敏性鼻炎、濕疹和蕁麻疹等過敏性疾病,兒童及青少年多見。
內(nèi)源性哮喘
包括感染性哮喘、月經(jīng)性哮喘等。內(nèi)源性哮喘多在40歲以后發(fā)病,可常年發(fā)作,與季節(jié)關(guān)系不大。
混合性哮喘
介于外源性哮喘與內(nèi)源性哮喘之間可同時存在或先后發(fā)生。
特殊類型哮喘
包括咳嗽變異性哮喘、激素依賴性哮喘、激素抵抗性哮喘等。
支氣管哮喘的分期
由于哮喘是一種慢性炎癥性疾病,在疾病的發(fā)展過程中,發(fā)作與緩解期間,病情程度各異,因此采用的治療方案不同,預(yù)后也大不相同。了解和掌握哮喘的分期、病情嚴重程度分級,對指導(dǎo)哮喘治療及預(yù)防有重要意義。
急性發(fā)作期
氣促、咳嗽、胸悶等癥狀突然發(fā)生,常有呼吸困難。多因接觸變應(yīng)原、刺激物等所致。其程度輕重不一,病情加重可在數(shù)小時或數(shù)天內(nèi)出現(xiàn),偶爾可在數(shù)分鐘內(nèi)危及生命。
慢性持續(xù)期
無急性發(fā)作,但在相當長時間內(nèi)總是不同頻度或不同程度出現(xiàn)癥狀(如喘息、咳嗽、胸悶等)。
緩解期
經(jīng)過治療癥狀、體征消失或自行緩解,肺功能恢復(fù)到發(fā)作前水平,并持續(xù)4周以上。
三級預(yù)防新概念
預(yù)防發(fā)作是支氣管哮喘現(xiàn)代治療中的重要組成部分,三級預(yù)防措施是新近提出的新概念。
一級預(yù)防措施
改善環(huán)境,消除誘發(fā)哮喘病的各種因素。即使是具有過敏體質(zhì)的人,一旦遠離過敏原即會減少哮喘癥狀的發(fā)作。因此,消除各種誘發(fā)因素是最重要的。
二級預(yù)防措施
早期診斷,及時治療,防止病情發(fā)展。早期診斷、及時治療有利控制病情發(fā)展。一旦長期發(fā)作或遷延發(fā)作則病情進行性發(fā)展,支氣管平滑肌肌層肥厚,氣道上皮細胞下纖維化、基底膜增厚,致使氣道重構(gòu),造成不可逆轉(zhuǎn)的器質(zhì)性病理改變。
三級預(yù)防措施
篇7
天氣轉(zhuǎn)冷,晝夜溫差大,老年人由于臟器功能減退,抵抗力減弱,較年輕人更易發(fā)病,其中最需提防的是腸胃、呼吸道以及心腦血管三大類疾病。為了幫助老年朋友無憂過冬,我們通過藥療、膳食、運動三方面介紹消化道疾病的發(fā)病原因及預(yù)防辦法。
消化道疾病最常見的病癥是及自身免疫功能紊亂有關(guān)。老年人體弱或久病體虛,消化吸收功能低下,營養(yǎng)不良,缺乏蛋白質(zhì)、維生素等,使黏膜防御及修復(fù)能力減弱,也可導(dǎo)致慢性胃炎的發(fā)生。
十二指腸潰瘍的形成,主要與胃酸、胃蛋白酶分泌過多、胃排空過快有關(guān)。此外,與藥物、吸煙、精神緊張刺激、遺傳、幽門螺桿菌感染等因素也有關(guān)。中醫(yī)則認為,十二指腸潰瘍是脾胃虛弱、飲食所傷和情志所傷等因素所導(dǎo)致。凈,炒黃后研極細末,每服3克,日2次,開水送服。適用于胃痛吐酸水者。
十二指腸潰瘍食療方
生姜粥:生姜10~15克(用麻油煎過最好)、大米100~200克煮粥。適用于脾胃虛寒者。
豬肚粥:將豬肚150~200克洗凈后,切成小塊,加大米100克煮粥,對老人具有補虛弱、健脾胃、益氣血之功。適用于淤阻胃絡(luò)者。慢性胃炎和十二指腸潰瘍,它們都是由多種因素引起的胃黏膜或十二指腸黏膜缺損性疾病。臨床表現(xiàn)為脘腹痛、腹脹、胃部灼熱感、噯氣、吞酸,或有惡心、嘔吐、納食減少等。這兩種病都屬于中醫(yī)學(xué)“胃脘痛、胃脹、嘈雜、痞滿、心痛、吐酸”等范疇。老年人慢性胃炎特點是萎縮性胃炎發(fā)病率高,十二指腸潰瘍則可發(fā)生在任何年齡。
發(fā)病原因
慢性胃炎的發(fā)病原因目前還未明確。過去多認為是一種多因素損傷造成的病變,如飲食不規(guī)律、過饑過飽、進食過冷過熱過粗的食物、嗜煙酒及刺激性食品,或是服用了損害胃黏膜的藥物,以及自身免疫因素攻擊引起的胃黏膜損傷,破壞胃黏膜屏障而發(fā)生慢性胃炎?,F(xiàn)在,多數(shù)學(xué)者認為其病因主要與幽門螺桿菌感染
中醫(yī)認為慢性胃炎與下列四個因素有關(guān)1.老年體衰,脾胃虛弱;2.飲食不節(jié),損傷脾胃;3.情志不和,肝氣犯胃;4.痛久入絡(luò),血淤為患。
膳食調(diào)理
無論是慢性胃炎還是十二指腸潰瘍,都應(yīng)該避免粗糙、過冷、過熱和刺激性大的飲食和調(diào)味劑。少吃煎炸油膩的食品,避免吸煙飲酒??刹扇∩偈扯嗖偷娘嬍撤椒?,食物要容易消化。飲食要定時,不宜進食過快。潰瘍病人在兩餐之問可吃些蘇打餅干一類的食物,以中和胃酸,減少創(chuàng)面的刺激。
慢性胃炎的食療方法
良姜粥:良姜15克為末,粳米100克,用水2000毫升煎良姜至1500毫升,去渣下米煮粥。適用于胃寒痛。
雞蛋殼散:雞蛋殼去內(nèi)膜洗
藥療方法
常用西藥:慢性胃炎和十二指腸潰瘍均可用膠體鉍、硫糖鋁等保護胃黏膜;用嗎丁啉、胃復(fù)安等促進胃運動;用多種抗生素抑制幽門螺桿菌。十二指腸潰瘍可另加制酸藥,如胃舒平、樂得胃、雷尼替丁、奧美拉唑等。常用中成藥:香砂六君丸、舒肝止痛丸、胃蘇沖劑、氣滯胃痛沖劑等。
