導(dǎo)語：如何才能寫好一篇星形細(xì)胞瘤，這就需要搜集整理更多的資料和文獻(xiàn)，歡迎閱讀由公務(wù)員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

1 材料與方法

1.1 研究對(duì)象 筆者搜集2010年2月～2013年5月經(jīng)手術(shù)病理證實(shí)的毛細(xì)胞星形細(xì)胞瘤17例，其中小兒11例(2～15歲)，成人6例(16～35歲)，平均14.6歲。

臨床表現(xiàn)：10例患者以頭痛、惡心、嘔吐等顱內(nèi)壓增高癥狀就診;6例以運(yùn)動(dòng)障礙，共濟(jì)失調(diào)就診;1例患者因顱腦外傷入院檢查偶然發(fā)現(xiàn)。

1.2 MRI檢查 MR掃描使用GE Signal Excite HD 3.0T磁共振機(jī)，采用八通道頭線圈，常規(guī)MR成像包括：矢狀面T1flair序列(TR2500ms，TE20ms，TI860ms，矩陣320192)，橫斷面各序列：T1flair序列(TR 2500ms，TE 20ms，TI820ms，矩陣320橫斷面T2WI采用快速自旋回波序列(FSE/Prop)TR4300ms，TE 120ms，矩陣448橫斷面T2flair序列(TR9000ms，TE160ms，TI2250ms，矩陣288DWI序列(TR6200ms，TE99ms，矩陣192增強(qiáng)序列T1flair(TR2600ms，TE24ms，TI860ms)，行橫斷面、矢狀面和冠狀面成像，層厚6mm，層間距1mm，增強(qiáng)掃描對(duì)比劑為釓噴替酸葡胺注射液(Gd-DTPA)。

1.3 數(shù)據(jù)評(píng)估 得到的MRI圖像由兩名有經(jīng)驗(yàn)的MR診斷醫(yī)師在不知道病理結(jié)果的情況下共同分析，結(jié)果有爭(zhēng)議時(shí)經(jīng)討論得出一致結(jié)果。觀察分析腫瘤的位置、形態(tài)、信號(hào)特點(diǎn)、強(qiáng)化方式以及有無出血、瘤周水腫。將結(jié)果按照小兒組、成人組進(jìn)行統(tǒng)計(jì)。

2 結(jié) 果

本組患者顱內(nèi)毛細(xì)胞星形細(xì)胞瘤發(fā)生于幕下11例：位于小腦蚓部3例，小腦半球7例，四腦室1例。幕上6例：鞍區(qū)2例，大腦半球2例(圖1-6)，三腦室1例(表1)。

MRI平掃腫塊呈類圓形或不規(guī)則分葉狀，平均直徑約4.4cm，11例為囊實(shí)性，5例為囊性，1例為實(shí)性，實(shí)性部分呈稍長(zhǎng)T1、稍長(zhǎng)T2信號(hào)，囊性部分呈明顯長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2信號(hào)，腫瘤DWI低信號(hào)14例，等、低混雜信號(hào)3例。3例腫瘤內(nèi)可見出血，6例伴有瘤周水腫，梗阻性腦積水者11例。增強(qiáng)掃描后腫瘤強(qiáng)化方式可以分為以下幾種：明顯強(qiáng)化的壁結(jié)節(jié)不伴囊壁強(qiáng)化、明顯強(qiáng)化的壁結(jié)節(jié)伴囊壁環(huán)形強(qiáng)化、環(huán)形或分隔狀強(qiáng)化的囊壁、實(shí)性腫瘤的不均勻強(qiáng)化，以明顯強(qiáng)化的壁結(jié)節(jié)不伴囊壁強(qiáng)化多見(9例)。

3 討 論

3.1 臨床及病理特點(diǎn) 毛細(xì)胞型星形細(xì)胞瘤是根據(jù)腫瘤細(xì)胞兩端細(xì)長(zhǎng)的毛發(fā)樣膠質(zhì)纖維絲胞突而命名的。WHO定義為I級(jí)，屬于良性腫瘤，多見于兒童和青少年，成人少見。男女發(fā)病無性別差異，通常認(rèn)為，毛細(xì)胞型星形細(xì)胞瘤好發(fā)于小腦。手術(shù)切除復(fù)發(fā)率低，手術(shù)完全切除后2年生存率達(dá)90%～100%。臨床中患者多因頭痛、嘔吐等顱內(nèi)壓增高癥狀就診，亦可表現(xiàn)為共濟(jì)失調(diào)、肢體麻木、癲癇等癥狀。

本組病例中，男性10例，女性7例，均行手術(shù)切除腫瘤，隨訪未見腫瘤復(fù)發(fā)及轉(zhuǎn)移。

3.2 影像學(xué)表現(xiàn) PA主要表現(xiàn)為類圓形或略不規(guī)則形病灶，分為(1)單純囊腫，多呈多房狀;(2)附壁結(jié)節(jié)型;(3)少數(shù)為實(shí)質(zhì)腫塊型。毛細(xì)胞型星形細(xì)胞瘤以囊實(shí)性多見。囊性部分在MRI T1WI上均呈明顯低信號(hào)，T2WI均呈明顯高信號(hào);腫瘤囊壁、壁結(jié)節(jié)及實(shí)性部分在CT呈等密度、稍低密度，MRI T1WI呈等信號(hào)者或呈稍低信號(hào)，T2WI均呈稍高信號(hào)。腫瘤DWI上無高信號(hào)表現(xiàn)，可能與該腫瘤的病理基礎(chǔ)有關(guān)。偏良性的腫瘤，腫瘤實(shí)質(zhì)部分細(xì)胞密度小，腫瘤間質(zhì)液體含量豐富、神經(jīng)元呈漂浮狀表現(xiàn)及束狀神經(jīng)軸束附著到少突膠質(zhì)樣細(xì)胞，形成松散的黏液基質(zhì)，水分子受限較輕。瘤內(nèi)出血少見，約10%有鈣化。無瘤周水腫或水腫輕微。Kumar VA等通過Flair圖像評(píng)價(jià)瘤周水腫，分為腫瘤周圍無水腫;微水腫，水腫帶寬度(0.0～0.9cm);輕度水腫，水腫帶寬度(1.0～1.9cm);中度水腫，水腫帶寬度(2.0～2.9cm);重 度 水 腫 ， 水 腫 帶 寬 度 ( 3.0cm)。本組17例毛細(xì)胞星形細(xì)胞瘤，僅6例病灶出現(xiàn)瘤周輕度水腫。

增強(qiáng)掃描實(shí)質(zhì)性部分、瘤壁結(jié)節(jié)較均勻強(qiáng)化;囊壁輕度強(qiáng)化或不強(qiáng)化;少數(shù)腫瘤環(huán)狀強(qiáng)化。囊壁不強(qiáng)化，提示囊壁并非新生物，其原因可能與瘤周腦實(shí)質(zhì)受壓發(fā)生反應(yīng)性膠質(zhì)增生有關(guān)。但是，囊壁強(qiáng)化原因尚有爭(zhēng)議，一般認(rèn)為其由腫瘤成分構(gòu)成，部分學(xué)者經(jīng)隨訪發(fā)現(xiàn)囊壁是否切除與生存率無明顯關(guān)系，故不認(rèn)同此觀點(diǎn)。增強(qiáng)掃描后，所有病例的實(shí)性成分均見強(qiáng)化，可能與腫瘤血管增生豐富、腫瘤血管的自身特點(diǎn)-有孔型毛細(xì)血管有關(guān)。

3.3 鑒別診斷 小腦PA的鑒別診斷：(1)血管母細(xì)胞瘤：好發(fā)于小腦蚓部，多見于成年女性，典型的血管母細(xì)胞瘤呈大囊小結(jié)節(jié)，MR增強(qiáng)可見壁結(jié)節(jié)強(qiáng)化較PA明顯，腫瘤周圍或壁結(jié)節(jié)內(nèi)見流空血管影可有助于鑒別。(2)髓母細(xì)胞瘤：亦多見于兒童，好發(fā)于小腦蚓部，但腫瘤囊變壞死較少，增強(qiáng)掃描呈輕中度強(qiáng)化。

視交叉-下丘腦等近中線結(jié)構(gòu)PA的鑒別診斷：(1)顱咽管瘤：臨床上常有垂體或下丘腦內(nèi)分泌異常癥狀，常有囊變、鈣化及出血，強(qiáng)化不均勻。(2)生殖細(xì)胞瘤：腫瘤多較小，對(duì)放療敏感，且常伴有下丘腦內(nèi)分泌異常癥狀，一般無壞死、囊變、鈣化和出血，當(dāng)有腦脊液種植轉(zhuǎn)移表現(xiàn)時(shí)有助于提示生殖細(xì)胞瘤。(3)侵襲性垂體瘤：病灶中心出血、壞死多見，常合并垂體內(nèi)分泌異常癥狀，頸動(dòng)脈被包繞征象，腫瘤可見血管流空信號(hào)。

腦室系統(tǒng)PA的鑒別診斷：室管膜瘤：好發(fā)于四腦室，以兒童多見，國(guó)內(nèi)亦有報(bào)道發(fā)生于側(cè)腦室。腫瘤內(nèi)可見鈣化、出血及囊變壞死，瘤周水腫較輕，DWI上實(shí)性部分呈不均質(zhì)高信號(hào)，增強(qiáng)后實(shí)性部分明顯強(qiáng)化。

篇2

[關(guān)鍵詞] 彌漫型;Ⅱ級(jí)星形細(xì)胞瘤;磁共振

[中圖分類號(hào)] R445.2[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]B [文章編號(hào)]1673-7210(2010)05(a)-086-02

彌漫型Ⅱ級(jí)星形細(xì)胞瘤占顱內(nèi)腫瘤的5%～6%,好發(fā)于額、頂、顳葉以及腦干等部位。由于影像表現(xiàn)復(fù)雜多變,且臨床癥狀亦多樣化,因此術(shù)前準(zhǔn)確診斷有一定的困難,較易誤診。本文對(duì)2008年8月～2009年12月我科收集的20例經(jīng)手術(shù)病理證實(shí)的Ⅱ級(jí)星形細(xì)胞瘤MR特點(diǎn)進(jìn)行回顧性分析,目的在于減少誤診率,提高對(duì)本病的認(rèn)識(shí),為臨床手術(shù)提供更準(zhǔn)確的影像診斷。

1 一般資料

本組20例病例,其中,男9例,女11例;年齡26～54歲,平均39歲;頭痛5例,抽搐10例,4例患者僅表現(xiàn)為頭昏,1例表現(xiàn)為突發(fā)昏迷。所有患者均行MR平掃及增強(qiáng)檢查。MR機(jī)為GEsigna Excite1.5T超導(dǎo)磁共振成像儀,采用軸面SE序列T1WI及FSE序列T2WI,TR分別為600 ms和2 400 ms,TE分別為16 ms和85 ms。層厚5 mm,層間距1 mm,矩陣為256×192;增強(qiáng)后常規(guī)作矢狀位、冠狀位及軸位掃描,對(duì)比劑Gd-DTPA用量為0.1 mm/kg。

2 結(jié)果

2.1 病變位置

病變部位多樣化,可發(fā)生一側(cè)腦葉或同時(shí)累及多個(gè)腦葉,也可發(fā)生腦干、腦室等。其中,額葉受累5例,1例累及胼胝體膝部;顳葉受累5例;頂葉受累3例;枕葉、胼胝體壓部及四疊體受累1例;頂枕葉受累2例;腦室受累1例;小腦半球及腦干受累3例。

2.2 病變生長(zhǎng)方式及MR信號(hào)特點(diǎn)

病變大多數(shù)為彌漫性生長(zhǎng),沒有明確腫塊形成,T1WI像表現(xiàn)為不均勻或均勻的低、等信號(hào)。T2WI 表現(xiàn)為均勻或不均勻的高信號(hào)。1例頂枕葉病灶彌漫性生長(zhǎng),長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2信號(hào)。病灶周圍水腫較輕,但存在占位效應(yīng),表現(xiàn)為局部腦回腫脹,腦溝變淺。增強(qiáng)掃描呈結(jié)節(jié)狀、環(huán)狀強(qiáng)化。1例右側(cè)額葉病灶均呈囊性改變,長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2信號(hào),增強(qiáng)掃描右側(cè)額葉病灶壁結(jié)節(jié)及囊壁均可見強(qiáng)化。

3 討論

1993年WHO公布了新的腦腫瘤組織學(xué)分類。將星形細(xì)胞瘤分為局限型和彌漫型。后者又分為彌漫性的星形細(xì)胞瘤(WHO Ⅱ級(jí))、間變性星形細(xì)胞瘤(WHO Ⅲ級(jí))和多形性膠質(zhì)母細(xì)胞瘤(WHO Ⅳ級(jí))。其中,Ⅱ級(jí)星形細(xì)胞瘤影像學(xué)特征多種多樣,強(qiáng)化方式比較復(fù)雜,可不強(qiáng)化,也可結(jié)節(jié)狀、環(huán)狀強(qiáng)化,介于Ⅰ級(jí)和Ⅲ、Ⅳ級(jí)之間。Ⅱ級(jí)星形細(xì)胞瘤占整個(gè)腦瘤的5%～6%,約占整個(gè)膠質(zhì)瘤的20%,一般多見于青年人,也可見于35～40歲的中年人,65歲以上患者很少見,男性多于女性。根據(jù)本組資料,Ⅱ級(jí)星形細(xì)胞瘤的患者群與文獻(xiàn)報(bào)道的星形細(xì)胞瘤基本相符。

3.1 病理學(xué)特征

Ⅱ級(jí)星形細(xì)胞瘤以細(xì)胞高度分化、緩慢生長(zhǎng)、彌漫浸潤(rùn)腦結(jié)構(gòu)為特征。巨檢見腫瘤浸潤(rùn)區(qū)變形和增厚,邊界不清,棕黃色,質(zhì)均勻,很少有囊變;血-腦屏障較完好,無核分裂增多,無出血和壞死;多數(shù)為原漿細(xì)胞型和肥胖型。Ⅱ級(jí)星形細(xì)胞瘤有惡變成間變形膠質(zhì)瘤和膠質(zhì)母細(xì)胞瘤的傾向。

