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篇1

腎細(xì)胞癌；二氯醋酸鹽；癌細(xì)胞

腎細(xì)胞癌是一種對(duì)放療、化療均不敏感的惡性腫瘤，目前有效的內(nèi)科治療手段主要依賴針對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子（VEGF）、血小板源性生長(zhǎng)因子（PDGF）以及哺乳動(dòng)物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）的多種分子靶向治療藥物。透明細(xì)胞型腎細(xì)胞癌是最常見(jiàn)的一種腎細(xì)胞癌病理類型，在70％～90％的這類患者中，VHL基因功能失活，從而導(dǎo)致癌細(xì)胞在常氧狀態(tài)下，缺氧誘導(dǎo)因子（HIF）水平顯著增高。HIF通過(guò)上調(diào)調(diào)控線粒體葡萄糖氧化代謝的關(guān)鍵蛋白激酶－丙酮酸脫氫酶激酶（PDK）的表達(dá)，進(jìn)而上調(diào)細(xì)胞內(nèi)糖酵解酶的表達(dá)水平，抑制線粒體葡萄糖氧化。這種常氧狀態(tài)下對(duì)癌細(xì)胞線粒體功能的抑制，能夠抑制線粒體途徑的凋亡程序，降低三羧酸循環(huán)代謝產(chǎn)物α－酮戊二酸鹽以及線粒體相關(guān)活性氧水平，進(jìn)而抑制P53功能，從而促進(jìn)癌細(xì)胞增殖并抑制癌細(xì)胞凋亡?？梢?jiàn)，ccRCC細(xì)胞中HIF的持續(xù)激活，抑制癌細(xì)胞線粒體的功能，是阻礙治療的一大難題。提出假設(shè)“活化線粒體的功能，可能是治療ccRCC的關(guān)鍵”，作者利用PDK抑制劑，即一種小分子化合物二氯醋酸鹽，可提高癌細(xì)胞中丙酮酸脫氫酶（PDH）水平，促進(jìn)丙酮酸鹽流向線粒體，活化線粒體的功能。作者初步探索了DCA活化ccRCC細(xì)胞線粒體的可能效應(yīng)及機(jī)制，并研究其抑制腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)的效應(yīng)及可能機(jī)制。

對(duì)臨床收集的接受根治性腎切除術(shù)的ccRCC患者組織標(biāo)本中，PKD的轉(zhuǎn)錄及表達(dá)水平進(jìn)行初步檢測(cè)，采用ccRCC細(xì)胞株786－O及兩種動(dòng)物模型（雞胚絨毛尿囊膜及裸鼠）在體外及體內(nèi)，對(duì)癌細(xì)胞的線粒體功能、細(xì)胞增殖、凋亡、HIF蛋白的轉(zhuǎn)錄活性、血管形成能力、成瘤大小等指標(biāo)分別進(jìn)行檢測(cè)，采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)以及方差檢驗(yàn)法進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，ccRCC組織以及786－O細(xì)胞中PDK表達(dá)水平顯著高于來(lái)自于同一例患者的正常腎臟組織以及正常腎小管上皮細(xì)胞，DCA可重新活化癌細(xì)胞線粒體功能，具體表現(xiàn)為癌細(xì)胞有氧呼吸增加、三羧酸循環(huán)代謝產(chǎn)物水平增加（HIF抑制因子協(xié)同因子α－酮戊二酸鹽，以及線粒體相關(guān)活性氧水平提高），786－O細(xì)胞中P53活性及癌細(xì)胞凋亡水平增強(qiáng)，增殖活性降低。提示DCA可發(fā)揮類似HIF抑制因子（FIH）的效應(yīng)，降低HIF的轉(zhuǎn)錄活性，抑制786－O細(xì)胞體外新生血管能力；DCA可在體內(nèi)兩種動(dòng)物模型中發(fā)揮抑制786－O細(xì)胞新生血管的效應(yīng)，并抑制腫瘤生長(zhǎng)。作者認(rèn)為DCA作為一種長(zhǎng)期以來(lái)用于治療先天性線粒體功能障礙患兒（例如PDH缺乏癥）提高其體能狀態(tài)的、安全性良好的藥物，可重新活化ccRCC細(xì)胞的線粒體功能，抑制HIF的轉(zhuǎn)錄活性，可在體內(nèi)及體外發(fā)揮抑制癌細(xì)胞生長(zhǎng)的功效，因此有必要將來(lái)在腎癌患者中進(jìn)行深入的臨床試驗(yàn)，進(jìn)一步評(píng)估其潛在的臨床治療價(jià)值。

篇2

[關(guān)鍵詞] 腎細(xì)胞癌；組織芯片；免疫組織化學(xué)；CD147；E-cadherin

[中圖分類號(hào)] R737.11 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 1673-9701（2013）35-0063-02

CD147是一種促細(xì)胞外基質(zhì)金屬蛋白酶因子（extracellular matrix metalloproteinase inducer，EMMPRIN），為免疫球蛋白成員之一，是一種跨膜糖蛋白，在惡性腫瘤細(xì)胞膜上有較強(qiáng)的表達(dá)。CD147能誘導(dǎo)成纖維細(xì)胞分泌基質(zhì)金屬蛋白酶（matrix metalloproteinase， MMPS）導(dǎo)致細(xì)胞外基質(zhì)降解，促進(jìn)腫瘤的浸潤(rùn)和轉(zhuǎn)移[1，2]。上皮細(xì)胞鈣粘蛋白（E-cadherin）主要介導(dǎo)同種細(xì)胞間的粘附反應(yīng)，人體多種惡性腫瘤的發(fā)生發(fā)展和侵襲轉(zhuǎn)移與上皮細(xì)胞E-cadherin表達(dá)降低密切相關(guān)[3，4]，本研究采用免疫組織化學(xué)方法檢測(cè)CD147和E-cadherin在腎細(xì)胞癌和正常組織中的表達(dá)，旨在探討二者在腎細(xì)胞癌中發(fā)生發(fā)展及侵襲轉(zhuǎn)移的關(guān)系。

1 材料與方法

1.1 標(biāo)本來(lái)源

82例腎細(xì)胞癌與26例癌旁正常腎組織標(biāo)本均選自我院病理科存檔蠟塊，為1990年1月～2007年12月間收集的腎癌手術(shù)切除標(biāo)本。其中女25例，男57例，男女比例2.28∶1。年齡最大78歲，最小17歲，平均51.2歲。標(biāo)本按WHO腎癌病理組織學(xué)分型：透明細(xì)胞癌50例；嫌色細(xì)胞癌19例；集合管癌6例，囊性腎細(xì)胞癌6例；狀腎細(xì)胞癌1例。核分級(jí)按Thoenes標(biāo)準(zhǔn)：1級(jí)核30例，2級(jí)核29例，3級(jí)核14例，Ⅳ級(jí)核9例。腫瘤大?。捍笥? cm 28例； 5～7 cm 24例；小于5 cm 30例；。臨床分期：RobsonⅠ期54例，Ⅱ期20例，Ⅲ期7 例 ，Ⅳ期1例。其中術(shù)后隨訪1年以上76例。

1.2 免疫組織化學(xué)染色

CD147多克隆抗體、鼠抗人E-cadherin試劑及免疫組化試劑盒為美國(guó)santcru公司產(chǎn)品，均購(gòu)自上海DAKO公司。

1.3 結(jié)果判定

陽(yáng)性細(xì)胞：胞漿或胞膜出現(xiàn)棕黃色顆粒。CD147陽(yáng)性顆粒定位于細(xì)胞漿和細(xì)胞膜；E-cadherin主要定位于細(xì)胞膜；結(jié)果判定根據(jù)：參照Sulzers分級(jí)法，陰性（-）；陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)50%以上為（+++）。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 11.0統(tǒng)計(jì)學(xué)分析軟件包。計(jì)數(shù)資料比較用χ2檢驗(yàn)。P

2 結(jié)果

2.1 組織芯片

共制備了腎癌組織芯片3個(gè)，每個(gè)組織芯片含41個(gè)位點(diǎn)，剔除切片不全，圖象不良者，分別含31、37、38個(gè)位點(diǎn)，包含26例癌旁正常腎組織及82例腎癌組織。分別進(jìn)行HE染色，膠體鐵染色及免疫組織化學(xué)染色。

2.2 免疫組化結(jié)果

腎癌中CD147的表達(dá)率為70.7%（58/82），主要在癌細(xì)胞膜與細(xì)胞漿表達(dá)，染色較強(qiáng)（圖1、2）。癌旁正常腎組織僅7例弱陽(yáng)性表達(dá)，陽(yáng)性率26.9（7/26），顯著高于正常腎組織（P

2.3 CD147和E-cadherin陽(yáng)性表達(dá)與腎癌患者的預(yù)后分析

82例中由于各種原因失訪10例，其中 76例隨訪5年以上，因腫瘤復(fù)發(fā)、轉(zhuǎn)移而死亡20例，存活56例，總的5年生存率為 73.7.6% 。死亡組中CD147陽(yáng)性表達(dá)率為 85.0%（17/20），生存組中CD147陽(yáng)性表達(dá)率為 58.9%（33/56），兩組之間的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

表2 CD147和E-cadherin陽(yáng)性表達(dá)與患者預(yù)后的關(guān)系[n（%）]

