【論文關(guān)鍵詞】新生兒缺氧缺血性腦??；計(jì)算機(jī)X線斷層掃描

【論文摘要】目的：通過對(duì)175例新生兒缺氧缺血性腦?。℉IE）及其98例遠(yuǎn)期預(yù)后CT表現(xiàn)進(jìn)行分析，正確認(rèn)識(shí)CT在診斷HIE的價(jià)值，以指導(dǎo)臨床治療與預(yù)后評(píng)估。方法：回顧性分析我院1997~2007年175例HIE患者的臨床資料，其中89例進(jìn)行隨訪并CT復(fù)查。結(jié)果：CT診斷，175例HIE患者中32例正常，44例輕度HIE，52例中度HIE，47例重度HIE；89例復(fù)查患者中65例腦萎縮，51例腦軟化，21例腦積水，8例腦鈣化，11例未見明顯異常。結(jié)論：HIE的診斷CT檢查是非常必要的診斷證據(jù)，同時(shí)CT表現(xiàn)對(duì)臨床治療及預(yù)后評(píng)估有重要價(jià)值。

新生兒缺氧缺血性腦?。╤ypoxicischemicencephoparhy，HIE）是圍產(chǎn)期新生兒最常見的中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變，是由于各種原因造成缺氧、缺血引起的腦損害，也是目前新生兒死亡及遠(yuǎn)期致殘的主要原因[1，2]。隨著新生兒重癥監(jiān)護(hù)病房的建立和發(fā)展，影像診斷進(jìn)入新生兒領(lǐng)域，對(duì)HIE的認(rèn)識(shí)日益提高。由于CT掃描具有簡(jiǎn)便、迅速、安全、無痛苦等優(yōu)點(diǎn)，它已成為HIE診斷和預(yù)后評(píng)估的重要手段[3]。

1資料與方法

1.1一般資料:筆者收集1997年9月~2007年3月本院臨床確診為HIE患兒175例，其中男103例，女72例；胎齡:<37周33例，37~42周127例，>42周15例;1minApgar評(píng)分:≤3分21例，≤6分119例，>6分22例，評(píng)分不詳13例。隨訪HIE患兒并復(fù)查CT的98例，其中男57例，女41例；復(fù)查時(shí)的年齡1歲5月~11歲，平均年齡約7.5歲。臨床主要表現(xiàn)為精神萎靡，反應(yīng)差，抽搐，肌張力異常，原始反射減弱或消失等。臨床分度按文獻(xiàn)[4]的標(biāo)準(zhǔn)：輕度53例，中度87例，重度35例。隨訪并CT復(fù)查的89例中，其中腦性癱瘓113例，智力落后97例，語言困難71例，癲癇46例，視力障礙29例，顱內(nèi)高壓15例。

1.2檢查方法：使用設(shè)備：SomatomARnova全身CT；掃描條件：管電壓120kV，管電流80mA，時(shí)間4s，矩陣512×512，窗寬82～87HU，窗位30～36，層厚10mm，層距10mm；初次CT檢查時(shí)間，最早出生3h，最遲29天，平均6天，全部為平掃，部分患兒給予鎮(zhèn)靜劑。

【論文關(guān)鍵詞】窒息；后遺癥；昏迷

【論文摘要】新生兒HIE是圍產(chǎn)期新生兒常見病，也是引起新生兒死亡及影響其健康發(fā)育的重要因素，因此對(duì)HIE的合理治療極為重要。新生兒HIE可引起代謝障礙細(xì)胞損傷，血管調(diào)節(jié)機(jī)制障礙，腦水腫及神經(jīng)元壞死等病理生理的改變。本文證實(shí)，大劑量黃芪治療新生兒HIE有確切的療效。

圍產(chǎn)期窒息常導(dǎo)致新生兒缺氧缺血性腦病(HIE)，可引起新生兒的死亡。存活肴常遺留神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥，目前常無公認(rèn)的有效治療方法，近來我們用黃芪治療HIE取得一定的療效，現(xiàn)總結(jié)如下：