3.2 影像學(xué)特點(diǎn)

腫瘤一般含細(xì)胞成分少,含水量高,所以Ⅱ級(jí)星形細(xì)胞瘤在T2WI上都是高信號(hào),周圍通常無腦水腫,這也是MR成像鑒別良惡性腫瘤的重要依據(jù)。同時(shí)也要認(rèn)識(shí)到,星形細(xì)胞瘤的瘤周水腫與解剖部位也密切相關(guān),位于大腦半球分水嶺區(qū)皮質(zhì)下的星形細(xì)胞瘤瘤周水腫最明顯,而位于其他部位的腫瘤常無明顯水腫或輕度水腫。MR上容易誤認(rèn)為病灶邊界清,但腫瘤組織往往超過MR成像異常信號(hào)所示的范圍。增強(qiáng)掃描強(qiáng)化方式多種多樣,一般認(rèn)為病灶是否強(qiáng)化并不是星形細(xì)胞瘤分級(jí)的可靠指征。病灶常位于白質(zhì),可侵及灰質(zhì),占位效應(yīng)輕微,病變彌漫性生長(zhǎng),水腫很少或較輕。有時(shí)易侵犯胼胝體。以往認(rèn)為胼胝體受累是多形性膠質(zhì)母細(xì)胞瘤的特征性表現(xiàn),形成“蝶翼”狀的征象,而筆者認(rèn)為,彌漫浸潤(rùn)性生長(zhǎng)的Ⅱ～Ⅳ級(jí)的星形細(xì)胞瘤均可以累及胼胝體,并造成胼胝體的腫脹和信號(hào)異常,這與其生長(zhǎng)方式的理論基礎(chǔ)相符。至于Ⅱ級(jí)星形細(xì)胞瘤有強(qiáng)化及無強(qiáng)化問題,有文獻(xiàn)報(bào)道腫瘤強(qiáng)化程度依賴于腫瘤組織的血管化程度和血供豐富。高級(jí)別星形細(xì)胞瘤有較多的新生腫瘤血管,血供更豐富,強(qiáng)化程度高。低級(jí)別星形細(xì)胞瘤腫瘤細(xì)胞新生血管少,可不強(qiáng)化。Ⅱ級(jí)星形細(xì)胞瘤強(qiáng)化程度介于低級(jí)和高級(jí)之間,所以有此表現(xiàn)。本組資料中,關(guān)于Ⅱ級(jí)星形細(xì)胞瘤的強(qiáng)化方式,筆者認(rèn)為它是多種多樣的,有環(huán)狀強(qiáng)化、結(jié)節(jié)狀強(qiáng)化,也有類似毛細(xì)胞星形細(xì)胞瘤囊壁不強(qiáng)化,結(jié)節(jié)強(qiáng)化的方式。而結(jié)節(jié)狀強(qiáng)化部分則代表腫瘤的間變區(qū),這與Ⅱ級(jí)星形細(xì)胞瘤的傾向是符合的。認(rèn)識(shí)到這一點(diǎn),在實(shí)踐工作中要時(shí)刻注意Ⅱ級(jí)星形細(xì)胞瘤,如出現(xiàn)異常強(qiáng)化,則提示有腫瘤向惡性轉(zhuǎn)變的可能性。

3.3 鑒別診斷

本病需與脫髓鞘疾病、腦梗死等鑒別。脫髓鞘常見多發(fā)性硬化,多見于女性。完全呈彌漫性生長(zhǎng)而沒有形成明確腫塊時(shí),Ⅱ級(jí)星形細(xì)胞瘤的診斷很困難,容易誤診為腦梗死。急性、亞急性腦梗死一般起病急,病灶位置與特定的腦血管分布范圍一致。亞急性期腦梗死增強(qiáng)掃描局部腦實(shí)質(zhì)強(qiáng)化支持腫瘤的診斷,并且不按血管分布區(qū)的病變,要傾向于腫瘤的診斷。急性腦梗死不會(huì)出現(xiàn)典型強(qiáng)化。影像科醫(yī)生應(yīng)建議這類患者4~6個(gè)月后隨訪,以明確診斷并了解病變的轉(zhuǎn)歸。

綜上所述,對(duì)Ⅱ級(jí)星形細(xì)胞瘤應(yīng)熟悉其影像學(xué)特點(diǎn),通過提高對(duì)其影像學(xué)表現(xiàn)的認(rèn)識(shí),對(duì)大多數(shù)此類腫瘤可作出正確的術(shù)前診斷。

[參考文獻(xiàn)]

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篇3

【關(guān)鍵詞】 星形細(xì)胞瘤； 星形細(xì)胞上調(diào)基因-1； 免疫組化

中圖分類號(hào) R730.3 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼 B 文章編號(hào) 1674-6805（2014）24-0141-02

Expression of AEG-1 in Astrocytomas and the Relationship between AEG-1 and the Clinicopathologic Status/HU Wei，LIU Guang-pu，LI Jin-song，et al.//Chinese and Foreign Medical Research，2014，12（24）：141-142

【Abstract】 Objective：To investigate the expression of AEG-1 in astrocytomas and the relationship between AEG-1 and the clinicopathologic status.Method：Immunohistochemical method was performed to detect the expression of AEG-1 in 60 astrocytomas tissues and 20 normal brain tissues.To evaluate the relationship between AEG-1 and clinicopathologic status in astrocytomas.Result：AEG-1 was evident in cytoplasmic of astrocytomas.Of 80 astrocytomas tissues，70（87.5%） were stained positive for AEG-1，higher than that in normal brain tissues（1/20，2.0%）（P

【Key words】 Astrocytoma； Astrocyte elevated gene-1； Immunochemistry

First-author’s address：Meizhou People’s Hospital，Meizhou 514000，China

星形細(xì)胞上調(diào)基因-1（astrocyte elevated gene-1，AEG-1）是新發(fā)現(xiàn)的腫瘤相關(guān)基因，最初發(fā)現(xiàn)在HIV或腫瘤壞死因子-α（TNF-α）誘導(dǎo)的人胚胎星形細(xì)胞中呈高表達(dá)[1]。目前已發(fā)現(xiàn)AEG-1在惡性黑色素瘤、惡性膠質(zhì)瘤、乳腺癌、肺癌等高表達(dá)[2-4]，并且與腫瘤的侵襲、轉(zhuǎn)移有關(guān)[5]。星形細(xì)胞瘤是從星形細(xì)胞轉(zhuǎn)變而來的具有特定形態(tài)學(xué)改變和生物學(xué)行為的腫瘤，是腦膠質(zhì)瘤發(fā)病率最高的一類，約占膠質(zhì)瘤40%以上。本研究采用免疫組織化學(xué)方法，檢測(cè)AEG-1在星形細(xì)胞瘤的表達(dá)情況，結(jié)合星形細(xì)胞瘤臨床病理特征，探討AEG-1與星形細(xì)胞瘤的相關(guān)性。

1 資料與方法

1.1 一般資料

篩查梅州市人民醫(yī)院1999年1月-2012年6月收治的星形細(xì)胞瘤患者臨床資料，選擇80例行手術(shù)切除的星形細(xì)胞瘤石蠟標(biāo)本。病例選取的條件包括：WHO 2000神經(jīng)上皮源性腫瘤分類標(biāo)準(zhǔn)；術(shù)前均未行放、化療，術(shù)后均有明確的病理學(xué)診斷；未合并其他基礎(chǔ)疾?。幻庖呓M化實(shí)驗(yàn)之前，HE染色片請(qǐng)資深病理醫(yī)生再次確診。星形細(xì)胞瘤患者男49例，女31例；年齡20～72歲，中位年齡45歲；低級(jí)別（Ⅰ+Ⅱ）49例、高級(jí)別（Ⅲ+Ⅳ）31例。同時(shí)收集同期的20例正常腦組織石蠟標(biāo)本作為對(duì)照組，男12例，女8例；年齡28～69歲，中位年齡43歲。

1.2 方法

1.2.1 預(yù)后隨訪 以手術(shù)日期為隨訪起點(diǎn)，末次隨訪時(shí)間（2013年7月）為終點(diǎn)，通過電話、門診和書信等方式隨訪患者的預(yù)后，預(yù)后判定標(biāo)準(zhǔn)為生存或死亡。

1.2.2 免疫組化 病理科蠟塊重新切片，應(yīng)用EnVision免疫組化法，檢測(cè)所抽取病例中星形細(xì)胞瘤組織和正常腦組織中AEG-1的表達(dá)。結(jié)合陽(yáng)性細(xì)胞所占的百分?jǐn)?shù)和著色程度對(duì)免疫組化結(jié)果進(jìn)行判定，分為AEG-1陰性組、AEG-1陽(yáng)性組。每張切片觀察5個(gè)高倍鏡視野（×200），分別選取切片左上、左下、右上、右下及中央5個(gè)點(diǎn)，采用手工計(jì)數(shù)，根據(jù)陽(yáng)性細(xì)胞所占的百分?jǐn)?shù)：小于10%、10%～50%、大于50%分別判定為（-）、（+）和（++）。其中（-）為陰性，（+）和（++）為陽(yáng)性。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 13.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)處理。計(jì)數(shù)資料采用字2檢驗(yàn)；AEG-1與星形細(xì)胞瘤各項(xiàng)臨床病理特征的關(guān)系分析應(yīng)用兩組或多組間比較的秩和檢驗(yàn)。檢驗(yàn)水準(zhǔn)α=0.05。

2 結(jié)果

2.1 AEG-1在星形細(xì)胞瘤組織中的表達(dá)

AEG-1全部著色在胞漿。在80例星形細(xì)胞瘤組織中，AEG-1陽(yáng)性表達(dá)率為87.5%（70/80），見圖1；在20例正常腦組織中，AEG-1陽(yáng)性表達(dá)率為5.0%（1/20）。AEG-1在星形細(xì)胞瘤組織的陽(yáng)性表達(dá)率明顯高于正常腦組織（P

2.2 AEG-1表達(dá)與星形細(xì)胞瘤各臨床病理特征的關(guān)系

AEG-1在≤6 cm、>6 cm不同腫瘤大小的星形細(xì)胞瘤中的陽(yáng)性表達(dá)率分別為81.3%、96.6%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

圖1 星形細(xì)胞瘤組織AEG-1的表達(dá)情況

注：左圖示AEG-1在低級(jí)別星形細(xì)胞瘤癌胞漿中表達(dá)×100；右圖示AEG-1在高級(jí)別星形細(xì)胞瘤胞漿中表達(dá)×100

表1 AEG-1表達(dá)與星形細(xì)胞瘤臨床病理特征的關(guān)系

指標(biāo) 例數(shù)（例） AEG-1 陽(yáng)性率（%） P值

陽(yáng)性（例） 陰性（例）

性別 男 49 42 7 85.7 0.546

女 31 28 3 90.3

年齡

≥45歲 32 30 2 93.8

腫瘤大小 ≤6 cm 48 39 9 81.3 0.040

>6 cm 32 31 1 96.9

切除程度 全切除 47 38 9 80.9 0.033

不完全切除 33 32 1 97.0

腫瘤級(jí)別 低級(jí)別（Ⅰ+Ⅱ） 49 40 9 81.6 0.047

高級(jí)別（Ⅲ+Ⅳ） 31 30 1 96.8

3 討論

星形細(xì)胞瘤是神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)病率最高的原發(fā)性腫瘤，到目前為止其治療仍然是神經(jīng)外科的難題，如何評(píng)估星形細(xì)胞腫瘤患者的預(yù)后對(duì)臨床治療具有重要的意義。影響星形細(xì)胞瘤的預(yù)后因素很多，包括腫瘤的病理類型、手術(shù)切除程度、腫瘤大小、術(shù)后放化療、發(fā)病年齡、臨床病程等。大約50%以上腫瘤復(fù)發(fā)后惡變，其中近1/3腫瘤復(fù)發(fā)后演變?yōu)槟z母細(xì)胞瘤，復(fù)發(fā)后腫瘤的快速生長(zhǎng)為主要死亡原因。

AEG-1是近年來發(fā)現(xiàn)的在腫瘤發(fā)生發(fā)展過程中具有重要調(diào)控作用的癌基因，與大多數(shù)癌基因相似，AEG-1不只表達(dá)于腫瘤組織，在部分正常組織中也可見低水平表達(dá)，如正常腦組織、前列腺增生等[6]。本研究中有5.0%（1/20）的正常腦組織可見AEG-1陽(yáng)性表達(dá)。AEG-1是H-ras下游基因，通過PI3K-Ak信號(hào)通路在轉(zhuǎn)錄水平上被H-ras基因激活，在H-ras介導(dǎo)的腫瘤增殖及細(xì)胞惡性轉(zhuǎn)化過程中發(fā)揮作用[7]。近來的研究認(rèn)為AEG-1調(diào)節(jié)腫瘤轉(zhuǎn)移的關(guān)鍵是增加了腫瘤細(xì)胞的侵襲性和黏附性[8]。AEG-1與腫瘤的侵襲、進(jìn)展、轉(zhuǎn)移有關(guān)，如乳腺癌、膠質(zhì)母細(xì)胞瘤和惡性黑色素瘤等[9-11]。

本研究發(fā)現(xiàn)星形細(xì)胞瘤中AEG-1陽(yáng)性表達(dá)率為87.5%，高于正常腦組織的5.0%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

本研究結(jié)果表明AEG-1的表達(dá)與腫瘤大小、切除程度、腫瘤級(jí)別有關(guān)，在腫瘤較大、不完全切除、腫瘤級(jí)別較高的患者中，AEG-1的陽(yáng)性表達(dá)水平較高（P

綜上所述，AEG-1在星形細(xì)胞瘤組織中存在高表達(dá)，參與星形細(xì)胞瘤的發(fā)生、發(fā)展過程，具體由哪些因素導(dǎo)致AEG-1表達(dá)增高有待進(jìn)一步探討。

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篇4

[關(guān)鍵詞] 星形細(xì)胞瘤；血管生成素-2；血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子

[中圖分類號(hào)] R730.231 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1673-7210（2014）02（a）-0013-04

Expression and correlation study of angiogenin-2 and vascular endotheliai growth factor in astrocytoma

WANG Yuting ZHOU Chuixian WANG Daokui WANG Jinpeng QIN Shiqiang

Department of Neurosurgery， Weifang People's Hospital， Shandong Province， Weifang 261021， China

[Abstract] Objective To study the expressions of angiogenin-2 （Ang-2） and vascular endotheliaI growth factor （VEGF） in astrocytoma and their correlations with the grade malignancy of astrocytoma. Methods The expressions of Ang-2 and VEGF from astrocytoma in 60 patients and from 12 cases of healthy brain tissues were detected by immunohistochemical method. Data from the experiment were analyzed by SPSS 10.0 using chi-square and Spearman rank correlation， in order to observe the expression and correlation. Results Among 60 patients with astrocytoma， there were 39 cases （65.00%） with Ang-2 protein in positive expression and 35 cases （58.33%） with VEGF protein in positive expression. The positive expression rates in astrocytoma tissue were both higher than those in the healthy brain tissue （16.67%， 16.67%）， which displayed significant differences （P < 0.05）. With pathological grading of astrocyte advancing， the positive expression rates of Ang-2 and VEGF gradually increased with statistical difference （P < 0.05）. In addition， there was positive correlation between Ang-2 and expression of VEGF （r=0.8649， P < 0.05）. Conclusion Expressions of Ang-2 and VEGF are closely related with the grade malignancy of astrocytoma， and they play important roles in the occurrence and development of astrocytoma.