3 討論

腎癌的發(fā)生、發(fā)展是一個(gè)涉及多因素、多步驟的過(guò)程。腎癌浸潤(rùn)、轉(zhuǎn)移是腫瘤發(fā)展中最重要的過(guò)程，在這個(gè)復(fù)雜的過(guò)程中，細(xì)胞外基質(zhì)的降解是腫瘤浸潤(rùn)和轉(zhuǎn)移的首要條件[1，2]。鋅離子依賴的蛋白酶MMPS能降解細(xì)胞外基質(zhì)，促使腫瘤細(xì)胞遷移到其他部位，導(dǎo)致腫瘤的轉(zhuǎn)移。研究證明CD147能誘導(dǎo)成纖維細(xì)胞產(chǎn)生MMPS，改變癌細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)及腫瘤細(xì)胞之間的粘附能力，破壞天然組織屏障，導(dǎo)致癌細(xì)胞侵襲，浸潤(rùn)和轉(zhuǎn)移[3-6]。本實(shí)驗(yàn)對(duì)26例正常腎組織和82例腎細(xì)胞癌進(jìn)行CD147的表達(dá)分析，結(jié)果顯示在正常腎組織中CD147的表達(dá)明顯低于腎癌組織，差異有顯著性意義（P0.05）而與腫瘤大小、病理分級(jí)相關(guān)。組織分化程度越低，CD147的表達(dá)強(qiáng)度越強(qiáng)，腫瘤越大，CD147的表達(dá)率越高，進(jìn)一步說(shuō)明CD147影響腫瘤的惡性程度和發(fā)展趨勢(shì)?？赡軈⑴c腎癌的轉(zhuǎn)移，浸潤(rùn)及發(fā)生發(fā)展過(guò)程。本實(shí)驗(yàn)隨訪資料中生存組CD147陽(yáng)性表達(dá)率顯著低于死亡組（P

鈣黏蛋白E-cadherin是鈣離子依賴的細(xì)胞黏附分子，在細(xì)胞分化、游走、歸位、形態(tài)發(fā)生、免疫等方面有重要作用。有研究證明E-cadherin丟失或功能缺失在促進(jìn)上皮細(xì)胞惡變和獲得侵襲力中起關(guān)鍵作用[7]。本實(shí)驗(yàn)82例腎癌組織E-cadherin的陽(yáng)性表達(dá)率低于正常腎組織（P

腎細(xì)胞癌的發(fā)生發(fā)展的機(jī)制是一個(gè)十分復(fù)雜的過(guò)程，本實(shí)驗(yàn)提示可能與腎癌細(xì)胞中CD147、E-cadherin基因失調(diào)有關(guān)，表現(xiàn)為CD147表達(dá)升高，E-cadherin表達(dá)下調(diào)，并且具有反向協(xié)同作用，共同參與腎癌的發(fā)生發(fā)展過(guò)程，提示腎癌的惡性度越高，侵襲轉(zhuǎn)移能力越強(qiáng)，生存率越低。CD147的表達(dá)越強(qiáng)，相反E-cadherin的表達(dá)率越高腫瘤的惡性度越低，生存率越高[11]。提示檢測(cè)腎癌中的CD147和E-cadherin水平可作為評(píng)估預(yù)后的重要分子指標(biāo)，也可能是今后腫瘤治療的一個(gè)靶點(diǎn)。

[參考文獻(xiàn)]

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篇3

作者：王浦 劉勇 王世平 馬炎

【摘要】 目的 探討Smac和Livin在腎細(xì)胞癌（腎癌） 組織中的表達(dá)及兩者在腎癌細(xì)胞凋亡中的作用和關(guān)系。方法 應(yīng)用半定量RT-PCR技術(shù)檢測(cè)49例腎癌組織和20例正常腎組織Smac和Livin mRNA表達(dá)，酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)（ELISA）檢測(cè)Smac和Livin蛋白表達(dá)情況。結(jié)果 Smac mRNA及其蛋白在腎癌組織中的表達(dá)顯著低于正常腎組織（χ2=5.929、6.538，P

【關(guān)鍵詞】 癌，腎細(xì)胞;Smac;Livin;細(xì)胞凋亡

［ABSTRACT］Objective［ To investigate the expressions of Smac and Livin and their association with apoptosis in renal cell carcinoma （RCC）. Methods The expressions of Livin and Smac mRNA were detected using reverse transcription-polymerase chain reaction （RT-PCR） and ELISA for tissues of 49 RCC and 20 normal kidneys. Results Expressions of Smac mRNA and protein in RCC tissue were significantly lower than that in normal renal tissue （χ2=5.929，6.538;P

［KEY WORDS］ Carcinoma， renal cell; Smac; Livin; Apoptosis

細(xì)胞凋亡是機(jī)體維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的重要機(jī)制之一，如果細(xì)胞凋亡受抑，細(xì)胞死亡率下降，將導(dǎo)致細(xì)胞數(shù)目不斷增加，表現(xiàn)出生長(zhǎng)優(yōu)勢(shì)，這是腫瘤形成的一個(gè)重要基礎(chǔ)。細(xì)胞凋亡是基因表達(dá)的結(jié)果，受促凋亡基因和抑凋亡基因的調(diào)控［1］。許多與凋亡和增殖有關(guān)的基因如p53、Fas/FasL、Smac、Bcl-2、IAP等都與腎細(xì)胞癌（簡(jiǎn)稱腎癌）的發(fā)生發(fā)展有關(guān)，Smac和Cyt-C是一起由線粒體釋放到細(xì)胞質(zhì)的重要的凋亡調(diào)節(jié)子，Smac存在于哺乳動(dòng)物細(xì)胞中，能直接與凋亡抑制蛋白（IAP）結(jié)合，使其喪失抑制Caspase 活性的作用，因此Smac 在細(xì)胞凋亡的途徑中有著極其重要的作用［2］。Livin 屬于IAP 家族新成員，是具有抑制細(xì)胞凋亡和調(diào)節(jié)細(xì)胞分裂的雙功能蛋白。本研究旨在探討Smac和Livin在腎癌組織和正常腎組織中的表達(dá)及兩者的關(guān)系。

1 材料與方法

1.1 材料

1.1.1 標(biāo)本

2007年10月～2008年3月，收集青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院泌尿外科手術(shù)切除的腎癌標(biāo)本49例， 男30例， 女19例，年齡29～82歲，平均42.7歲。均經(jīng)病理學(xué)檢查證實(shí)為腎透明細(xì)胞癌，其中高分化12例，中分化26例，低（未）分化11例；Ⅰ期21例，Ⅱ期13例， Ⅲ期10例，Ⅳ期5例。正常腎組織20例，取自腎結(jié)石或重度腎積水病人并經(jīng)病理學(xué)證實(shí)，其中男12例，女8例，年齡34～67歲，平均52.0歲。所有病人術(shù)前均未行放療、化療或介入栓塞治療。術(shù)后立即切取標(biāo)本，用無(wú)菌生理鹽水沖凈血液后迅速置于液氮中，后轉(zhuǎn)移至-70 ℃冰箱保存?zhèn)溆谩?/p>

1.1.2 主要試劑

RNA提取液Trizol、PrimeScript RT-PCR試劑盒均購(gòu)自大連寶生物工程有限公司，ELISA試劑盒購(gòu)自美國(guó)Invitrogen公司。

1.2 方法

1.2.1 RT-PCR檢測(cè)Smac和Livin基因mRNA表達(dá)

①Smac、Livin基因以及內(nèi)參GAPDH RNA引物：均由上海生物工程公司合成，其序列及擴(kuò)增片段見(jiàn)表1。②總RNA的提?。喊碩rizol試劑說(shuō)明書(shū)提取總RNA。瓊脂糖變性凝膠電泳檢測(cè)RNA的完整性，紫外線分光光度計(jì)測(cè)定吸光度值以確定RNA濃度和純度。③cDNA合成：取總RNA 1 μg，dNTP Mixture（10 mmol/L each）1 μL， Random 6 mers（20 μmol/L）1 μL，加超純水至總體積10 μL，65 ℃ 5 min，冰上驟冷；加入5×Prime Script Buffer 4 μL，Prime Script Rtase0.5 μL，RNAse Ihibitor 0.5 μL（20 U），超純水5 μL，30 ℃ 5 min，45 ℃20 min，95 ℃ 5 min，冰上驟冷。④PCR反應(yīng)及檢測(cè)：分別取三對(duì)引物的上下游引物各0.7 μL，cDNA2.0 μL，TaKaRa Ex Taq HS（5×106 U/L）0.2 μL，10×PCR Buffer Ⅱ 2.0 μL， dNTP Mixture0.8 μL， 加超純水至總體積20 μL。Smac循環(huán)條件：94 ℃預(yù)變性1 min；然后94 ℃ 30 s，58℃ 30 s，72 ℃ 45 s，34個(gè)循環(huán)；最后72 ℃延伸10 min。Livin循環(huán)條件：94 ℃預(yù)變性1 min；然后94 ℃30 s，58℃ 30 s，72 ℃ 45 s，37個(gè)循環(huán)；最后72 ℃延伸10 min。GAPDH循環(huán)條件：94 ℃預(yù)變性1 min；然后94 ℃ 30 s，60 ℃ 30 s，72 ℃ 45 s，35個(gè)循環(huán)；最后72 ℃延伸10 min。取4 μL PCR產(chǎn)物進(jìn)行凝膠電泳分析。紫外線燈下檢查，與標(biāo)準(zhǔn)相對(duì)分子質(zhì)量Marker比較，確認(rèn)特異性條帶，并用Quantity One分析軟件測(cè)定密度，以GAPDH基因?yàn)閮?nèi)參照，得出目的片段的相對(duì)表達(dá)量。表1 RT-PCR所用引物及擴(kuò)增片段長(zhǎng)度（略）

1.2.2 ELISA檢測(cè)Smac和Livin蛋白的表達(dá)具體步驟參照試劑盒說(shuō)明書(shū)進(jìn)行操作。

1.2.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理方法

用SPSS 11.5和PPMS1.51［3］統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行χ2檢驗(yàn)和t檢驗(yàn)等統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，相關(guān)性比較采用Spearman相關(guān)分析。