1資料與方法

1.1對(duì)象：本組病例來自近2年收治的HIE患兒20例，分為治療組和對(duì)照組；治療組10例;男：7例，女：3例；年齡：出生后1時(shí)~4天；體重：2000g~4000g；足月兒9例，早產(chǎn)兒1例，順產(chǎn)4例，剖宮產(chǎn)2例，胎頭吸引助產(chǎn)4例；其中臍繞頸2例，宮內(nèi)窘迫2例，羊水污染1例，青紫或蒼白窒息5例。對(duì)照組10例：男6例，女4例；年齡40min~4天：體重1800g~4000g；足月兒8例，早產(chǎn)兒2例；順產(chǎn)5例，剖宮產(chǎn)3例，胎頭吸引助產(chǎn)2例;其中臍帶繞頸2例，宮內(nèi)窘迫1例，羊水污染1例；青紫或蒼白窒息6例。

1.2治療方法：兩組采用相同的支持治療和對(duì)癥治療，在此基礎(chǔ)上，治療組加用黃芪注射液(中外合資禾豐制藥有限公司生產(chǎn)的)，每次2ml／kg加10％葡萄糖液30ml~60ml靜滴，每日1次，連用10天為1療程。兩組患兒治療后記錄臨床癥狀消失時(shí)間，療程結(jié)素后復(fù)查腦CT以觀察療效。

【論文關(guān)鍵詞】新生兒缺血缺氧性腦??；醫(yī)療事故；個(gè)案分析

【論文摘要】新生兒缺氧缺血性腦病是指各種圍生期窒息引起的部分或完全缺氧、腦血流減少或暫停而導(dǎo)致胎兒或新生兒腦損傷。此病的近期不良預(yù)后是早期新生兒死亡，遠(yuǎn)期不良預(yù)后多為腦神經(jīng)損害引起的運(yùn)動(dòng)和智力障礙、癲癇等后遺癥。在存活病例中缺氧缺血時(shí)間越長(zhǎng)、腦病癥狀持續(xù)時(shí)間越長(zhǎng)者，越易發(fā)生后遺癥，且后遺癥越重。因此，加強(qiáng)產(chǎn)前、產(chǎn)時(shí)、產(chǎn)后管理，可防止圍生期窒息。通過新生兒缺血缺氧性腦病醫(yī)療事故發(fā)生原因的個(gè)案分析，能為增強(qiáng)醫(yī)護(hù)人員，尤其產(chǎn)科醫(yī)師醫(yī)療安全意識(shí)，提高醫(yī)療服務(wù)質(zhì)量，避免或減少此類醫(yī)療事故的發(fā)生起到積極的作用。

1醫(yī)療事故定義及構(gòu)成要件

醫(yī)療事故，是指醫(yī)療機(jī)構(gòu)及其醫(yī)務(wù)人員在醫(yī)療活動(dòng)中，違反醫(yī)療衛(wèi)生管理法律、行政法規(guī)、部門規(guī)章和診療護(hù)理規(guī)范、常規(guī)，過失造成患者人身損害的事故。構(gòu)成要件主要包括：1、主體為醫(yī)療機(jī)構(gòu)及其醫(yī)務(wù)人員2、醫(yī)療行為具有違法性3、醫(yī)療行為存在過失且造成患者人身損害4、過失行為與人身損害后果之間存在因果關(guān)系。

