摘要：大腸癌是常見的惡性腫瘤，占我國(guó)惡性腫瘤的第四位，近幾十年來，隨著人民生活水平的提高和飲食結(jié)構(gòu)的改變，其發(fā)病率呈上升趨勢(shì)。據(jù)資料統(tǒng)計(jì)，結(jié)腸癌根治性切除術(shù)后5年生存率一般為60%-80%之間，直腸癌約為50%-70%，早期大腸癌治療后的五年生存率可達(dá)90％，大腸癌屬于篩查效果明確的惡性腫瘤，早期進(jìn)行大腸癌的臨床篩查可有效降低發(fā)病率和死亡率，提高患者生存率。

關(guān)鍵詞：大腸癌

篩查對(duì)象

根據(jù)與大腸癌發(fā)生相關(guān)的危險(xiǎn)因素，如年齡、不良的飲食結(jié)構(gòu)（高脂肪、食物纖維素不足）、腫瘤家族史、腹痛、腹瀉、便秘、便血等，將大腸癌的篩查對(duì)象分為一般危險(xiǎn)人群和高危人群。高危人群主要包括如下個(gè)體：①一級(jí)親屬患大腸癌史直系親屬中60歲前患過結(jié)腸腺瘤或55歲前患過結(jié)腸癌者，每1～2年需行結(jié)腸鏡檢查1次。②家族性腺瘤性息肉病家族成員應(yīng)每年進(jìn)行一次腸鏡檢查，一旦有多發(fā)息肉應(yīng)預(yù)防性切除全結(jié)腸。這種患者50歲以后的癌變率幾乎100%。③遺傳性非息肉性大腸癌家族成員應(yīng)從20歲開始隨訪，每1～2年行全結(jié)腸鏡檢查1次，40歲以后每年檢查1次。觀察結(jié)果表明，從20歲開始患大腸癌的危險(xiǎn)性增加，而且小腺瘤可很快發(fā)展為癌。④大腸息肉（腺瘤性息肉）結(jié)腸鏡檢查如發(fā)現(xiàn)多發(fā)腺瘤或1個(gè)>1cm的腺瘤，應(yīng)內(nèi)鏡下切除，并1～3年查一次腸鏡。任何大小的息肉均可癌變，息肉越大癌變的危險(xiǎn)性越高，而與形態(tài)無明顯相關(guān)〔1-2〕，大量的臨床、病理及流行病學(xué)資料表明腺瘤的癌變率為1.4%～9.4%，多數(shù)大腸癌是由腺瘤癌變而來，整個(gè)癌變過程需10年左右〔3-4〕。⑤患過大腸癌：術(shù)后第1年進(jìn)行1次全結(jié)腸鏡檢查，如正常，3年后再查；再次復(fù)查仍正常者，可每5年進(jìn)行一次腸鏡檢查。任何一次腸鏡檢查發(fā)現(xiàn)腺瘤，則應(yīng)按腺瘤進(jìn)行監(jiān)視檢查。⑥炎癥性腸病多年不愈、病變范圍較廣的潰瘍性結(jié)腸炎，應(yīng)在患病8年后，每1～2年檢查一次全結(jié)腸鏡；如病變僅累及左半結(jié)腸，可以在患病15年后進(jìn)行監(jiān)視檢查。⑦慢性腹瀉指近2年來腹瀉累計(jì)持續(xù)超過3個(gè)月，每次發(fā)作持續(xù)時(shí)間在1周以上。⑧慢性便秘指近2年來便秘每年在2個(gè)月以上。⑨不良生活事件史須發(fā)生在近20年內(nèi)，并在事件發(fā)生后對(duì)調(diào)查對(duì)象造成較大精神創(chuàng)傷或痛苦。⑩有報(bào)道慢性膽囊炎或膽囊切除術(shù)后及慢性闌尾炎或闌尾切除史大腸癌發(fā)病率增高。由于大腸癌高危人群患病危險(xiǎn)更高，故多數(shù)學(xué)者主張，對(duì)這種人群采用直接結(jié)腸鏡普查。一般危險(xiǎn)人群：對(duì)于這些人群的基本普查方法是：①50歲以上人群每年檢查1次糞便隱血（連續(xù)3天），陽性者行結(jié)腸鏡檢查。②每5年做1次結(jié)腸鏡。優(yōu)點(diǎn)是可以查出70%的大腸腫瘤，同時(shí)可以進(jìn)行內(nèi)鏡治療。③每10年1次全結(jié)腸鏡檢查。有研究證明，一次全結(jié)腸鏡檢查陰性，追訪10年極少見到有意義的腺瘤。