運動方法
篇8
關(guān)鍵詞:兒童;變應(yīng)性鼻炎;誤診
中圖分類號:R765.21 文獻標志碼:B 文章編號:1672―4208(2011)02―0080―02
變應(yīng)性鼻炎(allergic rhinitis)又稱過敏性鼻炎,是發(fā)生在鼻粘膜的變態(tài)反應(yīng)性疾病…,也是耳鼻喉科的常見病、多發(fā)病。隨著工業(yè)化進展、現(xiàn)代生活方式和人類生態(tài)環(huán)境的急劇變化,變應(yīng)性鼻炎全球發(fā)病率呈逐年增高趨勢。其發(fā)病率高,約占整個人群的30%至40%;涉及面廣,其發(fā)病年齡可從1至2歲到80至90歲。據(jù)臨床統(tǒng)計,近年來兒童變應(yīng)性鼻炎的患病率有所升高,有報道稱3歲以下嬰幼兒的患病率達到20%,而6歲以下兒童40%患有變應(yīng)性鼻炎。成人與兒童變應(yīng)性鼻炎相比較,成人變應(yīng)性鼻炎具有典型的鼻癢、流涕、打噴嚏等癥狀和體征,比較容易診斷,而兒童病例的癥狀和體征有很大的變異,多不典型。另外,兒童的表述能力比較差,導(dǎo)致兒童變應(yīng)性鼻炎臨床誤診率較高,據(jù)統(tǒng)計變應(yīng)性鼻炎誤診率高達50%以上。
1 常見的誤診情況
1.1 感冒感冒是變應(yīng)性鼻炎主要誤診的疾病。反復(fù)打噴嚏、流清鼻涕并非是患了感冒。幾乎每個人都有過打噴嚏、流鼻涕和鼻塞的感受,這些表現(xiàn)既可以是感冒引起的,也可能是變應(yīng)性鼻炎引起的。由于變應(yīng)性鼻炎和感冒的臨床癥狀極為相似,且均是常見病、多發(fā)病,以致誤診誤治。
1.2 兒童多動癥有些兒童經(jīng)常擠眼弄鼻地出怪模樣,同時反復(fù)搓鼻子、揉眼睛,常常把眼睛、鼻子搓得紅紅的,又經(jīng)?!案忻啊?、打噴嚏和流鼻涕,有時還伴有晚間咳嗽或哮喘。對這樣的兒童,醫(yī)生往往診斷為“兒童多動癥”(即注意缺陷多動障礙),但按“兒童多動癥”治療無效,或者癥狀反而較前加重。實際上,這是早期變應(yīng)性鼻炎、過敏性結(jié)膜炎的表現(xiàn)。由于兒童對變應(yīng)性鼻炎的癥狀表述困難,鼻癢表現(xiàn)為反復(fù)搓鼻子、摳鼻孔,眼癢表現(xiàn)為揉眼睛,而患兒家長往往誤認為這是孩子的“壞毛病”而嚴加訓(xùn)斥,甚至誤診誤治,導(dǎo)致疾病遷延不愈,并逐漸加重。反復(fù)發(fā)作還可誘發(fā)過敏性哮喘或咳嗽。
1.3 急性或慢性鼻炎鼻部是上呼吸道的門戶,也是上氣道的重要防衛(wèi)器官,通過鼻腔粘膜纖毛細胞和腺體分泌液的功能,可防止空氣中的病原體、過敏原和異物侵入。如長期患慢性變應(yīng)性鼻炎,鼻腔粘膜反復(fù)水腫并受到鼻涕的刺激而受損,粘膜表面纖毛細胞的分泌及運動功能減弱,具體表現(xiàn)為鼻腔自身抵抗能力降低,清潔和過濾作用減弱甚至喪失,會出現(xiàn)類似鼻炎樣癥狀,如鼻塞、鼻涕增多、嗅覺減退等。在接診此類患者時,常因詢問病史不詳細或患者癥狀不典型而誤診為急性或慢性鼻炎,應(yīng)予以注意,故要獲得正確的診斷,必須詳細詢問病史,進行多方面的檢查。
1.4 兒童腺樣體肥大兒童腺樣體增生,堵塞后鼻孔,不論是否有活動性感染,均可出現(xiàn)無氣流血管運動性鼻炎改變:鼻血管床張力減弱,鼻甲濕潤腫脹、水性分泌物存留。表現(xiàn)為鼻堵、流水性分泌物及長期陣發(fā)性咳嗽,與常見的兒童變應(yīng)性鼻炎癥狀相似,加之一般這類兒童常先就診于小兒科,如果對此病認識不夠充分,忽略鼻咽部檢查,就會造成長期的誤診誤治。誤診的后果:由于鼻堵缺氧,夜間睡眠差,患兒生長發(fā)育所必需的“生長激素”的分泌難以達到正常水平,白天多有頭痛表現(xiàn),性格異常,注意力不集中,導(dǎo)致學(xué)習(xí)困難。有研究表明,生長激素夜間分泌旺盛,與深睡眠有關(guān),在Ⅲ、Ⅳ睡眠期達到高峰。因此,診斷此病時需提高警惕,認真綜合分析,對可疑病例及時做相關(guān)輔助檢查,以便及早正確診斷與治療,避免影響兒童的正常生長發(fā)育。
1.5 腦脊液鼻漏腦脊液鼻漏為少見疾病,因漏出液為清水樣,無粘性和沉淀物,呈持續(xù)性和間歇性,在臨床工作中,如無外傷史,容易疏忽,誤診為變應(yīng)性鼻炎。腦脊液鼻漏多由外傷和手術(shù)后發(fā)生,如蝶骨骨折容易引起。非外傷性所致的腦脊液鼻漏少見,發(fā)病原因除外傷和鼻腔手術(shù)外,顱內(nèi)腫瘤、腦積水、先天性篩板缺損等亦可發(fā)生。
1.6 其他嗜酸細胞增多性非變態(tài)反應(yīng)性鼻炎與血管運動性鼻炎的患者鼻癢、打噴嚏、流鼻涕癥狀與變應(yīng)性鼻炎極其相似,易造成誤診。
2 避免誤診的措施
