摘要幽門螺桿菌（Hp）作為胃炎、胃十二指潰瘍、胃癌、胃淋巴瘤等疾病的重要致病因素已被廣泛確認(rèn)。作為非侵入性細(xì)菌，它引起炎癥及免疫應(yīng)答以及進(jìn)一步的病理?yè)p害是重要的致病機(jī)理，而Hp菌苗也存在免疫保護(hù)和免疫損傷兩方面的作用。本文就Hp菌苗與宿主免疫等相關(guān)問題作一簡(jiǎn)要綜述，目的在于為完善Hp菌苗的研究提供理論基礎(chǔ)。

幽門螺桿菌（Hp）作為慢性胃炎、胃十二指腸潰瘍、胃癌、胃淋巴瘤發(fā)生發(fā)展中的重要致病因素已為大量研究證實(shí)，其致病機(jī)理包括Hp的尿素酶、蛋白酶、脂酶、磷脂酶A、趨化因子及細(xì)胞空泡毒素（VacA）等直接致病，也包括Hp引起宿主的炎癥及免疫應(yīng)答致病[1]。本文主要就Hp菌苗與宿主的免疫應(yīng)答及相關(guān)問題的研究進(jìn)展作一簡(jiǎn)要綜述。

hp與菌苗研究

Hp感染是世界范圍的，而且是終身感染。新近研究顯示，口服菌苗可誘導(dǎo)針對(duì)Hp感染的保護(hù)性免疫，并且菌苗可治愈已存在的HP感染性病變，從而表明用菌苗治療Hp感染是可行的[2]。用霍亂毒素（CT）B亞單位或大腸桿菌不耐熱毒素（LT）作粘膜佐劑的Hp抗原誘導(dǎo)免疫已獲成功，即Hp對(duì)宿主自然免疫應(yīng)答的抵抗能被瓦解。成功用作Hp菌苗的抗原有Hp細(xì)胞裂解產(chǎn)物、尿素酶、VacA、熱休克蛋白和過氧化物酶等。免疫學(xué)研究及動(dòng)物模型也證實(shí)口服免疫不僅可以預(yù)防而且能治愈Hp感染，并且鼻內(nèi)及結(jié)腸免疫均可引起胃粘膜的免疫保護(hù)[3]。新近Ghiara等用重組VacA或細(xì)胞毒素相關(guān)蛋白（CagA）作抗原，減毒的大腸桿菌LT突變體作為佐劑，成功地根除了小鼠模型中的慢性Hp感染，并證明該治療性菌苗對(duì)Hp再感染有同樣有效的免疫防御作用[4]?？傊瓾p作為非侵入性細(xì)菌，定居于胃粘膜表面，可引起機(jī)體的免疫及炎癥反應(yīng)。面對(duì)機(jī)體強(qiáng)大的免疫應(yīng)答，Hp仍能繼續(xù)生存并致病，其機(jī)理尚不清楚。免疫效應(yīng)分子必須進(jìn)入胃粘膜表面，才能中和和殺傷Hp。目前認(rèn)為該作用與胃分泌液中出現(xiàn)抗Hp特異性分泌型IgA抗體相關(guān)。這種抗體也在感染的動(dòng)物及人體中出現(xiàn)，所以細(xì)胞免疫效應(yīng)在防御或治療Hp感染中的作用仍需進(jìn)一步研究。另外，了解Hp逃逸免疫效應(yīng)分子的機(jī)理以及Hp菌苗誘導(dǎo)宿主的免疫保護(hù)及免疫損傷的機(jī)理，將為更有效的菌苗篩選提供可能。最近報(bào)道對(duì)Hp感染的易感性與小鼠中主要組織相容性復(fù)合體（MHC）位點(diǎn)直接相關(guān)，這是否適用于菌苗設(shè)計(jì)也需進(jìn)一步研究證實(shí)[5]。

hp與宿主免疫

Hp誘導(dǎo)宿主免疫應(yīng)答的途徑，目前認(rèn)為包括Hp可溶性產(chǎn)物的被動(dòng)吸收，上皮細(xì)胞直接內(nèi)吞細(xì)菌抗原，抗原通過被破壞的胃上皮進(jìn)入組織激發(fā)機(jī)體的免疫應(yīng)答[6]。粘膜對(duì)不同Hp免疫應(yīng)答的差異是決定病變后果的重要因素。其中包括B細(xì)胞及相應(yīng)的IgG、IgM的體液免疫應(yīng)答，以及在Hp感染相關(guān)慢性活動(dòng)性胃炎病變局部出現(xiàn)T淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)的細(xì)胞免疫應(yīng)答[1]。