2個(gè)案分析

案例1，患者女，31歲，因孕足月、陣發(fā)性腹痛2h入院。產(chǎn)科情況：骨盆外測(cè)量各徑線均在正常范圍，宮高33cm，腹圍110cm，胎方位LOA，胎心音156次/min，預(yù)測(cè)胎兒體質(zhì)量3830g，肛診：宮口開大5．0cm，未破膜，S=-4。入院診斷：1胎0產(chǎn)孕40+3/7縱產(chǎn)式左枕前位臨產(chǎn)，給予試產(chǎn)。入院后5h科主任查房，胎心音161次/min，肛診：宮口開大8．0cm，S=0，已破膜，胎方位為左枕橫位。給予5%葡萄糖500ml加縮宮素2．5U緩慢靜脈滴注。于9時(shí)宮口開全，9時(shí)50分胎心音突然緩慢，86次/min，因胎兒宮內(nèi)窘迫及持續(xù)性枕橫位，決定行會(huì)陰側(cè)切術(shù)及胎頭吸引術(shù)，在會(huì)陰側(cè)切、胎頭吸引術(shù)助產(chǎn)下順利娩出男嬰1名，臍帶饒頸1周，1min評(píng)4分。立即清吸呼吸道，正壓給氧同時(shí)請(qǐng)兒科醫(yī)師到場(chǎng)協(xié)助搶救，5min后評(píng)6分，后轉(zhuǎn)入兒科搶救治療。新生兒頭CT檢查提示有蛛網(wǎng)膜下腔出血。臨床診斷：新生兒重度窒息、新生兒缺氧缺血性腦病、新生兒蛛網(wǎng)膜下腔出血、右頂枕頭皮下血腫、呼吸衰竭。患方認(rèn)為：院方?jīng)]有足夠重視高齡初產(chǎn)和胎心異常兩個(gè)異常情況，對(duì)出現(xiàn)胎兒宮內(nèi)窘迫未能采取積極有治療措施，對(duì)家屬提示胎兒存在臍帶繞頸沒有給予重視，對(duì)巨大兒產(chǎn)前預(yù)測(cè)不準(zhǔn)，產(chǎn)程監(jiān)護(hù)不到位，觀察產(chǎn)程不細(xì)，分娩方式選擇不當(dāng)。經(jīng)鑒定,構(gòu)成二級(jí)乙等醫(yī)療事故，醫(yī)方承擔(dān)主要責(zé)任。

[關(guān)鍵詞]新生兒缺氧缺血性腦??；護(hù)理

論文摘要：新生兒缺氧缺血性腦?。℉IE）是指因圍產(chǎn)期窒息導(dǎo)致腦的缺氧性損害，出生后出現(xiàn)一系列腦病的表現(xiàn)，臨床死亡率和致殘率均較高。2001～2006年我院收治HIE患兒30例?，F(xiàn)將其觀察護(hù)理體會(huì)報(bào)道如下：

1臨床資料

1.1一般資料

本組共30例，男25例，女5例。其中出生1d20例，2~3d4例，4~5d5例，8d1例。

1.2臨床表現(xiàn)

【摘要】目的探討圍生期窒息新生兒血清心肌酶、腎功能水平的改變及其臨床意義。方法檢測(cè)30例圍生期窒息新生兒和20例正常新生兒出生后6h內(nèi)血清心肌酶（AST、LDH、CK、CKMB）和腎功能（BUN、Cr）。結(jié)果血清心肌酶、腎功能水平：圍生期窒息組明顯高于對(duì)照組(P均<0.01)，窒息后缺氧缺血性腦病(HIE)組明顯高于無HIE組（P均<0.01）。結(jié)論監(jiān)測(cè)心肌酶、腎功能水平有助于分析圍生期窒息新生兒病情及其嚴(yán)重程度，并可指導(dǎo)治療、提高成活率、減少后遺癥的發(fā)生。

【關(guān)鍵詞】窒息，新生兒；心肌酶；腎功能

圍生期窒息是胎兒和新生兒期最常見、最嚴(yán)重的疾病，窒息缺氧可以引起新生兒腦、肺、心、肝、腎等全身重要臟器損傷，尤其是腦損傷可以引起永久性神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，嚴(yán)重威脅新生兒存活率及兒童的生存質(zhì)量。為了解圍生期窒息新生兒多個(gè)臟器功能損害引起的血清心肌酶、腎功能指標(biāo)的改變，筆者對(duì)我院30例圍生期窒息新生兒作了血清心肌酶、腎功能水平檢測(cè)，并以我院同期出生的無窒息缺氧新生兒20例為對(duì)照，結(jié)果分析報(bào)告如下。