[Key words] Astrocytoma； Angiogenin-2； Vascular endotheliai growth factor

星形細(xì)胞瘤是中樞神經(jīng)系最常見的原發(fā)腫瘤，占顱內(nèi)原發(fā)腫瘤的60%[1]，預(yù)后不良。星形細(xì)胞瘤無論分化高低均在腦內(nèi)呈浸潤(rùn)性生長(zhǎng)，星形細(xì)胞瘤的發(fā)生和侵襲是一個(gè)多步驟的復(fù)雜過程，眾多研究已表明腫瘤血管形成在星形細(xì)胞腫瘤生長(zhǎng)及浸潤(rùn)中起重要作用。

近來研究發(fā)現(xiàn)，血管生成素（angiopoietin，Ang）作為新的內(nèi)皮生長(zhǎng)因子家族，共有4個(gè)亞型，包括Ang-1、Ang-2、Ang-3、Ang-4，目前對(duì)Ang-1、Ang-2的研究較深入，尤其是Ang-2在腫瘤組織中的表達(dá)明顯高于周圍正常組織，且特異表達(dá)于腫瘤邊緣的血管重建區(qū)，在腫瘤早期血管增生、維持及后期血管增生延續(xù)的惡性循環(huán)中起重要作用[2]。血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）是一種多功能的細(xì)胞因子，其作用包括促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖、提高血管的通透性、促進(jìn)血管支持物的生成、抑制腫瘤細(xì)胞的凋亡等。

Ang-2及VEGF在其他腫瘤中的相關(guān)性已有不少研究，但在星形細(xì)胞瘤中尚未研究，本研究主要研究其在星形細(xì)胞瘤中的表達(dá)情況以及它們之間的相關(guān)性?，F(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

人腦星形膠質(zhì)細(xì)胞瘤標(biāo)本60例，取自濰坊市人民醫(yī)院腦科醫(yī)院神經(jīng)外科2008年1月～2009年10月手術(shù)患者的存檔蠟塊，均經(jīng)病理證實(shí)?；颊咝g(shù)前均未接受放療和化療，年齡為5～73歲，平均（38.2±7.1）歲，其中，< 40歲27例（45%），≥40歲33例（55%）；男35例，女25例，男女比例為1.4∶1；腫瘤位于幕上者39例，幕下者21例；腫瘤> 3 cm者19例，≤3 cm者41例；腫瘤全切46例（76.7%），腫瘤部分切除14例（23.3%）；術(shù)前卡氏（KPS）評(píng)分> 70分49例（81.7%），KPS評(píng)分< 70分11例（18.3%）。選擇顱內(nèi)深部腫瘤切除術(shù)時(shí)表淺的腦組織12例作為對(duì)照，經(jīng)病理證實(shí)均為健康腦組織；其中，男7例，女5例；額葉4例，頂葉2例，顳葉4例，小腦2例。

參照WHO（2000年）分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)將患者分為四組：Ⅰ級(jí)16例，Ⅱ級(jí)15例，Ⅲ級(jí)15例，Ⅳ14例。為了便于統(tǒng)計(jì)學(xué)描述和分析，將Ⅰ、Ⅱ級(jí)歸為低度惡性腫瘤，Ⅲ、Ⅳ歸為高度惡性腫瘤。

1.2 試劑

一抗：鼠抗人Ang-2單克隆抗體（即用型，定位于細(xì)胞漿）；鼠抗人VEGF單克隆抗體（即用型，定位于細(xì)胞膜和細(xì)胞漿）；二抗：通用型PV-6000二步法免疫組化試劑盒。均由京中杉金橋生物公司提供。

1.3 方法

1.3.1 蠟塊制備和組織制片

組織標(biāo)本用10%中性甲醛固定，酒精脫水，用二甲苯將標(biāo)本做透明處理，并于溫箱內(nèi)將透明組織溶于石蠟內(nèi)，常規(guī)石蠟包埋，用切片機(jī)制作4 μm切片標(biāo)本。

1.3.2 免疫組化方法

將石蠟切片脫蠟，水化組織切片，用3%H2O2去離子水孵育5 min，滴加抗體，應(yīng)用DAB溶液顯色，再用蒸餾水沖洗、復(fù)染、脫水、封片，完成免疫組化PV-6000二步法。在光學(xué)顯微鏡下，以背景無顏色，細(xì)胞漿和（或）細(xì)胞膜內(nèi)被染成棕黃色顆粒作為Ang-2、VEGF蛋白陽(yáng)性染色（即為陽(yáng)性細(xì)胞），每張切片觀察300個(gè)細(xì)胞，對(duì)陽(yáng)性細(xì)胞進(jìn)行計(jì)數(shù)。

1.3.3 結(jié)果判斷

1.3.3.1 Ang-2蛋白染色結(jié)果判定 參照相關(guān)文獻(xiàn)[3-4]采取半定量計(jì)數(shù)法進(jìn)行評(píng)判，即在高倍鏡（400×）下隨機(jī)記錄5個(gè)視野，按著色細(xì)胞染色強(qiáng)弱計(jì)分：陰性為0分，弱陽(yáng)性（淡黃色）為1分，陽(yáng)性（黃色）為2分，強(qiáng)陽(yáng)性（棕黃色）為3分。陽(yáng)性細(xì)胞百分比評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)：

1.3.3.2 VEGF蛋白染色結(jié)果判定 參照相關(guān)文獻(xiàn)[5]采取半定量計(jì)數(shù)法進(jìn)行評(píng)判，染色強(qiáng)度得分標(biāo)準(zhǔn)為：陰性為0分，弱陽(yáng)性（淡黃色）為1分，陽(yáng)性（黃色）為2分，強(qiáng)陽(yáng)性（棕黃色）為3分。陽(yáng)性細(xì)胞百分比評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)為：

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)數(shù)資料用率表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)；相關(guān)性檢驗(yàn)采用Spearman等級(jí)相關(guān)分析。以P < 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 Ang-2蛋白在星形膠質(zhì)細(xì)胞瘤和健康腦組織中的表達(dá)

本研究中，健康腦組織與星形細(xì)胞瘤中Ang-2蛋白陽(yáng)性表達(dá)率分別為16.67%（2/12）和65.00%（39/60），Ang-2在星形細(xì)胞瘤中的陽(yáng)性表達(dá)率明顯高于健康腦組織，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05）。高級(jí)別星形細(xì)胞瘤組織中（Ⅲ級(jí)+Ⅳ級(jí)）Ang-2的陽(yáng)性表達(dá)率明顯高于低級(jí)別星形細(xì)胞瘤組織（Ⅰ級(jí)+Ⅱ級(jí)），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05）。見表1。

表1 血管生成素2蛋白在不同級(jí)別星形細(xì)胞瘤中的表達(dá)情況（例）

2.2 VEGF蛋白在星形細(xì)胞瘤和健康腦組織中的表達(dá)

本研究中，健康腦組織與星形細(xì)胞瘤中VEGF蛋白陽(yáng)性表達(dá)率分別為16.67%（2/12）和58.33%（35/60），星形細(xì)胞瘤組織中VEGF的陽(yáng)性表達(dá)率明顯高于健康腦組織（P < 0.05）。高級(jí)別星形細(xì)胞瘤組織中（Ⅲ級(jí)+Ⅳ級(jí)）VEGF的陽(yáng)性表達(dá)率明顯高于低級(jí)別星形細(xì)胞瘤組織（Ⅰ級(jí)+Ⅱ級(jí)），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05）。見表2。

2.3 Ang-2與VEGF蛋白表達(dá)等級(jí)相關(guān)分析

Ang-2蛋白的表達(dá)與VEGF蛋白表達(dá)均呈顯著正相關(guān)性（r=0.8649，P < 0.05）。見表3。

表3 Ang-2蛋白與VEGF蛋白表達(dá)相關(guān)性情況（例）

注：Ang-2：血管生成素2；VEGF：血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子

3 討論

3.1 Ang-2在膠質(zhì)瘤血管生成中的作用

Ang-2屬于酪氨酸激酶受體Tie-2的配基之一。Ang-2與Tie-2結(jié)合，能促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)、腫瘤細(xì)胞的生長(zhǎng)和血管生成。Ahmad等[6]研究發(fā)現(xiàn)，轉(zhuǎn)染Ang-2的移植瘤體積明顯增大，血管密度增加，提示Ang-2有促進(jìn)腫瘤血管生成的作用。目前關(guān)于腫瘤生長(zhǎng)的最新觀點(diǎn)認(rèn)為[7]，腫瘤生長(zhǎng)的早期，腫瘤細(xì)胞與宿主共擇并形成一個(gè)血供較好的血管區(qū)，但這些血管并不隨腫瘤的生長(zhǎng)而增生，而是發(fā)生了退化，Ang-2此時(shí)也表達(dá)增多。其可能的原因是由于瘤細(xì)胞生長(zhǎng)快，代謝能力強(qiáng)于健康組織，此時(shí)機(jī)體自分泌Ang-2進(jìn)行“自殺性防御”，破壞被腫瘤組織占據(jù)的血管，以達(dá)到阻止腫瘤生長(zhǎng)的目的。此時(shí)腫瘤組織表現(xiàn)為血管退化，腫瘤細(xì)胞凋亡，組織壞死。之后，邊緣殘余的腫瘤細(xì)胞為了生存，在缺氧的環(huán)境下，生成大量的VEGF。

Ang-2對(duì)新生毛細(xì)血管的作用主要表現(xiàn)在，Ang-2一開始通過拮抗Ang-1而破壞腫瘤血管，同時(shí)也松解了血管結(jié)構(gòu)，消除血管基底膜和周圍細(xì)胞對(duì)血管形成的限制，并激活了內(nèi)皮細(xì)胞。之后，在殘余腫瘤細(xì)胞大量分泌VEGF的情況下，對(duì)VEGF較敏感的內(nèi)皮細(xì)胞便迅速發(fā)生增殖、侵襲和遷徙，新生血管開始芽生。但由于Ang-2的持續(xù)高表達(dá)拮抗了Ang-1的作用，所以新生的腫瘤血管壁不完整，且滲透性高[8]。本實(shí)驗(yàn)研究結(jié)果顯示，Ang-2、VEGF均在星形細(xì)胞瘤中呈高陽(yáng)性表達(dá)（65.00%，58.33%），且其二者具有高度相關(guān)性（r=0.8649）也佐證了這一點(diǎn)。Holash等[9]建立了鼠C6神經(jīng)膠質(zhì)瘤腫瘤模型，發(fā)現(xiàn)在腫瘤直徑>1 mm時(shí)，腫瘤血管的內(nèi)皮細(xì)胞Ang-2可強(qiáng)表達(dá)；當(dāng)腫瘤細(xì)胞出現(xiàn)壞死時(shí)，在壞死中央的腫瘤血管見Ang-2強(qiáng)表達(dá)，在邊緣腫瘤中亦可見Ang-2呈強(qiáng)表達(dá)。Koga等[10]研究表明，膠質(zhì)瘤細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞均有Ang-2表達(dá)，高級(jí)別膠質(zhì)瘤Ang-2表達(dá)陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)及染色強(qiáng)度均高于低級(jí)別膠質(zhì)瘤。這與本文研究顯示的惡性程度高的星形細(xì)胞瘤組織Ang-2蛋白表達(dá)明顯高于惡性程度低的星形細(xì)胞瘤組織的表達(dá)相一致。