經(jīng)大量臨床病例證實(shí)，消化系統(tǒng)的胃黏膜病變、潰瘍、胃淋巴增生性病變、慢性胃炎甚至胃癌均與幽門螺桿菌(HP)感染有一定的關(guān)系。我國(guó)目前處于HP感染高發(fā)區(qū)，通常HP感染缺乏典型的臨床特征，故早期的臨床診斷及治療顯得尤為重要。病理診斷HP感染是臨床診斷的重要依據(jù)，但在常規(guī)病理HE切片中不易觀察到HP，難以明確病理診斷，因此只能用特殊染色法才能使HP更清晰的顯示出來(lái)。目前檢測(cè)HP的方法有10余種，哪些方法最好、如何進(jìn)行HP染色的質(zhì)量控制、使染色結(jié)果穩(wěn)定可靠且準(zhǔn)確是目前工作中的關(guān)鍵。本文就這些染色法中的關(guān)鍵問題、注意事項(xiàng)以及HP實(shí)驗(yàn)操作問題、染色液配制及染色結(jié)果觀察判斷等問題進(jìn)行探討。

1材料與方法

1.1材料。選取本院2018-05—08間臨床診斷的活動(dòng)性胃炎胃黏膜活檢標(biāo)本65例。1.2方法。將65例石蠟標(biāo)本連續(xù)切片，制成4μm厚的切片，每例取3張，分別進(jìn)行硼酸亞甲藍(lán)染色、改良Giemsa染色和硝酸銀染色。1.2.1試劑配制①硼酸亞甲藍(lán)染液配制:把1g亞甲藍(lán)和1g硼酸加入100ml蒸餾水中充分混合溶解。②改良Giemsa染液配制:Giemsa染液:Giemsa染液0.75g加甲醇50ml于50度水浴箱中使其充分溶解，其間不斷攪拌，冷卻后加入50ml甘油;石炭酸復(fù)紅液:堿性品紅50mg溶于95%乙醇100ml，再加入4%苯酚250ml及蒸餾水650m，充分混合即可。③硝酸銀液配制:醋酸貯備液:雙蒸餾水加1%檸檬酸液，調(diào)節(jié)PH值為3.6～4.0之間;5%明膠液:明膠5g加醋酸貯備液100ml溶解;③顯影液:3%對(duì)苯二酚1ml與5%明膠15ml充分混合，顯影前5min加入2%硝酸銀3ml混合。1.2.2染色步驟①硼酸亞甲藍(lán)染色:切片脫蠟至水，硼酸亞甲藍(lán)染液染色5min，水洗，烘干切片，中性樹膠封固。②改良Giemsa染色:組織切片脫臘至水，改良Giemsa染液染色20min后水洗，石炭酸復(fù)紅液染1min，不洗直接用無(wú)水乙醇脫水，二甲苯透明，中性樹膠封固。③硝酸銀染色:切片脫蠟至水，醋酸貯備液洗切片，把切片置入1%硝酸銀于56℃水浴箱45min，切片取出不經(jīng)水洗，滴入顯影液56℃水浴反應(yīng)2min，切片立即取出，自來(lái)水稍洗，無(wú)水乙醇脫水，二甲苯透明，中性樹膠封固。1.3結(jié)果判定。切片高倍鏡下，陽(yáng)性的幽門螺桿菌形態(tài)彎曲，短桿狀，分布在胃黏膜凹陷內(nèi)。硼酸亞甲藍(lán)染色法幽螺桿菌呈藍(lán)色;改良Giemsa染色法幽門螺桿菌呈紅色;硝酸銀染色法幽門螺桿菌呈棕黑色。