1對(duì)象和方法

1.1對(duì)象年5月～年4月本院圍生期窒息新生兒共30例(圍生期窒息組)，納入標(biāo)準(zhǔn)為符合下列條件之一者：①胎動(dòng)明顯減少，<10次/12h；②胎心監(jiān)測(cè)<100次/min；③羊水Ⅲ度糞染；④出生后1minApgar評(píng)分≤7分。按新生兒缺氧缺血性腦病(HIE)診斷標(biāo)準(zhǔn)，其中10例出現(xiàn)HIE為有HIE組，20例為無HIE組；對(duì)照組：正常新生兒20例，為同期出生的健康新生兒，出生后1minApgar評(píng)分≥8分。圍生期窒息組與對(duì)照組在胎齡、出生體重上差異無顯著性(P>0.05)。

1.2方法圍生期窒息組與對(duì)照組均于出生后6h內(nèi)行股靜脈采血，送標(biāo)本血清心肌酶(AST、LDH、CK、CKMB)和腎功能(BUN、Cr)檢測(cè)，所有生化項(xiàng)目均采用Beckman全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定。

缺氧缺血性腦病(hypoxicischemicencephalopathy，HIE)是多因素引起的腦部缺氧和腦血流的減少或暫停導(dǎo)致的新生兒腦部損傷，可造成小兒智障、神經(jīng)系統(tǒng)損害及死亡。護(hù)理干預(yù)可以降低HIE的并發(fā)癥和病死率。通過對(duì)198例HIE患兒進(jìn)行綜合護(hù)理干預(yù)，取得了較好的療效。

1資料與方法

1.1一般資料

2009年1月至12月我科選取實(shí)施綜合護(hù)理干預(yù)的198例HIE患兒為實(shí)驗(yàn)組;實(shí)施常規(guī)護(hù)理的176例HIE患兒為對(duì)照組。兩組診斷均符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)兒科學(xué)會(huì)新生兒學(xué)組制定的“新生兒缺氧缺血性腦病診斷依據(jù)”［1］。實(shí)驗(yàn)組:男102例，女96例;1～3d148例，4～7d31多例，≥7d19例;輕度109例，中重度89例。對(duì)照組:男93例，女83例;1～3天132例，4～7天29例，≥7天15例;輕度99例，中重度77例。兩組患兒均有明顯宮內(nèi)窒息史或產(chǎn)時(shí)窒息史。兩組患兒在性別、病情、胎齡方面經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，并無顯著性差異(P＞0.05)。

1.2方法

該病尚無確切的特效治療，主要采用對(duì)癥支持療法。兩組HIE患兒治療均采用以下方法，包括:①中、重度HIE需采取嚴(yán)密監(jiān)護(hù)措施;②在患兒體溫正常時(shí)，氧氣供應(yīng)充分，使PaO2應(yīng)保持＞7.98～10.64kPa之間;③驚厥控制;④降低顱內(nèi)壓和防治腦水腫和保護(hù)腦細(xì)胞;⑤保證腦能量供應(yīng)，保持電解質(zhì)和酸堿的平衡以及內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。對(duì)照組實(shí)施常規(guī)護(hù)理，實(shí)驗(yàn)組實(shí)施綜合護(hù)理干預(yù)。具體干預(yù)方案如下:

新生兒缺氧缺血性腦病(HIE)是由各種因素引起的，以腦組織缺血缺氧性損害為主要表現(xiàn)的一系列腦病癥狀［1］，具有臨床發(fā)病急、病情重、病死率高等特點(diǎn)。回顧性分析我科63例新生兒缺血缺氧性腦病的臨床資料，分析其治療方法和護(hù)理措施，現(xiàn)總結(jié)報(bào)告如下。

