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論文關(guān)鍵詞缺血性腦血管病癲癇腦梗死

論文摘要目的：探討缺血性腦血管病繼發(fā)癲癇的發(fā)病機制、發(fā)病類型與梗死部位的關(guān)系。方法：回顧性分析2002年8月~2006年10月我院經(jīng)顱腦CT證實的缺血性腦血管病繼發(fā)癲癇住院病例48例的發(fā)作時間、類型等臨床資料。結(jié)果：48例缺血性腦血管病繼發(fā)癲癇病例中，男32例，女16例，年齡38～78歲，平均（62±11）歲，8例表現(xiàn)為首發(fā)癥狀，36例在卒中后1年內(nèi)發(fā)生癲癇,2例在卒中后1~3年內(nèi)發(fā)生。單純部分性發(fā)作34例。結(jié)論：本組病例的發(fā)生率為18.71%，以單純部分性發(fā)作為主。1年內(nèi)發(fā)生者最多，梗死部位以大腦中動脈供血區(qū)多見，抗癲癇治療有效，同時應(yīng)處理好并發(fā)癥。

急性腦血管病繼發(fā)癲癇并不少見?？砂l(fā)生于卒中時或卒中后幾周到幾年，可作為缺血性腦血管首發(fā)或主要的臨床表現(xiàn)。本文分析報道了48例經(jīng)頭顱CT證實的腦梗死繼發(fā)癲癇者。并對其發(fā)生率、發(fā)生機理、發(fā)作類型與梗死部位關(guān)系以及治療進行了探討。

資料與方法

本組男32例，女16例，年齡38～78歲，平均（62±11）歲。48例中有12例重度偏癱，26例輕、中度偏癱。14例有不完全性或完全性運動性失語。24例在發(fā)作后2小時內(nèi)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀有一過性加重。

癲癇發(fā)作的時間：本組有8例癲癇為卒中的首發(fā)癥狀，2周內(nèi)發(fā)生28例，2周～1年內(nèi)發(fā)生18例，卒中后1~3年內(nèi)發(fā)生2例，多數(shù)病人只發(fā)生過1次。

癲癇發(fā)作的類型：單純部分性發(fā)作占多數(shù)，共34例，其余14例為全身性發(fā)作。

腦梗死部位與癲癇的關(guān)系：經(jīng)顱腦CT檢查發(fā)現(xiàn)28例為大腦中動脈供血區(qū)梗塞，8例為大腦后動脈供血區(qū)梗死，6例為大腦前動脈供血區(qū)梗死,大腦前、中動脈交界供血區(qū)與大腦中、后動脈交界供血區(qū)梗死各2例。34例非腔隙性腦梗死灶平均體積為62cm3，大腦中動脈供血區(qū)梗塞灶平均體積70cm3，大腦后動脈供血區(qū)梗死灶平均體積為30cm3。不同大小與嚴重程度的梗死灶所產(chǎn)生的全身性和局限性發(fā)作無明顯差異，梗塞灶的大小不影響發(fā)作的時間和頻率，但不同血管供血的梗塞區(qū)與癲癇發(fā)作類型有關(guān)。大腦中動脈供血區(qū)梗死以單純部分性運動發(fā)作為主（26例），8例大腦后動脈供血區(qū)梗塞灶的患者全部為強直性發(fā)作。

結(jié)果

本組病人除應(yīng)用治療腦梗死藥物外均加用抗癲癇藥物，經(jīng)治療8例癲癇發(fā)作均停止，8例持續(xù)服用抗癲癇藥物半年。

討論

癲癇的發(fā)生率:關(guān)于卒中后繼發(fā)癲癇的發(fā)生率國內(nèi)外報道不一。腦卒中后癲癇的總發(fā)生率為10%～14%［1］。國外報道為2%～17%，國內(nèi)報道為5.16%～13.5%［2］。其差別的主要原因與文獻資料中卒中的類型和觀察的時間長短不一有關(guān)，任群（1985）報告為9.36%，翁武昭（1985）報告急性期（2周內(nèi)）為4.7%，而我國6城市流行病學(xué)調(diào)查（1986）報告為16.4%。

據(jù)幾組大樣本病例報告，不同類型腦血管病癲癇發(fā)生率是：腦出血為4.5%～17.6%，蛛網(wǎng)膜下腦出血為6.2%～19.2%，腦血栓為3.9%～15.6%，腦栓塞為9.3%～18.2%，TIA為45%［3］。如果以癲癇為首發(fā)癥狀統(tǒng)計者，其發(fā)生率為18.1%（方樹友等1986年報道），在卒中后6個月~5年的時間統(tǒng)計者，其發(fā)生率為9.5%。本組中首發(fā)癥狀者8例，占18.71%，與文獻報道相近。一般癲癇的發(fā)生率男女無差別。