2結(jié)果

65例胃黏膜標(biāo)本中，經(jīng)硼酸亞甲藍(lán)檢出55例HP陽(yáng)性，陽(yáng)性率85%(圖1);經(jīng)Giemsa染色49例陽(yáng)性，陽(yáng)性率75%(圖2);經(jīng)硝酸銀染色檢出52例陽(yáng)性，陽(yáng)性率80%(圖3)。三項(xiàng)染色陽(yáng)性的數(shù)據(jù)比較差別顯著(P＜0.05)。

3討論

［摘要］目的探討兒童幽門螺桿菌感染及胃癌的關(guān)系。方法內(nèi)鏡下胃黏膜活檢取材，應(yīng)用常規(guī)固定，石蠟切片HE，HP染色鏡檢，1例加染PAS及AE1/AE3，CK8，KP-1，LCA，SMA免疫標(biāo)記，結(jié)合臨床進(jìn)行病理學(xué)觀察。統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：采用醫(yī)學(xué)統(tǒng)計(jì)學(xué)PEMS軟件包進(jìn)行χ2檢驗(yàn)。結(jié)果216例胃黏膜活檢病理診斷：輕度慢性淺表性胃炎89例，中度慢性淺表性胃炎92例（1例胃腺癌），重度慢性淺表性胃炎35例，后兩組均各有4例為活動(dòng)性胃炎。190例石蠟切片加印片HP染色：中、重度慢性淺表性胃炎HP陽(yáng)性檢出率明顯高于輕度胃炎者（P=0.0281），差異有顯著性；而臨床診斷與活檢病理診斷比較，差異無(wú)顯著性（P=0.25）；通過特染及酶標(biāo)確診胃腺癌合并HP重度感染1例（有便血史2個(gè)月患兒）。結(jié)論（1）兒童重、中度慢性淺表性胃炎HP陽(yáng)性檢出率明顯高于輕度慢性淺表性胃炎，三者比較差異有顯著性（P=0.0281）。而且1例中度慢性淺表性胃炎有胃腺癌患兒為HP重度感染，提示HP感染與胃炎程度及胃腺癌確有關(guān)系，但三者確切關(guān)系有待進(jìn)一步探討。（2）活檢標(biāo)本石蠟切片HP染色加新鮮胃黏膜印片HP染色將提高HP陽(yáng)性檢出率，本組提高7%。（3）對(duì)有便血患兒應(yīng)警惕胃癌可能，必要時(shí)及早胃鏡檢查加活檢以便及時(shí)治療HP感染及早期預(yù)防、早期診斷、早期治療胃癌。

［關(guān)鍵詞］兒童；幽門螺桿菌；胃癌

近年來(lái)兒童纖維胃鏡開展普及，我院216例胃黏膜活檢標(biāo)本中檢出胃腺癌1例，且伴重度幽門螺桿菌（HP）感染。成人HP感染與胃癌關(guān)系為近年來(lái)研究熱點(diǎn)之一，但對(duì)兒童胃癌與HP感染關(guān)系國(guó)內(nèi)鮮有報(bào)道，故本文就我院胃黏膜活檢分析，以初探兒童HP感染與胃癌關(guān)系，現(xiàn)將資料報(bào)告如下。

1資料與方法

1.1一般資料216例胃黏膜標(biāo)本均系我院消化科纖維胃鏡下活檢送檢標(biāo)本，男121例，女95例，年齡最小1歲，最大16歲，平均9.6歲，年齡分布情況，見表1。以8～12歲組共164例為最多（占76%）。表1216例胃鏡活檢年齡分布（略）