1資料與方法

1.1一般資料本研究所有資料來源于我科2011年2月至2012年2月期間新生兒缺血缺氧性腦病的臨床資料，所有患兒經(jīng)臨床癥狀、體征、頭顱B超、CT以及實(shí)驗(yàn)室檢查，符合沈曉明主編［2］《兒科學(xué)》中關(guān)于新生兒缺血缺氧性腦病的診斷標(biāo)準(zhǔn)。本研究共63例新生兒缺血缺氧性腦病患兒，其中男39例，女24例;自然分娩28例，剖腹產(chǎn)35例;早產(chǎn)兒5例，足月兒49例，過期產(chǎn)9例;體重在1.8～4.9kg之間，平均(3.3±1.2)kg;發(fā)病時(shí)間在出生后24h以內(nèi)者44例，在24～48h以內(nèi)者17例，在48h以上者2例;興奮激惹48例，肌張力高43例，反應(yīng)差37例，擁抱反射或吸吮反射減弱或消失32例，前目飽滿l0例，眼凝視或眼震4例，面色陣發(fā)性青紫、蒼白3例，昏迷2例。

1.2搶救和護(hù)理方法患兒發(fā)病后，立即給予對(duì)癥治療和相關(guān)護(hù)理措施。單人高壓氧艙全艙給氧，首先用微閉門縫洗艙法洗艙5min以上，按照每分鐘加壓0.003Mpa對(duì)高壓氧艙進(jìn)行加壓，當(dāng)氧壓至0.05～0.06Mpa時(shí)，穩(wěn)壓30min左右，然后以0.003MPa/min進(jìn)行減壓，保持艙內(nèi)溫度18℃～22℃之間，氧濃度在75%～85%之間。治療時(shí)間設(shè)定為60min/d，1次/d，10次為1個(gè)療程，每療程中間休息10d。對(duì)于輕度HIE患兒采取1個(gè)療程治療，中重度HIE患兒給予2個(gè)療程治療。根據(jù)患兒的年齡、體質(zhì)量等情況科學(xué)選擇艙壓。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法應(yīng)用SPSS15.0軟件分析，計(jì)量數(shù)據(jù)采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示。

2結(jié)果

【關(guān)鍵詞】出血性卒中活血化淤

中醫(yī)理論認(rèn)為，血液在脈管內(nèi)正常運(yùn)行，環(huán)流不息，周流全身，則內(nèi)可濡養(yǎng)五臟六腑，外則濡潤(rùn)四肢百骸，五官九竅。若在各種內(nèi)外病因作用下，血液運(yùn)行發(fā)生障礙，或血行遲滯，或血不循經(jīng)，或成離經(jīng)之血?jiǎng)t均稱為淤血。淤血阻滯于局部則變證峰出。因而淤血既是疾病發(fā)展過程中的病理產(chǎn)物，又是疾病發(fā)生的原因。歷代醫(yī)家均十分重視血淤證的論治?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)中的缺血性卒中因起病過程中確實(shí)有血栓形成或栓子脫落阻塞腦血管的證據(jù),因此活血化淤治療出血性卒中已成共識(shí)并作為常規(guī)而使用。而同樣屬于卒中范疇的出血性卒中即現(xiàn)代醫(yī)學(xué)之腦出血，可否使用活血療法目前仍存在很大爭(zhēng)議。

出血性卒中以高血壓性腦出血為最多見，出血性卒中雖表現(xiàn)為急性發(fā)病，但卻有一個(gè)漫長(zhǎng)、隱襲的形成過程。其常見原因有積損正虛、飲食不節(jié)、七情所傷等方面。而腦的特殊生理功能及解剖又決定了上述諸因可致淤血阻絡(luò)、腦絡(luò)淤阻。而淤血阻絡(luò)又是腦出血發(fā)病的潛在基礎(chǔ)。一旦有誘因存在可發(fā)病，如《素問·生氣通天論》所云：“大怒則形氣絕，而血菀于上，使人薄厥”。說明突然、劇烈的情志變化常是腦出血的誘發(fā)因素。同時(shí)，過度勞累、突然的氣候變化、暴飲暴食亦可成其誘因。各種誘因促使腦絡(luò)淤阻癥狀驟然加重，或使血液運(yùn)行加快，難以通過本已狹窄的血管而致血溢脈外，而血一旦離經(jīng)，即為壞血、淤血，作用于腦中，又成為新的致病因素，致變證峰出。