3.2 VEGF在膠質(zhì)瘤血管生成中的作用

VEGF是一種多功能的細(xì)胞因子。近來研究表明，VEGF是新生血管形成的中心調(diào)控因子，其主要功能包括：①增加腫瘤細(xì)胞的血供。由于腫瘤細(xì)胞在快速生長(zhǎng)過程中對(duì)氧和營(yíng)養(yǎng)的需求量過大，易導(dǎo)致腫瘤組織內(nèi)缺血缺氧，而缺氧恰為VEGF最強(qiáng)烈的誘導(dǎo)劑，因而導(dǎo)致VEGF大量分泌，并特異性與VEGF受體相結(jié)合，加速血管內(nèi)皮細(xì)胞的增生和分化，促使新生血管生成，以滿足腫瘤生長(zhǎng)的需求。腫瘤的惡性程度越高、體積越大、轉(zhuǎn)移范圍越廣及浸潤(rùn)程度越深，則對(duì)氧的需求越高，故VEGF的分泌越多，并且二者呈正相關(guān)[11]。②VEGF可激活血管內(nèi)皮細(xì)胞基因，增強(qiáng)尿激酶型纖溶酶原激活物和組織型纖溶酶原激活物，并減弱纖溶酶原激活劑抑制物（PAI-1）的表達(dá)，進(jìn)而誘導(dǎo)蛋白水解酶、間質(zhì)膠原酶和組織因子的產(chǎn)生來促進(jìn)血管的形成[12]，改善癌細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)和氧的需求。③VEGF促使血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生金屬蛋白酶-9（MMP-9），使凝血酶原轉(zhuǎn)化為凝血酶，激活明膠酶原A降解原來的基膜，促使血管形成[13-14]，使腫瘤營(yíng)養(yǎng)和氧供給加大。④VEGF可通過細(xì)胞內(nèi)鈣調(diào)節(jié)蛋白及磷酸肌酶途徑增強(qiáng)一氧化氮合酶（NOS）表達(dá)，導(dǎo)致一氧化氮生成增多，進(jìn)而促進(jìn)新生血管網(wǎng)建立和管腔的形成[15-16]。大量研究證實(shí)，VEGF及其受體在大多數(shù)人的腫瘤細(xì)胞分泌和表達(dá)，它通過不同的途徑供應(yīng)腫瘤營(yíng)養(yǎng)。Vlom等[17]研究發(fā)現(xiàn)，肺癌組織中VEFG高表達(dá)，并證實(shí)了腫瘤細(xì)胞可產(chǎn)生VEGF，VEGF的旁分泌機(jī)制和腺、鱗癌組織中VEGF表達(dá)程度不同。索新等[18]也發(fā)現(xiàn)，VEGF在人腦膠質(zhì)瘤中高表達(dá)。本實(shí)驗(yàn)研究結(jié)果顯示，VEGF在星形細(xì)胞瘤中的陽(yáng)性表達(dá)率為58.33%，明顯高于正常腦組織，并且隨著腫瘤組織病理級(jí)別的升高陽(yáng)性率逐漸上升。這說明VEGF在星形細(xì)胞瘤的血管形成中起著重要作用。

總之，本研究結(jié)果表明Ang-2及VEGF在星形細(xì)胞瘤中發(fā)生及惡化過程中起重要作用，可根據(jù)其在血管和腫瘤細(xì)胞表達(dá)的實(shí)事，使它作為預(yù)測(cè)星形細(xì)胞瘤預(yù)后的標(biāo)志物在腫瘤血管的分子靶向治療上發(fā)揮作用成為可能。

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篇5

【摘要】 目的 研究人腦膠質(zhì)細(xì)胞瘤中細(xì)胞周期素B1（cyclin B1）的表達(dá)水平，及其膠質(zhì)瘤細(xì)胞增殖活性的關(guān)系。方法 采用SABC免疫組化方法檢測(cè)62例人腦膠質(zhì)瘤和14例正常腦組織標(biāo)本中cyclin B1和增殖細(xì)胞核抗原（PCNA）的表達(dá)水平，觀察并對(duì)比各病理等級(jí)中表達(dá)水平。結(jié)果 cyclin B1在正常腦組織中表達(dá)率為7.1%（1/14），其陽(yáng)性率和平均標(biāo)記指數(shù)隨著膠質(zhì)瘤病理分級(jí)的增高而明顯升高(P

【關(guān)鍵詞】 膠質(zhì)瘤；cyclin B1；PCNA；免疫組織化學(xué)

Abstract： Objective

To study the expression of cyclin B1 in human gliomas and its relationship with cellular proliferation activity.Methods

The expression of cyclin B1 and PCNA were detected by immunohistochemistry in 62 human brain gliomas and 14 normal brain tissues in each WHO grade of human brain gliomas.Results

Positive rate of cyclin B1 in normal brain tissues was 7.1%(1/14). In human brain gliomas， positive rates and mean labeling indices for cyclin B1 increased with the advancing of pathological grades(P

Expression of cyclin B1 is correlated with the cellular proliferation activity as well as pathological grades in human brain glioma. It may be an important factor in promoting the cell transformation to malignant phenotype.

Key words： glioma; Cyclin B1; PCNA; immunohistochemistry

G2/M調(diào)控點(diǎn)是細(xì)胞內(nèi)外信號(hào)調(diào)控細(xì)胞增殖的關(guān)鍵點(diǎn)，與腫瘤的發(fā)生發(fā)展關(guān)系密切。細(xì)胞周期素B1（cyclin B1）是G2/M調(diào)控點(diǎn)重要調(diào)控蛋白，對(duì)于細(xì)胞增殖起著重要的正性調(diào)控作用。有實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)cyclin B1在多種腫瘤中過度表達(dá)[1]，認(rèn)為與腫瘤的發(fā)生相關(guān)。本研究檢測(cè)了62例腦膠質(zhì)瘤標(biāo)本中cyclin B1的表達(dá)，觀察其與增殖細(xì)胞核抗原（PCNA）標(biāo)記指數(shù)的關(guān)系，探討cyclin B1與細(xì)胞惡性增殖的關(guān)系。

1

材料和方法

1.1

一般情況

腦膠質(zhì)瘤標(biāo)本62例取自本院病理科保存的2001—2004年膠質(zhì)瘤石蠟包埋標(biāo)本，5 μm 厚切片。病理診斷：星形細(xì)胞瘤32例，少枝膠質(zhì)細(xì)胞瘤12例，膠質(zhì)母細(xì)胞瘤18例。按WHO神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤分級(jí)：Ⅰ級(jí)9例，Ⅱ級(jí)15例，Ⅲ級(jí)20例，Ⅳ級(jí)18例。其中男36例，女26例，年齡19～72歲，平均38歲。14例正常腦組織取自急性腦外傷患者的內(nèi)減壓術(shù)。兔抗人cyclin B1和小鼠抗人PCNA單克隆抗體均購(gòu)自Santa Cruz公司，SABC免疫組化試劑盒為武漢博士德公司產(chǎn)品。

1.2

方法

免疫組化染色采用SABC法。石蠟切片常規(guī)脫蠟至水，30％H2O2室溫下阻斷30min，微波修復(fù)抗原，正常山羊血清室溫下封閉30 min，分別滴加兔抗人cyclin B1(1：100)、小鼠抗人PCNA（1:100），4 ℃ 過夜，滴加生物素化山羊抗小鼠/兔IgG，室溫下孵育30 min，滴加SABC，孵育30 min， 避光DAB顯色，蘇木素復(fù)染，中性樹膠封片，于鏡下觀察。0.01 mol/L PBS代替一抗為陰性對(duì)照，正常腦組織為正常對(duì)照組。結(jié)果以胞核中出現(xiàn)棕黃色染色為陽(yáng)性，每一級(jí)別膠質(zhì)瘤中陽(yáng)性染色例數(shù)的比例為該級(jí)別的陽(yáng)性率。隨機(jī)計(jì)數(shù)每一標(biāo)本中5個(gè)以上高倍視野的1 000個(gè)細(xì)胞，平均每100個(gè)細(xì)胞中陽(yáng)性染色為標(biāo)記指數(shù)（血管壁出現(xiàn)陽(yáng)性細(xì)胞不予計(jì)數(shù)）。

1.3

統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

數(shù)據(jù)用（x±s）表示，采用奇思軟件的χ2檢驗(yàn)、t檢驗(yàn)和雙元相關(guān)性檢驗(yàn)，進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，P

2

結(jié)果

2.1

cyclin B1和PCNA在腦膠質(zhì)瘤中的表達(dá)

cyclin B1在人腦膠質(zhì)瘤細(xì)胞的胞核中出現(xiàn)陽(yáng)性染色，染色深淺不一。在膠質(zhì)瘤標(biāo)本中cyclin B1的總陽(yáng)性率為42.3%(22/52)。隨膠質(zhì)瘤病理分級(jí)的增高，cyclin B1的陽(yáng)性率和標(biāo)記指數(shù)呈增高趨勢(shì)（Tab1）。其陽(yáng)性率在惡性程度高低度間無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)，其標(biāo)記指數(shù)間存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P

表1

各病理級(jí)別膠質(zhì)瘤中cyclin B1的表達(dá)（略）

與正常腦組織比較，①P

2.2

cyclin B1與PCNA 標(biāo)記指數(shù)相關(guān)性

隨PCNA表達(dá)的增高，cyclin B1的表達(dá)呈現(xiàn)逐漸增高的趨勢(shì)。經(jīng)Pearson相關(guān)分析，二者標(biāo)記指數(shù)呈顯著正相關(guān)（Pearson相關(guān)系數(shù)r=0.576，P

3

討論

細(xì)胞周期素與細(xì)胞周期素依賴激酶(CDKs)結(jié)合后調(diào)控細(xì)胞周期演進(jìn)。cyclin B1是其中的一種，其表達(dá)受細(xì)胞周期調(diào)節(jié)。Cyclin B則在S期晚期開始產(chǎn)生，到G2期達(dá)到最高點(diǎn)，然后在晚M期被蛋白酶降解。在M期時(shí)，CDK1則與Cyclin B結(jié)合推動(dòng)細(xì)胞周期進(jìn)入細(xì)胞分裂期。

有研究發(fā)現(xiàn)在多種腫瘤中存在Cyclin B1的過度表達(dá)，例如胃腸道腫瘤和胰腺腫瘤等[2～3]，包括提示它與腫瘤的惡性增殖有明顯的關(guān)系。在惡性腫瘤中，Cyclin B1的過度表達(dá)并積累，引起細(xì)胞內(nèi)成熟促進(jìn)因子（MPF）的累積，引發(fā)核內(nèi)重要蛋白結(jié)構(gòu)的改變，使細(xì)胞增殖遺傳的不穩(wěn)定性增加。本研究發(fā)現(xiàn)，cyclin B1的表達(dá)與膠質(zhì)瘤的病理等級(jí)有密切聯(lián)系，惡性膠質(zhì)瘤組與低級(jí)別膠質(zhì)瘤組之間陽(yáng)性率差異明顯，低惡性度腫瘤（Ⅰ～Ⅱ級(jí)）中陽(yáng)性率為33.3％，高惡性度組（Ⅲ～Ⅳ級(jí)）為65.8％，標(biāo)記指數(shù)存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P

在膠質(zhì)瘤的惡性增殖中，cyclin B1過度表達(dá)發(fā)揮了重要作用，對(duì)其在細(xì)胞周期中生物學(xué)機(jī)制的研究，不僅可以為膠質(zhì)瘤基因治療選擇新的靶點(diǎn)[5]，而且cyclin B1可能成為臨床提供診斷和預(yù)后的指標(biāo)。

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篇6

[關(guān)鍵詞] 母細(xì)胞性漿細(xì)胞樣樹突細(xì)胞腫瘤；臨床病理；免疫組化；預(yù)后

[中圖分類號(hào)] R733 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 1673-9701（2017）08-0128-04

[Abstract] Objective To investigate the clinicopathological characteristics of blast plasmacytoid dendritic cell neoplasm. Methods The histological features and immunophenotype of blast plasmacytoid dendritic cell neoplasm were observed by light microscopy and immunohistochemistry. The related literature was reviewed. Results Blast plasmacytoid dendritic cell neoplasm was usually seen in the elderly patients， mostly with the skin lesions as the first symptom. Morphological manifestations were diffuse and dense tumor cells， and single infiltration of dermis and subcutaneous tissues. Cells were medium size， with less cytoplasm. The nucleolus was oval or irregular， the chromatin was fine， and the nuclear fission was easy to be observed. Immunohistochemistry showed that the tumor cells positively expressed CD4， CD56， CD123； CD2， CD3， CD5， CD8， GranB， TIA-1， CD20， CD79a， PAX-5， MPO were negative. Conclusion BPDCN is a rare lymphoid hematopoietic malignancy. The clinical invasiveness is high， and it is easy to relapse， with poor prognosis， which should be differentiated with other lymphoid hematopoietic tumors.