2.1 掌握該病的特點兒童變應(yīng)性鼻炎發(fā)病有其發(fā)作特點和伴發(fā)癥狀,如:發(fā)作時有明顯的鼻癢,以清晨發(fā)作更為明顯,陣發(fā)性連續(xù)性打噴嚏,少則數(shù)個,多則數(shù)十個,流清水樣鼻涕,發(fā)作后如常人。發(fā)病快,消失也快,發(fā)作時間短,往往數(shù)小時癥狀即減輕或消失。某些患兒局部癥狀不典型,鼻部以外表現(xiàn)干擾了醫(yī)生的診斷,如眼部、咽部發(fā)癢或者頭面部、頸部皮膚瘙癢,蕁麻疹,甚至繼發(fā)鼻息肉、過敏性鼻竇炎、支氣管哮喘、過敏性咽喉炎和分泌性中耳炎。接診醫(yī)生應(yīng)充分掌握變應(yīng)性鼻炎臨床表現(xiàn)的多樣性、不典型性,尤其鼻部以外表現(xiàn)的多樣性,避免誤診、漏診。
2.2 全面采集病史變應(yīng)性鼻炎患者往往有支氣管哮喘、蕁麻疹、血管神經(jīng)性水腫等變態(tài)反應(yīng)性疾病病史,或有變態(tài)反應(yīng)性疾病家族史,所以醫(yī)生要全面采集病史。有調(diào)查顯示,父母一方有過敏性疾病者,他們的子女發(fā)病率約為35%,而父母雙方都有過敏性疾病的,則子女發(fā)病率高達65%,由此可見遺傳因素與變應(yīng)性鼻炎的發(fā)生有著密切關(guān)系。
2.3 檢查要詳細對可疑病例應(yīng)進一步做詳細檢查,以防漏診。若腦脊液鼻漏患者將腦脊液誤吞入消化道則不易被發(fā)現(xiàn),或由于腦脊液漏出液與變應(yīng)性鼻炎發(fā)作時的分泌物相似,造成鑒別診斷困難。如進一步做前鼻鏡檢查、鼻腔分泌物涂片檢查、變應(yīng)性激發(fā)試驗,根據(jù)檢查結(jié)果,結(jié)合臨床癥狀,就可作出正確診斷。如果對相關(guān)檢查缺乏動態(tài)觀察,過分相信前鼻鏡檢查結(jié)果,則易造成誤診。如長期患慢性變應(yīng)性鼻炎,鼻腔粘膜因刺激(如噴嚏、鼻涕)而受損,功能減弱,會出現(xiàn)類似鼻炎樣癥狀,前鼻鏡檢查可能會出現(xiàn)慢性充血、水腫表現(xiàn),所以單純依靠癥狀及前鼻鏡檢查結(jié)果易誤診為急性或慢性鼻炎、嗜酸細胞增多性非變態(tài)反應(yīng)性鼻炎、血管運動性鼻炎。
2.4 拓寬診斷和治療思路醫(yī)院分科較細,致使專科醫(yī)生思維局限,過多考慮本系統(tǒng)疾病,形成錯誤的思維定式,如:此類病人若首次就診于呼吸科,則易誤診為感冒;首次就診于小兒科,易誤診為“兒童多動癥”或腺樣體肥大。診斷時要注意患者的年輕化趨勢。有調(diào)查發(fā)現(xiàn),兒童的感染性疾病發(fā)病率呈下降趨勢,而變態(tài)反應(yīng)性疾病發(fā)病率逐年上升,這可能與大氣污染有關(guān)。兒童的腺體分泌功能相對旺盛,自身免疫能力卻相比成人低下,這也是兒童變態(tài)反應(yīng)性疾病發(fā)病率增高的原因。醫(yī)生要拓寬思路,不斷更新變應(yīng)性鼻炎的診斷與治療知識,在診斷為其他疾病而治療無效時,及時做相關(guān)檢查,如:鼻分泌物嗜酸細胞涂片、變應(yīng)原皮試、變應(yīng)原激發(fā)試驗、血清及鼻分泌物1gE測定。在治療上采用傳統(tǒng)治療方案(避免接觸變應(yīng)原,使用抗組織胺藥和糖皮質(zhì)激素)效果不理想時,可嘗試采用國內(nèi)或國際報道的一些先進方法。有報道采用曲安奈德、利多卡因、Vit B13:穴位注射,能降低鼻腔膽堿能神經(jīng)的興奮性,使血管舒張減輕,腺體分泌減少,迅速緩解鼻塞、流涕等癥狀。另外也有報道利用手術(shù)破壞篩前神經(jīng)的鼻中隔支部分副交感纖維,篩前神經(jīng)分布區(qū)域和鼻丘及下鼻甲粘膜經(jīng)射頻治療后,瘢痕愈合,使該區(qū)域的副交感神經(jīng)和感覺神經(jīng)纖維受到不同程度的破壞,阻斷了異常反射途徑,使乙酰膽堿分泌和P物質(zhì)分泌減少,血管通透性降低,腺體分泌減少,從而使臨床癥狀消失或緩解。也有許多學(xué)者主張舌下脫敏治療(sublingual immunotherapy,SLIT),在一項回顧性研究中顯示,該療法使82%的變應(yīng)性鼻炎患兒好轉(zhuǎn)。
2.5 做好預(yù)防保健加強變應(yīng)性疾病醫(yī)學(xué)知識普及宣傳力度,使診斷方法普及到每一位基層臨床醫(yī)生,變應(yīng)性疾病的預(yù)防知識深入至廣大群眾。變應(yīng)性鼻炎的首要防治措施是避免接觸過敏原。所以預(yù)防該病的關(guān)鍵是避免與粉塵、棉絮、動物(鳥、貓、狗等)的接觸;某些食物如牛奶、雞蛋、海蝦等,也可作為過敏原誘發(fā)變應(yīng)性鼻炎。在變應(yīng)性鼻炎高發(fā)的春秋季節(jié)應(yīng)盡可能限制患兒戶外活動;當癥狀主要發(fā)生在室內(nèi)時,家長應(yīng)注意生活細節(jié),如室溫、濕度,控制室內(nèi)霉菌和霉變的發(fā)生,徹底殺滅蟑螂等害蟲。注意加強飲食調(diào)養(yǎng),保持心情舒暢,以利于預(yù)防和治療本病。
參考文獻
[1]黃選兆耳鼻咽喉科學(xué)[M],4版,北京:人民衛(wèi)生出版社,1995:38
篇9
1 西獸醫(yī)藥學(xué)特點及其所面臨的挑戰(zhàn)