篩查方法

①糞便潛血試驗(yàn)：糞便潛血是最為常見的結(jié)直腸癌早期指標(biāo)之一，但僅有50％的結(jié)直腸癌和30％腺瘤隱血試驗(yàn)陽性。②直腸指診：在我國(guó)，直腸癌占大腸癌的50%～60％左右，約70％～80％的直腸癌可經(jīng)直腸指診發(fā)現(xiàn)。因此，凡遇病人有便血，大便習(xí)慣改變，大便變形等癥狀均應(yīng)行直腸指診。③內(nèi)鏡檢查：包括直腸鏡、乙狀結(jié)腸鏡和結(jié)腸鏡檢查。色素放大結(jié)腸鏡對(duì)判斷結(jié)直腸病變的性質(zhì)有較高的病理符合率，并能有效提高微小，表淺隆起型病灶的檢出率，具有較高臨床應(yīng)用價(jià)值，但內(nèi)鏡診斷腫瘤性病變窄帶成像技術(shù)（NBI）較染色內(nèi)鏡有更高的準(zhǔn)確性，在敏感性和特異性方面也高于染色內(nèi)鏡〔5〕。④腫瘤標(biāo)記是物：對(duì)結(jié)、直腸癌診斷和術(shù)后監(jiān)測(cè)較有意義的腫瘤標(biāo)記物是癌胚抗原，但CEA作為結(jié)、直腸癌的診斷缺乏價(jià)值。CEA主要用于監(jiān)測(cè)復(fù)發(fā)，但對(duì)術(shù)前不伴有CEA升高結(jié)、直腸癌病人術(shù)后監(jiān)測(cè)復(fù)發(fā)無重要意義。CA199單獨(dú)檢測(cè)對(duì)于大腸癌復(fù)發(fā)診斷的敏感性為40.4％〔6〕⑤影像學(xué)檢查：⑴X線鋇劑灌腸：是結(jié)腸癌的重要檢查方法，對(duì)低位直腸癌的診斷意義不大。氣鋇雙重造影可發(fā)現(xiàn)充盈彼?、肠腔狭窄、找rぶ弭牌蘋檔日饗螅允景┲撞課緩頭段А6越岢導(dǎo)觳槌η幌琳仍蛭茨薌絳嫡擼導(dǎo)涼喑Χ猿滴醇俺Χ蔚募觳橛任匾”魄荒誄河們荒誄酵房商講獍┲捉蟪Ρ詰納疃燃?jí)涡无侵犯琳V嗥鰭荂T：可以了解直腸癌盆腔內(nèi)的擴(kuò)散情況，有無侵犯膀胱、子宮及盆壁，是術(shù)前常用的檢查方法。也可判斷肝、腹主動(dòng)脈旁淋巴結(jié)是否轉(zhuǎn)移。⑷MRI：對(duì)直腸癌術(shù)后盆腔、會(huì)陰部復(fù)發(fā)的診斷較CT優(yōu)越。⑸CT仿真模擬腸鏡：該方法對(duì)直徑大于6mm的大腸癌的檢測(cè)率和結(jié)腸鏡檢查相似,對(duì)原發(fā)性大腸癌的檢測(cè)效果可能優(yōu)于結(jié)腸鏡檢查。雖然篩查方法多種，但結(jié)腸鏡加病理活檢才是診斷大腸癌的金標(biāo)準(zhǔn)。

地球上的生物，除病毒等少數(shù)種類以外，生物體都是由細(xì)胞構(gòu)成的。細(xì)胞是生物體的結(jié)構(gòu)和功能的基本單位，也就是生命活動(dòng)的基本單位。細(xì)胞分為原核細(xì)胞和真核細(xì)胞兩大類。關(guān)于細(xì)胞的知識(shí)，是學(xué)習(xí)高中生物課后面各章必備的重要的基礎(chǔ)知識(shí)。

一本章的主要內(nèi)容和特點(diǎn)

本章是在學(xué)生初中階段初步學(xué)習(xí)過細(xì)胞的知識(shí)，以及在前一章學(xué)習(xí)了關(guān)于生命的物質(zhì)基礎(chǔ)知識(shí)的基礎(chǔ)上，進(jìn)一步學(xué)習(xí)高中階段的關(guān)于細(xì)胞的知識(shí)。生物體的一切生命活動(dòng)，主要是在細(xì)胞內(nèi)進(jìn)行的。因此，高中階段有必要從細(xì)胞是生命活動(dòng)的基本單位的高度，進(jìn)一步講述真核細(xì)胞的亞顯微結(jié)構(gòu)和主要功能的知識(shí)，以及有關(guān)細(xì)胞增殖、分化、癌變和衰老的知識(shí)。

本章包括三節(jié)教材：第一節(jié)《細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能》；第二節(jié)《細(xì)胞增殖》；第三節(jié)《細(xì)胞的分化、癌變和衰老》。第一節(jié)《細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能》內(nèi)容很豐富，共分三小節(jié)：第一小節(jié)《細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)和功能》，本小節(jié)內(nèi)容以及章的引言和第一節(jié)的引言，共需用3課時(shí)教學(xué)；第二小節(jié)《細(xì)胞質(zhì)的結(jié)構(gòu)和功能》，需用2課時(shí)教學(xué)；第三小節(jié)《細(xì)胞核的結(jié)構(gòu)和功能》，共需用2課時(shí)教學(xué)。第二節(jié)《細(xì)胞增殖》，需用1課時(shí)教學(xué)。第三節(jié)《細(xì)胞的分化、癌變和衰老》，需用1課時(shí)教學(xué)。此外，本章有兩個(gè)學(xué)生實(shí)驗(yàn)。

第一節(jié)《細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能》，在分成小節(jié)講述之前，用了幾小段文字和一些圖表，先介紹了幾點(diǎn)有關(guān)的內(nèi)容：觀察細(xì)胞內(nèi)部的精細(xì)結(jié)構(gòu)，必須應(yīng)用電子顯微鏡或其他更為精密的儀器；細(xì)胞的種類繁多，大小、形狀各不相同，功能也不相同；細(xì)胞可分為原核細(xì)胞和真核細(xì)胞兩大類，絕大多數(shù)生物是由真核細(xì)胞構(gòu)成的；細(xì)胞雖然微小，但是有非常精細(xì)的結(jié)構(gòu)和復(fù)雜的自控能力，這些是細(xì)胞能夠進(jìn)行各種生命活動(dòng)的基礎(chǔ)。真核細(xì)胞比原核細(xì)胞復(fù)雜得多，因此，首先學(xué)習(xí)關(guān)于真核細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能的知識(shí)。