[Key words] Blast plasmacytoid dendritic cell neoplasm； Clinical pathology； Immunohistochemistry； Prognosis

母細(xì)胞性漿細(xì)胞樣樹突細(xì)胞腫瘤（BPDCN）是一種罕見的血液系統(tǒng)惡性腫瘤[1]。由Adachi等于1994年首先報(bào)道。由于腫瘤細(xì)胞具有母細(xì)胞性細(xì)胞學(xué)特征并且表達(dá)CD56，2001版WHO將這類腫瘤命名為“母細(xì)胞性NK細(xì)胞淋巴瘤”。此后，Lucio P等[2]提出該腫瘤細(xì)胞可能與漿細(xì)胞樣樹突細(xì)胞（PDC）相關(guān)，隨后被Dimopoulos MA等[3，4]研究證實(shí)，因此，2008年WHO將造血與淋巴組織腫瘤進(jìn)行系統(tǒng)化的分類，將BPDCN歸入急性髓系白血病及相關(guān)的前體細(xì)胞腫瘤中[5-7]。這種腫瘤具有高度侵襲性，且常累及皮膚、淋巴結(jié)以及骨髓，化療和放療對(duì)其均不敏感，預(yù)后不佳。本文現(xiàn)報(bào)道1例近年我院收治的BPDCN，通過臨床病理學(xué)特征、鑒別診斷、免疫表型、治療及預(yù)后等幾個(gè)方面結(jié)合現(xiàn)有文獻(xiàn)進(jìn)行總結(jié)，希望能提高臨床病理醫(yī)師對(duì)BPDCN的認(rèn)識(shí)水平。

1 資料與方法

1.1 一般Y料

選取2014年10月16日在寧波市鄞州人民醫(yī)院就診的1例母細(xì)胞性漿細(xì)胞樣樹突細(xì)胞腫瘤患者，收集相關(guān)臨床病史、輔助檢查、病理診斷及治療經(jīng)過的相關(guān)資料，對(duì)病理活檢組織重新閱片，篩選代表性蠟塊進(jìn)一步完善免疫組化和原位雜交染色，并進(jìn)行電話回訪。

1.2 方法

采用10%中性緩沖福爾馬林對(duì)皮膚活檢標(biāo)本進(jìn)行固定，骨髓活檢標(biāo)本采用Bouin液進(jìn)行固定，常規(guī)脫水、石蠟包埋，4 μm厚切片，HE染色，光鏡觀察。選取代表性蠟塊切4 μm厚涂膠片，應(yīng)用萊卡公司BOND-MAX全自動(dòng)免疫組化染色儀對(duì)CD2、CD3、CD5、CD7、CD4、CD8、CD56、TIA-1、GranB、CD20、CD79a、PAX-5、CD68、TDT、MPO、CD138、CD123、CD99、CD30、Ki-67抗體進(jìn)行染色。其中CD2、CD5、CD7、CD4、CD8、CD56、TIA-1、GranB、CD79a、PAX-5、CD68、TDT、MPO、CD138、CD123、CD99購(gòu)自北京中杉金橋生物技術(shù)有限公司。CD3、CD20、CD30購(gòu)自Dako公司。Ki-67和EBER等原位雜交試劑盒購(gòu)自福州邁新生物技術(shù)開發(fā)有限公司。免疫組化和原位雜交染色均按照試劑說明書進(jìn)行并設(shè)陽(yáng)性對(duì)照和陰性對(duì)照。

2 結(jié)果

2.1 臨床特征

患者，女，59歲。2年前無意中發(fā)現(xiàn)右大腿后側(cè)皮膚斑塊，0.5 cm×1.0 cm大小，無疼痛破潰、無瘙癢，未予重視。4個(gè)月后，腫塊緩慢增大并觸及同側(cè)腹股溝結(jié)節(jié)，蠶豆大小，活動(dòng)度可，無壓痛，遂來我院就診。B超提示右側(cè)腹股溝淋巴結(jié)腫大：1.8 cm×1.5 cm。血象無明顯異常。行右大腿腫塊活檢，術(shù)后病理提示右大腿皮膚母細(xì)胞性漿細(xì)胞樣樹突細(xì)胞腫瘤，并經(jīng)上級(jí)醫(yī)院會(huì)診后確診。2015年4月起予VDPCP方案化療，輔以保肝、護(hù)胃、止吐、水化和堿化等對(duì)癥支持治療；2015年7月起予HyperCVAD-A方案化療并予腰穿加鞘內(nèi)注射，2015年9月起給予HyperCVAD-B方案化療，2015年11月起再次行HyperCVAD-A方案化療并予腰穿+鞘內(nèi)注射，化療過程中出現(xiàn)惡心、嘔吐、頭暈、乏力等癥狀經(jīng)對(duì)癥治療后好轉(zhuǎn)。2016年2月患者曾于外院放射治療1個(gè)療程，此后患者自動(dòng)出院，期g未予治療。2016年3月，患者無明顯誘因下再次出現(xiàn)胸悶、氣促惡心、嘔吐、腹脹等癥狀來院就診，入院后血象異常（粒、紅、巨三系減低），胸部CT提示肺部感染，骨髓活檢提示母細(xì)胞性漿細(xì)胞樣樹突細(xì)胞腫瘤廣泛侵犯骨髓。

2.2 病理特征

右大腿皮膚真皮層內(nèi)可見一類形態(tài)單一、中等大小的腫瘤細(xì)胞彌漫浸潤(rùn)真皮及皮下脂肪組織（封三圖6）。表皮未見明顯侵犯。細(xì)胞形態(tài)較原始，胞漿量少，灰藍(lán)色，核圓形或卵圓形，染色質(zhì)細(xì)致，可見單個(gè)或嗜酸性核仁。核分裂象易見。骨髓活檢：骨髓增生極度活躍，可見一類幼稚細(xì)胞彌漫浸潤(rùn)于骨小梁間（封三圖7）。該細(xì)胞中等大小，胞漿量少，核圓型、卵圓形或略不規(guī)則，染色質(zhì)細(xì)致，部分細(xì)胞核仁可見。粒、紅、巨三系增生低下。網(wǎng)狀纖維染色（+）。

2.3 免疫表型

皮膚腫塊：CD4、CD56、CD123、Ki-67約50%～60%、TDT陽(yáng)性；CD7少量弱陽(yáng)性；CD2、CD3、CD5、CD8、GranB、TIA-1、CD20、CD79a、PAX-5、MPO、EBER均為陰性。骨髓活檢：CD4、CD56、CD123和CD68陽(yáng)性（封三圖8～10），CD3、CD5、CD34、MPO、CD117、CD20、CD79a陰性。

3 討論

3.1 臨床病理特征

BPDCN是一種罕見的淋巴造血系統(tǒng)惡性腫瘤，自1994年Adachi 等首次報(bào)道以來，已有超過200余例的報(bào)道。BPDCN發(fā)病無明顯種族傾向及民族差異。男女比例約占3.5∶1。老年患者常見，中位發(fā)病年齡66歲，兒童病例罕見。兒童和年輕患者預(yù)后相對(duì)較好[8]。患者通常表現(xiàn)為無癥狀性孤立或多發(fā)性皮損，可呈結(jié)節(jié)、斑塊或類似挫傷樣，身體各部位均可發(fā)生。早期外周血和骨髓受累不明顯或常較輕微。隨著疾病的進(jìn)展，病情逐漸加重，可出現(xiàn)全血細(xì)胞減少等，以血小板減少最為顯著。腫瘤累及臨近軟組織及引流區(qū)淋巴結(jié)，表現(xiàn)為淋巴結(jié)腫大、肝脾腫大、骨髓侵犯，也可出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累[9-11]。BPDCN患者從首次癥狀出現(xiàn)至診斷的中位時(shí)間通常為4個(gè)月，最長(zhǎng)可達(dá)1.5年。腫瘤對(duì)初始化療常較敏感，但緩解期不持續(xù)，易復(fù)發(fā)，可表現(xiàn)為單獨(dú)皮膚復(fù)發(fā)或皮膚連同其他部位，包括軟組織和中樞神經(jīng)系統(tǒng)一起復(fù)發(fā)，并表現(xiàn)為復(fù)發(fā)后耐藥，大多數(shù)病例最終進(jìn)展為白血病期。

BPDCN患者中位生存期通常為12～16個(gè)月[9-12]。少數(shù)患者（約10%）以急性白血病起病，發(fā)病初始即累及全身。臨床表現(xiàn)為高度侵襲性，預(yù)后較差。本例患者以皮膚腫塊為首發(fā)癥狀，從發(fā)病至確診約4個(gè)月，同樣對(duì)初始化療有效，化療1年后復(fù)發(fā)進(jìn)展為白血病期。BPDCN確診依賴病理活檢，主要表現(xiàn)為真皮層內(nèi)可見一類形態(tài)單一、密集分布的中等大小母細(xì)胞樣細(xì)胞彌漫性浸潤(rùn)，初期多以血管周或附屬器周圍結(jié)節(jié)樣或斑片狀浸潤(rùn)為特點(diǎn)，表皮鮮有侵犯。隨病程進(jìn)展，腫瘤可破壞皮膚附屬器，并擴(kuò)展至皮下脂肪組織，但無明顯血管侵犯及壞死。腫瘤細(xì)胞胞漿量少，灰藍(lán)色，核圓形或卵圓形，染色質(zhì)細(xì)致，可見單個(gè)或多個(gè)嗜酸性核仁，核分裂多少不等。淋巴結(jié)受累時(shí)，常累及濾泡間區(qū)和髓質(zhì)區(qū)，骨髓受累時(shí)可僅表現(xiàn)為骨髓間質(zhì)浸潤(rùn)，也可表現(xiàn)為結(jié)節(jié)狀或彌漫片狀浸潤(rùn)，呈白血病樣浸潤(rùn)模式。

3.2免疫組化

BPDCN腫瘤細(xì)胞表達(dá)CD4、CD56、CD123、TCL1、Bcl-11a、CD2AP、BDCA-2、BDCA-4[13]，但也偶有缺乏CD4和CD56表達(dá)的報(bào)道；CD123表達(dá)并不特異，同樣可以在髓系白血病和白血病性干細(xì)胞表達(dá)[14-16]。TDT在33%～50%的病例中呈不同強(qiáng)度陽(yáng)性表達(dá)。部分病例表達(dá)T細(xì)胞標(biāo)志物（CD2、CD7）和髓細(xì)胞標(biāo)志物（CD33、CD117）；但CD3、CD5、CD8、TIA-1、CD138、CD34、髓系標(biāo)志物（MPO）、B細(xì)胞標(biāo)志物（CD20、CD79a、PAX-5等）和EB病毒中線膜蛋白等均呈陰性表達(dá)。

3.3 組織起源

母細(xì)胞性漿細(xì)胞樣樹突細(xì)胞腫瘤（BPDCN）命名不斷更新，意味著人們對(duì)腫瘤起源認(rèn)識(shí)的不斷變化。BPDCN表達(dá)CD56，不表達(dá)常規(guī)B細(xì)胞、T細(xì)胞和髓系標(biāo)記物，幾乎所有病例中未檢測(cè)到B細(xì)胞受體（BCR）或TCR基因的單克隆性重排，曾被認(rèn)為起源于母細(xì)胞性NK細(xì)胞，而采用了母細(xì)胞性NK細(xì)胞淋巴瘤的名稱。但CD56并非NK細(xì)胞系特有的標(biāo)記，且BPDCN在蛋白水平以及在分子水平檢測(cè)中均未發(fā)現(xiàn)EB病毒感染的證據(jù)，這與NK細(xì)胞腫瘤常與EB病毒感染關(guān)系密切有所不同，因此曾有學(xué)者建議采用CD4+/CD56+皮膚造血組織腫瘤的名稱[17]。此后Dimopoulos MA[3]發(fā)現(xiàn)BPDCN的腫瘤細(xì)胞在病毒刺激下可產(chǎn)生干擾素-α，在白細(xì)胞介素3的作用下向樹突細(xì)胞分化，并能激活初始T細(xì)胞，誘導(dǎo)Th0向Th2細(xì)胞分化，其功能與漿細(xì)胞樣樹突細(xì)胞類似。隨后有研究[18]發(fā)現(xiàn)腫瘤表達(dá)白細(xì)胞介素3α鏈?zhǔn)荏wCD123，而且發(fā)現(xiàn)17%左右的漿細(xì)胞樣樹突細(xì)胞表達(dá)CD56，從而提出CD4、CD56，CD68、CD123、HLA-DR、DR陽(yáng)性的漿細(xì)胞樣樹突細(xì)胞亞群可能是CD4+/CD56+皮膚造血組織腫瘤的起源細(xì)胞。近年來多項(xiàng)研究證實(shí)腫瘤細(xì)胞表達(dá)漿細(xì)胞樣樹突細(xì)胞高度特異性標(biāo)記BDCA-2和BDCA-4[19-21]，支持腫瘤起源于漿細(xì)胞樣樹突細(xì)胞，正是基于這些研究，2008年WHO正式命名該腫瘤為母細(xì)胞性漿細(xì)胞樣樹突細(xì)胞腫瘤（BPDCN）。盡管如此， 似乎仍有一些現(xiàn)象并不支持BPDCN的PDC起源：譬如正常PDC并不表達(dá)CD56，而BPDCN常CD56陽(yáng)性；正常PDC多位于淋巴結(jié)、骨髓和外周血，而不存在于皮膚和皮下組織，但BPDCN卻常以皮膚侵犯為突出表現(xiàn)；有10%～20%的BPDC同時(shí)伴有或可進(jìn)展為粒-單細(xì)胞白血病或急性髓細(xì)胞白血病，諸如此類的現(xiàn)象讓BPDCN的起源及其與髓系腫瘤之間的關(guān)系變得撲朔迷離，尚待進(jìn)一步研究。

3.4 遺傳學(xué)特征

60%～70%的BPDCN檢測(cè)出復(fù)雜核型，主要表現(xiàn)為總體基因組失衡，常為亞二倍體。目前最常見的6種主要復(fù)發(fā)性染色體靶標(biāo)為5q（5q21或5q 34；72%）、12p（12p13；64%）、13q（13q13-q21；64%）、6q（6q23-qter；50%）、15單體（43%）以及9單體（28%）。染色體完全或部分缺失更為常見，常見的累及位點(diǎn)及相關(guān)基因包括9p21.3（CDKN2A/CDKN2B）、12p13.2-p13.1（CDKN1B）、13q13.1-q14.3（RB1）、13q11-q12（LATS2）和7p12.2（IKZF1）。9p21缺失可能與預(yù)后不良相關(guān)[22-24]。