2 結(jié) 果

2.1 RT-PCR檢測(cè)

Smac和Livin基因mRNA表達(dá)見(jiàn)圖1。腎癌組織中Smac mRNA的陽(yáng)性表達(dá)率為79.6％（39/49），正常腎組織中均檢測(cè)到Smac mRNA的表達(dá)；Livin mRNA在腎癌組織和正常腎組織陽(yáng)性表達(dá)率分別為85.7%（42/49）和20.0%（4/20）。Smac和 Livin mRNA在腎癌和正常腎組織陽(yáng)性表達(dá)率差別均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=5.929、27.600，P

2.2 ELISA檢測(cè)

Smac蛋白在腎癌組織中陽(yáng)性表達(dá)率為75.5%（37/49），正常腎組織中均檢測(cè)到Smac蛋白表達(dá)；Livin蛋白在腎癌組織和正常腎組織中陽(yáng)性表達(dá)率分別為81.6%（40/49）和20.0%（4/20）。Smac和 Livin 蛋白在腎癌組織和正常腎組織陽(yáng)性表達(dá)率差別均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=6.538、23.351，P

2.3 腎癌組織中Smac、Livin mRNA表達(dá)與臨床病理參數(shù)關(guān)系

Smac mRNA表達(dá)與腎癌組織的分化程度、臨床分期和淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移均有關(guān)（χ2=16.318、14.428、14.072，P

2.4 腎癌組織中Smac 與Livin表達(dá)的關(guān)系

Smac與Livin在腎癌組織中的表達(dá)水平呈明顯的負(fù)相關(guān)性（r=-0.39，P

3 討論

腎癌是常見(jiàn)的泌尿系腫瘤，約占成人腫瘤的2%～3%。腎癌的發(fā)病率以平均每年2.5%的速度增加，早期癥狀多不明顯，20%～30%的病人就診時(shí)已有遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移，早期病人行腎癌根治術(shù)后有20%～40%會(huì)發(fā)生遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移。伴有轉(zhuǎn)移的腎癌5年生存率只有0～13%，腎癌對(duì)放療或者化療均不敏感［4］。一旦腫瘤發(fā)生了轉(zhuǎn)移，治療方法就變得十分有限。因此，對(duì)腎癌的早期診斷和探索特異性治療方法顯得尤為重要。

Livin是由3個(gè)科研小組在2000年幾乎同時(shí)發(fā)現(xiàn)的IAP家族新成員，人類的livin 基因定位于染色體20q13，全長(zhǎng)1 297 nt， 其抑制細(xì)胞凋亡的作用機(jī)制主要是通過(guò)BIR 區(qū)與胱天蛋白酶結(jié)合，抑制胱天蛋白酶的活性，尤其是抑制胱天蛋白酶-3、7、9的活性，達(dá)到阻斷凋亡受體和以線粒體為基礎(chǔ)的凋亡途徑而起作用［5］。Smac也是在2000年首次被報(bào)道的一種促凋亡蛋白，主要分布在細(xì)胞線粒體中，是線粒體內(nèi)除細(xì)胞色素C外激活胱天蛋白酶的第2個(gè)因子，其相對(duì)分子質(zhì)量約為26 000。當(dāng)線粒體受到凋亡信號(hào)的刺激時(shí)，有活性的Smac蛋白釋放入細(xì)胞質(zhì)，與多種IAP結(jié)合，消除了IAP對(duì)胱天蛋白酶-3、7、9的阻滯作用，激活胱天蛋白酶而促進(jìn)凋亡［2］。Smac基因還可以通過(guò)誘導(dǎo)胱天蛋白酶-3前酶的活性及增加成熟胱天蛋白酶-3酶活性促進(jìn)細(xì)胞凋亡。有研究表明，IAP成員高表達(dá)于人體多種腫瘤組織，且陽(yáng)性表達(dá)率與疾病的發(fā)展、預(yù)后等密切相關(guān)［6］，但I(xiàn)AP最新成員Livin和Smac在腎癌中表達(dá)及兩者關(guān)系未見(jiàn)報(bào)道。

本研究結(jié)果顯示，Smac在正常腎組織、腎癌組織中陽(yáng)性表達(dá)率差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

綜上所述，Smac在腎癌組織中表達(dá)明顯下降，它的降低通過(guò)直接或間接影響 Livin 的活性從而降低腎癌細(xì)胞凋亡，并最終促進(jìn)腎癌細(xì)胞的惡性增殖。MCNEISH等［9］曾構(gòu)建了Smac基因的腺病毒載體Ad CMV-Smac，并用該病毒去轉(zhuǎn)染卵巢癌細(xì)胞，結(jié)果顯示，癌細(xì)胞的凋亡也增加。上述結(jié)果進(jìn)一步表明，Smac在腫瘤細(xì)胞的表達(dá)水平與腫瘤細(xì)胞的凋亡有關(guān)，因此 Smac 可作為腫瘤治療的一個(gè)新靶點(diǎn)。

參考文獻(xiàn)

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篇4

【關(guān)鍵詞】腎細(xì)胞癌 CT 影像特點(diǎn)

【中圖分類號(hào)】R737.11 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】2095-6851（2014）2-0360-02

腎細(xì)胞癌（renal cell carcinoma ， RCC） 又被稱作腎癌，是臨床上較為常見(jiàn)的泌尿系統(tǒng)惡性腫瘤，約占成人腎臟惡性腫瘤的85%，又分為狀細(xì)胞癌、透明細(xì)胞癌和嫌色細(xì)胞癌等，其中以透明細(xì)胞癌最為常見(jiàn)[1]。腎細(xì)胞癌的早期癥狀并不明顯，因此常難以引起患者注意，當(dāng)患者發(fā)現(xiàn)腰痛、腹部腫痛和血尿等癥狀時(shí)，腎細(xì)胞癌便已可能發(fā)展至中晚期，而且手術(shù)治療效果并不理想，預(yù)后相對(duì)較差[2]。基于腎細(xì)胞癌早期常無(wú)明顯癥狀的特點(diǎn)，影像學(xué)檢查則對(duì)腎細(xì)胞癌的診斷有較大益處，尤其是隨著CT技術(shù)的發(fā)展與普及，腎細(xì)胞癌的發(fā)現(xiàn)率大大提高。我院立足于多年的CT影像檢查經(jīng)驗(yàn)，對(duì)腎細(xì)胞癌的CT影像特點(diǎn)加以總結(jié)，現(xiàn)匯報(bào)如下。

1 資料與方法

1.1一般資料：資料選自2012年7月～2013年6月于我院接受手術(shù)治療，后經(jīng)病理證實(shí)為腎細(xì)胞癌的29例患者，其中男性患者18例，女性患者11例，年齡為29～68歲，平均年齡為43.7歲，所有患者術(shù)前均接受CT檢查。患者術(shù)前癥狀包括腰痛、血尿、水腫和乏力等，透明細(xì)胞癌患者19例，狀癌患者4例，顆粒癌患者1例，集合管癌患者1例，嫌色細(xì)胞癌患者3例，多房囊性腎細(xì)胞癌患者1例?；颊卟≡钪睆椒秶鸀?.6cm～7.8cm，平均為4.3cm。

1.2CT檢查方法： 所有患者均采用螺旋CT掃描儀加以檢查，患者檢查前需空腹，12h內(nèi)不得進(jìn)食，并喝800～1000ml的水。首先進(jìn)行平掃，隨后對(duì)患者靜脈注射20mL優(yōu)維顯，流速為3ml/s，并于注射后20s開(kāi)始皮質(zhì)掃描，45～60s行髓質(zhì)掃描，60～90s行實(shí)質(zhì)掃描，180～360s行排泄掃描。

2 結(jié)果

2.1CT影像特點(diǎn)：對(duì)CT檢查結(jié)果進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)透明細(xì)胞癌患者，CT平掃呈低密度的14例，而且血流豐富，經(jīng)增強(qiáng)掃描，則呈不均勻強(qiáng)化。此外，平掃低密度灶內(nèi)，見(jiàn)更低密度的腎透明癌患者3例，增強(qiáng)掃描發(fā)現(xiàn)，更低密度區(qū)不強(qiáng)化。平掃低密度灶內(nèi)，見(jiàn)高密度患者2例，經(jīng)增強(qiáng)掃描呈高密度區(qū)不強(qiáng)化。所有患者皮質(zhì)強(qiáng)化程度均較實(shí)質(zhì)為高，并有快進(jìn)快出的特點(diǎn)。

狀癌患者CT平掃結(jié)果，呈均勻低密度患者3例，且血流豐富，增強(qiáng)掃描呈現(xiàn)均勻強(qiáng)化。呈不均勻低密度患者1例，增強(qiáng)掃描呈持續(xù)性強(qiáng)化。

顆粒細(xì)胞癌患者1例，平掃呈低密度，增強(qiáng)掃描呈不均勻強(qiáng)化，并有快進(jìn)快出表現(xiàn)。

集合管癌患者1例，平掃呈均勻稍低密度，并向外膨出，增強(qiáng)掃描則表現(xiàn)為輕度強(qiáng)化。

嫌色細(xì)胞癌患者平掃顯示為均勻低密度，增強(qiáng)掃描為均勻輕中度持續(xù)性強(qiáng)化。

多房囊性腎細(xì)胞癌患者1例，平掃囊壁薄厚不均勻，且局部呈結(jié)節(jié)狀，增強(qiáng)掃描后囊壁實(shí)性部分強(qiáng)化明顯，強(qiáng)化程度較腎皮質(zhì)為弱。