淤血作為一種致病因素和病理產(chǎn)物，在出血性卒中的發(fā)生、發(fā)展過程中起著至關(guān)重要的作用，淤血為患貫穿于出血性卒中的始終。出血性卒中雖表現(xiàn)為“血溢脈外”，中醫(yī)認(rèn)為“離經(jīng)之血，便是淤血”，因而淤血阻竅是出血性卒中的主要矛盾。其治療亦應(yīng)如唐容川在《血證論》中所云：“故凡血證，總以祛淤為安?！币虼?，活血化淤治療腦出血符合中醫(yī)辨證論治原則。

現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究認(rèn)為高血壓是自發(fā)性腦出血最常見的原因，持續(xù)高血壓可使腦內(nèi)小動(dòng)脈硬化、玻璃樣變，形成微動(dòng)脈瘤，當(dāng)血壓驟然升高時(shí)微動(dòng)脈瘤破裂出血；也有人認(rèn)為是高血壓引起血管痙攣致小血管缺血缺氧，管壁壞死發(fā)生滲血，滲血融合成片即成較大出血，一般與凝血機(jī)制無關(guān)［1］。同時(shí)因腦出血時(shí)血液溢出血管之外，腦組織之間，形成一“高壓中心”，此中心可壓迫破裂血管而起到止血作用，一般情況下，腦出血后20～30min出血已基本停止，破裂血管斷端逐漸形成血栓［2］。血液流變學(xué)研究也證實(shí)腦出血發(fā)生后血液呈現(xiàn)高凝狀態(tài)，全血黏度低切變率、全血粘度、纖維蛋白原均明顯升高，血小板有自發(fā)聚集趨勢(shì)［3］。出血后血腫一旦形成，還會(huì)壓迫周圍微血管使血腫周圍相鄰部位甚至遠(yuǎn)隔區(qū)域出現(xiàn)廣泛的局部血流量降低，導(dǎo)致組織缺血缺氧、細(xì)胞水腫［4］。從這些研究可以看出，腦出血一旦發(fā)生，主要矛盾已不再是出血，而是因血腫形成所導(dǎo)致的一系列變化。也即從現(xiàn)代醫(yī)學(xué)角度看并無使用活血化淤中藥的禁忌。相反現(xiàn)代研究卻表明，活血化淤法可以改善出血病灶周圍血液循環(huán)，解除血管痙攣并加強(qiáng)吞噬細(xì)胞功能，促進(jìn)血腫吸收，降低顱內(nèi)壓，減輕腦水腫，提高神經(jīng)組織對(duì)缺氧的耐受性，促進(jìn)側(cè)枝循環(huán)開放，毛細(xì)血管網(wǎng)增加，使出血部位周圍的血管壓力下降，有利于出血區(qū)的供血［5］，從而有利于血腫的吸收及消除。說明腦出血急性期使用活血化淤療法符合現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的病理機(jī)制，因而不會(huì)加重出血。

現(xiàn)代臨床治療出血性卒中主張中西醫(yī)并重、辨病與辨證相結(jié)合，同時(shí)結(jié)合現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)疾病病理的認(rèn)識(shí)及藥理學(xué)研究成果，靈活加用療效確切的中藥。在治療出血性卒中時(shí)人們對(duì)大黃、丹參、水蛭、三七粉等藥物應(yīng)用嫻熟。