3.5鑒別診斷

BPDCN需要與以下幾種腫瘤鑒別：（1）髓系白血病或肉瘤：與BPDCNP系密切，臨床均可表現(xiàn)為皮膚和骨髓受累，伴或不伴淋巴結(jié)腫大。白血病細(xì)胞可表達(dá)CD56，當(dāng)呈單核細(xì)胞分化時(shí)還可表達(dá)CD4，少數(shù)病例甚至可表達(dá)CD123，極易與BPDCN混淆。但前者BDCA-2、TCL1、Bcl-11a和CD2AP常為陰性表達(dá)，可以鑒別。（2）T淋巴母細(xì)胞淋巴瘤：T-LBL與BPDCN二者形態(tài)學(xué)上有重疊，TDT均可陽(yáng)性，易誤診。T-LBL患者多見于青少年或年輕成人，表現(xiàn)為縱隔腫塊；TDT表達(dá)為強(qiáng)陽(yáng)性，同時(shí)基于T細(xì)胞分化成熟的階段不同，可出現(xiàn)多種T細(xì)胞標(biāo)記物的表達(dá)和TCR基因重排，同時(shí)CD123、BDCA-2和Bcl-11a等標(biāo)記陰性。而BPDCN常缺乏T系標(biāo)記物，CD123、BDCA-2和Bcl-11a陽(yáng)性可以鑒別。（3）B淋巴母細(xì)胞淋巴瘤（B-LBL）：B-LBL與BPDCN在形態(tài)學(xué)上有部分重疊。除TDT外多有B細(xì)胞抗原的陽(yáng)性表達(dá)和單克隆性Ig基因重排陽(yáng)性，不表達(dá)CD4、CD56、CD123、BDCA-2、Bcl-11a和TCL1。而BPDCN缺乏B系標(biāo)記物，Ig基因重排陰性，但CD4、CD56、CD123、BDCA-2、Bcl-11a和TCL1陽(yáng)性可以鑒別。（4）結(jié)外鼻型NK/T細(xì)胞淋巴瘤：結(jié)外NK/T細(xì)胞淋巴瘤多呈血管中心性分布、血管破壞及局灶侵表皮現(xiàn)象，易出現(xiàn)壞死。腫瘤細(xì)胞T細(xì)胞標(biāo)記物CD56、TIA-1、粒酶B、穿孔素及EBV表達(dá)陽(yáng)性、但CD123、BDCA-2、Bcl-11a和TCL1表達(dá)陰性，可與BPDCN鑒別。（5）外周T細(xì)胞淋巴瘤：腫瘤細(xì)胞具有大小不一，核型不規(guī)則等癥狀，親表皮現(xiàn)象較為明顯。T細(xì)胞標(biāo)志物和單克隆TCR基因重排陽(yáng)性，BDCA-2、Bcl-11a和TCL1陰性可與BPDCN鑒別。（6）Merkel細(xì)胞癌：該腫瘤好發(fā)于皮膚，其母細(xì)胞樣外觀伴CD56陽(yáng)性，容易與BPDCN混淆。但Merkel細(xì)胞癌呈CD20、突觸素和嗜鉻粒素A陽(yáng)性，CD123、BDCA-2、Bcl-11a和TCL1陰性可以鑒別。（7）反應(yīng)性PDC增生：一些良性病變?nèi)缏匀庋磕[性淋巴結(jié)炎、Kikuchi-Fujimoto病、Castleman病、經(jīng)典型霍奇金淋巴瘤以及皮膚銀屑病和紅斑狼瘡病等中，可見PDC的反應(yīng)性增生，但這些反應(yīng)性PDC與BPDCN不同，顯示成熟的細(xì)胞學(xué)特征，CD56呈陰性表達(dá)。

3.6治療及預(yù)后

BPDCN臨床罕見，疾病侵襲性強(qiáng)、復(fù)發(fā)率高、預(yù)后差，目前尚無統(tǒng)一的治療標(biāo)準(zhǔn)。傳統(tǒng)的治療方法多為局部治療（包括手術(shù)切除、類固醇激素、局部放療等），但往往于6個(gè)月內(nèi)復(fù)發(fā)，因此建議早期給予系統(tǒng)化療（包括CHOP樣方案和治療強(qiáng)度提升的急性白血病樣方案）。近年來有學(xué)者提出采用類ALL樣方案、類AML樣方案治療BPDCN的CR率明顯優(yōu)于類CHOP樣方案；而對(duì)于獲得CR的患者進(jìn)行造血干細(xì)胞移植較未行造血干細(xì)胞移植的患者生存期顯著延長(zhǎng)。由此看來，早期診斷、系統(tǒng)化療并聯(lián)合應(yīng)用類ALL樣、類AML樣方案及造血干細(xì)胞移植（HSCT）對(duì)有效延長(zhǎng)患者生存期具有重要的意義。

BPDCN臨床侵襲性強(qiáng)、復(fù)發(fā)率高、進(jìn)展快，預(yù)后較差，較易與其他淋巴造血系統(tǒng)疾病混淆，因此，熟悉和掌握BPDCN的臨床病理學(xué)特點(diǎn)，早期診斷，輔以系統(tǒng)化療及造血干細(xì)胞移植，能有效改善患者生存期。由于該腫瘤較為罕見，病例數(shù)較少，對(duì)其發(fā)病機(jī)制及治療方法尚有待進(jìn)一步研究。

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篇7

【關(guān)鍵詞】 流行性腮腺炎；暴發(fā)；流行病學(xué)調(diào)查

With mumps outbreak epidemiological investigation and analysis Solvable light XIE Qun，guang,LI Zhen，xiang.

【Abstract】 Objective To investigate the epidemiology of an outbreak of mumps, mumps prevention and control guidance. Methods of outbreak investigation of epidemiological data to describe epidemiological analysis. Results The of the first patients have a clear epidemiological history of exposure, time of the outbreak April 20, 2011，July 12, sex ratio of 1.14∶1, minimum 4 years old, maximum 40 years old, accounting for 5 to 10 years old case 71.11%; cases are located in two closely linked villages; the patient had no history of vaccination，related; implementation of emergency vaccination and related treatment, the epidemic has been effectively controlled. Conclusion vaccination rate, the accumulation of susceptible population the main cause of outbreaks of mumps. Immunization rate of population increase is the main measure to prevent outbreaks.

【Key words】mumps; outbreak; epidemiological survey

2011年4月20日至7月12日，江西省永豐縣藤田鎮(zhèn)發(fā)生一起流行性腮腺炎暴發(fā)，經(jīng)采取應(yīng)急接種等綜合性有效防治措施，疫情得到控制，現(xiàn)將流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果分析如下。

1 資料與方法

1.1 暴發(fā)調(diào)查資料 專業(yè)人員對(duì)所有病例進(jìn)行個(gè)案調(diào)查和病例主動(dòng)搜索。

1.2 暴發(fā)定義 在一個(gè)局部地區(qū)或集體單位中，短時(shí)間內(nèi)突然有顯著增多的患者出現(xiàn)，其強(qiáng)度超過一般流行年的平均發(fā)病水平。

1.3 病例診斷 根據(jù)接觸史以及腮腺腫大的特征進(jìn)行臨床診斷。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用EXCEL軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。

2 結(jié)果

2.1 疫情概況 疫情涉及了緊密相連的小嶺、易溪兩個(gè)自然村。該兩個(gè)自然村位于江西省永豐縣藤田鎮(zhèn)北部，與樂安縣相鄰，總?cè)丝跀?shù)3012人，1～16歲總?cè)藬?shù)321人。發(fā)生流行性腮腺炎病例45例，其中1～16歲人群罹患率13.71%(44/321)。所有病例均無嚴(yán)重的并發(fā)癥，無死亡病例。

2.2 流行病學(xué)特征

2.2.1 首發(fā)病例 首例為小嶺村一名13歲男孩(輟學(xué)在家)，發(fā)病前14 d曾與其父親一起到鄰近的樂安縣某村串門時(shí)與流行性腮腺炎患者密切接觸，4月20日發(fā)病，主要癥狀有發(fā)熱，兩腮先后出現(xiàn)腫痛，發(fā)病前后曾與本村其他孩子一起玩耍。小嶺、易溪兩村相連，且兩村孩子有同在一所學(xué)校就讀者，接觸頻繁，5月19日～7月12日又陸續(xù)出現(xiàn)臨床癥狀相似的患者44例，期間對(duì)45例腮腺炎進(jìn)行了相應(yīng)的中西醫(yī)治療，未出現(xiàn)死亡病例。

2.2.2 時(shí)間分布 首例發(fā)生于4月20日，第2例發(fā)生于5月19日，其后相繼發(fā)病43例，5月31日～6月10日為小高峰(18例)，6月21日～6月30日為高峰(21例)，6月30日對(duì)疫區(qū)所有未患病的276名1～16歲少年兒童進(jìn)行了麻、腮二聯(lián)疫苗應(yīng)急接種，最后1例發(fā)生于7月10日，其后無新病例發(fā)生。

2.2.3 性別、年齡分布 65例病例中男24例，女21例，男女比例為1.14∶1；年齡最小4歲，最大40歲。4～13歲各年齡均有病例，病例數(shù)分別為2、8、11、5、6、4、3、1、2、1例，16歲和40歲各1例。其中5～10歲病例32例，占病例總數(shù)的71.11%。

2.2.4 地區(qū)分布 45例病例分布在緊密相連的小嶺、易溪兩個(gè)自然村，其中祖上17例，占病例總數(shù)的37.78%，小嶺村28例，占病例總數(shù)的62.22%。

2.2.5 免疫史 45例病例既往均無腮腺炎(或其他相關(guān))疫苗免疫史。

3 討論

此起流行性腮腺炎暴發(fā)的特點(diǎn)是：疫情發(fā)生于春季，首發(fā)病例有明確的流行病學(xué)接觸史，暴發(fā)有明確的傳染來源；整個(gè)暴發(fā)過程持續(xù)時(shí)間83 d，且有大、小兩個(gè)高峰；5～10歲是發(fā)病的高峰年齡，成人中有病例發(fā)生；所有病例均無腮腺炎(或其他相關(guān))疫苗免疫史；采取應(yīng)急接種措施后，疫情很快得到了有效控制。

暴發(fā)的主要原因是:①腮腺炎或相關(guān)疫苗接種工作未落實(shí)，大量易感人群積累。由于腮腺炎(或其他相關(guān))疫苗是非免疫規(guī)劃類疫苗，且價(jià)格相對(duì)較高，在農(nóng)村地區(qū)推廣接種難度大，尤其是5歲以上人群接種率極低，所以造成了大量易感人群積累。②疫情報(bào)告遲緩，延誤了控制的最佳時(shí)期。由于鄉(xiāng)村醫(yī)生對(duì)丙類傳染病的報(bào)告重視程度較低，首例病例發(fā)生后70 d，縣疾病預(yù)防控制中心才接到報(bào)告，延誤了控制最佳時(shí)期。③部分患者或疑似患者未嚴(yán)格隔離治療，同齡孩子之間接觸頻繁，致使相互傳播，發(fā)生第二代、第三代病例。

預(yù)防和控制流行性腮腺炎暴發(fā)應(yīng)采取如下措施:①推廣流行性腮腺炎(或其他相關(guān))疫苗在少年兒童和未天然感染過的成人中普遍接種［1］，提高免疫覆蓋率、及時(shí)接種率、免疫成功率，消除免疫空白。②在暴發(fā)地區(qū)進(jìn)行疫苗應(yīng)急接種是控制疫情蔓延的主要措施，應(yīng)急接種可根據(jù)發(fā)病情況、接種率調(diào)查、人群抗體水平調(diào)查情況綜合分析選擇強(qiáng)化免疫或查漏補(bǔ)種。③加強(qiáng)對(duì)鄉(xiāng)村醫(yī)生的傳染病疫情報(bào)告管理及防治知識(shí)培訓(xùn)工作，強(qiáng)化疫情報(bào)告意識(shí)，做到早報(bào)告、早隔離、早處理。對(duì)患者要隔離至癥狀、體征消失或發(fā)病后10 d，對(duì)接觸者要進(jìn)行醫(yī)學(xué)觀察［2］，對(duì)集體兒童機(jī)構(gòu)應(yīng)留驗(yàn)3周，對(duì)疑似患者應(yīng)立即暫時(shí)隔離［3］。④加強(qiáng)大眾健康教育工作，普及流行性腮腺炎防治知識(shí)。

參 考 文 獻(xiàn)

［1］ 許汴利，朱寶玉.怎樣防治傳染病. 北京：中國(guó)科學(xué)技術(shù)出版社，2005:36，39.

篇8

關(guān)鍵詞：商業(yè)銀行；流動(dòng)性；資產(chǎn)準(zhǔn)備制度；負(fù)債管理

中圖分類號(hào)：F830.33 文獻(xiàn)標(biāo)志碼：A 文章編號(hào)：1673-291X（2016）08-0179-03

一、理論依據(jù)

商業(yè)銀行的流動(dòng)性是指銀行為了滿足客戶對(duì)提取存款或貸款的需求，以及自身支付到期債務(wù)、保證商業(yè)銀行正常運(yùn)營(yíng)的現(xiàn)金需求，能夠及時(shí)并以較低的資金成本獲取現(xiàn)金或現(xiàn)金等價(jià)物的能力。目前，我國(guó)主要從兩個(gè)方面描述銀行資產(chǎn)的流動(dòng)性，一是資產(chǎn)的流動(dòng)性，指銀行資產(chǎn)在較短的時(shí)間內(nèi)、不受損失的變現(xiàn)能力；二是負(fù)債的流動(dòng)性，是指銀行能夠在短時(shí)間內(nèi)、以較低成本籌集資金的能力[1]?，F(xiàn)階段我國(guó)的銀行流動(dòng)性要求主要通過流動(dòng)性比率、現(xiàn)金比率、存貸比率、核心負(fù)債依存度、流動(dòng)性缺口率、流動(dòng)性覆蓋率、凈穩(wěn)定資金比例、月末存款偏離度等八項(xiàng)標(biāo)準(zhǔn)衡量。銀行的資產(chǎn)負(fù)債管理主要是指商業(yè)銀行按一定的策略進(jìn)行資金配置以實(shí)現(xiàn)流動(dòng)性、安全性、盈利性的目標(biāo)組合，在其發(fā)展過程中，形成了多種的理論流派。

（一）資產(chǎn)管理理論

針對(duì)商業(yè)銀行的資產(chǎn)管理理論，其主要思想是銀行資金來源規(guī)模和結(jié)構(gòu)屬于不受人為控制的外生變量，而商業(yè)銀行資產(chǎn)業(yè)務(wù)的規(guī)模結(jié)構(gòu)則是其自身能夠管理的內(nèi)生變量，由此可以得出結(jié)論：商業(yè)銀行經(jīng)營(yíng)管理的重心應(yīng)該放在資產(chǎn)業(yè)務(wù)上，在滿足流動(dòng)性的基礎(chǔ)上追求盈利性。

（二）負(fù)債管理理論

負(fù)債管理理論是20世紀(jì)60年代初期金融管制下金融創(chuàng)新的產(chǎn)物。經(jīng)濟(jì)的迅速發(fā)展需要大量資金，而最高存款利率的管制導(dǎo)致銀行業(yè)的競(jìng)爭(zhēng)加劇，促使商業(yè)銀行發(fā)展更多的負(fù)債業(yè)務(wù)，以增加資金來源。該理論主張通過調(diào)整負(fù)債，以向中央銀行借款、同業(yè)拆借，發(fā)行可轉(zhuǎn)讓存單等方式提高資產(chǎn)的盈利性，只要銀行的借款市場(chǎng)足夠大，銀行的流動(dòng)性就有保證。