1.2臨床表現(xiàn)216例中臨床表現(xiàn)為：輕度慢性胃炎174例，上消化道出血17例，十二指腸球炎11例，消化性潰瘍12例，便血2例。

［摘要］目的探索幽門螺桿菌感染（Hp）及血清白細(xì)胞介素17（IL－17）與尋常型銀屑?。≒V）的發(fā)病關(guān)系。方法選取2019年12月至2021年3月該科收治的50例PV患者（PV組）與50例健康體檢者（對(duì)照組），進(jìn)行Hp檢測(cè)；根據(jù)檢查結(jié)果將兩組分為Hp（＋）PV組（32例）、Hp（＋）對(duì)照組（22例）與Hp（－）PV組（18例）、Hp（－）對(duì)照組（28例），分別檢測(cè)各組血清IL－17水平，并對(duì)Hp（＋）、Hp（－）PV組患者進(jìn)行銀屑病面積與嚴(yán)重性指數(shù)（PASI評(píng)分）比較。結(jié)果PV組患者Hp感染率［64．0％（32／50）］明顯高于對(duì)照組［44．0％（22／50）］，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0．05）。Hp（＋）PV組血清IL－17水平明顯高于Hp（＋）對(duì)照組及Hp（－）PV組，Hp（－）PV組血清IL－17水平高于Hp（－）對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0．05），Hp（＋）PV組PASI評(píng)分與Hp（－）PV組比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0．05）。結(jié)論Hp感染可誘導(dǎo)PV患者血清IL－17水平升高，從而影響PV的發(fā)生與發(fā)展。

［關(guān)鍵詞］尋常型銀屑??；幽門螺桿菌；感染；白細(xì)胞介素17；炎癥因子

銀屑病是一種慢性、復(fù)發(fā)性、炎癥性皮膚病，其發(fā)病與遺傳、感染、免疫環(huán)境等多個(gè)因素有關(guān)［1］。尋常型銀屑病（PV）為皮膚科的常見病、多發(fā)病，該病呈慢性反復(fù)發(fā)作，嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量。但其病因復(fù)雜且發(fā)病機(jī)制尚不明確。目前，普遍認(rèn)為免疫紊亂和炎性反應(yīng)是導(dǎo)致PV發(fā)生、發(fā)展的主要原因［2］。研究表明，白細(xì)胞介素17（IL－17）是參與銀屑病發(fā)生、發(fā)展的重要炎癥因子之一，其是一種強(qiáng)致炎因子，能促進(jìn)其他細(xì)胞分泌IL－6、IL－8，進(jìn)一步加重銀屑病炎性反應(yīng)［3］。目前，有研究表明幽門螺桿菌（Hp）感染與PV發(fā)病有關(guān)［4］。而Hp感染可引發(fā)炎性反應(yīng)，分泌IL－6、IL－8、IL－17等多種炎癥因子［5］。為進(jìn)一步明確Hp感染與PV的關(guān)系，探討可能的發(fā)病機(jī)制，作者對(duì)PV患者Hp及IL－17進(jìn)行檢測(cè)研究。