【關(guān)鍵詞】出血性卒中活血化淤

中醫(yī)理論認(rèn)為，血液在脈管內(nèi)正常運(yùn)行，環(huán)流不息，周流全身，則內(nèi)可濡養(yǎng)五臟六腑，外則濡潤(rùn)四肢百骸，五官九竅。若在各種內(nèi)外病因作用下，血液運(yùn)行發(fā)生障礙，或血行遲滯，或血不循經(jīng)，或成離經(jīng)之血?jiǎng)t均稱為淤血。淤血阻滯于局部則變證峰出。因而淤血既是疾病發(fā)展過程中的病理產(chǎn)物，又是疾病發(fā)生的原因。歷代醫(yī)家均十分重視血淤證的論治。現(xiàn)代醫(yī)學(xué)中的缺血性卒中因起病過程中確實(shí)有血栓形成或栓子脫落阻塞腦血管的證據(jù),因此活血化淤治療出血性卒中已成共識(shí)并作為常規(guī)而使用。而同樣屬于卒中范疇的出血性卒中即現(xiàn)代醫(yī)學(xué)之腦出血，可否使用活血療法目前仍存在很大爭(zhēng)議。

出血性卒中以高血壓性腦出血為最多見，出血性卒中雖表現(xiàn)為急性發(fā)病，但卻有一個(gè)漫長(zhǎng)、隱襲的形成過程。其常見原因有積損正虛、飲食不節(jié)、七情所傷等方面。而腦的特殊生理功能及解剖又決定了上述諸因可致淤血阻絡(luò)、腦絡(luò)淤阻。而淤血阻絡(luò)又是腦出血發(fā)病的潛在基礎(chǔ)。一旦有誘因存在可發(fā)病，如《素問·生氣通天論》所云：“大怒則形氣絕，而血菀于上，使人薄厥”。說明突然、劇烈的情志變化常是腦出血的誘發(fā)因素。同時(shí)，過度勞累、突然的氣候變化、暴飲暴食亦可成其誘因。各種誘因促使腦絡(luò)淤阻癥狀驟然加重，或使血液運(yùn)行加快，難以通過本已狹窄的血管而致血溢脈外，而血一旦離經(jīng)，即為壞血、淤血，作用于腦中，又成為新的致病因素，致變證峰出。

淤血作為一種致病因素和病理產(chǎn)物，在出血性卒中的發(fā)生、發(fā)展過程中起著至關(guān)重要的作用，淤血為患貫穿于出血性卒中的始終。出血性卒中雖表現(xiàn)為“血溢脈外”，中醫(yī)認(rèn)為“離經(jīng)之血，便是淤血”，因而淤血阻竅是出血性卒中的主要矛盾。其治療亦應(yīng)如唐容川在《血證論》中所云：“故凡血證，總以祛淤為安?！币虼?，活血化淤治療腦出血符合中醫(yī)辨證論治原則。