第一節(jié)的第一小節(jié)《細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)和功能》，主要講述細(xì)胞膜的分子結(jié)構(gòu)和細(xì)胞膜的主要功能兩方面的內(nèi)容。第一方面，關(guān)于細(xì)胞膜的分子結(jié)構(gòu)，明確提出細(xì)胞膜是一層由磷脂和蛋白質(zhì)構(gòu)成的膜。在細(xì)胞膜的中間是磷脂雙分子層，這是細(xì)胞膜的基本支架；有的蛋白質(zhì)分子排布在磷脂雙分子層的表層；有的蛋白質(zhì)分子部分嵌插或貫穿在整個(gè)磷脂雙分子層中。構(gòu)成細(xì)胞膜的磷脂分子和蛋白質(zhì)分子大都是可以流動(dòng)的，這種特點(diǎn)對(duì)于細(xì)胞膜完成各種生理功能非常重要。再有，在細(xì)胞膜的外表有一層糖蛋白，叫做糖被，它在細(xì)胞生命活動(dòng)中有重要功能。第二方面，關(guān)于細(xì)胞膜的主要功能，主要講述細(xì)胞膜與周圍環(huán)境進(jìn)行物質(zhì)交換的功能，而對(duì)細(xì)胞膜的其他多種功能不可能都加以介紹。由于細(xì)胞膜與周圍環(huán)境進(jìn)行物質(zhì)交換的內(nèi)容比較復(fù)雜，學(xué)生在學(xué)習(xí)上有一定難度，因此教材本著化繁為簡(jiǎn)、深入淺出的精神，主要講述了自由擴(kuò)散方式和主動(dòng)運(yùn)輸方式，略去了其他運(yùn)輸方式。教材強(qiáng)調(diào)指出，自由擴(kuò)散是被動(dòng)運(yùn)輸?shù)姆绞?；主?dòng)運(yùn)輸方式的特點(diǎn)是必須有載體蛋白質(zhì)的協(xié)助，需要消耗細(xì)胞內(nèi)新陳代謝所釋放的能量。主動(dòng)運(yùn)輸能夠保證活細(xì)胞按照生命活動(dòng)的需要，主動(dòng)地選擇吸收所需要的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)。接著，在講了上述兩種運(yùn)輸方式的基礎(chǔ)上，明確指出細(xì)胞膜的通透性特點(diǎn)：細(xì)胞膜是一種選擇透過性膜。

摘要:探究表明，胃粘膜癌變過程中存在多基因的變化，隨著病變進(jìn)展基因的異常和積累也進(jìn)一步發(fā)展。本文綜述了胃粘膜癌變過程中表型和基因變化的關(guān)系，以有助于加深對(duì)胃癌發(fā)病機(jī)制分子生物學(xué)變化的熟悉。

正常胃粘膜細(xì)胞癌變時(shí)存在表型的逐步變化，同時(shí)伴隨基因的改變，且不同病因引起的胃粘膜細(xì)胞的胃粘膜細(xì)胞癌變時(shí)機(jī)制亦不同。本文就近年來胃粘膜細(xì)胞癌過程中基因的變化作一綜述。

1原癌基因

c-met原癌基因位于染色體7q31，編碼分子量190kD的跨膜糖蛋白，屬酪氨酸激酶生長(zhǎng)因子受體家族成員。c-met蛋白作為肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子的受體，和細(xì)胞的增殖能力有關(guān)。Tsuji等[1用鹽酸造成鼠胃粘膜炎癥、潰瘍等損傷后，發(fā)現(xiàn)伴隨胃粘膜的修復(fù)過程有c-met蛋白表達(dá)升高，結(jié)合體外培養(yǎng)時(shí)肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子可促進(jìn)胃粘膜上皮細(xì)胞形成腺管和分支結(jié)構(gòu)，提示c-met表達(dá)的增高和胃粘膜上皮細(xì)胞的增生、移行、聚集及腺管形成有關(guān)，參和胃粘膜受損后的修復(fù)過程，反映了細(xì)胞旺盛的增殖養(yǎng)大狀態(tài)。Soman等[2利用RT-PCR技術(shù)檢測(cè)胃癌癌前病變各期胃粘膜細(xì)胞，發(fā)現(xiàn)淺表性胃炎（2/4）、萎縮性胃炎（5/7）、腸化生（2/5）、胃癌（1/2）各期均有tpr-metmRNA的高表達(dá)。tpr-met重排基因是c-met原癌基因活化的一種形式。c-met常在慢性胃炎胃粘膜的腺頸部有強(qiáng)陽性表達(dá)，腺頸部干細(xì)胞的分裂，所以認(rèn)為，c-met的激活及表達(dá)增高出現(xiàn)于胃粘膜病變的早期——在胃粘膜損傷后的炎癥反應(yīng)時(shí)即有過表達(dá)。在此情況下，胃粘膜處于旺盛的增殖狀態(tài)，DNA的合成和分裂活躍，易受各種致癌因子的損傷，發(fā)生染色體基因結(jié)構(gòu)和功能的改變，使細(xì)胞具備了向惡性轉(zhuǎn)化的條件。