（三）資產(chǎn)負(fù)債綜合管理理論

資產(chǎn)負(fù)債綜合管理理論的主要思想是，商業(yè)銀行在妥善安排資產(chǎn)負(fù)債結(jié)構(gòu)，并保證資產(chǎn)流動(dòng)性的前提下，實(shí)現(xiàn)經(jīng)營(yíng)利潤(rùn)的最大化。單獨(dú)的資產(chǎn)管理或者負(fù)債管理難以達(dá)到流動(dòng)性、安全性、盈利性的均衡，只有兼顧銀行的資產(chǎn)方和負(fù)債方的共同調(diào)整和協(xié)調(diào)搭配，才能控制市場(chǎng)波動(dòng)的風(fēng)險(xiǎn)，保持資產(chǎn)流動(dòng)性。

（四）資產(chǎn)負(fù)債外管理理論

資產(chǎn)負(fù)債外管理理論認(rèn)為，存貸款業(yè)務(wù)在銀行的經(jīng)營(yíng)中只占據(jù)部分比重，圍繞存貸款業(yè)務(wù)，商業(yè)銀行可以發(fā)展更加多樣化的金融服務(wù)，通過優(yōu)質(zhì)的金融服務(wù)來吸引客戶，增加銀行的資金流。同時(shí)，該理論也鼓勵(lì)商業(yè)銀行資產(chǎn)負(fù)債表的表內(nèi)業(yè)務(wù)向表外業(yè)務(wù)轉(zhuǎn)化[2]。

二、現(xiàn)狀問題

（一）市場(chǎng)資金依賴度增加

針對(duì)2013 年 3 月銀監(jiān)會(huì)出臺(tái)的《關(guān)于規(guī)范商業(yè)銀行理財(cái)業(yè)務(wù)投資運(yùn)作有關(guān)問題的通知》（銀監(jiān) 8 號(hào)文）以及 2014 年 5 月“一行三會(huì)一局”共同的《關(guān)于規(guī)范金融機(jī)構(gòu)同業(yè)業(yè)務(wù)的通知》（127 號(hào)文）[3]，由2014年上市銀行年報(bào)整理所得數(shù)據(jù)（如圖1）可得，這一政策方向使商業(yè)銀行間不斷擴(kuò)張的同業(yè)業(yè)務(wù)有所下降。在“后 127號(hào)文”時(shí)代，流動(dòng)資產(chǎn)規(guī)模將明顯下降，市場(chǎng)資金依賴度在過渡期升高、壓力增加，致使流動(dòng)性風(fēng)險(xiǎn)增大。

（二）不良貸款率上升

在對(duì)銀行貸款質(zhì)量進(jìn)行評(píng)估時(shí)，我國(guó)通常按照客戶貸款風(fēng)險(xiǎn)大小的不同，將其分為正常、關(guān)注、次級(jí)、可疑、損失五個(gè)等級(jí)。在這五個(gè)等級(jí)中，正常貸款風(fēng)險(xiǎn)最小，損失貸款風(fēng)險(xiǎn)最大，后三類均被劃分為不良貸款[2]。其中，不良貸款率是指金融機(jī)構(gòu)不良貸款額占總貸款余額的比重。一級(jí)資本則包括核心資本和其他一級(jí)資本，是衡量銀行資本充足狀況的指標(biāo)。資本充足率是一個(gè)銀行的資產(chǎn)對(duì)其風(fēng)險(xiǎn)的比率，即資本總額與加權(quán)風(fēng)險(xiǎn)資產(chǎn)總額的比例。根據(jù)2015年上半年上市銀行上半年報(bào)整理得出的數(shù)據(jù)（如表1）可以得出，主要的上市商業(yè)銀行的一級(jí)資本充足率較為平穩(wěn)，呈現(xiàn)緩慢上升的趨勢(shì)，有利于銀行流動(dòng)性及安全性的保障。但不良貸款率呈現(xiàn)大面積、大幅度的上升態(tài)勢(shì)，這一比率的上升使銀行安全性下降，從而導(dǎo)致流動(dòng)性風(fēng)險(xiǎn)增加。

（三）商業(yè)銀行流動(dòng)性管理缺乏主動(dòng)性

就理論而言，商業(yè)銀行應(yīng)主動(dòng)采取多種有效的方式對(duì)流動(dòng)性風(fēng)險(xiǎn)進(jìn)行管理，以達(dá)到規(guī)避風(fēng)險(xiǎn)、保持流動(dòng)性的目的。然而，我國(guó)的商業(yè)銀行流動(dòng)性的管理主要是依照銀監(jiān)會(huì)所規(guī)定的八項(xiàng)比率指標(biāo)進(jìn)行，這種方式通過硬性的指標(biāo)對(duì)商業(yè)銀行進(jìn)行管控，而不是各商業(yè)銀行依照自身的需求進(jìn)行調(diào)整，使得商業(yè)銀行的流動(dòng)性管理缺乏主動(dòng)性和自覺性[4]。

三、政策措施

（一）建立并優(yōu)化分層次的資產(chǎn)準(zhǔn)備制度

商業(yè)銀行的資產(chǎn)準(zhǔn)備主要分為兩個(gè)層次：一級(jí)準(zhǔn)備為流動(dòng)性極強(qiáng)但不具有盈利性的現(xiàn)金資產(chǎn)，占據(jù)銀行7%的資產(chǎn)，包括庫(kù)存現(xiàn)金、存放中央銀行超額準(zhǔn)備金及存放同業(yè)存款；二級(jí)準(zhǔn)備為短期有價(jià)證券，占銀行20%左右的資產(chǎn)，包括短期國(guó)債、同業(yè)拆出、商業(yè)票據(jù)等多種形式。對(duì)于大型商業(yè)銀行，通過負(fù)債的方式進(jìn)行資產(chǎn)準(zhǔn)備能夠有效降低資本成本，因此該類銀行一級(jí)準(zhǔn)備相對(duì)比率較大。但就整體而言，一級(jí)準(zhǔn)備額度有限，且通過負(fù)債的方式保持流動(dòng)性將帶來較大的資本成本，商業(yè)銀行應(yīng)加強(qiáng)對(duì)二級(jí)準(zhǔn)備的建立，完善對(duì)其規(guī)模、種類、期限、變現(xiàn)能力及收益的規(guī)定，形成合理的資產(chǎn)組合[5]。

（二）實(shí)施負(fù)債管理

在建立資產(chǎn)準(zhǔn)備制度的同時(shí)，應(yīng)加強(qiáng)對(duì)銀行負(fù)債的管理，保證商業(yè)銀行流動(dòng)性。負(fù)債管理理論的主要思想是，為滿足客戶或商業(yè)銀行自身的資金需要，商業(yè)銀行可以通過借款負(fù)債的方式在資本市場(chǎng)上籌集所需要的資金。負(fù)債來源主要包括吸收活期存款、再貼現(xiàn)、同業(yè)拆借、回購(gòu)協(xié)議、發(fā)行大額定期存單等。由于借入負(fù)債的利息成本高于存款負(fù)債的利息成本，商業(yè)銀行應(yīng)提高存款負(fù)債在總負(fù)債中所占比例，以降低銀行吸收負(fù)債的利息成本，增加盈利，保證銀行流動(dòng)性。

篇9

1資料與方法

資料來源于寶山區(qū)2004年菌痢網(wǎng)絡(luò)直報(bào)疫情;2004年2家菌痢監(jiān)測(cè)點(diǎn)(市一寶山分院和楊行地段醫(yī)院)監(jiān)測(cè)資料;2004年2家監(jiān)測(cè)點(diǎn)和部分一級(jí)醫(yī)院(由區(qū)疾控中心承擔(dān)檢測(cè)任務(wù)的一級(jí)醫(yī)院)的藥敏監(jiān)測(cè)資料。

2結(jié)果

2.1疫情概況

2004年菌痢疫情呈高度散發(fā)，無爆發(fā)疫情發(fā)生。全區(qū)報(bào)告菌痢909例，發(fā)病率為69.84/10萬，比2003年上升43.38%。其中現(xiàn)住居民387例，發(fā)病率45.29/10萬，比2003年上升48.85%;外來人口522例，發(fā)病率116.85/10萬，比2003年上升40.32%。

2.1.1地區(qū)分布現(xiàn)住居民發(fā)病率較高的地區(qū)為城鄉(xiāng)結(jié)合部，居前3位的依次為月浦(95.05/10萬)､羅店(83.24/10萬)､楊行(81.56/10萬);外來人口發(fā)病數(shù)居前3位的地區(qū)依次為楊行(103例)､大場(chǎng)(91例)､祁連(61例)，均為外來人口集中的地區(qū)。

2.1.2時(shí)間分布2004年菌痢疫情1~5月較為平穩(wěn)，6月以后外來人口的疫情明顯上升，7月現(xiàn)住居民的疫情也呈快速上升趨勢(shì)，9月均達(dá)到最高峰，10月之后疫情下降較快，但是現(xiàn)住居民的疫情回落較慢，甚至出現(xiàn)了高于外來人口的情況，到12月份全區(qū)菌痢疫情回落到年初水平(見圖1)?，F(xiàn)住居民和外來

人口的菌痢疫情高峰期分別為8~10月和7~10月，分別占全年疫情的64.86%(251/387)和73.37%(383/522)。

2.1.3人群分布菌痢發(fā)病以小年齡人群為主，本區(qū)居民發(fā)病率居前3位的為5歲以下兒童(321.18/10萬)､5~9歲組(112.14/10萬)､10~19歲組(76.39/10萬);外來人口發(fā)病數(shù)居前3位的依次為5歲以下兒童(占36.21%)､20~29歲組(占17.43%)､5~9歲兒童(占13.60%)。

現(xiàn)住居民菌痢發(fā)病的職業(yè)構(gòu)成為學(xué)生最高，占20.93%，工人次之，占14.99%，離退人員占14.47%，外來人口職業(yè)構(gòu)成以散兒為主，占41.00%，其次為民工和學(xué)生，分別占18.58%､11.49%。

2.2監(jiān)測(cè)點(diǎn)情況

2004年2家監(jiān)測(cè)點(diǎn)醫(yī)院的腸道門診共報(bào)告初診數(shù)7 827例，菌痢采樣4 765例，采樣率60.88%;檢出菌痢陽(yáng)性菌株147株，陽(yáng)性率為3.08%;分型145株，分型率為98.64%，其中福氏痢疾桿菌125株，占85.03%，宋內(nèi)氏20株，占13.61%。

2.2.1型別構(gòu)成125株福氏痢疾桿菌中，“F4c”41株(占32.80%)､“2b”19株(占15.20%)､“4b”16株(占12.80%)､“X”12株(占9.60%)､“1a”和“2a”各11株(各占8.80%)､“4a”8株(占6.40%)､“3a”4株(占3.20%)､“3b”､“5”､“Y”各1株(各占0.80%)。F4c為2004年新的優(yōu)勢(shì)菌型(見表1)。

2.2.2藥敏監(jiān)測(cè)情況對(duì)寶山區(qū)2家監(jiān)測(cè)點(diǎn)醫(yī)院和部分由區(qū)疾控中心承擔(dān)檢測(cè)任務(wù)的一級(jí)醫(yī)院147株陽(yáng)性菌株做9種抗菌藥物的藥敏監(jiān)測(cè)，結(jié)果福氏痢疾桿菌對(duì)9種抗菌藥物均產(chǎn)生耐藥，其中對(duì)復(fù)方新諾明､氯霉素､氨芐青霉素的耐藥性較高， 耐

藥率分別為95.28%､80.31%､80.31%;宋內(nèi)氏痢疾桿菌對(duì)復(fù)方新諾明､氯霉素､氨芐青霉素也均有耐藥性，其中復(fù)方新諾明的耐藥率最高，為85.00%(見表2) 。

3討論

寶山區(qū)2004年的菌痢疫情為自2000年以來最高的一年，結(jié)合監(jiān)測(cè)情況和流行病學(xué)等各方面因素分析，考慮疫情升高的原因主要有以下幾點(diǎn):

① 疫情流行規(guī)律:1989年開始的監(jiān)測(cè)資料顯示，寶山區(qū)的菌痢疫情經(jīng)過了3個(gè)階段，分別是:1989―1994年的菌痢疫情高發(fā)期，發(fā)病率在94.27/10萬~168.41/10萬;1995―2000年疫情大幅下降期，發(fā)病率在21.69/10萬~87.20/10萬;2001年至今為疫情的回升期，發(fā)病率為35.50/10萬~69.84/10萬，其中2004年最高，達(dá)到69.84/10萬。每隔一段時(shí)間疫情就會(huì)發(fā)生一次明顯的變化，而現(xiàn)階段正處于疫情的回升期。

② 優(yōu)勢(shì)菌株的變遷:歷年的菌痢型別監(jiān)測(cè)資料顯示，2000年之前F2a一直是寶山區(qū)菌痢流行的優(yōu)勢(shì)菌型，但是2001年以來，菌痢的型別不斷發(fā)生變遷:2001年以宋內(nèi)氏痢疾桿菌為主，2002年以F2b､F4a､X變種居多，2003年變遷為F2b[1，2]，2004年又以F4c為主。優(yōu)勢(shì)菌型的不斷變遷使人群對(duì)新菌型缺乏一定的免疫能力，一旦出現(xiàn)新的優(yōu)勢(shì)菌型，發(fā)病率就會(huì)明顯上升，2001―2004年菌痢型別發(fā)生變化的4年間，菌痢的發(fā)病率就一直呈上升趨勢(shì)。優(yōu)勢(shì)菌型的變化為菌痢的流行提供了病原學(xué)基礎(chǔ)。