1資料與方法

1．1一般資料選取本科2019年12月至2021年3月確診的PV患者50例為PV組。其中男40例，女10例；年齡18～70歲，平均（43．00±12．79）歲，PV病程3個(gè)月至20年。另選取同期本院的健康體檢者50例為對(duì)照組，其中男38例，女12例；年齡18～70歲，平均（44．00±11．45）歲。兩組對(duì)象性別、年齡比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0．05）。基線資料具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合PV的診斷；（2）年齡18～70歲；（3）無(wú)心肝腎等重要器官疾病；（4）近6個(gè)月內(nèi)未服用鉍劑，近1個(gè)月內(nèi)未服用抗生素及免疫抑制藥物治療，近3個(gè)月內(nèi)未使用生物制劑治療。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）孕婦及哺乳期婦女；（2）精神疾病患者；（3）嚴(yán)重心、肝、腎疾病患者；（4）年齡小于18歲患者。本研究已獲醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)，研究對(duì)象均知情同意。1．2方法1．2．1Hp檢測(cè)對(duì)入選的研究對(duì)象進(jìn)行Hp檢測(cè)。采取14C尿素呼氣試驗(yàn)，用涼開水送服1粒含標(biāo)準(zhǔn)劑量14C尿素膠囊，安靜休息25min后，對(duì)準(zhǔn)氣卡，力度適中地吹氣（嚴(yán)禁倒吸），當(dāng)集氣卡指示窗內(nèi)指示劑由橙紅色變成黃色或超過3min變色不全時(shí)停止吹氣。集氣完畢后將集氣卡插入測(cè)量室中測(cè)定14C的放射性活度（CPM），測(cè)試時(shí)間250s。CPM≥50判定為Hp（＋）；CPM＜50判定為Hp（－）。1．2．2血清IL－17檢測(cè)按Hp檢測(cè)結(jié)果將PV組患者及對(duì)照組受試者分為HP（＋）、HP（－）PV組及HP（＋）、HP（－）對(duì)照組，同時(shí)檢測(cè)各組血清中IL－17水平。所有受試者于清晨空腹抽取肘靜脈血10mL，以2000r／min離心5min，取血清置－20℃條件保存待檢，采用ELISA檢測(cè)血清IL－17水平。試劑盒購(gòu)自武漢博士德生物公司，嚴(yán)格按照試劑盒說明書進(jìn)行操作。1．2．3銀屑病面積與嚴(yán)重性指數(shù)（PASI）評(píng)分［1，6］對(duì)HP（＋）、HP（－）PV患者進(jìn)行PASI評(píng)分：包括皮損面積評(píng)分和皮損嚴(yán)重程度評(píng)分。皮損面積評(píng)分：分為頭頸部、上肢、軀干和下肢4個(gè)部位，分別記0～6分。0分＝無(wú)皮疹，1分＜10％，2分＝10％～＜30％，3分＝30％～＜50％，4分＝50％～＜70％，5分＝70％～＜90％，6分＝90％～100％。皮損嚴(yán)重程度評(píng)分：按照紅斑（E）、浸潤(rùn)（I）、鱗屑（D）、皮損面積（A）4個(gè)皮損特點(diǎn)，每個(gè)皮損特點(diǎn)用0～4分進(jìn)行評(píng)價(jià)［1］：0分＝無(wú)，1分＝輕度，2分＝中度，3分＝重度，4分＝極重度。公式計(jì)算各軀體部位分值，再累加得到總分0～72分。PASI評(píng)分＝（E頭＋I(xiàn)頭＋D頭）×A頭×0．1＋（E上肢＋I(xiàn)上肢＋D上肢）×A上肢×0．2＋（E軀干＋I(xiàn)軀干＋D軀干）×A軀干×0．3＋（E下肢＋I(xiàn)下肢＋D下肢）×A下肢×0．4。1．3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理數(shù)據(jù)采用SPSS17．0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料以x±s表示，比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以率或構(gòu)成比表示，比較采用χ2檢驗(yàn)。P＜0．05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

【摘要目的了解貴州省會(huì)貴陽(yáng)市城區(qū)（云巖區(qū)、南明區(qū)、小河區(qū)）部分老年人及其家庭幽門螺桿菌(Hp)的感染率及相關(guān)影響因素。方法采用統(tǒng)一調(diào)查表進(jìn)行問卷調(diào)查；抽取靜脈血5ml，用同一批胃幽門螺桿菌金標(biāo)免疫斑點(diǎn)法快速診斷試劑盒測(cè)定抗HpIgG。結(jié)果貴陽(yáng)市城區(qū)老年人Hp感染率為6655%。Hp感染陽(yáng)性人群的配偶中，抗HpIgG陽(yáng)性率分別為7570%。Hp感染陽(yáng)性者其配偶抗HpIgG陽(yáng)性率顯著高于Hp感染陰性者（P＜001）。結(jié)論貴陽(yáng)市城區(qū)老年人Hp感染率較高，并有家族聚集現(xiàn)象，應(yīng)引起高度重視；改善社會(huì)經(jīng)濟(jì)狀況，養(yǎng)成良好衛(wèi)生習(xí)慣可以有效控制Hp感染。