癲癇的類型與梗塞的部位：文獻報道［4］：缺血性腦血管病發(fā)生癲癇，以單純部分運動性發(fā)作最為常見，其次為復(fù)雜部分性發(fā)作，也可由單純部分性發(fā)作轉(zhuǎn)為全身強直性陣攣性發(fā)作直性發(fā)作。與本組病例相符。大腦中動脈供血區(qū)梗死的24例癲癇均為單純部分運動性發(fā)作，其余的均為全身性發(fā)作。據(jù)報道，全身性癲癇多見于雙側(cè)或多個雙側(cè)或多個動脈閉塞，梗塞灶位于大腦各葉［5］。一般人認為皮層組織受累更易繼發(fā)癲癇，雖從CT或MRI所見病灶是在皮層下或基底節(jié)區(qū)域，但SPECT檢查可以發(fā)現(xiàn)皮層區(qū)域已經(jīng)同時受累。已知腦部小梗塞灶可引起腦部大的區(qū)域血塊，使皮層同時發(fā)生血流障礙［4］。

發(fā)生癲癇的機理：癲癇的發(fā)作機制可能為：①短暫性腦缺血發(fā)作和腦梗死早期腦組織缺血缺氧導(dǎo)致鈉泵衰竭，鈉離子大量內(nèi)流而使細胞膜的穩(wěn)定性發(fā)生改變，出現(xiàn)過度除極化而引起［6］。②關(guān)于缺血性腦血管病繼發(fā)性癲癇的發(fā)生機理涉及腦缺血和癲癇的雙重發(fā)病機制，且癲癇病灶的癲癇放放電灶又是截然不同的兩個概念，兩者定位上可能并不一致，但又可相互重疊。通常按早期癲癇和遲發(fā)性癲癇分別敘述。大多數(shù)作者認為［3］缺血性腦血管病早期由于急性腦血循環(huán)障礙，缺血、缺氧引起局部腦水腫和腦代謝障礙，可能是癲癇發(fā)作的病理生理基礎(chǔ)。因缺血灶外圍神經(jīng)細胞受損較輕，產(chǎn)生過度興奮成為癲癇性放電根源。另在局部缺血區(qū)域，神經(jīng)細胞和周圍的膠質(zhì)細胞主要是星形細胞之間失去正常的功能聯(lián)系，也可能成為致癲癇灶的原因。遲發(fā)性癲癇則與缺血灶內(nèi)膠質(zhì)組織增生有關(guān)，局部缺血后，數(shù)日內(nèi)軟化壞死的腦組織即由小膠質(zhì)細胞轉(zhuǎn)化而來的巨噬細胞所吞噬，形成格子細胞，并經(jīng)由缺血灶周邊血運而清除，同時膠質(zhì)組織逐漸增多，并長入缺血灶。一般歷時2～3個月被膠質(zhì)組織所代替。推論這些增生的膠質(zhì)組織，主要是星形細胞，其功能不同于正常的星形細胞而稱為反應(yīng)性星形細胞,其不能發(fā)生對神經(jīng)細胞活動的調(diào)節(jié)功能，反而容易導(dǎo)致神經(jīng)細胞放電而形成癲癇放電灶。一般病灶累及大腦皮層或接近皮層者易發(fā)，既往有癲癇發(fā)作史者易發(fā)。

治療:缺血性腦血管病繼發(fā)癲癇是加重腦損害，影響腦康復(fù)的因素，要及時的加以規(guī)則的抗癲癇治療和預(yù)防，以利于大腦康復(fù)。在控制早發(fā)性癲癇后，抗癲癇藥物應(yīng)當繼續(xù)應(yīng)用6~12個月，已避免腦梗死后遲發(fā)性癲癇發(fā)生，對已經(jīng)形成大腦癲癇灶的腦梗死病人，則需要進行長期的抗癲癇治療，配合腦梗死的神經(jīng)康復(fù)治療，才能達到理想效果。

參考文獻

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2朱譜國老年人遲發(fā)性癲癇.國外醫(yī)學(xué)神經(jīng)病學(xué)神經(jīng)外科學(xué)分冊，1988，1：24.

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4張淑琴.神經(jīng)內(nèi)科學(xué)進展.長春：長春出版社，2001.93.

5鄭彩梅.腦血管病繼發(fā)癲癇33例尸檢材料分析.中國神經(jīng)精神病學(xué)雜志，1985，11：218~221.

6廖衛(wèi)平.癲癇有關(guān)的離子通道病研究進展及臨床展望.中華神經(jīng)科雜志，2006，39（3）：145～146.