導語：如何才能寫好一篇統(tǒng)計局實習報告，這就需要搜集整理更多的資料和文獻，歡迎閱讀由公務員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

一、概述

年，我局認真貫徹實施《中華人民共和國政府信息公開條例》和《省實施〈中華人民共和國政府信息公開條例〉辦法》，以服務社會、公開公正、依法行政為原則，緊緊圍繞年初制定的各項工作目標，加強組織協(xié)調(diào)，狠抓責任落實，不斷規(guī)范公開內(nèi)容，創(chuàng)新公開形式，突出政府信息公開重點，提高政府信息公開工作能力和水平，扎實推進政府信息公開工作，積極服務人民群眾的生產(chǎn)生活和全市經(jīng)濟社會平穩(wěn)較快發(fā)展。

（一）加強領導，明確責任。我局把政府信息公開工作作為加強黨風廉政建設，轉(zhuǎn)變工作作風，提高工作效能，狠抓工作落實的重要舉措，進一步充實和加強了局政府信息公開領導小組，制定了《市統(tǒng)計局政府信息公開工作實施方案》，進一步明確了各科（室）的職責分工，落實了工作責任，為政府信息公開工作提供了強有力的組織保障。

（二）強化培訓，提升水平。按照《省實施〈中華人民共和國政府信息公開條例〉辦法》的要求，制定了政府信息公開學習培訓計劃，指定學習內(nèi)容，進一步加強行政法律法規(guī)知識培訓，增強政府信息公開的主動性和自覺性，提高全局干部職工依法行政意識，提升政府信息公開工作水平。積極組織人員參加市政府信息公開領導小組舉辦的各類培訓班，學習政府信息公開工作的知識和技能，熟練掌握政府信息公開統(tǒng)一平臺操作方法，實現(xiàn)政府統(tǒng)計信息及時準確。

（三）完善制度，規(guī)范程序。進一步完善了《市統(tǒng)計局政府信息公開工作制度》，規(guī)范政府信息公開工作流程，進一步明晰政府信息依申請公開工作機制，嚴格按照市政府有關規(guī)定和相關法律法規(guī)，確定依申請公開的事項、公開對象和范圍，明確受理申請科室、方式和程序等，在規(guī)定時限內(nèi)做出是否公開的答復。及時、主動將最新的法律法規(guī)、統(tǒng)計數(shù)據(jù)、工作動態(tài)、簡報信息向社會，對不能公開的，及時做好解釋說明工作。

（四）明確形式，暢通渠道。修訂了《市統(tǒng)計局信息公開指南》，對列入政府信息公開內(nèi)容的各類事項進行逐項審核，明確合法授權依據(jù)，向社會公布了《政府信息公開目錄》。積極拓展信息公開渠道，充分發(fā)揮網(wǎng)絡作用，通過市政府門戶網(wǎng)站和新聞媒體向社會主動公開統(tǒng)計公報、統(tǒng)計月度數(shù)據(jù)、統(tǒng)計指標解釋、統(tǒng)計登記辦理和統(tǒng)計從業(yè)資格管理等政府統(tǒng)計信息，方便社會公眾了解全市經(jīng)濟社會發(fā)展情況，增強統(tǒng)計工作的透明度。

二、主動公開政府信息情況

年，通過《日報》和政府門戶網(wǎng)站主動公開了包括《市年國民經(jīng)濟和社會發(fā)展統(tǒng)計公報》在內(nèi)的政府統(tǒng)計信息75條。

三、依申請公開政府信息情況

截至年12月31日，未收到政府信息公開申請。

四、行政復議情況

截至年12月31日，未發(fā)生因政府信息公開申請行政復議情況。

五、存在問題及改進措施

對照市政府對政府信息公開工作的要求和社會公眾的需要，我局的政府信息公開工作還有一定的差距：政府統(tǒng)計信息公開的內(nèi)容有待進一步豐富；主動公開的政府統(tǒng)計信息與公眾的需求還存在一些距離；政府統(tǒng)計信息公開的長效工作機制有待進一步完善。

篇2

關鍵詞：白及膠/微米三七膏 NF-κB信號通路 脂多糖 糖尿病足潰瘍

Study on Effect of Hyacinth Bletilla/Micron Pseudo-ginseng Salve Drug-containing Serum on LPS-induced Inflammatory Injury Model of Macrophages by NF-κB Pathway

XIE Yu ZHANG Kang ZHANG Jin-mei

Department of General Surgery, Shaanxi University of Chinese Medicine;