③ 外來人口疫情對(duì)本區(qū)居民疫情的影響:從菌痢發(fā)病時(shí)間分析，外來人口較本區(qū)居民的菌痢疫情早了1個(gè)月，推斷外來人口的疫情可能影響到本區(qū)居民的疫情。本區(qū)地處城鄉(xiāng)結(jié)合部，外來流動(dòng)人口眾多，2004年外來人口數(shù)占到現(xiàn)住居民的41.71%(356 322/854 340)，主要從事體力勞動(dòng)､蔬菜種植､拾荒等，文化層次較低。而本區(qū)居民將自行搭建的簡(jiǎn)易住房租借給外來人口居住現(xiàn)象較為普遍，居民家中租客少則1~2戶，多則7~8戶，居住地環(huán)境臟､亂､差現(xiàn)象較嚴(yán)重，這就增加了各種致病菌在兩者之間傳播的機(jī)會(huì)，外來人口的疫情將直接波及到本區(qū)居民的疫情。2002年本區(qū)楊行鎮(zhèn)在外來人口蔬菜種植戶的散居兒童中發(fā)生了菌痢的小范圍爆發(fā)，導(dǎo)致當(dāng)?shù)鼐用竦囊咔榧眲∩仙餍胁W(xué)調(diào)查與當(dāng)?shù)鼐用袷秤昧吮涣〖矖U菌污染的蔬菜有關(guān)[2]。

寶山區(qū)是城鄉(xiāng)結(jié)合部，既有街道又有鄉(xiāng)鎮(zhèn)，外來人口比例不斷增多，給防病工作帶來了新的挑戰(zhàn)。2004年，在腸道傳染病高發(fā)季節(jié)，由區(qū)衛(wèi)生局和區(qū)疾控中心領(lǐng)導(dǎo)帶隊(duì)，區(qū)疾控中心人員組成的夏秋季防病小分隊(duì)，深入到基層進(jìn)行指導(dǎo)，每次指導(dǎo)結(jié)束及時(shí)與當(dāng)?shù)卣?lián)系，指出防病工作中存在的隱患，并由中心辦公室編寫簡(jiǎn)報(bào)，發(fā)至各鄉(xiāng)鎮(zhèn)､街道，提高了當(dāng)?shù)卣男l(wèi)生防病意識(shí)，促進(jìn)了鄉(xiāng)鎮(zhèn)衛(wèi)生防病工作。各級(jí)政府與領(lǐng)導(dǎo)的重視，使得在菌痢疫情較高的2004年未出現(xiàn)爆發(fā)疫情。

但是菌痢在本區(qū)發(fā)病率高，范圍廣，在控制上又缺乏特異的措施，在今后的防病工作中要加強(qiáng)對(duì)重點(diǎn)人群､重點(diǎn)環(huán)節(jié)的管理，在腸道傳染病流行季節(jié)特別是高峰來臨之前，做好對(duì)外來人口防病知識(shí)的宣傳，搞好工地､外來民工子弟學(xué)校等外來人口集聚地的環(huán)境衛(wèi)生，從內(nèi)因和外因著手，控制外來人口的菌痢疫情;加強(qiáng)對(duì)學(xué)校､幼托等集體機(jī)構(gòu)的指導(dǎo)管理工作，做好學(xué)生､幼托兒童的恢復(fù)期管理工作，防止出現(xiàn)集體性事件。

自2000年開始優(yōu)勢(shì)菌痢型別不斷變化，今后的工作中要加強(qiáng)菌痢型別監(jiān)測(cè)，及時(shí)掌握當(dāng)年的流行趨勢(shì)，以起到預(yù)測(cè)疫情，及時(shí)調(diào)整各項(xiàng)防制措施。痢疾桿菌耐藥現(xiàn)象越來越嚴(yán)重，復(fù)方新諾明等藥的耐藥率高達(dá)80%以上，臨床上要避免使用此類藥物，同時(shí)應(yīng)加強(qiáng)藥敏監(jiān)測(cè)[3]，指導(dǎo)臨床用藥。

在描述疫情的三間分布時(shí)，應(yīng)用發(fā)病率來表示，只有發(fā)病率才能描述疾病的分布，從而反映疾病發(fā)生的強(qiáng)度，但由于沒有外來人口的準(zhǔn)確數(shù)據(jù)，故文中外來人口地區(qū)､人群發(fā)病率只能用發(fā)病數(shù)､構(gòu)成比來代替，為深入分析與現(xiàn)住居民發(fā)病率之間的差異帶來了困難。建議有關(guān)部門加強(qiáng)戶籍管理制度，完善人口統(tǒng)計(jì)資料。

4參考文獻(xiàn)

[1]蔣惠芬，李文菊.上海市寶山區(qū)1989~2002年細(xì)菌性痢疾流行病學(xué)分析[J].上海預(yù)防醫(yī)學(xué)，2003，15(7):328-329.

篇10

一、所有權(quán)保留概述

所謂所有權(quán)保留是指在移轉(zhuǎn)動(dòng)產(chǎn)所有權(quán)的過程中，根據(jù)當(dāng)事人的約定，動(dòng)產(chǎn)所有人移轉(zhuǎn)動(dòng)產(chǎn)的占有于對(duì)方當(dāng)事人，而其仍保留該動(dòng)產(chǎn)的所有權(quán)，以作為實(shí)現(xiàn)價(jià)金債權(quán)或其他特定條件的擔(dān)保，待對(duì)方當(dāng)事人完全給付了價(jià)金或滿足特定條件時(shí)，該動(dòng)產(chǎn)的所有權(quán)才發(fā)生移轉(zhuǎn)的一種法律制度。在實(shí)踐中，所有權(quán)保留經(jīng)常與分期付款買賣結(jié)合適用，成為出賣人維護(hù)自身債權(quán)的一種有效的擔(dān)保方式。我國(guó)在《合同法》第134條對(duì)所有權(quán)保留制度進(jìn)行了規(guī)定：“當(dāng)事人可以在買賣合同中約定買受人未履行支付價(jià)款或者其他義務(wù)的，標(biāo)的物的所有權(quán)屬于出賣人?！?/p>

二、所有權(quán)保留擔(dān)保制度立法例比較

（一）德國(guó)。1886年德國(guó)民法第一次草案中并未就所有權(quán)保留做出明文規(guī)定。1898年德國(guó)民法第二次委員會(huì)鑒于當(dāng)事人約定的所有權(quán)保留模糊不清，易生異議，故提出三個(gè)提案以供立法選擇采用。第一個(gè)提案為：“動(dòng)產(chǎn)出賣人為擔(dān)?；谫I賣契約所生之請(qǐng)求權(quán)而保留所有權(quán)，其標(biāo)的物已交付于買受人者，視為保留因不履行之契約解除權(quán)”；第二個(gè)提案為：“動(dòng)產(chǎn)出賣人于價(jià)金清償前保留所有權(quán)者，有異議時(shí)，應(yīng)認(rèn)為所有權(quán)之移轉(zhuǎn)系以清償全部?jī)r(jià)金為停止條件；買受人遲延時(shí)，出賣人得解除契約”；第三個(gè)提案為：建議將第二個(gè)提案中的“停止條件”改為“解除條件”。委員會(huì)經(jīng)再三研究，決定采用第二個(gè)提案，即《德國(guó)民法典》第455條之規(guī)定。德國(guó)的所有權(quán)保留制度實(shí)際上是在民法典第455條規(guī)定的基礎(chǔ)上，主要通過判例和學(xué)說發(fā)展起來的習(xí)慣法。經(jīng)由判例和學(xué)說對(duì)期待權(quán)物權(quán)地位的承認(rèn)，德國(guó)所有權(quán)保留制度得以迅速發(fā)展。

（二）法國(guó)。法國(guó)法律規(guī)定，只要賣方繼續(xù)占有該物，而買方還沒有付款的話，那么賣方即使在買方破產(chǎn)時(shí)也享有留置權(quán)（法國(guó)民法典第1612條、第1613條）。此外，在扣押或者變賣質(zhì)權(quán)時(shí)，買方享有優(yōu)先權(quán)（法國(guó)民法典第2102條、第2103條）。法國(guó)最初并沒有在民法典對(duì)所有權(quán)保留進(jìn)行規(guī)定，但學(xué)者們認(rèn)為其法典的第118條、第1183條關(guān)于停止條件的規(guī)定和解除條件的規(guī)定以及契約自由原則為所有權(quán)保留提供了發(fā)展和解釋的依據(jù)。自1980年法國(guó)法律明確確認(rèn)所有權(quán)保留條款在司法裁判上的作用之后，所有權(quán)保留條款得到普遍應(yīng)用。所有權(quán)保留在法國(guó)商事活動(dòng)上占重要地位。其優(yōu)點(diǎn)為：（1）設(shè)立方便；（2）費(fèi)用低廉。學(xué)者稱保留所有權(quán)為法國(guó)20世紀(jì)末期的“明星”。

（三）英國(guó)。19世紀(jì)的英國(guó)在普通法和《貨物買賣法》中，都對(duì)所有權(quán)保留制度予以肯定。只要賣方還占有該物，則在價(jià)款付清之前，賣方享有留置權(quán)（貨物買賣法第41～43條），留置權(quán)在買方破產(chǎn)時(shí)同樣有效。在1976年著名的羅馬爾帕案中，即是英國(guó)法院先后做出的7個(gè)關(guān)于所有權(quán)保留約款的重要判決中的第一個(gè)。英國(guó)隨后在其成文法中對(duì)所有權(quán)保留也進(jìn)行了規(guī)定，賣方在特定條件成就前，可保留處分貨物的權(quán)利，在此情況下，盡管貨物已被直接交付給買方或轉(zhuǎn)交給買方的承運(yùn)人、保管人，在賣方附加條件實(shí)現(xiàn)之前，貨物的所有權(quán)依然不轉(zhuǎn)能移于買方。

（四）美國(guó)。美國(guó)法上的附條件買賣實(shí)質(zhì)上就是保留所有權(quán)的分期付款買賣，最先是由1918年的《統(tǒng)一附條件買賣法》所規(guī)定，先后被14個(gè)州所采用。美國(guó)于1952年制定了《美國(guó)統(tǒng)一商法典》，將附條件買賣、動(dòng)產(chǎn)抵押、信托收據(jù)等動(dòng)產(chǎn)擔(dān)保制度加以整合，廢除了各種動(dòng)產(chǎn)擔(dān)保交易的區(qū)別，僅規(guī)定一種擔(dān)保形式――擔(dān)保約定，并以“擔(dān)保權(quán)益”取代了所有權(quán)概念。這場(chǎng)革命式的變革認(rèn)為，擔(dān)保交易中擔(dān)保物所有權(quán)的歸屬并不重要，它將各種擔(dān)保制度的個(gè)案特征消解到最小程度，將能共同適用的部分統(tǒng)一規(guī)定，僅在因標(biāo)的物的差異或擔(dān)保利益實(shí)現(xiàn)方式上的差異不能化約時(shí)，方做出單獨(dú)規(guī)定?？梢?，美國(guó)的所有權(quán)保留是作為一種重要擔(dān)保制度而存在的，并且其簡(jiǎn)便易行的特征十分值得借鑒。

三、所有權(quán)保留性質(zhì)分析

（一）以所有權(quán)轉(zhuǎn)移為視角，分析所有權(quán)保留性質(zhì)的不同學(xué)說

1、附解除條件說。普魯士邦法規(guī)定，當(dāng)事人約定出賣人于價(jià)金清償前仍保留所有權(quán)者，有疑義時(shí)，視為附解除條件。德國(guó)普通法時(shí)代，有學(xué)者亦主張應(yīng)以附解除條件來解釋所有權(quán)保留更加適當(dāng)。

2、附停止條件說。此說現(xiàn)為學(xué)界通說。我國(guó)臺(tái)灣學(xué)者史尚寬認(rèn)為，“該所有權(quán)保留契約，為所有權(quán)讓與之物權(quán)契約，唯即以受讓人義務(wù)之履行為停止條件之所有權(quán)讓與之契約，其所有權(quán)移轉(zhuǎn)之效力之發(fā)生，系于受讓人義務(wù)之履行之隨意條件?！蓖鯘设b對(duì)此說表示贊同：“‘動(dòng)產(chǎn)擔(dān)保交易法’第26條規(guī)定買受人于價(jià)金一部分或全部清償或完成特定條件時(shí)，始取得標(biāo)的物的所有權(quán)，物權(quán)行為之效力系于價(jià)金支付之事實(shí)，故亦為附停止條件。”大陸法系的德國(guó)民法典第158條、日本民法典第127條以及我國(guó)臺(tái)灣地區(qū)民法第99條明確了所有權(quán)保留買賣制度性質(zhì)為附停止條件之法律行為，其效力隨著條件的成就而發(fā)生。

3、部分所有權(quán)移轉(zhuǎn)說。德國(guó)法學(xué)家賴札主張，出賣人將標(biāo)的物交付于買受人的同時(shí)，所有權(quán)的一部也隨之移轉(zhuǎn)于買受人，于是形成出賣人與買受人共有一物的所有權(quán)形態(tài)。這種部分性的所有權(quán)移轉(zhuǎn)，是按照各期價(jià)金的給付逐漸地被移轉(zhuǎn)于買受人。賴札將買受人所具有的這種過渡階段的所有權(quán)稱為完全所有權(quán)之“同質(zhì)的縮型”，并將買受人的期待權(quán)視為一種物權(quán)，與出賣人的余留所有權(quán)作上下階段地分屬于同一所有物上。日本學(xué)者鈴木祿彌在契約法大系II第98頁(yè)后段里主張，“在分期付款買賣里之所有權(quán)保留過程中，對(duì)于標(biāo)的物之歸屬關(guān)系乃屬于浮動(dòng)狀態(tài)之繼續(xù)，出賣人與買受人均不得謂為具有完全的所有權(quán)，亦不能謂為全然未具有所有權(quán)……此可解為，所有權(quán)之‘削梨’似的，由出賣人一方逐漸地到買受人一方。”我國(guó)臺(tái)灣學(xué)者劉得寬亦持此說。