簡單來說,西獸醫(yī)藥學(xué)的特點就是針對單一病因的防治,不論是疫苗接種預(yù)防還是抗病原體與代謝病等,其都是針對某一種病因進行的防治;西獸醫(yī)處方也有多種藥物或疫苗等的應(yīng)用,但他們都是針對不同病因而各行其是,不像中藥處方是根據(jù)君臣佐使理論將其組成一個整體來使用,其優(yōu)勢是分工明確、針對性強,在防治簡單性的單一病因疾病,尤其是在急性病癥的防治方面取得了巨大的成功。然而,面對越來越多的復(fù)雜性疾?。ㄈ缁旌细腥?、病原體變異、復(fù)雜性成因與慢性病癥等),其有效性受到嚴峻的考驗與挑戰(zhàn)。
其一,豬瘟疫苗正常使用對豬瘟有很不錯的預(yù)防效果,而如果與藍耳病、圓環(huán)病毒、附紅細胞體病等發(fā)生混合感染,或者是飼喂霉變飼料、豬慢性中毒等引起豬免疫力降低或免疫抑制,即可不同程度地導(dǎo)致豬瘟疫苗免疫預(yù)防失敗。牛皰疹病毒4(BoHV-4)可能既不直接引起乳房炎,在乳房炎發(fā)生過程中也不起作用,但當乳房已經(jīng)發(fā)生細菌感染,其在乳房免疫細胞和(或)乳導(dǎo)管上皮細胞中復(fù)制,則可能造成更嚴重、時間更長的乳房炎[1]。奶牛群乳房炎的發(fā)病率和嚴重程度與其飼料中的β-胡蘿卜素、維生素A、維生素E、硒、鋅、銅的含量有關(guān),奶牛日糧中單獨添加或共同使用這些抗氧化性微量養(yǎng)分可以增強機體對乳房炎的抵抗力[2]。
其二,有研究表明,抗生素后效應(yīng)(post-antibiotic effect,PAE)與抗生素后白細胞增效作用(post-antibiotic leukocyte effect,PALE)不僅與抗菌藥物的種類、濃度、細菌的種類、數(shù)量以及與藥物的接觸時間等有關(guān),而且還取決于機體的不同生理、病理狀態(tài)等。抗生素的作用無論多么強大,最后殺滅和徹底清除微生物還有賴于機體健全的免疫功能,機體免疫功能狀態(tài)良好、抗生素選擇適當,則可迅速、徹底地殺滅、清除病原微生物;反之,機體免疫功能低下,抗生素?zé)o論如何有用,也難以徹底殺滅并清除病原微生物。此外,膿腫形成、抑制抗生素的物質(zhì)產(chǎn)生,或者在實驗室條件下沒有表現(xiàn)出來,但在動物活體中產(chǎn)生的毒素等等,使實驗室藥敏試驗結(jié)果與臨床療效常常不一致。而在實踐中,人們對感染性疾病的治療往往都是一味地強調(diào)抗菌抗病毒感染,而較少考慮其他因素的存在與臨床疾病的復(fù)雜多變性特點,使其認識與處理在不同情況下存在著不同程度的偏差,從而使臨床療效時好時壞,而這樣做的結(jié)果就是使人們加大藥物用量或延長用藥時間,導(dǎo)致增加藥物的臨床毒副反應(yīng)與殘留,卻并不能改善與提高其臨床療效[3]。這也許就是西獸醫(yī)藥在急性病癥及其初期的防治中多能屢建奇功,而疾病一旦轉(zhuǎn)為慢性或者是病程拖延較久的慢性病和現(xiàn)代疑難雜癥,其防治效果就不甚理想且臨床毒副反應(yīng)也比較明顯的原因。
其三,牛結(jié)核病是由結(jié)核分枝桿菌引起的一種人畜共患的慢性傳染病。結(jié)核分枝桿菌感染譜廣,可感染50多種哺乳動物和25種禽類,可在人和動物間相互傳播,其病原不僅有可能來自于家畜與家禽,還有可能來自于野生禽鳥或野生動物如獾屬動物(badgers)等,使其以消除病原為主要手段的凈化措施不僅代價昂貴,而且難度也非常大。歐美等大多數(shù)國家雖然做了很大的努力,但至今仍沒有實現(xiàn)完全凈化的目標。歐美國家實施牛結(jié)核根除計劃已有40余年,歐洲多個國家(如丹麥、比利時、挪威、德國、荷蘭、瑞典、芬蘭、盧森堡、澳大利亞、加拿大等)雖已聲明消滅了牛結(jié)核,英國、法國、美國等宣稱已控制牛結(jié)核,但至今尚無任何國家獲得OIE“無結(jié)核”認可[4]。
其四,不僅臨床醫(yī)學(xué)是這樣,而且基礎(chǔ)醫(yī)藥學(xué)乃至整個生物學(xué)都同樣面臨著如此的困境與挑戰(zhàn)。如Science在2011年9月與10月分別發(fā)表社論指出[5,6]:人類基因組大約有2.1萬個不同蛋白質(zhì)編碼,而現(xiàn)在,這些基因產(chǎn)品近一半的功能只能靠猜測來獲得,即使我們知道某一種特定蛋白質(zhì)的準確功能與結(jié)構(gòu),把其導(dǎo)入常常具有極其復(fù)雜相互作用的細胞后,就像藥物治療一樣,其結(jié)果也很難預(yù)料。今天,基因組技術(shù)可以對人體基因組進行常規(guī)的掃描,以探討任何紊亂的遺傳改變,有2000種以上的單基因疾病已經(jīng)用這種方法得到闡明。然而,盡管發(fā)現(xiàn)引起剩余2000種孟德爾疾病的遺傳學(xué)改變在可及的范圍內(nèi)似乎唾手可得,人們也做了很多努力,但在普通病、慢性病與復(fù)雜性疾病中要獲得類似的理解是令人失望的。再如,由于生物體外試驗與其要模擬的體內(nèi)試驗系統(tǒng)缺乏一致性,現(xiàn)代藥物研究中的高通量篩選(high-throughput screening)、組合化學(xué)(combinatorial chemistry)、基因組學(xué)(genomics)、蛋白組學(xué)(proteomics)與生物信息學(xué)(bioinformatics)等并沒有帶來預(yù)期的新產(chǎn)品,基因療法(gene therapy)、干細胞研究(stem-cell research)、DNA反義技術(shù)(antisense technology)與癌癥疫苗等也都沒有達到預(yù)期的結(jié)果,而采用一種病毒蛋白的肽片段開發(fā)疫苗的簡單化方法也只取得了很少的成功等等[7]。