人類的ras原癌基因家庭包括同源的Hras、ki-ras和N-ras，它們分別定位于不同的染色體片斷上，但均為編碼分子量為21kD的十分相似的P21蛋白，和細(xì)胞內(nèi)的信號(hào)傳遞、增殖、分化有關(guān)。ras原癌基因可因突變、擴(kuò)增等而激活，過多的向細(xì)胞內(nèi)傳增殖信號(hào)，促進(jìn)細(xì)胞分裂、增殖。Czerniak等[3發(fā)現(xiàn)，在胃粘膜腸化生、不典型增生中均有P21蛋白的明顯增多，腸型胃癌P21蛋白的表達(dá)量高于彌慢型胃癌。同時(shí)，Teh等[14發(fā)現(xiàn)，正常十二指腸粘膜中存在P21蛋白的過表達(dá)，而腸化生、異型增生、腸型胃癌等胃粘膜組織學(xué)上或多或少具有腸型上皮的特征。由此認(rèn)為P21蛋白的過表達(dá)反映了具有腸型上皮分化特征的細(xì)胞和組織的存在，是胃粘膜柱狀上皮向腸上皮分化的結(jié)果，可以作為監(jiān)測(cè)胃粘膜病變發(fā)生的一個(gè)早期標(biāo)志。

原癌基因c-myc位于3號(hào)染色體，編碼產(chǎn)生分子量為60kD的核內(nèi)磷蛋白，c-myc基因可因突變、擴(kuò)增、重排而激活，表達(dá)增加。c-myc蛋白對(duì)腫瘤的生長(zhǎng)具有雙重調(diào)節(jié)功能，當(dāng)有生長(zhǎng)因子參和時(shí)，c-myc蛋白可促進(jìn)癌細(xì)胞增殖，生長(zhǎng)因子缺乏時(shí)，c-myc蛋白可誘發(fā)細(xì)胞凋亡。Ciclitira等[5發(fā)現(xiàn)，腸化生、異型增生胃粘膜組織中也有c-myc的過表達(dá)，在伴有炎癥的胃粘膜組織中也有c-myc的異常表達(dá)、認(rèn)為c-myc的過表達(dá)參和胃粘膜細(xì)胞的增殖，提示c-myc表達(dá)增高發(fā)生于胃癌癌前病變的早期，但其在胃癌發(fā)生發(fā)展中的功能如何有待進(jìn)一步探究。

在當(dāng)前額臨床醫(yī)學(xué)中使用醫(yī)學(xué)影像進(jìn)行檢查的方式比較多，比如常見的X線、CT和MRI等[1]。隨著醫(yī)療技術(shù)的提高一級(jí)醫(yī)學(xué)影像學(xué)的快速發(fā)展，多樣化的檢查方式在臨床診治中發(fā)揮的作用也越來越大，但是因?yàn)槊恳环N影像檢查都有自身的特點(diǎn)，所以在應(yīng)用上也有所不同，存在一定的差異性。其中CT影像檢查作為使用比較廣泛的影像技術(shù)，在多種疾病的診斷和病情評(píng)估中都得到了廣泛的應(yīng)用。本文選取2016年2月—2017年2月到醫(yī)院接受結(jié)腸癌診治的60例患者臨床資料采取回顧性分析的方式，對(duì)CT影像診斷結(jié)果進(jìn)行了對(duì)比分析，目的就是探究CT影像檢查的應(yīng)用價(jià)值，現(xiàn)將研究進(jìn)行如下報(bào)道。[5]