2.2病理分型結(jié)果：透明細(xì)胞癌及顆粒細(xì)胞癌，腫瘤切面均呈灰黃色或灰紅色，顯微鏡下觀察發(fā)現(xiàn)，腫瘤細(xì)胞體積相對(duì)較大，并呈圓形，亦有少數(shù)為多邊形。胞質(zhì)較為豐富，而且呈透明或顆粒狀，間質(zhì)則為豐富的毛細(xì)血管。狀癌呈實(shí)體腫塊狀，鏡下觀察可見(jiàn)細(xì)胞多為立方及矮柱狀，并呈狀排列，間質(zhì)可見(jiàn)豐富的嗜酸性胞漿或嗜堿性胞漿。集合管癌，腫瘤體積相對(duì)較小，鏡下顯示腫瘤細(xì)胞呈腺管樣排列，并有彌漫浸潤(rùn)性生長(zhǎng)。嫌色細(xì)胞癌，呈實(shí)體腫塊，顯微鏡下可見(jiàn)大小不一的細(xì)胞，并能明顯的觀察到細(xì)胞膜，胞質(zhì)淡染或略嗜酸性，細(xì)胞核周則有空暈。多囊房性腎細(xì)胞癌，切面可見(jiàn)大小不一或互不相通的囊腔，并呈蜂窩狀，囊壁灰白或灰黃。鏡檢發(fā)現(xiàn)囊腔內(nèi)襯為單層透明細(xì)胞，并呈多層或微狀排列，囊腔內(nèi)有淡紅色液體物質(zhì)。

3 討論

針對(duì)腎細(xì)胞癌的分類， 2004年WHO對(duì)1997版分類標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行修訂，保留透明細(xì)胞癌、狀癌、嫌色細(xì)胞癌及未分類腎細(xì)胞癌等4個(gè)分型，將集合管癌分為Bellini集合管癌和髓樣癌，并增加多房囊性腎細(xì)胞癌、神經(jīng)母細(xì)胞瘤伴發(fā)的癌、Xp11易位性腎癌、黏液性管狀和梭形細(xì)胞癌等分型，顆粒細(xì)胞癌則被歸為低分化的透明細(xì)胞癌，多房囊性腎細(xì)胞癌由于VHL 基因突變，也常被歸為透明細(xì)胞癌[3]。

透明細(xì)胞癌發(fā)生率呈較高，CT 平掃多呈不均勻低密度或等密度，而且病灶血供豐富，增強(qiáng)掃描則能發(fā)現(xiàn)明顯強(qiáng)化，腎皮質(zhì)的強(qiáng)化程度較腎髓質(zhì)高。狀癌，平掃多呈低密度，且血供較少，并常出現(xiàn)出血和壞死。皮髓質(zhì)掃描多為輕度強(qiáng)化，實(shí)質(zhì)掃描則可呈中度強(qiáng)化。嫌色細(xì)胞癌皮質(zhì)強(qiáng)化程度明顯高于髓質(zhì)，且呈持續(xù)性強(qiáng)化。集合管癌的CT檢查血供較少，平掃為低密度，增強(qiáng)掃描為中度強(qiáng)化。本研究發(fā)現(xiàn)，掌握不同腎細(xì)胞癌分型的CT影像特點(diǎn)，并將其病理分型相結(jié)合，將極大地提高對(duì)腎細(xì)胞癌不同分型診斷的準(zhǔn)確率，為臨床治療提供有效依據(jù)。

參考文獻(xiàn)

[1]曹憲玉，李丹，王薇等. 腎臟惡性腫瘤的實(shí)時(shí)超聲造影特征[J]. 黑龍江醫(yī)藥科學(xué). 2013，36（3）：38-39、

篇5

[關(guān)鍵詞]腎細(xì)胞癌;計(jì)算機(jī)體層攝影術(shù);動(dòng)態(tài)增強(qiáng)

[中圖分類號(hào)]R445.3

[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]A

[文章編號(hào)]1006-1959(2009)07-0228-02

腎細(xì)胞癌,是腎臟最常見(jiàn)的惡性腫瘤,占腎臟原發(fā)惡性腫瘤的75%-85%[1]。CT是目前腎臟病變影像診斷的首先方法之一,對(duì)腫瘤大小、范圍、病變性質(zhì)以及有無(wú)轉(zhuǎn)移的判斷等有重要作用。我們通過(guò)分析76例腎細(xì)胞癌患者的CT表現(xiàn),以期探討CT在腎癌診斷中的應(yīng)用價(jià)值。

1材料方法

1.1一般資料:本組搜集1997年5月～2007年4月共76例腎細(xì)胞癌,其中男53例,女23例,年齡20-82歲,平均42歲。左腎35例,右腎41例。透明細(xì)胞癌61例,狀癌4例,混合型8例,肉瘤樣癌3例。肉眼血尿12例,腹部腫塊5例,腰痛12例,體檢發(fā)現(xiàn)47例。

1.2CT檢查方法:41例行平掃加三期增強(qiáng)掃描。20例行平掃加實(shí)質(zhì)期增強(qiáng)掃描。15例僅行平掃。造影劑使用優(yōu)維顯。使用高壓注射器將優(yōu)維顯90～120ml自肘靜脈注入,速率3ml/s,動(dòng)態(tài)增強(qiáng)掃描分別于注射造影劑后25s、75s及220s三期進(jìn)行圖像采集。檢查前均服500～1000ml的水充盈胃腸道。

2結(jié)果

2.1CT表現(xiàn):

形態(tài)上呈圓形或橢圓形70例,形態(tài)不規(guī)則6例;最大徑1.2cm～13.0cm,平均4.1cm;部分突出腎輪廓外61例,位于腎實(shí)質(zhì)內(nèi)12例,靠近腎竇3例;邊界較清楚58例,不清18例;有假包膜41例;密度呈較均勻稍低密度54例,等密度8例,混雜密度6例,其中鈣化者3例,較均勻高密度2例,6例呈囊性。

2.2增強(qiáng)特點(diǎn):61例行增強(qiáng)掃描,其中50例(82%)腫瘤呈重度強(qiáng)化,5例(8%)呈中度強(qiáng)化,6(10%)例呈輕度強(qiáng)化。53例(87%)強(qiáng)化不均勻。41例行動(dòng)態(tài)增強(qiáng)掃描,其中36例(88%)的病灶強(qiáng)化呈“快進(jìn)快退”表現(xiàn),即皮質(zhì)期顯著強(qiáng)化,實(shí)質(zhì)期及排泄期強(qiáng)化明顯減低。

2.3腫瘤CT及臨床分期(TNM分期):

CT分期:I期49例(64%);II期11例(14%);III期10例(13%);IV期6例(8%)。臨床分期:I期53例(70%);II期8例(10.5%);III期9例(12%);IV期6例(8%)。本組CT分期準(zhǔn)確率為95%(72/76)。病理上:局限于腎內(nèi)53例(70%);突破腎包膜侵犯腎周筋膜9例(12%),其中1例伴腹膜后淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移及靜脈瘤栓;侵犯腰大肌及腎周筋膜外結(jié)構(gòu)4例(5%),3例伴腎門(mén)或后腹膜淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移,其中2例伴腎靜脈下腔靜脈瘤栓;腎盂受侵5例(6.5%);1例單純腎靜脈癌栓(1%);遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移(肺轉(zhuǎn)移)2例(3%)。

3討論

腎癌,又稱腎細(xì)胞癌(renalcellcarcinoma,RCC),是腎最常見(jiàn)的惡性腫瘤,其發(fā)現(xiàn)主要依靠影像學(xué)方法。隨著現(xiàn)代斷層影像醫(yī)學(xué)(CT、MRI及超聲)的飛速發(fā)展和廣泛應(yīng)用,以及人們健康意識(shí)的逐漸提高,腎臟腫物已經(jīng)越來(lái)越多的被撿出。這些病變的進(jìn)一步定性是非常重要的,因?yàn)槠渲胁糠植∽兛赡苁窃缙谀I惡性腫瘤[2]。由于目前腎癌在治療上仍以手術(shù)治療為主,對(duì)放療、化療及生物治療均不敏感,所以早期發(fā)現(xiàn)對(duì)提高患者的生存率尤其重要。這就要求影像診斷醫(yī)師對(duì)腎癌的診斷必須有個(gè)全面的認(rèn)識(shí)。腎癌的主要診斷方法是超聲、CT及MRI,腎癌的超聲回聲復(fù)雜多樣[3],MRI由于其費(fèi)用高不普及而限制了兩者的應(yīng)用價(jià)值。而螺旋CT價(jià)格適中,又具有掃描速度快的優(yōu)點(diǎn),其增強(qiáng)掃描可反映腎腫瘤的血液動(dòng)力學(xué)特點(diǎn),大大提高了診斷準(zhǔn)確率。螺旋CT成為目前腎癌診斷的首選方法。

3.1CT平掃特點(diǎn):腎癌CT平掃時(shí)多表現(xiàn)為等或低密度,圓形或橢圓形,較大時(shí)多呈不規(guī)則形,常使腎的外形擴(kuò)大或局部隆起。部分腎癌有假包膜,使病灶邊界較為清楚,我們這組54%的病例出現(xiàn)假包膜。部分病灶呈浸潤(rùn)性生長(zhǎng),邊界不清。癌灶內(nèi)可囊變,出血、壞死、鈣化。