2 從復(fù)雜性科學(xué)角度看中獸醫(yī)藥學(xué)特點
復(fù)雜性科學(xué)(complexity science)是鑒于經(jīng)典科學(xué)每每在近乎于圓滿的時候總有一些事情出錯,從而在對其認識方法進行反思的基礎(chǔ)上提出的。傳統(tǒng)科學(xué)(經(jīng)典科學(xué))雖然也強調(diào)物質(zhì)之間的相互聯(lián)系與作用,但由于其多習(xí)慣于“單因素線性分析”的認識方法,使其更擅長于對“單一因素作用”的線性認識與把握,而對復(fù)雜系統(tǒng)中的物質(zhì)之間的相互聯(lián)系與相互作用則認識不足,從而使其對慢性、復(fù)雜性疾病的認識、把握與處理面臨著越來越嚴峻的考驗與挑戰(zhàn)。鑒于此,復(fù)雜性科學(xué)更加關(guān)注復(fù)雜系統(tǒng)中物質(zhì)之間的相互聯(lián)系與相互作用, 得出了“整體大于部分之和”、“非線性”與“物質(zhì)的作用不僅取決于其本身,更是由其所處的不同事物之間的關(guān)系與初始條件所決定的”等不同于傳統(tǒng)科學(xué)的認識,被譽為“21世紀的科學(xué)”(The science of the 21st Century)與“一次世界觀的轉(zhuǎn)變”(A Worldview Shift)[8]。復(fù)雜性科學(xué)給予我們的啟示是:在研究、認識與處理動物疾病時,我們不僅要重視病原微生物感染等各種致病因素的作用,還要重視各種致病因素作用的“初始條件”。例如,根據(jù)現(xiàn)代科學(xué)認識,感冒是由病原微生物感染所致,但其發(fā)生、發(fā)展與轉(zhuǎn)歸卻和氣候變化與機體等因素有很大關(guān)系,不同的氣候變化與個體常常會有不同發(fā)生與轉(zhuǎn)歸或繼發(fā)感染;奶牛乳房炎在不同牛場不僅病原體譜系不一樣,而且其群體發(fā)病率與發(fā)病程度也會因不同的飼養(yǎng)管理水平而有很大的差異;臨床實際中的許多動物感染性疾病有時很難治愈,而在實驗室中要人工感染發(fā)病卻也并不容易,不僅要求要用無特定病原的敏感動物,而且在很多情況下還要采用一定的措施,使動物處于應(yīng)激或免疫抑制狀態(tài)下才能發(fā)??;實驗室人工發(fā)病大多是急性典型發(fā)作,而臨床病例發(fā)病卻常常是多種多樣,有時常見慢性非典型發(fā)作,防治起來的效果也不太一樣。
眾所周知,中獸醫(yī)藥學(xué)的特點是整體觀念與辨證施治,而中獸醫(yī)藥學(xué)不僅在整體觀念中強調(diào)動物機體各部分之間及其與外界環(huán)境之間的相互聯(lián)系與相互作用,更是用辨證施治的方法保證了其整體觀念認識的落實。中獸醫(yī)藥學(xué)的“證候”是動物疾病發(fā)生過程中的一種“病理狀態(tài)”,是一個多因素綜合作用的結(jié)果,不可能只與某一種因素或組織器官相聯(lián)系,往往被認為不科學(xué),但根據(jù)復(fù)雜性科學(xué)來講,其作為各種因素或物質(zhì)進一步作用的“初始條件”,不僅是科學(xué)的,而且也是不容忽視的。其一,由多因素共同決定。這一方面導(dǎo)致了疾病發(fā)生、發(fā)展與表現(xiàn)的復(fù)雜性,而另一方面卻又使不同因素的組合作用有可能出現(xiàn)相同或相近似的結(jié)果,即決定疾病的各種因素組合也許是變化不定的,但其相同或相近似的結(jié)果――病理狀態(tài)或證候,反復(fù)出現(xiàn)卻也是可能的,這樣,我們就可以通過對其病理狀態(tài)或證候的出現(xiàn)規(guī)律進行認識與把握,從而達到認識與把握多種因素相互作用下的疾病發(fā)生、發(fā)展與轉(zhuǎn)歸的綜合規(guī)律的目標[9]。其二,由于中獸醫(yī)藥學(xué)辨證施治是針對病理狀態(tài)(證候)這一不同的“初始條件”進行認識、把握與處理的,使其作用具有明顯的“非線性”等復(fù)雜性科學(xué)的認識特點,不僅其藥味要隨證而變化與加減,而且每一種藥物的用量在不同處方中也有很大的不同,這與西醫(yī)學(xué)“致病因素與藥物作用在任何情況下都一樣”的認識有很大不同。例如,一般0.2mg烏頭堿就可引起人中毒、2~6mg即可致人死亡,而中醫(yī)在臨床上對心衰進行辨證施治,在不同的證候狀態(tài)下和處方配伍中,附子用量從0.3g到600g,其間相差2000倍,卻都收到了良好的療效而無毒副反應(yīng)[10]。其三,中藥的復(fù)方配伍與炮制等也對中藥的療效與毒性具有很大的影響,使其“整體并不等于部分之和”,而不同于西藥的各自為戰(zhàn)或兩種藥物之間的配伍禁忌。有研究發(fā)現(xiàn),龍膽瀉肝湯、關(guān)木通加六味地黃丸與關(guān)木通加滋陰藥的配伍,均能顯著減少其煎液中的馬兜鈴酸A含量(P