1資料與方法

1.1一般資料。本文選取2016年2月—2017年2月到醫(yī)院接受結(jié)腸癌診治的60例患者為研究對(duì)象，對(duì)參與研究患者的臨床資料采取回顧性分析的方式，將腹脹、腹痛和消化不良等病癥作為主訴，60例患者中有39例為男性患者，有21例為女性患者，患者年齡均在38～60歲之間，患者平均年齡為（48.96±3.61）歲?；颊咴诮?jīng)過CT等影像檢查和病理診斷證實(shí)，參與研究的都符合世界衛(wèi)生組織關(guān)于結(jié)腸癌的診斷指標(biāo)，參與研究的患者均接受了手術(shù)治療，其中有21例（占35.00%）患者為乙狀結(jié)腸癌，有17例（占28.33%）患者為降結(jié)腸癌，有14例（占23.33%）患者為升結(jié)腸癌以及8例（占13.33%）患者為橫結(jié)腸癌，將一些存在嚴(yán)重合并慢性疾病的患者、患有神經(jīng)系統(tǒng)疾病的患者以及其他腫瘤患者進(jìn)行排除。1.2方法。在經(jīng)過CT影像檢查后確診，患者需要在術(shù)前停止飲食，對(duì)腸胃進(jìn)行清洗處理，對(duì)患者行保留灌腸，使用的藥物為泛影葡胺（金陵藥業(yè)股份有限公司浙江天峰制藥廠，國(guó)藥準(zhǔn)字H33021005，20ml:12g）患者藥物首次使用的劑量為900ml，再次使用藥物的劑量為1000ml；對(duì)患者腹部進(jìn)行常規(guī)性和增強(qiáng)型掃描，患者采取仰臥體位，使用的掃描儀器為64排螺旋CT掃描儀，對(duì)患者的整個(gè)腹部進(jìn)行螺旋式容積掃描，可以根據(jù)患者的實(shí)際情況盡心掃描范圍的擴(kuò)大，厚度控制在1.0cm，時(shí)間在6S左右；隨后對(duì)患者進(jìn)行增強(qiáng)性掃描，使用碘海醇（山東潔晶藥業(yè)有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20066469，50ml:17.5g(I)）或碘帕醇（上海博萊科信誼藥業(yè)有限責(zé)任公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20073014，74g(I)/200ml/瓶）作為造影劑，采取肘靜脈注射的方式將藥物快速的注入到患者血管內(nèi)，注射速率應(yīng)控制在4.0mL/s，當(dāng)達(dá)到閥值后，對(duì)患者進(jìn)行動(dòng)態(tài)三期掃描，容積和多平面重建，掃描結(jié)束在取得圖像后進(jìn)行后處理，對(duì)患者的血管情況進(jìn)行綜合性分析。[7]1.3評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)。術(shù)后對(duì)患者的病變組織進(jìn)行部分的留取，對(duì)患者的病變組織進(jìn)行鏡下查看，分析其病理變化，使用TNM分期標(biāo)準(zhǔn)對(duì)患者的癌變和發(fā)展情況進(jìn)行評(píng)估[2]，其中原發(fā)性腫瘤用T進(jìn)行表示，將患者情況劃分成無法評(píng)估用TX、無明顯證據(jù)用T0表示、原位癌用T1表示、腫瘤侵襲黏膜下層用T2表示、固有肌層用T3表示以及漿膜下和漿膜層用T4表示等；另外，淋巴結(jié)用N進(jìn)行表示，將患者情況分為無法評(píng)估用NX表示、無轉(zhuǎn)移用N1進(jìn)行表示以及用N2進(jìn)行表示的存在1～3、≥4的區(qū)域轉(zhuǎn)移；最后，遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移用M表示，分別使用用M0進(jìn)行標(biāo)示的無和以及用M1進(jìn)行表示的有兩種狀況[4]。對(duì)參與研究的患者實(shí)行隨訪觀察，其時(shí)間通常為6個(gè)月，對(duì)患者的術(shù)前和術(shù)后復(fù)發(fā)的CT影像檢查進(jìn)行陰性和陽性的記錄，冰河病理結(jié)果進(jìn)行比較分析。[8]1.4統(tǒng)計(jì)方法。研究的所有數(shù)據(jù)均使用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS18.0進(jìn)行分析。計(jì)量數(shù)據(jù)以均值±標(biāo)準(zhǔn)差(x-±s)表示，并用t進(jìn)行檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料用%表示，用χ2進(jìn)行檢驗(yàn)。用P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

結(jié)合病理診斷結(jié)果，術(shù)前的CT檢查準(zhǔn)確率為85.00%，結(jié)果存在差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；隨訪結(jié)果顯示，有19例患者出現(xiàn)了復(fù)發(fā)，術(shù)后復(fù)發(fā)CT影像診斷準(zhǔn)確率為89.47%，結(jié)果存在差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），見表1和表2。

3討論

【關(guān)鍵詞】小兒膽總管囊腫

膽總管囊腫是先天性膽道疾患中較常見的一種，可發(fā)生在肝內(nèi)、外膽管的任何部位，但以遠(yuǎn)端多見。本院自2001年7月至2007年9月共收治10例，報(bào)道如下。

1臨床資料

1.1一般資料

本組患兒中男2例，女8例；年齡11個(gè)月～10歲，其中＜1歲3例，住院時(shí)間15～40d。根據(jù)To-dani分型法［1］：Ⅰ型（膽總管囊狀擴(kuò)張）9例、Ⅳ型（肝內(nèi)、外膽管囊狀擴(kuò)張）1例。臨床癥狀各異，腹痛7例、黃疸6例、腹部腫塊7例、間歇寒戰(zhàn)發(fā)熱3例，合并腹水1例、有不同程度的轉(zhuǎn)氨酶升高8例，其中2例白蛋白＜35g/L。腹痛、黃疸、發(fā)熱和腹部包塊3例。10例均行超聲檢查，CT檢查3例，MRCP檢查7例。本組10例術(shù)前均診斷明確。合并結(jié)石2例，7例行膽汁淀粉酶檢查均有增高。

1.2治療方法

【關(guān)鍵詞】腺性膀胱炎尿道電切術(shù)膀胱鏡檢查

1一般資料

本組32例,男3例,女29例；年齡29～76歲,平均46.5歲；病程1個(gè)月至4年；尿頻25例,尿頻、尿急、尿痛3例,無痛性肉眼血尿5例,鏡下血尿12例，腰部酸脹1例,下腹及會(huì)陰墜脹痛3例,排尿困難4例，同時(shí)伴有膀胱頸硬化癥8例。32例均接受尿常規(guī)檢查，白細(xì)胞陽性18例，紅細(xì)胞陽性21例。所有的患者均行膀胱鏡檢查：病變位于膀胱頸口8例,占25%,膀胱三角區(qū)11例,占34.4%；膀胱頸及三角區(qū)6例,占18.8%；彌漫或散在分布2例，占6.3%；其他部位5例,占15.5%。病灶呈乳頭狀瘤樣8例,乳頭樣水腫改變13例,絨毛樣增生改變6例,水泡樣改變2例,出血斑改變2例,無改變1例。術(shù)后或活檢病理報(bào)告皆為CG.。