3.2增強(qiáng)掃描特點(diǎn):腎細(xì)胞癌血供豐富,螺旋CT增強(qiáng)掃描能夠反映腎癌的血供,對(duì)其診斷具有較高價(jià)值。郭燕等[4]認(rèn)為腎癌皮質(zhì)期強(qiáng)化明顯,實(shí)質(zhì)期強(qiáng)化迅速減退,呈“快進(jìn)快退”表現(xiàn),這一強(qiáng)化形式有定性意義。我們這組41病例進(jìn)行了皮質(zhì)期、實(shí)質(zhì)期及排泄期的三期動(dòng)態(tài)增強(qiáng)研究,病灶強(qiáng)化表現(xiàn)及特點(diǎn)與上述文獻(xiàn)相符,88%的病例呈“快進(jìn)快退”表現(xiàn),即皮質(zhì)期腫瘤明顯不均勻強(qiáng)化,部分強(qiáng)化程度與正常腎皮質(zhì)相仿,而實(shí)質(zhì)期與排泄期腫瘤強(qiáng)化程度快速減低,與正常腎實(shí)質(zhì)之間反差明顯。對(duì)腎癌的CT診斷,應(yīng)該進(jìn)行三期動(dòng)態(tài)掃描,皮質(zhì)期易于顯示腫瘤組織的供血程度,實(shí)質(zhì)期能較好顯示正常組織與瘤灶的密度對(duì)比,有利于確定腫瘤與正常組織分界,排泄期利于顯示集合系統(tǒng)受侵情況及靜脈血栓等,對(duì)腎癌的診斷均有一定意義。

篇6

腎嫌色細(xì)胞癌(chromophobe renal cell carcinoma，CRCC)因具有獨(dú)特的形態(tài)特征及較好的預(yù)后，1998年世界衛(wèi)生組織(WHO)新分類將其作為腎細(xì)胞癌的一種新類型獨(dú)立分出，約占腎腫瘤的2％～5％。盡管其有特征性的病理表現(xiàn)，但由于術(shù)前對(duì)其認(rèn)識(shí)不足而導(dǎo)致誤診率高。筆者回顧性復(fù)習(xí)了本院2001―2007年期間資料基本完整的9例CRCC病例，對(duì)其影像學(xué)特點(diǎn)、臨床表現(xiàn)及病理結(jié)果進(jìn)行分析，以提高放射科醫(yī)師對(duì)本病的診斷水平。

1 資料與方法

1.1 一般資料　本組9例，男3例，女6例。年齡36～73歲，平均年齡55.4歲。3例以患側(cè)腰背酸痛或尿頻尿急等為首發(fā)癥狀，6例為體檢或非相關(guān)疾病檢查時(shí)偶然發(fā)現(xiàn)(其中l(wèi)例有腰背酸痛癥狀)。病程(為出現(xiàn)相關(guān)癥狀或體檢發(fā)現(xiàn)腫塊到手術(shù)切除病灶之間的時(shí)間)由10d-3年不等，平均5.6個(gè)月(若除去一名病程3年的患者，則平均病程為1，8個(gè)月)。本組既往除1例有高血壓病史外，余無(wú)異常。體檢中發(fā)現(xiàn)患側(cè)腎區(qū)叩痛1例，患側(cè)肋下輕觸痛1例，觸及右中腹質(zhì)硬腫塊1例。實(shí)驗(yàn)室檢查：血常規(guī)正常，3例尿RBC+，尿脫落細(xì)胞檢查均未見(jiàn)異形細(xì)胞，腎功能異常1例，5例行腎臟動(dòng)態(tài)顯像(GFR)患者中，正常者1例，雙腎均輕或中度下降者3例，患側(cè)中度下降而健側(cè)輕度下降者1例，1例患者行健側(cè)腎穿示：腎小球輕微病變。9例均行根治性腎切除術(shù)(手術(shù)切除范圍包括患側(cè)腎臟及部分段輸尿管、腎周脂肪囊及Gerota筋膜、自膈肌腳至腹主動(dòng)脈分叉間的區(qū)域淋巴結(jié))，其中2例并腎上腺摘除，術(shù)后均未出現(xiàn)明顯并發(fā)癥，術(shù)后未行化、放療及相關(guān)免疫治療。

1.2　儀器和方法

1.2.1 B超　使用彩色多普勒超聲檢查儀HP Image Point或ATL HDI 5000型，探頭頻率3-3.5 MHz。按常規(guī)方法檢查腎臟。超聲征象記錄包括：腫塊部位、大小、形態(tài)、邊緣和回聲以及CDPI表現(xiàn)，腫塊中心有無(wú)出血壞死、鈣化，有無(wú)靜脈內(nèi)癌栓、腎門(mén)淋巴結(jié)腫大。

1.2.2　CT　6例行多層螺旋CT檢查(GE Lightspeed 16及GE Hightspeed 4)，除例行平掃和髓質(zhì)期增強(qiáng)掃描外，其余例均行平掃、皮質(zhì)期及髓質(zhì)期動(dòng)態(tài)增強(qiáng)掃描。掃描前常規(guī)口服清水500～1000 ml，60 min后先行CT平掃。后經(jīng)肘靜脈采用高壓注射器(MCT plus，Medmd，Pittsburgh，EDU 700)注射非離子型對(duì)比劑碘帕醇80～100ml(300 mg L/ml)，注射流率為1.8-3 mL/s，延遲35-45 s行皮質(zhì)期掃描，70～90S行髓質(zhì)期掃描。掃描參數(shù)：管電壓120 kV，管電流220～280 mAs，螺距1.5或1，掃描范圍自膈頂至髂骨翼水平(包括全腎)。

2 結(jié)果

2.1 病理結(jié)果　本組9例病理診斷均為：腎嫌色細(xì)胞癌。其中8例為單發(fā)病灶(其中1例伴對(duì)側(cè)腎門(mén)區(qū)巨大囊腫)，1例伴同側(cè)肝轉(zhuǎn)移。腫瘤細(xì)胞呈多角形或圓形，胞質(zhì)豐富，淡紅染色或嗜酸性，內(nèi)可見(jiàn)絮狀物，部分可見(jiàn)空泡結(jié)構(gòu)，胞膜界限清楚；細(xì)胞核小，圓形或多角形，居于中央或偏位，核周空暈，瘤細(xì)胞排列呈巢狀、片狀或腺管狀，其間有間質(zhì)。Hale膠體鐵染色例不同程度陽(yáng)性。免疫組化染色EMA于4例腫瘤細(xì)胞上有陽(yáng)性表達(dá)。

2.2　影像學(xué)表現(xiàn)

2.2.1 B超　腫物直徑平均3.4cm。4例病灶位于右腎實(shí)質(zhì)，3例呈等回聲，1例呈低回聲，回聲欠均勻，均位于腎中部并突出腎包膜。2例病灶位于左腎實(shí)質(zhì)，1例位于腎中部，1例為位于腎中下部?；芈暰鶠榈突芈暎渲?例內(nèi)回聲不均勻，近中心部見(jiàn)不規(guī)則透聲差的無(wú)回聲。CDFI：3例腫塊外周部見(jiàn)少量血流信號(hào)，測(cè)其頻譜為動(dòng)脈血流，R10.72。1例病灶位于左腎孟腎盞，該病例所見(jiàn)：整個(gè)腎盂腎盞內(nèi)充滿低回聲，似云霧狀，近下極腎盂內(nèi)見(jiàn)粗大的環(huán)樣鈣化。該患者以無(wú)痛肉眼血尿就診，超聲誤診為腎結(jié)核。本組6例下腔靜脈及腎靜脈內(nèi)均未發(fā)現(xiàn)瘤栓，腎門(mén)淋巴結(jié)未見(jiàn)腫大。

2.2.2　CT表現(xiàn)　6例CT檢查中，7個(gè)病灶平掃密度均勻，其中5個(gè)表現(xiàn)為等密度，1個(gè)表現(xiàn)為稍高密度；另外1個(gè)表現(xiàn)為以低密度為主的混雜密度。3個(gè)病灶中出現(xiàn)鈣化。6例動(dòng)態(tài)增強(qiáng)掃描中，病灶在皮質(zhì)期均有強(qiáng)化，強(qiáng)化程度均高于髓質(zhì)，2例明顯高于髓質(zhì)，但均低于皮質(zhì)，1例稍高于髓質(zhì)。3個(gè)病灶在髓質(zhì)期的強(qiáng)化程度均明顯低于髓質(zhì)，其中2個(gè)病灶內(nèi)可見(jiàn)較明顯的無(wú)強(qiáng)化區(qū)例皮質(zhì)期病灶周圍可見(jiàn)環(huán)形低密度影，髓質(zhì)期顯示不清。另外，在1例體積較大的病灶內(nèi)見(jiàn)星狀低密度影(瘢痕)，且纖維瘢痕內(nèi)見(jiàn)粗大的血管走行。

3 討論

篇7

[關(guān)鍵詞] 腎透明細(xì)胞癌（RCCC）； miR-218； 侵襲； 轉(zhuǎn)移

[中圖分類號(hào)] R737.11 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-0742（2014）04（b）-0020-02

[Abstract] Objective To investigate the expression of miR-218 in renal clear cell carcinoma and its relationship with clinical pathology. Methods The renal clear cell carcinoma tissue of 46 cases of patients diagnosed with renal clear cell carcinoma in our hospital from March， 2012 to May， 2013 were selected and 30 cases of normal renal tissues ≥ 3.0cm adjacent to carcinoma as the control group. Realtime PCR method was used to detect the expression of microRNA-218 in renal clear cell carcinoma tissue and normal renal tissue ≥ 3.0cm adjacent to carcinoma. The relationship between the expression of microRNA-218 and renal clear cell carcinoma clinicopathological parameters was analyzed. Results Compared with the control tissues， miR-218 expression in the RCCC tissues was significantly lower （P