【幽門螺桿菌

探究證實(shí)，幽門螺桿菌(Helicobacterpylori,Hp)是慢性胃炎、消化性潰瘍、胃癌、MALT淋巴瘤等多種疾病的重要致病因子。世界衛(wèi)生組織已把幽門螺桿菌列為Ⅰ類致癌原，即肯定致癌原〔1〕。為了解貴陽(yáng)城區(qū)老年人口幽門螺桿菌感染狀況，探索其和相關(guān)疾病譜的關(guān)系，本探究對(duì)貴陽(yáng)城區(qū)1172名60歲以上居民Hp感染狀況及107例Hp感染陽(yáng)性者配偶進(jìn)行血清Hp抗體流行病學(xué)調(diào)查。結(jié)果報(bào)告如下。

1對(duì)象和方法

11對(duì)象（1）2005年4月～6月，從貴陽(yáng)市的3個(gè)城區(qū)（云巖區(qū)、南明區(qū)、小河區(qū)）的常住居民（居住年限≥3年）中隨機(jī)選取60歲以上者共1172人。其中，云巖區(qū)428人，南明區(qū)370人，小河區(qū)374人；男性516人，女性656人；60歲～524人，70歲～462人，80歲～186人，最大年齡87歲；飲用水均為自來(lái)水。（2）在上述調(diào)查對(duì)象中選取居住、生活條件基本相近的107例Hp感染陽(yáng)性者的配偶，同時(shí)選取63名Hp感染陰性者的配偶作為對(duì)照，比較2組人群血清Hp抗體的流行病學(xué)狀況。

12方法

幽門螺桿菌(Helicobacterpylori,Hp)自1982年Warren和Marshall首次分離出以來(lái)，一直是消化內(nèi)科最熱門最前沿的研究話題?，F(xiàn)一般認(rèn)為:H.pylori是慢性活動(dòng)性胃炎特別是B型胃炎的主要致病因素。H.pylori是消化性潰瘍尤其是DU的主要致病因素。明確為胃癌的危險(xiǎn)因子,Hp與胃黏膜相關(guān)性惡性淋巴瘤(MALT)密切相關(guān)。WHO已經(jīng)把Hp列為第一類致癌物質(zhì)。但是近年來(lái)，Hp感染與許許多多胃外疾病的關(guān)系也越來(lái)越引起臨床的重視，感染與慢性活動(dòng)性胃炎、消化性潰瘍、胃癌以及胃MALT淋巴瘤等胃部疾病的發(fā)生有關(guān)。除此之外，越來(lái)越多的臨床資料表明，Hp感染還參與了許多胃外疾病的發(fā)生、發(fā)展過程。我們對(duì)92例腦梗塞患者及87例對(duì)照者進(jìn)行血清CagAHp-IgG檢測(cè)，研究Hp感染與腦梗塞的相關(guān)性，進(jìn)一步探討腦梗塞的病因和新的治療方案。

1資料與方法

1.1研究對(duì)象

選擇2002年1月～2004年12月在我院住院的腦梗塞患者92例，全部病例符合1995年第四屆全國(guó)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)頭顱CT確診。其中男62例，女30例，年齡60～88歲，平均（68.35±6.83）歲。對(duì)照組:選擇同期入院的非心腦血管病患者及健康體檢者共87例，男47例，女40例，年齡61～80歲，平均（65.48±8.80）歲。排除標(biāo)準(zhǔn):既往有明確的胃、十二指腸病史及其他消化系統(tǒng)疾病者，惡性腫瘤患者，嚴(yán)重肝腎功能損害者，冠心病患者，嚴(yán)重貧血者以及合并各種嚴(yán)重感染者。

1.2方法

（1）對(duì)所有研究對(duì)象進(jìn)行一般情況調(diào)查登記，項(xiàng)目包括性別、年齡、既往病史、高血壓史、糖尿病病史、吸煙、飲酒以及肥胖情況。（2）用血清學(xué)試驗(yàn)檢測(cè)Hp。用金標(biāo)法檢測(cè)患者血清中CagA－IgG，受檢者均清晨空腹抽血，分離血清。血清CagA-Hp-IgG參照產(chǎn)細(xì)胞毒素幽門螺桿菌IgG抗體酶聯(lián)免疫檢測(cè)（ELISA）試劑盒（上海晶瑩生物技術(shù)有限公司提供）說明進(jìn)行測(cè)定，陽(yáng)性者表明有Hp的感染。同時(shí)檢測(cè)患者血壓，血清總膽固醇（TC），甘油三酯（TG），血糖（Glu），C－反應(yīng)蛋白（CRP）。