2治療方法

2.1保守治療3例，癥狀較輕，膀胱內(nèi)病變范圍小，程度輕，無合并癥者，采用利福星膠囊0.2g，2次/d，口服半個(gè)月，對(duì)尿頻明顯者，加用舍尼亭。

2.2手術(shù)治療經(jīng)尿道電切術(shù)29例。切除范圍超過病變1㎝，深度達(dá)到黏膜下層。合并膀胱頸梗阻行頸部切開。26例術(shù)后1周開始膀胱灌注化療藥物（生理鹽水20ml+羥基喜樹堿10㎎/次），保留1～2h。每周1次共4次，2周1次共4次。8～12周為1個(gè)療程。3例術(shù)后單純抗感染對(duì)癥治療。術(shù)后每隔3個(gè)月復(fù)查膀胱鏡及尿常規(guī)1次。

摘要:甘草是我國(guó)著名的傳統(tǒng)中藥,通經(jīng)脈,利血?dú)?清熱解毒,具有降血脂、抗癌、抗干擾素誘生劑及增強(qiáng)細(xì)胞免疫調(diào)節(jié)等多種藥理活性。現(xiàn)代藥理學(xué)研究表明,甘草酸是甘草中的主要活性成分,具有顯著的腎上腺皮質(zhì)激素樣作用,可用于人體抗衰老、抗炎、降壓、增強(qiáng)肌體免疫力、提高生理機(jī)能、抑制癌細(xì)胞生長(zhǎng)等,臨床上的應(yīng)用表明了確實(shí)的療效。本文對(duì)甘草酸豐富的藥理作用及機(jī)制研究進(jìn)行了綜述。

關(guān)鍵詞甘草酸藥理作用機(jī)制研究進(jìn)展

甘草為多年生草本植物甘草Glycyrrhizaurlensis的根及根莖,性味甘平,歸心、肺、脾、胃經(jīng),為我國(guó)著名的大宗常用中藥材和工業(yè)原料,國(guó)內(nèi)、國(guó)際市場(chǎng)需求量都很大,為臨床上最為常用的中草藥之一。甘草具有補(bǔ)脾益氣、潤(rùn)肺止咳、通經(jīng)脈,利血?dú)?清熱解毒,止血祛痰潤(rùn)肺的功效,廣泛地被用丁保肝、降血脂、抗癌、抗干擾素誘生劑及增強(qiáng)細(xì)胞免疫調(diào)節(jié)等方面?，F(xiàn)代科學(xué)研究表明,甘草中含有100多種有效化學(xué)成分,其中以甘草甜素、甘草次酸、甘草苷元和甘草多糖為主。甘草酸(GlycyrrhizicAcid,GA)是一個(gè)最重要的甘草甜素類化合物,有顯著的腎上腺皮質(zhì)激素樣作用,可用丁人體抗衰老、抗炎、降壓、增強(qiáng)肌體免疫力、提高生理機(jī)能、抑制癌細(xì)胞生長(zhǎng)等,它以18-H的兩種差向異構(gòu)體存在(α體和β體),兩者均具有一定的生理活性,如甘草酸_銨(甘利欣)為α體制劑,具有明顯的降酶、抗炎和保肝作用;而強(qiáng)力寧和復(fù)方甘草甜素則為β體制劑。甘草酸在臨床上的應(yīng)用表明了其確實(shí)的療效,本文就近年來對(duì)甘草酸豐富的藥理作用及機(jī)制研究進(jìn)行了綜述。

1抗腫瘤作用

體內(nèi)外抗腫瘤藥理模型的研究中,GA對(duì)不同腫瘤細(xì)胞株均顯示了較強(qiáng)的細(xì)胞毒作用,通過致細(xì)胞變異及誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡等多種機(jī)制,抑制腫瘤細(xì)胞增殖,發(fā)揮細(xì)胞毒作用。利用細(xì)胞胞質(zhì)溶膠混懸培養(yǎng)液以及完整的結(jié)腸細(xì)胞培養(yǎng)物兩種模型體系研究后發(fā)現(xiàn),GA通過抑制人體結(jié)腸腫瘤細(xì)胞中N-乙?；D(zhuǎn)移酶活性和DNA-2氨基芴的內(nèi)斂可產(chǎn)生抗該腫瘤株增值的藥理作用,顯著降低乙酰轉(zhuǎn)移酶類在人體結(jié)腸腫瘤細(xì)胞清除系統(tǒng)的Km和Vmax的有效值[1],在亞細(xì)胞毒性濃度時(shí),顯著性抑制芳香胺N-乙基酰轉(zhuǎn)移酶在人體結(jié)腸腫瘤細(xì)胞瘤株(colo205)的活性,且這一抑制作用呈現(xiàn)出劑量依賴性。同時(shí),DNA-2-氨基芴內(nèi)斂結(jié)構(gòu)也受到了有效的抑制。該研究首次闡明GA通過抑制乙酰轉(zhuǎn)移酶活性和DNA加合物生成來抑制腫瘤的惡化,為臨床上GA的應(yīng)用提供廠新的思路。另外,GA可通過刺激黑色素瘤細(xì)胞B16所含的黑色素生成,加速腫瘤細(xì)胞的“老化”。GA可劑量依賴性增加酪氨酸酶的表達(dá)信使RNA(mRNA)在細(xì)胞間質(zhì)中的水平,進(jìn)而提高蛋白質(zhì)、酶活性、黑色素含量。研究過程中還發(fā)現(xiàn),GA能增加絡(luò)氨酸酶依賴性蛋白質(zhì)-2(tyrosinasc-rclatcdprotcin-2,TRP-2)的mRNA的表達(dá),對(duì)TRP-1卻無顯著影響,說明GA在有效濃度范圍內(nèi)無細(xì)胞毒性,因此在無毒性濃度內(nèi)等量使用GA對(duì)正常黑色素生成無影響,以上結(jié)論表明GA通過轉(zhuǎn)錄激活機(jī)制進(jìn)而誘導(dǎo)刺激黑素產(chǎn)生,發(fā)揮抗黑色素瘤的作用[2]。