[Key words] Renal clear cell carcinoma （RCCC）； miR-218； Invasion； Metastasis 隨著目前分子生物學(xué)技術(shù)的突飛猛進(jìn)以及對(duì)惡性腫瘤發(fā)生的細(xì)胞分子水平研究的深入，從基因水平尋找腎癌防治的新途徑成為研究的熱點(diǎn)。MicroRNAs（miRNAs）是在真核生物中發(fā)現(xiàn)的一類內(nèi)源性的具有調(diào)控功能的非編碼RNA，其大小長(zhǎng)約20～25個(gè)核苷酸。最近的研究[1]表明miRNA參與各種各樣的調(diào)節(jié)途徑，包括發(fā)育、病毒防御、造血過(guò)程、器官形成、細(xì)胞增殖和凋亡等。miRNA在多種腫瘤中存在表達(dá)異常，可以發(fā)揮癌基因或抑癌基因作用，它已經(jīng)顯示出能抑制某些重要腫瘤相關(guān)基因表達(dá)，在腫瘤發(fā)生、發(fā)展、預(yù)后中扮演十分重要的角色[2]。目前有關(guān)miR-218的研究報(bào)道不多，miR-218參與了很多腫瘤的發(fā)生、發(fā)展。該研究于2012年3月―2013年5月間通過(guò)檢測(cè)microRNA-218在腎透明細(xì)胞癌組織中的表達(dá)，分析其與臨床病理之間的關(guān)系，探討miR-218對(duì)腎透明細(xì)胞癌組織的影響，從而初步揭示miR-218在腎透明細(xì)胞癌中的生物學(xué)功能。報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 標(biāo)本收集

收集河南科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院的46例腎細(xì)胞癌癌組織及30例癌旁≥3.0 cm正常腎組織作為對(duì)照組。所有組織標(biāo)本均經(jīng)病理學(xué)診斷確認(rèn)為腎細(xì)胞癌。其中腎細(xì)胞癌中，低分化11例，中分化17例，高分化18例，根據(jù)TNM分期，臨床Ⅰ期21例， 臨床Ⅱ期13例，臨床Ⅲ期8例 臨床Ⅳ期4例 ，有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的14例，無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的32例，患者年齡28～80歲，平均年齡53.6歲 ，其中男性31例，女性15例。

1.2 RNA提取和 qRT-PCR

選用美國(guó)Invotrogen公司的RNA提取試劑盒，抽提組織總RNA。用紫外分光光度計(jì)于 260 和280 nm 波長(zhǎng)處測(cè)定 RNA 提取液的吸光度（D）值，檢測(cè) RNA 純度和濃度。用Invitrogen公司NCode miRNA First-Strand cDNA Synthesis 和 qRT-PCR Kits進(jìn)行加PolyA尾巴和反轉(zhuǎn)錄。操作程序?yàn)閷⑾驲NA 10 μL 、5×反轉(zhuǎn)錄緩沖液 4 μL、25 mmol/LMnCl2 2 μL、2 mmol/L ATP 1 μL、Poly A Polymerase 0.4μL、用DEPC 處理后的無(wú)酶水補(bǔ)至 20 μL，放置37 ℃15 min， 再取加Poly A后RNA 8 μL、Annealing Buffer 1 μL、 Universal RT Primer（25uM）3 μL，65 ℃孵育5 min，迅速冰浴2～10 min，短暫離心，繼續(xù)向以上反應(yīng)液中加入2xFirst Strand Buffer 10 μL、SuperScriptⅢ RT/RNaseOut Enzyme mix 2 μL輕輕吸打混勻，50 ℃孵育50 min。反應(yīng)結(jié)束后 85 ℃保溫5 min。

使用羅氏公司的7 500型熒光定量PCR儀，采用2-CT法進(jìn)行數(shù)據(jù)的相對(duì)定量分析。RealTime反應(yīng)體系為：2x REALSYBRMixture 10 uL、10 umol/Lmir-218 上游引物0.4 μL、10 umol/Lmir-218 下游引物 0.4 μL、反轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物 2 μL， 加入滅菌蒸餾水至20 μL。擴(kuò)增程序?yàn)椋?5 ℃ 10 min，（95 ℃15sec，60 ℃60sec）×40個(gè)循環(huán)。以U6 基因表達(dá)作為內(nèi)參。miR-218 的相對(duì)表達(dá)量通過(guò)公式2-CT計(jì)算，其中 ΔCt = miR-218Ct 值- U6Ct 值。

1.3 統(tǒng)計(jì)方法

采用SPSS17.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。miR-218在腎細(xì)胞癌癌組織與癌旁正常腎組織的表達(dá)差異采用獨(dú)立樣本的t檢驗(yàn)。miR-218的表達(dá)與腎細(xì)胞癌臨床病理學(xué)特征的關(guān)聯(lián)采用非參數(shù)Mann Whitney U檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

與對(duì)照組癌旁正常腎組織相比， miR-218在腎透明細(xì)胞癌組織的的表達(dá)明顯降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

3 討論

腫瘤的侵襲和轉(zhuǎn)移仍是腫瘤高死亡率的主要原因。在最新的一些研究報(bào)告中，MiR -218可以抑制腫瘤的進(jìn)展和侵襲，可以明顯降低人類惡性腫瘤發(fā)生[3]。然而，miR-218在腎癌中的作用尚未進(jìn)一步的研究。

該研究發(fā)現(xiàn)，MiR-218在腎透明細(xì)胞癌組織中的表達(dá)是減少的，明顯低于對(duì)照組（P

綜上，研究發(fā)現(xiàn)，miR-218在腎細(xì)胞癌組織中與分期、分化、轉(zhuǎn)移是有密切關(guān)系的，其表達(dá)水平與臨床進(jìn)展呈負(fù)相關(guān)，miR-218在腎細(xì)胞癌中作為一個(gè)腫瘤抑制基因，揭示了其可能成為腎癌新的潛在的治療靶點(diǎn)。

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篇8

[關(guān)鍵詞] 腎臟；嫌色細(xì)胞癌；體層攝影術(shù)；X線計(jì)算機(jī)

[中圖分類號(hào)] R816.7 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 1673-9701（2013）35-0055-03

腎嫌色細(xì)胞癌（chromophobe renal cell carcinoma，CRCC）是腎癌中相對(duì)少見(jiàn)的惡性腫瘤，惡性程度較其他腎細(xì)胞癌亞型都低。近年來(lái)隨著影像學(xué)的發(fā)展，人群體檢數(shù)量的增多，很多病例在出現(xiàn)臨床癥狀前被B超檢查發(fā)現(xiàn)，腫瘤尚處在的早期階段，對(duì)于瘤體較小，預(yù)后較好的早期CRCC臨床可采用腎臟部分切除術(shù)、腫瘤挖除術(shù)或射頻消融術(shù)等相對(duì)保守治療，因此術(shù)前準(zhǔn)確的診斷尤為重要，本文收集2004年5月～2012年11月經(jīng)手術(shù)病理證實(shí)的12例CRCC病例，對(duì)其動(dòng)態(tài)增強(qiáng)CT表現(xiàn)進(jìn)行回顧性分析，并復(fù)習(xí)文獻(xiàn)，進(jìn)一步探討動(dòng)態(tài)增強(qiáng)CT對(duì)CRCC的診斷價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

12例腎嫌色細(xì)胞癌患者，其中男7例，女5例，發(fā)現(xiàn)瘤體時(shí)年齡35～82歲，平均約52歲。其中5例患者為體檢發(fā)現(xiàn)腎臟占位而進(jìn)一步行動(dòng)態(tài)增強(qiáng)CT掃描發(fā)現(xiàn)，3例因腰部不適行腹部CT掃描后發(fā)現(xiàn)，2例因腰背部疼痛來(lái)院就診發(fā)現(xiàn)，2例在其他醫(yī)院B超發(fā)現(xiàn)腎占位來(lái)我院進(jìn)一步治療，所有病例均有動(dòng)態(tài)增強(qiáng)CT資料，實(shí)驗(yàn)室尿液常規(guī)檢查3例有鏡下血尿，其余患者正常。

篇9

[關(guān)鍵詞] 氧化苦參堿；維生素C；胃癌細(xì)胞

[中圖分類號(hào)] R735 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1673-7210（2017）01（c）-0052-04

[Abstract] Gastric cancer is a common malignant tumor of digestive tract in China， which is accounted for the third occurrence of malignant tumor in China， and it has greatly threatened people's health. Oxymatrine is extracted from Chinese herbal medicine Sophora alopecuroides L. and Sophorae Flavescentis Radix， which is a kind of matridine-15-ketone compound， and it has significant inhibitory effect for tumor cells. Vitamin C is a kind of water-soluble hexose derivative with various biological function， and it is a natural antioxidant， which has preventive effect for the occurrence of tumor. This paper makes a review of oxymatrine and vitamin C in inhibiting the proliferation of gastric carcinoma cells.

[Key words] Oxymatrine； Vitamin C； Gastric carcinoma cells

胃癌是全球范圍內(nèi)共同關(guān)心的世界性醫(yī)療衛(wèi)生問(wèn)題，也是最常見(jiàn)的惡性腫瘤之一，在世界范圍內(nèi)達(dá)到第2位[1-2]。據(jù)統(tǒng)計(jì)，2012年全球新增胃癌患者達(dá)到952 000例，其中42%在中國(guó)[3-4]，在全部惡性腫瘤中胃癌占到了第3位，而在消化道系統(tǒng)中達(dá)到了首位。當(dāng)前認(rèn)為，引發(fā)腫瘤發(fā)生發(fā)展的原因不僅是異常的細(xì)胞分化、細(xì)胞增殖失控，而且和腫瘤細(xì)胞凋亡失衡密切相關(guān)。對(duì)于腫瘤細(xì)胞凋亡失衡，可干預(yù)調(diào)節(jié)使腫瘤細(xì)胞凋亡，成為治療腫瘤的策略。

臨床實(shí)踐證明，在胃癌的預(yù)防、治療中，中醫(yī)藥發(fā)揮著較為顯著的功效，單獨(dú)應(yīng)用中藥或者與中藥復(fù)方聯(lián)合治療胃癌，療效得到肯定，同時(shí)降低了放化療所致的毒副作用。當(dāng)代醫(yī)學(xué)研究闡述了大多數(shù)中藥可通過(guò)干擾腫瘤細(xì)胞增殖、代謝、生長(zhǎng)等，最終導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞凋亡。而中藥氧化苦參堿具有抗腫瘤作用，且副作用小，價(jià)格低廉，從而備受關(guān)注。維生素C不僅有營(yíng)養(yǎng)作用，且具有協(xié)同化療藥物抗腫瘤的作用。氧化苦參堿聯(lián)合維生素C作用于腫瘤細(xì)胞既提高了抗腫瘤的療效，且副作用得到顯著的降低，是目前研究的熱點(diǎn)，本文對(duì)此進(jìn)行闡述。