現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究認(rèn)為高血壓是自發(fā)性腦出血最常見的原因，持續(xù)高血壓可使腦內(nèi)小動(dòng)脈硬化、玻璃樣變，形成微動(dòng)脈瘤，當(dāng)血壓驟然升高時(shí)微動(dòng)脈瘤破裂出血；也有人認(rèn)為是高血壓引起血管痙攣致小血管缺血缺氧，管壁壞死發(fā)生滲血，滲血融合成片即成較大出血，一般與凝血機(jī)制無關(guān)［1］。同時(shí)因腦出血時(shí)血液溢出血管之外，腦組織之間，形成一“高壓中心”，此中心可壓迫破裂血管而起到止血作用，一般情況下，腦出血后20～30min出血已基本停止，破裂血管斷端逐漸形成血栓［2］。血液流變學(xué)研究也證實(shí)腦出血發(fā)生后血液呈現(xiàn)高凝狀態(tài)，全血黏度低切變率、全血粘度、纖維蛋白原均明顯升高，血小板有自發(fā)聚集趨勢(shì)［3］。出血后血腫一旦形成，還會(huì)壓迫周圍微血管使血腫周圍相鄰部位甚至遠(yuǎn)隔區(qū)域出現(xiàn)廣泛的局部血流量降低，導(dǎo)致組織缺血缺氧、細(xì)胞水腫［4］。從這些研究可以看出，腦出血一旦發(fā)生，主要矛盾已不再是出血，而是因血腫形成所導(dǎo)致的一系列變化。也即從現(xiàn)代醫(yī)學(xué)角度看并無使用活血化淤中藥的禁忌。相反現(xiàn)代研究卻表明，活血化淤法可以改善出血病灶周圍血液循環(huán)，解除血管痙攣并加強(qiáng)吞噬細(xì)胞功能，促進(jìn)血腫吸收，降低顱內(nèi)壓，減輕腦水腫，提高神經(jīng)組織對(duì)缺氧的耐受性，促進(jìn)側(cè)枝循環(huán)開放，毛細(xì)血管網(wǎng)增加，使出血部位周圍的血管壓力下降，有利于出血區(qū)的供血［5］，從而有利于血腫的吸收及消除。說明腦出血急性期使用活血化淤療法符合現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的病理機(jī)制，因而不會(huì)加重出血。

現(xiàn)代臨床治療出血性卒中主張中西醫(yī)并重、辨病與辨證相結(jié)合，同時(shí)結(jié)合現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)疾病病理的認(rèn)識(shí)及藥理學(xué)研究成果，靈活加用療效確切的中藥。在治療出血性卒中時(shí)人們對(duì)大黃、丹參、水蛭、三七粉等藥物應(yīng)用嫻熟。

論文關(guān)鍵詞新生兒缺血缺氧性腦病胃腸功能障礙多臟器功能障礙

論文摘要目的:探討新生兒缺氧缺血性腦病(HIE)與胃腸功能障礙二者之間的相互關(guān)系以及對(duì)多臟器功能障礙(MODS)的影響。方法：通過臨床綜合治療68例新生兒HIE并胃腸功能障礙，觀察分析治療效果及轉(zhuǎn)歸。結(jié)果：本級(jí)HIE并胃腸功能障礙68例中死亡3例，病死率4.4%，死亡原因皆為3~4個(gè)器官功能缺血低灌注，是降低MODS發(fā)生率和病死率的重要環(huán)節(jié)。

資料與方法

一般資料：2000年1月~2005年12月共收治HIE并有胃腸功能障礙的新生兒68例，其中男48例，女20例；胎齡<37周18例，≥37周50例；體重＜2500g15例；日齡＜24小時(shí)53例，4~8小時(shí)13例，72小時(shí)2例。自然分娩37例，剖宮產(chǎn)20例，產(chǎn)鉗、胎吸助產(chǎn)11例。出生10分鐘Apgar評(píng)分：0~3分45例，4~7分16例，8~10分7例。

診斷標(biāo)準(zhǔn)：均符合金漢珍等主編《實(shí)用新生兒學(xué)》的HIE診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]，同時(shí)具有腹脹、腸鳴音減弱或消失、口吐咖啡色液體或黑便3大癥狀[2]。

臨床表現(xiàn)：HIE輕度42例，中度14例，重度12例，癥狀多在出生24~72小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)，其中興奮35例，表現(xiàn)為激惹、凝視、肌張力增高；抑制19例，表現(xiàn)為反應(yīng)低下，嗜睡、昏迷、原始反射減弱或消失；由興奮轉(zhuǎn)為抑制14例。呼吸異常31例。面色蒼白16例，紫紺45例；抽搐28例；68例均有腹脹，其中腸鳴音減弱45例，腸鳴音消失23例，口吐咖啡色液體38例，經(jīng)胃管抽胃內(nèi)容物化驗(yàn)潛血試驗(yàn)陽性30例，胃腸功能障礙多發(fā)生在生后12~72小時(shí)，其中12~24小時(shí)16例，~48小時(shí)33例，~72小時(shí)19例。