當然,我們不能忽視中獸醫(yī)藥學(xué)辨證施治對具體致病因素及其組織結(jié)構(gòu)認識的不足。正因為這樣,使得中獸醫(yī)藥學(xué)千百年來也沒有篩選與開發(fā)出像現(xiàn)代抗菌與抗寄生蟲藥物等以及針對具體致病因素的特異性高、作用強的防治藥物與方法。如溫病學(xué)向稱濕溫纏綿難愈,因濕邪重著黏膩,濕與熱合,如油入面;但諸如腸傷寒、鉤端螺旋體病、布魯氏桿菌病等濕溫類溫病,今天已知并非“纏綿難愈”,用特效抗生素治療多能迅速遏制病情。再如,雖然種痘術(shù)首先發(fā)明于中國,它可以說是免疫學(xué)的先驅(qū),但現(xiàn)代免疫學(xué)的發(fā)展與成熟,以及由此所帶來的傳染病與感染性疾病防治的徹底改觀,卻是在西方的現(xiàn)代病原微生物學(xué)理論建立與發(fā)展起來之后實現(xiàn)的。然而,我們不能因此就忽視或否定中獸醫(yī)藥學(xué)辨證施治認識的優(yōu)勢與重要性,因為它不僅與西獸醫(yī)藥學(xué)的辨病防治有所不同,而且更是對后者具有重要的補缺作用。
3 轉(zhuǎn)變科學(xué)觀念,科學(xué)合理使用中西藥物
中西獸醫(yī)結(jié)合的幾十年實踐證明,辨病與辨證相結(jié)合不僅可以克服中獸醫(yī)無證可辨與西獸醫(yī)無病可識之不足,而且能夠顯著地提高和改善中西藥物的臨床療效,其在初期可以說是盡顯優(yōu)勢;然而,由于“病”、“證”兩張皮,尤其是在經(jīng)典科學(xué)理念的主導(dǎo)下,中西獸醫(yī)藥學(xué)懸殊對決,隨著時間的推移,病的概念不斷被強化,而證的理念則愈來愈被弱化,前者是不斷豐富與發(fā)展,而后者則是逐漸枯竭乃至消亡,以至于逐漸演變成了見什么病用什么藥的“對號入座”,結(jié)果,中獸藥研究、開發(fā)與使用中的“重藥輕醫(yī)”或“廢醫(yī)存藥”思想日益盛行,不僅影響了中獸藥的臨床療效,使其走向了反面,而且也嚴重地干擾與影響了中西獸醫(yī)藥學(xué)結(jié)合的進一步發(fā)展與完善。一方面,畜禽疾病愈來愈復(fù)雜且難以防治,西獸醫(yī)藥學(xué)面臨著愈來愈嚴峻的考驗與挑戰(zhàn);另一方面,中獸醫(yī)藥學(xué)在臨床上日漸衰落。而與之形成鮮明對比的是,歐美等國外中獸醫(yī)藥學(xué)出現(xiàn)了蓬勃發(fā)展的態(tài)勢,在治療動物疑難病癥方面屢有報道。如澳大利亞Ferguson博士2008年報道,一例患腸炎與蛋白丟失性腸病的哈巴狗在西澳大利亞大學(xué)獸醫(yī)院經(jīng)過2個月的西藥治療后,出現(xiàn)體重減輕、肌肉萎縮無力、精神憂郁嗜睡、腹部腫大堅硬、幾乎不能行走等現(xiàn)象,主管獸醫(yī)師認為,該狗對藥物反應(yīng)遲鈍,預(yù)后不良――腸炎與蛋白丟失性腸病失控,懷疑可能有頑固性疾病或其他潛在性腫瘤疾病,而轉(zhuǎn)診后根據(jù)中獸醫(yī)辨證施治,其耳鼻冰涼、口舌蒼白稍有濕潤、脈沉遲、腹部腫脹、大便稀、昏睡、肌萎縮等,被診為中焦虛寒(脾氣脾陽兩虛),治療采用理中丸配合針刺百會、足三里、陰陵泉、胃俞穴等,同時停用甲硝唑與硫唑嘌呤,減半并逐漸停用潑尼松與螺內(nèi)酯,經(jīng)過3個月的治療,該哈巴狗逐漸恢復(fù)了健康[14]。因此,要轉(zhuǎn)變科學(xué)觀念,改變以往傳統(tǒng)科學(xué)一統(tǒng)天下的片面做法,以復(fù)雜性科學(xué)為指導(dǎo),這也許才是中西藥物科學(xué)合理使用的首要前提。
3.1 以復(fù)雜性科學(xué)為指導(dǎo),重視臨床疾病的復(fù)雜多變性
由于臨床實際中的各種條件不像在實驗室中可以進行嚴格的人為控制,使得臨床實際中的疾病發(fā)生、發(fā)展與轉(zhuǎn)歸要遠比實驗室人工發(fā)病復(fù)雜得多,尤其是慢性病癥與疾病的后期,沒有一個相對簡單而又突出的主要因素,或者是各種因素相互作用的變化性比較大,其作用結(jié)果有時比各種因素本身顯得還要重要,這使得我們在畜禽疾病防治中不僅要重視對主要因素的認識與處理,也要關(guān)注其他因素的影響與變化。如仔豬水腫病的防治,除疫苗與抗病原體藥物應(yīng)用外,其關(guān)鍵還在于改善飼養(yǎng)管理,飼料營養(yǎng)要全面、蛋白質(zhì)含量不能過高;加強斷奶前后仔豬的飼養(yǎng)管理,提早補料,訓(xùn)練采食,斷奶不要太突然,飼料喂量要逐漸增加,防止飼料單一或營養(yǎng)過于濃厚,增加維生素豐富的飼料;病初投服適量緩瀉鹽類瀉劑,促進胃腸蠕動和分泌,以排出腸內(nèi)容物等。奶牛乳房炎的防治既要考慮病原感染因素,也要重視飼養(yǎng)管理、環(huán)境衛(wèi)生、季節(jié)氣候變化以及不同牛場對病原體譜系與奶牛機體的影響,進行綜合防治。疫苗與抗生素應(yīng)用,既要考慮病原的針對性與敏感性,也要重視機體狀態(tài)等因素的影響,在保障準確規(guī)范應(yīng)用的前提下,可以考慮穴位注射或與針灸與中藥等配伍使用,以提高其臨床應(yīng)用的效果。