Abstract：Objective To explore the effect of Hyacinth Bletilla/Micron Pseudo-ginseng salve drugcontaining serum on LPS-induced inflammatory injury model of macrophages by NF-κB pathway. Methods The RAW 264. 7 cells at logarithmic growth stage are processed with lipopolysaccharide(LPS) at different concentrations( 5, 10, 15, 20, 25 μg/m L). Its proliferation rate is detected by CCK-8 method. The optimal LPS concentration is determined and the RAW264.7 model of inflammatory injury is established. The cells are divided into normal control group, LPS group and Bletilla/Micron Pseudo-ginseng drug-containing serum + LPS group with different concentration gradient(50, 100, 150, 200, 250, 300 μL/m L). The OD value of each group is detected by CCK-8 method to determine the optimal concentration of drug-containing serum. The cells are divided into normal control group, blank serum group, drug-containing serum group, LPS group, LPS + blank serum group and LPS + drug-containing serum group. The protein expression levels of NF-κB p65/p-IκBα in cytoplasm and nuclear are determined by Western blotting. Results The optimal concentration of LPS is 10 μg/m L. The optimum concentration of drugcontaining serum is 250 μL/m L. Compared with the normal control group, the protein expression levels of NF-κB p65 in cytoplasm are significantly decreased in LPS group. The protein expression levels of NF-κB p65 in nuclear and p-IκBα in cytoplasm are significantly increased in LPS group(P < 0. 01).Compared with the LPS group, the protein levels of NF-κB p65 in nuclear are significantly increased, NF-κB p65 in nuclear and p-IκBα in cytoplasm are significantly decreased in LPS + containing serum group(P <0.01). Conclusion Bletilla/Micron Pseudo-ginseng drug-containing serum inhibits NF-κB p65 entry into the nucleus and IκBα phosphorylation and reduce macrophage secretion of inflammatory cytokines, thereby improving LPS-induced inflammatory reaction by NF-κB signaling pathway.

Keyword：Hyacinth Bletilla/Micron Pseudo-ginseng salve; NF-κB pathway; LPS; diabetic foot ulcer;

脂多糖（LPS）是革蘭陰性菌外膜的重要組成成分，被定義為毒力因子和血清型特異免疫原[1-2]。在介導炎癥反應的過程中，巨噬細胞起最主要作用，正常時呈靜息狀態(tài)，受刺激后，能分泌出多種炎性介質(zhì)[3]。因此，利用LPS誘導RAW264.7巨噬細胞發(fā)生炎癥反應，并通過藥物干預來觀察藥物對炎癥反應的影響，已經(jīng)成為實驗中常用的模型[4]。糖尿病足潰瘍（diabetic foot ulcer,DFU）是一種慢性難愈性潰瘍，該病發(fā)生發(fā)展周期較長、治療費用高、預后效果差，給患者造成了沉重的負擔。在DFU創(chuàng)面炎癥反應中，巨噬細胞激活核因子（NF）-κB的結合活性，上調(diào)多個相關炎性基因表達產(chǎn)生大量炎性因子，如腫瘤壞死因子（TNF）-α、白細胞介素（IL)-1β等。TNF-α可增加線粒體生成，加劇氧化應激，激活IκB激酶（IKK），更進一步刺激NF-κB，使之釋放更多炎性因子，形成慢性低度炎癥信號的正反饋[5-6]。本課題組前期研究發(fā)現(xiàn)白及膠/微米三七膏具有促進DFU慢性潰瘍創(chuàng)面肉芽組織修復及抑制炎性細胞因子的功效[7]，但具體機制尚不明確。本研究在此基礎上應用白及膠/微米三七膏含藥血清作用于LPS誘導的RAW264.7細胞炎癥損傷模型，進一步探討基于NF-κB信號通路白及膠/微米三七膏含藥血清改善炎癥反應的機制，從而為DFU的防治提供新思路。

1 材料與方法

1.1 細胞

小鼠巨噬細胞RAW264.7，購自武漢普諾賽生命科技有限公司。

1.2 藥物

白及膠/微米三七膏含藥血清，陜西省中藥資源產(chǎn)業(yè)化協(xié)同創(chuàng)業(yè)中心制作。制備方法：將水體醇沉法提取的白及膠與振動機細胞級超微粉碎機制取的微米三七粉按照1.5︰1、3︰1、6︰1比例放入燒杯，加入蒸餾水，加熱并攪拌藥液2 h，過濾藥液，將藥渣再次加熱過濾，合并兩次過濾液，濃縮至1 g（生藥）/m L，即白及膠/微米三七膏。將制備好的白及膠/微米三七膏分組給予大鼠灌胃，連續(xù)7 d后自腹主動脈采血，抽取血清。經(jīng)前期實驗證實白及膠/微米三七膏含藥血清最佳比例為6︰1，本次選用6︰1濃度的白及膠/微米三七膏含藥血清進行實驗。