1 氧化苦參堿

氧化苦參堿（oxymatrine）是從中草藥苦豆子及苦參根中提取的，同苦參堿（matrin）、槐啶堿（sophoridine）、槐胺堿（sophoramine）、槐果堿（sophocarpine）等屬于苦參性生物堿，是一類苦參堿-15-酮化合物的一種基本結(jié)構(gòu)。依據(jù)《本草綱目》中記錄：苦參性寒、味苦，無(wú)毒，主治黃疸、溺有余瀝等，有補(bǔ)中明目、清熱、祛風(fēng)燥濕、解毒等功效。目前通過(guò)基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)、臨床研究表明[5-6]，氧化苦參堿具有抗腫瘤、抗哮喘、抗炎鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜、抗?jié)兗懊庖哒{(diào)節(jié)等作用。氧化苦參堿的抗腫瘤作用主要表現(xiàn)在誘導(dǎo)癌細(xì)胞的凋亡與分化、抑制癌細(xì)胞的增殖與轉(zhuǎn)移、抑制癌細(xì)胞形成新生血管、抑制端粒酶活性、抑制癌細(xì)胞耐藥性的產(chǎn)生、促進(jìn)宿主抗癌免疫反應(yīng)等。

1.1 氧化苦參堿抑制胃癌細(xì)胞增殖的機(jī)制

1.1.1 抵抗癌細(xì)胞的增殖、轉(zhuǎn)移 細(xì)胞的增殖、轉(zhuǎn)移與蛋白的翻譯及表達(dá)密切相關(guān)，而4E（eIF4E）為真核起始因子，其在翻譯起始的過(guò)程中占據(jù)了重要的作用，癌的發(fā)生起因于致癌因素對(duì)細(xì)胞的數(shù)次攻擊，使細(xì)胞DNA損傷而突變。細(xì)胞的生長(zhǎng)增殖同蛋白的翻譯及表達(dá)密不可分，而在蛋白翻譯中具有關(guān)鍵的起始因子是4E（eIF4E），且磷酸化的eIF4E可使多聚體eIF4F與mRNA解離，使核糖體結(jié)合在mRNA上[7]，促進(jìn)了蛋白的表達(dá)，給細(xì)胞增殖提供準(zhǔn)備。彭燕等[8]報(bào)道氧化苦參堿抑制腫瘤增殖可能是減弱LoVo細(xì)胞c-myc途徑，或者通過(guò)阻滯蛋白酶體而抑制泛素-蛋白酶體通路的途徑；同時(shí)阻滯細(xì)胞周期G/S期。

1.1.2 抗癌細(xì)胞新生血管的生成 血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）是擁有高度特異性的細(xì)胞因子，能促使血管內(nèi)皮細(xì)胞分裂，增進(jìn)血管通透性，促進(jìn)血管形成[9]。癌細(xì)胞的生長(zhǎng)與發(fā)展和癌細(xì)胞新生血管的形成非常密切。對(duì)腫瘤血管生成的研究表明：VEGF基因全長(zhǎng)為14×103 bp，位于染色體6p21.3上，編碼VEGFA121等5種轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物[10]。劉益均等[11]科研組探討氧化苦參堿能阻滯SGC-7901細(xì)胞對(duì)腫瘤VEGF的轉(zhuǎn)錄和表達(dá)，研究說(shuō)明氧化苦參堿能抑制腫瘤新生血管的生成。氧化苦參堿可下調(diào)乳腺癌4T1細(xì)胞模型小鼠VEGFR-2和VEGF表達(dá)[12]，也可降低MDA-MB-231細(xì)胞、A549細(xì)胞基因VEGF分泌[13-14]，提示氧化苦參堿有抗新生血管生成的作用，達(dá)到阻滯腫瘤血管生成、抗腫瘤的目的。

1.1.3 調(diào)控癌細(xì)胞周期 細(xì)胞周期的調(diào)控觸及許多蛋白和基因的參與，從而形成復(fù)雜的分子信號(hào)網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)，而惡性腫瘤和細(xì)胞周期紊亂的基本生物學(xué)特性是腫瘤細(xì)胞失控的增殖[15]。腫瘤的發(fā)生與細(xì)胞周期失調(diào)之間有著非常密切的關(guān)系。研究發(fā)現(xiàn)氧化苦參堿能殺傷人胃癌細(xì)胞，與細(xì)胞周期的調(diào)控有關(guān)，氧化苦參堿可阻止細(xì)胞在G0/G1期，減少S期細(xì)胞的數(shù)量[16]。究其原因可能是通過(guò)影響hTERT及上游基因調(diào)控的表達(dá)（如mad1及p53增強(qiáng)的表達(dá)）來(lái)抵制癌細(xì)胞端粒酶的活性，發(fā)揮殺傷腫瘤的作用。李順等[17]研究在體外將氧化苦參堿作用于膀胱癌株，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，氧化苦參堿能明顯抑制T24細(xì)胞的增殖，其細(xì)胞周期抑制出現(xiàn)在G0/G1期，S期同陰性對(duì)照組相比，呈下降，而G1期出現(xiàn)特征性的凋亡峰。綜上所述，氧化苦參堿對(duì)細(xì)胞周期的影響是通過(guò)多因素、多基因的調(diào)控來(lái)實(shí)現(xiàn)的。

1.1.4 誘導(dǎo)癌細(xì)胞凋亡 腫瘤的形成是多階段、多基因、多步驟非常復(fù)雜的過(guò)程，與細(xì)胞的增殖、分化及凋亡三者之間的關(guān)系受到破壞緊密相關(guān)[18]。細(xì)胞凋亡即細(xì)胞程序性死亡，受到基因控制，且與信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)有關(guān)，是維持機(jī)體正常發(fā)育和自穩(wěn)狀態(tài)平衡的重要機(jī)制，多種因素兼可誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。Bcl-2家族蛋白為參與線粒體凋亡通路，依據(jù)其功能分為促調(diào)亡蛋白和抗調(diào)亡蛋白，促凋亡蛋白和抗調(diào)亡蛋白互相形成一個(gè)網(wǎng)絡(luò)，共同競(jìng)爭(zhēng)性地調(diào)理Cyt-c和誘導(dǎo)凋亡因子AIF的釋放，結(jié)果誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡[19]。劉粉霞等[20]研究報(bào)道氧化苦參堿誘導(dǎo)胃癌細(xì)胞凋亡可能與凋亡分子Bcl-2和Bax的表達(dá)有關(guān)，通過(guò)研究發(fā)現(xiàn)，胃癌細(xì)胞的凋亡與Bcl-2表達(dá)下調(diào)和Bax表達(dá)上調(diào)密切相關(guān)。研究報(bào)道抗癌細(xì)胞凋亡因子Bcl-2的表達(dá)，促細(xì)胞凋亡分子Bad、Bim的上調(diào)，通過(guò)調(diào)節(jié)IAP蛋白的表達(dá)，引發(fā)氧化反應(yīng)，致使線粒體跨膜電位得以改變，釋放細(xì)胞色素C，可通過(guò)caspase-9/-3表達(dá)誘導(dǎo)Eca109細(xì)胞、SMMC-7721細(xì)胞、人黑素瘤A375、人胰腺癌PANC-1細(xì)胞[21-23]等凋亡。

2 維生素C

2.1 維生素理化特性

維生素C是6個(gè)碳原子的多羥基化合物，丟失時(shí)可致壞血病，故又叫抗壞血酸。維生素C可參與氨基酸的代謝及組織細(xì)胞間質(zhì)、神經(jīng)遞質(zhì)、膠原蛋白等的合成，能加強(qiáng)對(duì)感染的抵抗力，參與解毒等。對(duì)于維生素C的抗腫瘤，自20世紀(jì)70年代至今，得到了廣泛的關(guān)注。通過(guò)靜脈注射大劑量維生素C可抵制進(jìn)展期腎細(xì)胞癌、膀胱癌及B細(xì)胞淋巴瘤的生長(zhǎng)[24-25]。陳雄等[26]證實(shí)當(dāng)維生素C濃度>1 mmol/L時(shí)可有效抵制胰腺癌PANC-1細(xì)胞的增殖。維生素C具有較強(qiáng)的抗氧化性，具有巰基酶及谷胱甘肽的還原狀態(tài)，發(fā)揮解毒作用，維生素C可促進(jìn)膽固醇代謝，增加機(jī)體的免疫功能，增強(qiáng)非特異性免疫功能，預(yù)防感染，清除機(jī)體內(nèi)自由基，殺滅致癌物質(zhì)。

2.2 維生素C抗腫瘤的作用

近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)，維生素C對(duì)多數(shù)腫瘤細(xì)胞具有抑制及殺傷等功效。李能等[27]研究發(fā)現(xiàn)，通過(guò)體外實(shí)驗(yàn)將維生素C作用宮頸癌Hela細(xì)胞，可明顯抑制細(xì)胞周期生長(zhǎng)。維生素C應(yīng)用于25株人腫瘤細(xì)胞、18株小鼠腫瘤細(xì)胞和5株正常細(xì)胞的抗腫瘤活性的研究表明，維生素C對(duì)25株人腫瘤細(xì)胞敏感性最差，對(duì)18株小鼠腫瘤細(xì)胞有程度不等的細(xì)胞毒作用，但對(duì)正常細(xì)胞沒(méi)有殺傷作用[28]。王新保等[29]報(bào)道維生素C可抑制各種類型胃癌細(xì)胞的生長(zhǎng)。對(duì)于維生素C抗腫瘤在體內(nèi)的研究，Padayatty等[30]報(bào)道將大劑量維生素C注射給B細(xì)胞淋巴瘤、晚期膀胱癌及腎癌患者，結(jié)果發(fā)現(xiàn)患者腫瘤減退。王曉紅等[31]報(bào)道，通過(guò)給晚期非小細(xì)胞肺癌患者口服大劑量維生素C和電磁波聯(lián)合化療發(fā)現(xiàn)，維生素C可提高療效且無(wú)并發(fā)癥發(fā)生。