GA的抗腫瘤藥理作用是多樣的,CHUNG等進(jìn)行系統(tǒng)的研究后,得出的構(gòu)效關(guān)系結(jié)論為進(jìn)一步以GA前體結(jié)構(gòu)開發(fā)新藥物提供丁思路:①GA能減滅細(xì)胞癌變刺激物(如乙醇、丙酮、醋氨酚、CCl4等)活化:酶學(xué)測(cè)定,通過抑制肝微粒體細(xì)胞色素P450(CYPlA,)活性減少前致癌物的活化,GA具有化學(xué)性防癌的作用,可對(duì)抗四氯化碳、半乳糖胺及丙烯基甲酸鹽等化學(xué)物質(zhì)所致肝細(xì)胞癌變性損傷。α構(gòu)型既抑制“增毒”的細(xì)胞素P450同工酶活性,減少致癌物的代謝活化,又顯著誘導(dǎo)口相酶活性,加快毒物和致癌物的排泄。α和β構(gòu)型GA的抗癌變和急毒實(shí)驗(yàn)比較研究顯示,α體抗D-氨基半乳糖肝損害作用優(yōu)于β體。α體分子結(jié)構(gòu)與潑尼松相似,易與類固醇激素的靶細(xì)胞受休結(jié)合,抗癌變作用也大于β體。研究還表明,兩者均可通過調(diào)節(jié)免疫功能達(dá)到抑制、阻礙桿細(xì)胞癌變的作用,并且α體比β體作用更強(qiáng)[3]。②GA在體內(nèi)可被葡萄糖醛酸酶水解成為甘草次酸和葡萄糖醛酸,前者有較強(qiáng)的抗氧化抗細(xì)胞毒活性,后者可與毒物結(jié)合而增強(qiáng)解毒功能,使其迅速從尿中排出而降低致癌性有關(guān)。③GA有抑制腫瘤細(xì)胞生成的作用,很可能是變異細(xì)胞的增殖受到抑制,進(jìn)而限制腫瘤細(xì)胞的增長(zhǎng)。④GA可直接作用于肝細(xì)胞,拮抗肝糖原的蓄積作用,加快毒物和致癌物的排泄。另外GA的三萜糖甘在小鼠肝線立體中能誘導(dǎo)滲透性的躍遷使薄膜電位消失、吡啶核甘酸氧化、細(xì)胞色素釋放和吞噬誘導(dǎo)作用產(chǎn)生因子,從而達(dá)到抗腫瘤的作用[4-6]。

【關(guān)鍵詞】腺性膀胱炎尿道電切術(shù)膀胱鏡檢查

1一般資料

本組32例,男3例,女29例；年齡29～76歲,平均46.5歲；病程1個(gè)月至4年；尿頻25例,尿頻、尿急、尿痛3例,無痛性肉眼血尿5例,鏡下血尿12例，腰部酸脹1例,下腹及會(huì)陰墜脹痛3例,排尿困難4例，同時(shí)伴有膀胱頸硬化癥8例。32例均接受尿常規(guī)檢查，白細(xì)胞陽性18例，紅細(xì)胞陽性21例。所有的患者均行膀胱鏡檢查：病變位于膀胱頸口8例,占25%,膀胱三角區(qū)11例,占34.4%；膀胱頸及三角區(qū)6例,占18.8%；彌漫或散在分布2例，占6.3%；其他部位5例,占15.5%。病灶呈乳頭狀瘤樣8例,乳頭樣水腫改變13例,絨毛樣增生改變6例,水泡樣改變2例,出血斑改變2例,無改變1例。術(shù)后或活檢病理報(bào)告皆為CG.。

2治療方法

2.1保守治療3例，癥狀較輕，膀胱內(nèi)病變范圍小，程度輕，無合并癥者，采用利福星膠囊0.2g，2次/d，口服半個(gè)月，對(duì)尿頻明顯者，加用舍尼亭。

2.2手術(shù)治療經(jīng)尿道電切術(shù)29例。切除范圍超過病變1㎝，深度達(dá)到黏膜下層。合并膀胱頸梗阻行頸部切開。26例術(shù)后1周開始膀胱灌注化療藥物（生理鹽水20ml+羥基喜樹堿10㎎/次），保留1～2h。每周1次共4次，2周1次共4次。8～12周為1個(gè)療程。3例術(shù)后單純抗感染對(duì)癥治療。術(shù)后每隔3個(gè)月復(fù)查膀胱鏡及尿常規(guī)1次。

引言

HBV感染患者和幾乎全部HCV攜帶者有可能發(fā)展為肝硬化，亦是造成肝硬化發(fā)病率居高不下的主要原因，而肝硬化中約30%患者可并發(fā)肝癌［1］.AFP升高、肝硬化伴細(xì)胞不典型增生或細(xì)胞增殖活性增高成為肝癌發(fā)病的高危因素［2］，因而慢性肝病、肝硬化的防治十分重要論文.如何延緩肝纖維化形成進(jìn)程或逆轉(zhuǎn)至正常，已成為肝硬化及肝癌防治的中心問題.因此，研制有效且可長(zhǎng)期服用的預(yù)防制劑也越來越引起人們的關(guān)注.健脾扶正法是中醫(yī)臨床防治肝硬化與肝癌常用的方法之一［3］.本科室根據(jù)中醫(yī)基礎(chǔ)理論及臨床實(shí)踐研制的以健脾益氣立法，由淮山藥、山楂、大棗等藥食同源中藥組成的肝復(fù)健沖劑，在臨床肝硬化防治過程中取得較好療效.