1.3 主要試劑與儀器

脂多糖，美國SigmaAldrich公司；RPMI-1640培養(yǎng)基，美國GIBCO公司；胎牛血清，浙江天杭生物科技股份有限公司；CCK-8細胞增殖-毒性檢測試劑盒、RIPA裂解液、BCA蛋白定量檢測試劑盒、SDS-PAGE凝膠制備試劑盒均購自博士德生物工程有限公司；蛋白Marker、PVDF膜，上海碧云天生物技術有限公司；ECL顯影定影試劑，美國Thermo Fisher scientific公司；蛋白提取試劑盒，上海貝博生物科技公司；一抗NF-κB p65、p-IκBα、β-actin、Histone H3、二抗HRP標記山羊抗兔Ig G為沈陽萬類生物科技有限公司產(chǎn)品。

1.4 檢測建立RAW264.7細胞炎癥損傷模型的LPS最佳濃度

將RAW264.7細胞設置為正常對照組及不同濃度（5、10、15、20、25μg/m L）的LPS組，前者加入RPMI-1640基礎培養(yǎng)基，后者依次加入不同濃度梯度的LPS溶液，用CCK-8法得到各組光密度（OD）值及細胞增殖率，最終篩選出LPS的最佳濃度。

1.5 檢測白及膠/微米三七膏含藥血清最佳濃度

取對數(shù)生長期的RAW264.7細胞，設置為正常對照組、LPS組（最佳濃度）和不同濃度梯度（50、100、150、200、250、300μL/m L）的白及膠/微米三七膏含藥血清+LPS組。在對照組中加入RPMI-1640基礎培養(yǎng)基，其他組均加入LPS（最佳濃度）溶液，培養(yǎng)2 h后加入不同濃度梯度的白及膠/微米三七膏含藥血清，采用CCK-8法檢測各組的OD值，確定白及膠/微米三七膏含藥血清的最佳濃度。

1.6 細胞培養(yǎng)

將細胞分為正常對照組、空白血清組、含藥血清組、LPS組、LPS+空白血清組和LPS+含藥血清組。前3組中加入RPMI-1640基礎培養(yǎng)基；后3組中加入LPS（最佳濃度）培養(yǎng)2 h；在含藥血清組和LPS+含藥血清組中加入最佳濃度的白及膠/微米三七膏含藥血清；在空白血清組與LPS+空白血清組中加入空白血清共同干預22 h。培養(yǎng)完成經(jīng)離心后，按組分裝于離心管中。

1.7 Western blotting法檢測細胞漿/細胞核NF-κB

p65蛋白水平和細胞漿p-IκBα蛋白水平細胞培養(yǎng)方法和分組同1.5，解凍樣品，首先將細胞用RIPA裂解液處理，離心后取上清，根據(jù)試劑盒說明提取胞核和胞漿蛋白，制備蛋白質(zhì)待測液，加入BCA工作液，放于37℃環(huán)境中20 min，用酶標儀在波長為562 nm處測其OD值，計算樣品蛋白濃度。經(jīng)過60 V、90 V、120 V電壓SDS-PAGE凝膠電泳，在380 mA電流中轉(zhuǎn)膜90 min，再經(jīng)過封閉1 h、TBST洗膜、一抗、二抗孵育，最終用ECL試劑顯影、定影。對實驗數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學分析，觀察白及膠/微米三七膏含藥血清對細胞漿/細胞核NF-κB p65及細胞漿p-IκBα蛋白表達的影響。

1.8 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 19.0軟件進行統(tǒng)計學分析，計量資料以表示，多組比較采用單因素方差分析，組間進一步兩兩比較采用t檢驗，采用Graph Pad 8.0軟件進行數(shù)據(jù)統(tǒng)計和制圖，P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 LPS最佳濃度

LPS誘導RAW264.7巨噬細胞24 h后，相比正常對照組，5、15、20及25μg/m L的LPS溶液對誘導RAW264.7細胞影響較明顯，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。正常對照組OD值為1.072±0.102,10μg/m L的LPS溶液對誘導RAW264.7細胞影響最顯著，OD值為2.045±0.060，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。因此，本次建模選用10μg/m L的LPS溶液作為最佳濃度。見表1。