3.2 重視辨證施治的科學(xué)性認識,提高中獸藥使用的科學(xué)性與準確性
辨證施治不僅是中獸醫(yī)藥學(xué)的一大特色,而且在認識方法上也對西獸醫(yī)藥學(xué)具有很大的補充性。從復(fù)雜性科學(xué)的角度來說,與西獸醫(yī)藥學(xué)的“單因素線性分析”相比較,其“多因素整體綜合分析”屬于更高級的認識[15],這也就是為什么辨證施治不僅是中獸醫(yī)藥學(xué)經(jīng)驗與知識的總結(jié)方式,而且從今天的認識來說也是不可取代的,我們應(yīng)該重視對辨證施治的科學(xué)性認識,以提高中獸藥使用的科學(xué)性與準確性。如研究發(fā)現(xiàn),虛證患者普遍具有細胞免疫功能低下的情況,而很多種補益藥,無論健脾、補腎、滋陰、壯陽,只要用藥對證(指補虛藥針對虛證狀態(tài)),都可增強機體的細胞免疫,這幾乎已成為補虛藥的共性;而殊不知,清熱解毒藥也可提高機體的細胞免疫功能,當然不是針對虛證狀態(tài)而言的。從免疫調(diào)節(jié)的角度來說,通過不同途徑或環(huán)節(jié)具有免疫增強作用或?qū)C體免疫功能具有雙向調(diào)節(jié)作用的中藥達200余種,其中既有多種補益類藥物,也包括多種清熱解毒、清熱利濕、活血化瘀、利水等類的中藥及其復(fù)方藥物,然而,這并不意味著在臨床上就可以不加區(qū)別地應(yīng)用這些藥物[3]。
3.3 完善與深化辨病與辨證相結(jié)合,創(chuàng)立中西獸藥學(xué)結(jié)合的最佳臨床用藥形式
中獸醫(yī)藥學(xué)辨證施治雖然屬于更高級的認識,但其也需要新技術(shù)與新方法來不斷提高與改善其狀態(tài)分析與處理的能力與水平,而其也正是在不斷地吸收與借鑒新知識、新技術(shù)與新方法中不斷地總結(jié)經(jīng)驗與創(chuàng)新而發(fā)展起來的[15]。我們應(yīng)該不斷地完善與深化辨病與辨證相結(jié)合,創(chuàng)立中西獸藥結(jié)合的最佳臨床用藥形式,以解決當前畜禽疾病難以防治的難題。如馮子清在西藥驅(qū)蟲的基礎(chǔ)上,配合中醫(yī)藥學(xué)衛(wèi)氣營血辨證治療水牛伊氏錐蟲病,較圓滿地解決了單純采用西藥驅(qū)蟲后出現(xiàn)的病畜死亡、病情加劇、康復(fù)緩慢等問題[16]。
篇10
【關(guān)鍵詞】強直性脊柱炎;治療;進展
doi:10.3969/j.issn.1006-1959.2010.08.325文章編號:1006-1959(2010)-08-2296-01
1.強直性脊柱炎的發(fā)病原因和癥狀
首先,從西醫(yī)學(xué)角度來看,強直性脊柱炎(Ankylosing Spondylitis,AS)是以骸骼關(guān)節(jié)和脊柱慢性炎癥為主的自身免疫性疾病,主要表現(xiàn)為關(guān)節(jié)、關(guān)節(jié)囊、椎間盤和韌帶等的骨化,肋椎關(guān)節(jié)、椎間關(guān)節(jié)和四肢關(guān)節(jié)等的增生與炎癥[1]。AS的發(fā)生多見于青壯年,我國發(fā)病率約為0.026%,且有明顯的家族聚集性,但目前病因還不清楚,較多認為與慢性感染、遺傳、內(nèi)分泌失調(diào)以及自身免疫功能失調(diào)等有關(guān),尤其需要注意的是該病與遺傳因素的關(guān)系極為密切,但由于該疾病的患者類風(fēng)濕因子(RF)呈陰性,所以將之歸屬于血清陰性脊柱關(guān)節(jié)病。
從癥狀來看,AS以腰背僵直和疼痛為常見癥狀,到晚期可發(fā)生脊柱強直、畸形及較為嚴重的功能受損,導(dǎo)致患者的生活自理能力、社會適應(yīng)性以及工作生活等收到不同程度的影響,同時該疾病病程多呈慢性、進行性、反復(fù)發(fā)作,除了危害人類健康、使病人的生活質(zhì)量收到嚴重影響外,還造成了極大的社會、經(jīng)濟負擔(dān)。具體來看,AS的癥狀除了腰膝酸軟、背寒怕冷,不耐久勞外,還相應(yīng)伴有頭暈?zāi)垦!⒂洃浟p退、失眠多夢;夜尿增多,小便頻繁;胸悶咳嗽;心悸氣短;耳鳴、耳疼、聽力減退以及眼部癥狀的反復(fù)發(fā)作;男性患者有較多伴有遺精,女性患者同時伴有程度不同的月經(jīng)不調(diào)[2]。
其次,從中醫(yī)角度來看,中醫(yī)學(xué)中是沒有強直性脊柱炎這一病名的,根據(jù)該疾病的臨床特點,將之歸屬為“痹癥”的范疇,但從臨床特征來看,又和一般所謂的“痹癥”不同,具體屬于其中的“川腎痹”、“骨痹”、“背樓”、“歷節(jié)”、“大樓”或“骨極”等[3]。根據(jù)大部分中醫(yī)學(xué)研究認為,強直性脊柱炎的發(fā)病包括內(nèi)外兩個方面的原因,內(nèi)因包括先天不足、后天先養(yǎng)、督脈失養(yǎng)、肝腎虧虛、陰陽氣血失調(diào)、正氣不足等,其發(fā)病的關(guān)鍵是腎虛;外因包括風(fēng)寒濕熱等乘虛入侵,直至伏脊之脈,導(dǎo)致筋骨不利、氣血凝滯及萎弱不用。