摘要幽門螺桿菌（Hp）作為胃炎、胃十二指潰瘍、胃癌、胃淋巴瘤等疾病的重要致病因素已被廣泛確認(rèn)。作為非侵入性細(xì)菌，它引起炎癥及免疫應(yīng)答以及進(jìn)一步的病理?yè)p害是重要的致病機(jī)理，而Hp菌苗也存在免疫保護(hù)和免疫損傷兩方面的作用。本文就Hp菌苗與宿主免疫等相關(guān)問題作一簡(jiǎn)要綜述，目的在于為完善Hp菌苗的研究提供理論基礎(chǔ)。

幽門螺桿菌（Hp）作為慢性胃炎、胃十二指腸潰瘍、胃癌、胃淋巴瘤發(fā)生發(fā)展中的重要致病因素已為大量研究證實(shí)，其致病機(jī)理包括Hp的尿素酶、蛋白酶、脂酶、磷脂酶A、趨化因子及細(xì)胞空泡毒素（VacA）等直接致病，也包括Hp引起宿主的炎癥及免疫應(yīng)答致病[1]。本文主要就Hp菌苗與宿主的免疫應(yīng)答及相關(guān)問題的研究進(jìn)展作一簡(jiǎn)要綜述。

hp與菌苗研究

Hp感染是世界范圍的，而且是終身感染。新近研究顯示，口服菌苗可誘導(dǎo)針對(duì)Hp感染的保護(hù)性免疫，并且菌苗可治愈已存在的HP感染性病變，從而表明用菌苗治療Hp感染是可行的[2]。用霍亂毒素（CT）B亞單位或大腸桿菌不耐熱毒素（LT）作粘膜佐劑的Hp抗原誘導(dǎo)免疫已獲成功，即Hp對(duì)宿主自然免疫應(yīng)答的抵抗能被瓦解。成功用作Hp菌苗的抗原有Hp細(xì)胞裂解產(chǎn)物、尿素酶、VacA、熱休克蛋白和過氧化物酶等。免疫學(xué)研究及動(dòng)物模型也證實(shí)口服免疫不僅可以預(yù)防而且能治愈Hp感染，并且鼻內(nèi)及結(jié)腸免疫均可引起胃粘膜的免疫保護(hù)[3]。新近Ghiara等用重組VacA或細(xì)胞毒素相關(guān)蛋白（CagA）作抗原，減毒的大腸桿菌LT突變體作為佐劑，成功地根除了小鼠模型中的慢性Hp感染，并證明該治療性菌苗對(duì)Hp再感染有同樣有效的免疫防御作用[4]?？傊瓾p作為非侵入性細(xì)菌，定居于胃粘膜表面，可引起機(jī)體的免疫及炎癥反應(yīng)。面對(duì)機(jī)體強(qiáng)大的免疫應(yīng)答，Hp仍能繼續(xù)生存并致病，其機(jī)理尚不清楚。免疫效應(yīng)分子必須進(jìn)入胃粘膜表面，才能中和和殺傷Hp。目前認(rèn)為該作用與胃分泌液中出現(xiàn)抗Hp特異性分泌型IgA抗體相關(guān)。這種抗體也在感染的動(dòng)物及人體中出現(xiàn)，所以細(xì)胞免疫效應(yīng)在防御或治療Hp感染中的作用仍需進(jìn)一步研究。另外，了解Hp逃逸免疫效應(yīng)分子的機(jī)理以及Hp菌苗誘導(dǎo)宿主的免疫保護(hù)及免疫損傷的機(jī)理，將為更有效的菌苗篩選提供可能。最近報(bào)道對(duì)Hp感染的易感性與小鼠中主要組織相容性復(fù)合體（MHC）位點(diǎn)直接相關(guān)，這是否適用于菌苗設(shè)計(jì)也需進(jìn)一步研究證實(shí)[5]。