1材料和方法

1.1材料SD雄性大鼠，體質(zhì)量150~180g，由第四軍醫(yī)大學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供.二乙基亞硝胺(DEN)購自Sigma公司.天狼紅（解放軍第475醫(yī)院贈(zèng)送）.PCNA檢測(cè)試劑盒購自DAKO公司.中藥飼料：肝復(fù)健沖劑按30.4g・kg-1均勻混合于基礎(chǔ)飼料中壓制而成（第四軍醫(yī)大學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供）.

1.2方法

1.2.1模型建立大鼠適應(yīng)環(huán)境3d隨機(jī)分為模型組（Model）及中藥組(Ganfujian，GFJ)，每組各30只，分別以0.1g・L-1DEN自由飲水，同時(shí)分別給予基礎(chǔ)飼料或含中藥的飼料喂養(yǎng).16wk時(shí)停用DEN飲水及中藥飼料.考慮到造模過程大鼠有一定死亡率，分別于建模開始后每4wk兩組各處死5只大鼠，剩余大鼠留繼續(xù)觀察.取肝組織固定于100g・L-1甲醛溶液，石蠟包埋，切片厚4μm.常規(guī)HE染色、切片膠原特殊染色及免疫組化染色.

編者按：本文主要從胃癌概述；發(fā)病原因；胃癌擴(kuò)散方式及臨床表現(xiàn)；胃癌的治療方法；胃癌的預(yù)防措施；胃癌護(hù)理和健康指導(dǎo)進(jìn)行論述。其中，主要包括：全球腫瘤發(fā)生的情況、惡性腫瘤是一類嚴(yán)重威脅人類健康的多發(fā)病和常見病、人類對(duì)腫瘤的認(rèn)識(shí)、腫瘤是一類古老的疾病、男性胃癌的發(fā)病率和死亡率高于女性、胃癌的發(fā)生是一個(gè)多步驟、多因素進(jìn)行性發(fā)展的過程、環(huán)境因素、飲食、遺傳因素、擴(kuò)散方式、直接蔓延侵襲至相鄰器官、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、血行播散、種植轉(zhuǎn)移、臨床表現(xiàn)、手術(shù)治療、內(nèi)鏡下治療、化學(xué)治療、二級(jí)預(yù)防的重點(diǎn)是早期診斷與治療、胃癌患者的護(hù)理、心理護(hù)理、臨床護(hù)理、健康指導(dǎo)等，具體請(qǐng)?jiān)斠姟?/p>

摘要：近20～30年來，隨著生物化學(xué)、免疫學(xué)、分子生物學(xué)和現(xiàn)代物理學(xué)等生命科學(xué)的發(fā)展，人們對(duì)腫瘤的認(rèn)識(shí)越來越深入。目前，很多研究都說明原癌基因控制正常細(xì)胞的生長(zhǎng)和發(fā)展，癌變是一個(gè)很長(zhǎng)和復(fù)雜的過程。胃癌的發(fā)病率逐年上升。

關(guān)鍵詞：胃癌；發(fā)病原因；預(yù)防治療

一、胃癌概述

1全球腫瘤發(fā)生的情況

惡性腫瘤是一類嚴(yán)重威脅人類健康的多發(fā)病和常見病。根據(jù)世界衛(wèi)生組織2003年公布的數(shù)據(jù)，2000年全球共有惡性腫瘤患者1000萬，其中男性530萬，女性470萬；因惡性腫瘤死亡者高達(dá)620萬，占總死亡人數(shù)的12%，在多數(shù)發(fā)達(dá)國(guó)家這一數(shù)字可達(dá)25%。在發(fā)展中國(guó)家，由于城市化進(jìn)程的加快，飲食習(xí)慣及與之密切相關(guān)的腫瘤的發(fā)生均將逐漸轉(zhuǎn)變成經(jīng)濟(jì)發(fā)達(dá)國(guó)家的類型。如果這一趨向得不到改善，預(yù)期到2020年，全球每年新發(fā)病例將達(dá)1500萬；腫瘤病人總數(shù)，在發(fā)展中國(guó)家將增長(zhǎng)73%，而發(fā)達(dá)國(guó)家增長(zhǎng)29%。這很大程度上是老年人口增加的結(jié)果。我國(guó)2002年公布的發(fā)病情況（全國(guó)12市縣1993～1997年登記資料統(tǒng)計(jì)），發(fā)病率男性為143.9/10萬～213.1/10萬；女性為112.9/10萬～157.2/10萬。面對(duì)這一嚴(yán)峻的局面，全球應(yīng)當(dāng)聯(lián)合行動(dòng)抗擊癌癥，救治千百萬癌癥患者的生命，各國(guó)應(yīng)當(dāng)采取必要的防治措施。