3 氧化苦參堿聯(lián)合維生素C作用于胃癌細(xì)胞

近年來(lái)，在抗腫瘤藥物的選擇中，中藥的研究越來(lái)越受到人們的青睞，現(xiàn)在已明確一些中藥及中草藥的提取物擁有顯著的抗腫瘤作用[32-33]，尤其是對(duì)氧化苦參堿的研究亦一直受到了普遍的關(guān)注。關(guān)于維生素C的抗[瘤作用是近幾年來(lái)被研究的熱點(diǎn)之一，其不僅僅具有誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡的作用，而且可以激活P53基因增加對(duì)細(xì)胞的毒性作用，體內(nèi)外實(shí)驗(yàn)研究表明，維生素C可提高機(jī)體或細(xì)胞的抗氧化能力，能消除生物反應(yīng)中產(chǎn)生的氧自由基，另外也可增加抗腫瘤藥物療效[34-35]。因此現(xiàn)已有多篇報(bào)道并證實(shí)維生素C能與中藥比如三氧化二砷[36]聯(lián)用，及其維生素C聯(lián)合一些化療藥物如順鉑[37]等能獲得較強(qiáng)的抗腫瘤作用，氧化苦參堿聯(lián)用維生素C抗腫瘤細(xì)胞的作用是我們所關(guān)注的問(wèn)題，希望二者聯(lián)合用藥能施展出更有效的抗腫瘤作用。有研究探討氧化苦參堿聯(lián)合維生素C在胃癌細(xì)胞中的抑制作用，實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明：氧化苦參堿聯(lián)合維生素C可以明顯地抑制胃癌細(xì)胞的增殖，且隨著藥物濃度的增加和作用時(shí)間的延長(zhǎng)，對(duì)細(xì)胞的抑制率越高，藥物的敏感性增加，且聯(lián)合用藥組對(duì)胃癌細(xì)胞的抑制增殖作用相比單藥治療更加顯著[16]。

4 小結(jié)

氧化苦參堿對(duì)多種胃癌細(xì)胞均有抑制及誘導(dǎo)凋亡作用，具有副作用輕、易獲取、來(lái)源廣、價(jià)廉等優(yōu)點(diǎn)，應(yīng)用前景非常廣闊。氧化苦參堿同奧沙利鉑、順鉑等其他抗腫瘤藥物聯(lián)合作用，效果也非常明確。目前關(guān)于維生素C與抗癌藥物聯(lián)合應(yīng)用于腫瘤的研究開(kāi)展工作亦非常廣泛，聯(lián)合維生素C可減少抗癌藥物的劑量，但對(duì)抗癌藥物的療效不影響，如若聯(lián)用大劑量維生素C抗腫瘤治療，不但能減少抗癌藥物的劑量，還能減輕藥物對(duì)胃腸道等的副作用。人們也越來(lái)越多地關(guān)注維生素C新作用的研究，它同抗癌藥物聯(lián)合的作用的機(jī)制有待進(jìn)一步探討，為臨床上腫瘤治療提供新的方法。

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篇10

【關(guān)鍵詞】腎透明細(xì)胞癌；高密度腎囊腫；CT診斷

腎透明細(xì)胞癌是在鏡下顯示主要為透明細(xì)胞的病體[1]，一部分患者在早期并無(wú)明顯的臨床癥狀，采用CT檢查顯示為低密度占位，很難和高密度腎囊腫進(jìn)行鑒別。本次研究通過(guò)回顧分析18例腎透明細(xì)胞癌和32例高密度腎囊腫的影像學(xué)資料，對(duì)鑒別診斷水平進(jìn)行改進(jìn)?，F(xiàn)分析報(bào)告如下：

1資料與方法

1.1一般資料對(duì)我院18例腎透明細(xì)胞癌和32例高密度腎囊腫的影像學(xué)資料進(jìn)行回顧分析。18例腎透明細(xì)胞癌患者中，男12例，女6例，年齡18-65歲，平均39.8歲；32例高密度腎囊腫患者中，男21例，女11例，年齡19-63歲，平均40.1歲。

1.2檢查方法對(duì)50例患者均進(jìn)行CT檢查診斷，對(duì)45例患者進(jìn)行增強(qiáng)CT檢查，將100ml的碘佛醇利用高壓注射液通過(guò)靜脈進(jìn)行注射，進(jìn)行三期增強(qiáng)掃描，檢測(cè)厚度、螺距為5mm；采用核磁共振檢查（MR檢查）21例。

2結(jié)果

32例高密度腎囊腫有12例通過(guò)穿刺證實(shí)，有20例通過(guò)臨床隨訪證實(shí)。采用CT檢測(cè)呈現(xiàn)出均勻水樣密度，有14例囊腫并發(fā)感染或鈣化，CT檢測(cè)呈現(xiàn)出不均勻高密度影。影像診斷腎囊腫29例，有3例誤診為腎癌。18例腎透明細(xì)胞癌患者均通過(guò)手術(shù)病理證實(shí)，采用CT掃描診斷為低密度灶，有9例邊緣清楚，考慮為腎囊腫，13例均采用CT增強(qiáng)掃描，顯示均出現(xiàn)密度不均勻性強(qiáng)化，選擇靜脈期做主要診斷判定為透明細(xì)胞癌。高密度腎囊腫MR檢查10例，腎透明細(xì)胞癌MR檢查11例，情況對(duì)比如表1所示

3討論

高密度腎囊腫是一種較小的腎囊腫基于CT平掃下呈現(xiàn)出來(lái)的相對(duì)較高或與腎臟相等的囊狀病灶，與常見(jiàn)的單純腎囊腫表現(xiàn)不相同，極易和腎臟小腫瘤混淆[2]。產(chǎn)生高密度的主要原因是由于含血液成分和（或）含高蛋白成分的囊液。高密度腎囊腫在進(jìn)行CT增強(qiáng)掃描的時(shí)候并不會(huì)出現(xiàn)密度改變。依據(jù)腎囊腫CT增強(qiáng)掃描下形態(tài)可劃分為Ⅰ-Ⅳ不同的4級(jí)[3]，Ⅰ級(jí)為良性單純腎囊腫，Ⅳ級(jí)為已經(jīng)確定的囊性惡性腫瘤。Ⅱf級(jí)（f=follow，隨訪的意思）[4]是一種中等的復(fù)雜腎囊腫，介于Ⅱ級(jí)和Ⅲ級(jí)之間，無(wú)法明確其良惡性，暫時(shí)并不需要及進(jìn)行手術(shù)，需進(jìn)行定期復(fù)診，對(duì)病情進(jìn)行隨訪，一旦發(fā)現(xiàn)顯著的惡性表現(xiàn)需立刻進(jìn)行治療。高密度腎囊腫是較少見(jiàn)的一種臨床疾病，因伴有囊壁增厚，CT掃描診斷時(shí)容易被誤診，而且極容易混淆為邊界清晰的實(shí)質(zhì)性腫瘤。高密度腎囊腫在進(jìn)行CT檢查時(shí)通常情況下囊中密度會(huì)比腎實(shí)質(zhì)要高或相類似，CT值一般為30-90Hu[4]。區(qū)別于實(shí)質(zhì)性腫瘤的主要表現(xiàn)為高密度。通常情況下不強(qiáng)化，但實(shí)質(zhì)性腫瘤因?yàn)楦挥醒芩酝ǔ？杀粡?qiáng)化。不過(guò)一些腫瘤內(nèi)部如果出現(xiàn)壞死和出血等現(xiàn)象時(shí)，將缺乏血管，同樣不會(huì)被強(qiáng)化，就會(huì)造成臨床上的混淆。

腎癌在西醫(yī)上分為透明細(xì)胞型腎癌、顆粒細(xì)胞型腎癌、未分化細(xì)胞型腎癌和混合細(xì)胞型腎癌4類型，通常大多數(shù)為腎透明細(xì)胞癌，占據(jù)了腎癌的70%-80%，一般情況下為條索狀、片狀、管狀或腺泡狀癌細(xì)胞排列，與腎小管十分相像。早期并無(wú)明顯的臨床癥狀，或有乏力、發(fā)熱等癥狀，而腫瘤體積逐漸增大之后才會(huì)被發(fā)現(xiàn)。腎區(qū)痛、腫塊和血尿是主要臨床表現(xiàn)。腎透明細(xì)胞癌的病灶相對(duì)較小，位于腎皮質(zhì)多見(jiàn)，通常沒(méi)有侵及腎盂腎盞，臨床上無(wú)顯著的癥狀表現(xiàn)，采用CT掃描診斷顯示為低密度灶，相對(duì)較難和腎囊腫進(jìn)行鑒別。采用增強(qiáng)CT檢查及核磁共振檢查（MR檢查）更有利于腎透明細(xì)胞癌和高密度腎囊腫的鑒別診斷。本組研究患者中，18例腎透明細(xì)胞癌患者采用CT掃描診斷為低密度灶，有9例邊緣清楚，考慮為腎囊腫，用CT增強(qiáng)掃描和MR診斷，并通過(guò)手術(shù)病理證實(shí)為腎透明細(xì)胞。

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