hp與宿主免疫

Hp誘導(dǎo)宿主免疫應(yīng)答的途徑，目前認(rèn)為包括Hp可溶性產(chǎn)物的被動(dòng)吸收，上皮細(xì)胞直接內(nèi)吞細(xì)菌抗原，抗原通過被破壞的胃上皮進(jìn)入組織激發(fā)機(jī)體的免疫應(yīng)答[6]。粘膜對(duì)不同Hp免疫應(yīng)答的差異是決定病變后果的重要因素。其中包括B細(xì)胞及相應(yīng)的IgG、IgM的體液免疫應(yīng)答，以及在Hp感染相關(guān)慢性活動(dòng)性胃炎病變局部出現(xiàn)T淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)的細(xì)胞免疫應(yīng)答[1]。

【關(guān)鍵詞】幽門螺桿菌

近年來(lái)，臨床治療幽門螺桿菌（Helicobacterpylori，Hp）遇到了很大困難，Hp耐藥的問題日益嚴(yán)重，如何選擇更有效的西藥和研究中藥對(duì)Hp的治療，是擺在消化科醫(yī)生面前的重要任務(wù)之一。本實(shí)驗(yàn)選用中藥胃復(fù)春片對(duì)Hp的體外試驗(yàn)，旨在探討中藥胃復(fù)春片對(duì)幽門螺桿菌可能的抑制作用和臨床意義。

1材料與方法

1.1實(shí)驗(yàn)材料

(1)菌種：Hp標(biāo)準(zhǔn)菌株NCTC11637由浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院病原生物學(xué)系醫(yī)學(xué)細(xì)菌研究室提供。近期從臨床胃炎或消化性潰瘍患者胃黏膜活檢標(biāo)本中分離了60株Hp，經(jīng)系統(tǒng)細(xì)菌學(xué)鑒定證實(shí)為Hp后保存于-70℃。(2)藥物：受試藥物胃復(fù)春片由杭州市胡慶余堂藥業(yè)有限公司生產(chǎn)，每片重0.359g；批號(hào)060618；國(guó)藥準(zhǔn)字Z20040003。對(duì)照藥麗珠得樂（枸櫞酸鉍鉀顆粒），由麗珠集團(tuán)麗珠制藥廠生產(chǎn)，國(guó)藥準(zhǔn)字H10900086。將胃復(fù)春片碾成粉末，加滅菌蒸餾水4℃浸泡24h，濾除殘?jiān)?00℃水溫15min滅菌。枸櫞酸鉍鉀顆粒先用滅菌蒸餾水溶解，然后0.22μm濾膜過濾除菌。上述試驗(yàn)藥和對(duì)照藥再用滅菌蒸餾水配制成所需濃度的溶液。

1.2實(shí)驗(yàn)方法

1材料與方法

1.1一般資料

2004年6月～2008年6月我院復(fù)發(fā)性潰瘍患者60例，其中男46例，女14例；年齡16～78歲，平均年齡39.2歲；幽門螺桿菌陽(yáng)性者45例，占75%；服用非甾體抗炎藥32例，占53.33%。

1.2方法

回顧性分析消化性潰瘍復(fù)發(fā)的因素，并針對(duì)復(fù)發(fā)因素制定相應(yīng)的護(hù)理措施。

1.3護(hù)理措施

1材料與方法

1.1一般資料

2004年6月～2008年6月我院復(fù)發(fā)性潰瘍患者60例，其中男46例，女14例；年齡16～78歲，平均年齡39.2歲；幽門螺桿菌陽(yáng)性者45例，占75%；服用非甾體抗炎藥32例，占53.33%。

1.2方法

回顧性分析消化性潰瘍復(fù)發(fā)的因素，并針對(duì)復(fù)發(fā)因素制定相應(yīng)的護(hù)理措施。

1.3護(hù)理措施