表1 LPS作用對巨噬細胞增殖的影響

2.2 白及膠/微米三七膏含藥血清最佳濃度

不同濃度梯度的白及膠/微米三七膏含藥血清的OD值均高于正常對照組，且低于LPS組。在白及膠/微米三七膏含藥血清干預LPS誘導的炎癥模型24 h后，100、150、200、300μL/m L的白及膠/微米三七膏含藥血清抑制LPS誘導的炎癥模型較為明顯，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。正常對照組OD值為1.111±0.113。250μL/m L白及膠/微米三七膏含藥血清對LPS誘導的炎癥模型抑制最顯著（P<0.01),OD值為1.300±0.016。因此，選擇250μL/m L的白及膠/微米三七膏含藥血清作為本研究含藥血清組的最佳濃度。見表2。

2.3 白及膠/微米三七膏對細胞漿和細胞核NF-κB p65蛋白表達量的影響

含藥血清組、空白血清組與正常對照組細胞漿NF-κB p65蛋白表達差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。LPS組相比正常對照組顯著降低，LPS+含藥血清組相比LPS組顯著增高，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.01）。見圖1。含藥血清組、空白血清組與正常對照組細胞核NF-κB p65蛋白表達差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。LPS組相比正常對照組顯著增高，LPS+含藥血清組相比LPS組顯著降低，差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.01）。見圖2。

表2 白及膠/微米三七膏對巨噬細胞炎癥模型的影響

圖1 白及膠/微米三七膏對細胞漿NF-κB p65蛋白表達的影響

圖2 白及膠/微米三七膏對細胞核NF-κB p65蛋白表達的影響

2.4 白及膠/微米三七膏對細胞漿p-IκBα蛋白表達的影響

含藥血清組、空白血清組與正常對照組差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。LPS組相比正常對照組顯著增高，LPS+含藥血清組相比LPS組顯著降低，差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.01）。見圖3。

圖3 白及膠/微米三七膏對細胞漿p-IκBα蛋白表達的影響

3 討論

DFU是糖尿病患者中晚期嚴重的慢性并發(fā)癥之一[8]，目前有關DFU的現(xiàn)代醫(yī)學治療方法尚未有新的突破，課題組研制的“白及膠/微米三七膏”作為院內(nèi)制劑，用于臨床診療，效果滿意。白及可止血消腫，生肌斂瘡，消炎止痛[9]。白及膠是從白及塊莖中提煉出的，主要成分為葡萄糖和甘露糖，并通過糖苷鍵聚合而成的水溶性多糖，是一種天然高分子材料，可作為安全有效的生物醫(yī)學材料[10]。三七有化瘀生新、止血定痛的作用，三七超微粉碎后可以破壞植物細胞的細胞壁，有利于其有效成分三七總皂苷(PNS)溶出[11-12]，楊煜等[13]通過實驗證實PNS能增加凝血的時間，降低血小板、紅細胞的聚集和黏附，使血液黏稠度降低，起到活血化瘀的作用。它還能明顯減輕因緩激肽、5-羥色氨等物質(zhì)引起的毛細血管通透性增加，并通過抑制肥大細胞釋放的組織胺等活性物質(zhì)減少滲出，降低早期血管通透性，故而起到抗炎作用[14]。

NF-κB通路是炎癥反應中的經(jīng)典通路，NF-κB與起抑制作用的蛋白I-κB相結合，在細胞漿中呈無活性狀態(tài)存在[15]。I-κB的亞型種類繁多，其中I-κBα抑制NF-κB的作用最強，故I-κBα可作為考察指標。當受到外在因子刺激時，IKK被激活，I-κBα在IKK的催化下被磷酸化，致使NF-κB二聚體與I-κBα分離，游離狀態(tài)的NF-κB p65轉(zhuǎn)位到細胞核后，作用于核內(nèi)相應的炎性基因，促使靶基因進行轉(zhuǎn)錄和表達，引發(fā)炎癥反應[16]。本研究成功建立LPS誘導巨噬細胞增殖、分泌炎性因子的模型，并在此基礎上進行不同方式的干預。結果顯示，加入白及膠/微米三七膏含藥血清后炎癥反應得到了明顯的改善。含藥血清組細胞漿NF-κB p65蛋白表達量顯著增高，細胞核NF-κB p65和細胞漿p-IκBα蛋白表達量顯著降低。推測白及膠/微米三七膏含藥血清通過NF-κB通路抑制NF-κB p65進入細胞核，下調(diào)I-κBα的磷酸化，從而減少巨噬細胞分泌炎性因子來改善LPS誘導的炎癥反應。

綜上所述，白及膠/微米三七膏含藥血清對LPS誘導的細胞炎癥損傷模型具有顯著的改善作用，這也為防治DFU提供新的理論依據(jù)和思路，但由于創(chuàng)面炎癥機制復雜，且白及、三七藥理作用廣泛，其治療DFU的具體作用機制是否存在多通路及多靶點目前尚不明確，值得進一步探究。

參考文獻

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