2.強制性脊柱炎的治療方法
2.1西醫(yī)對強直性脊柱炎的治療。西醫(yī)對強直性脊柱炎的治療主要包括藥物治療、理療和手術(shù)治療三個方面,具體如下。
首先,針對強直性脊柱炎的傳統(tǒng)治療藥物主要有三類:非甾體類抗炎藥、慢作用抗風(fēng)濕藥以及腎上腺抗風(fēng)濕藥,在具體用藥上,大部分臨床醫(yī)生主張聯(lián)合用藥,也就是以一種非甾體類藥物配合一到兩種慢作用抗風(fēng)濕類藥物,或者再聯(lián)合使用腎上腺皮質(zhì)激素,為了為疾病的緩解提供可能,建議在發(fā)病早期就采取積極的治療措施。除了上述治療AS的傳統(tǒng)藥物外,還有一些治療AS的新型藥物如選擇性環(huán)氧合酶-2抑制劑、腫瘤壞死因子-a(TNF-a)、沙利度胺等,這些新型藥物對當前AS的治療也發(fā)揮了極為關(guān)鍵的作用[4]。
其次是通過理療的方法治療AS。所謂理療是指通過電、光、熱、聲、磁或放射線等物理因子作用于人體,改變機體內(nèi)環(huán)境,引起相關(guān)生物效應(yīng),從而達到疾病防治,同時加快機體康復(fù)的一類方法。該方法作為治療AS的輔助療法,其主要功效是緩解癥狀,改善功能進而防治畸形,具體包括熱療、磁療、放療、激光療法、電離子中頻療法、超聲波療法等。
最后是通過手術(shù)治療強直性脊柱炎,通常有迷走神經(jīng)微創(chuàng)術(shù)、外科矯形術(shù)、全骸人工關(guān)節(jié)置換術(shù)、多孔隧道腰背筋膜松解術(shù)以及血漿置換療法等。
2.2中醫(yī)對強直性脊柱炎的治療。由于中醫(yī)對AS的原因分析主要包括內(nèi)因和外因兩個方面,因中醫(yī)對該疾病的治療也包括內(nèi)治法和外治法兩個方面。內(nèi)治法有分型論治、分期論治、專方加減施治和中成藥治療等;外治法包括推拿按摩治療、針灸治療、中藥熏蒸治療、中藥藥浴治療和功能鍛煉等[5]。
2.3中西醫(yī)結(jié)合對強直性脊柱炎的治療。關(guān)于中西醫(yī)結(jié)合對強直性脊柱炎的治療,我國中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會風(fēng)濕類疾病專業(yè)委員會提出要“抓好早期治療、控制中期發(fā)展、改善晚期癥狀,矯治障礙關(guān)節(jié)”的原則[6]。具體在采用中西醫(yī)結(jié)合方法進行治療的過程中,都要根據(jù)患者的不同情況來進行。例如,通過中醫(yī)辨證治療和西醫(yī)針對性治療從而起到下述作用:通過合理使用中西藥物,已達到協(xié)同作用從而最大限度的發(fā)揮藥物作用,提高臨床療效;通過中藥調(diào)理以減輕或消除西藥的毒副作用;擴大不同藥物的治療范圍;促進藥物的吸收,加速藥物起效時間;減少副作用較大的中藥或西藥用量;縮短療程提高生活質(zhì)量。
2.4對強直性脊柱炎的心理輔助治療。隨著強制性脊柱炎這一疾病病情的遷延以及該疾病對脊柱關(guān)節(jié)以及外周關(guān)節(jié)的慢性炎癥損傷逐漸增加,患者身心均遭受了巨大的痛苦,且使其生存質(zhì)量嚴重降低,同時,由于目前這一疾病還不能完全根治。因此,在配合藥物治療和康復(fù)訓(xùn)練的同時,從患者的社會心理因素入手,進行相關(guān)的心理干預(yù),以減輕或消除患者的抑郁情緒,從而提高其生存質(zhì)量[7]。
3.總結(jié)及展望
總之,雖然近年來中西醫(yī)對AS的治療均已取得了可喜的進展,但對于這一目前還不完全了解病因,也無完全根治方法的疾病的治療,不管是中醫(yī)還是現(xiàn)代醫(yī)學(xué),都還是不完善的。雖然對發(fā)病原因的理解和治療均屬于兩套完全不同的體系,但治療的目的都是以改善癥狀、減輕疼痛、抑制炎癥、防止骨質(zhì)破壞和阻斷病情發(fā)展為主的。中醫(yī)學(xué)通過整體觀念和辨證論的運用,從而實現(xiàn)扶正祛邪、標本兼治,減少不良反應(yīng)且補益肝腎、活血化瘀,已達到個性化治療;同時,以奏效迅速且短期緩解癥狀見長的西藥也是治療強直性脊柱炎不可或缺的藥物。因此,通過中西醫(yī)結(jié)合的辦法治療強直性脊柱炎是一種非常好的方法。
參考文獻
[1]戴冽,湯美安.強直性脊柱炎的早期診斷和治療進展.新醫(yī)學(xué),2001,32(8):495-496.
[2]南京中醫(yī)學(xué)院編著.黃帝內(nèi)經(jīng)素問注釋.上海:上??茖W(xué)技術(shù)出版社,1991:306.
[3]黃泰康,陳德濟,等,編著.中醫(yī)風(fēng)濕病學(xué).北京:中國醫(yī)藥科技出版社,2003,59.
[4]黃烽,古潔若,趙偉,等.反應(yīng)停治療強直性脊柱炎的臨床與實驗研究.中華風(fēng)濕病學(xué)雜志,2002,6(5):309.[5]閻小萍,等.強直性脊柱炎[M].中國醫(yī)藥科技出版社,2004.3.