導(dǎo)語(yǔ)：如何才能寫(xiě)好一篇微循環(huán)，這就需要搜集整理更多的資料和文獻(xiàn)，歡迎閱讀由公務(wù)員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

英文名稱(chēng)：Journal of Chinese Microcirculation

主管單位：

主辦單位：江蘇省微循環(huán)學(xué)臨床應(yīng)用實(shí)驗(yàn)培訓(xùn)中心;中國(guó)微循環(huán)學(xué)會(huì)

出版周期：雙月刊

出版地址：江蘇省無(wú)錫市

語(yǔ)

種：中文

開(kāi)

本：大16開(kāi)

國(guó)際刊號(hào)：1007-8568

國(guó)內(nèi)刊號(hào)：32-1473/R

郵發(fā)代號(hào)：28-97

發(fā)行范圍：國(guó)內(nèi)外統(tǒng)一發(fā)行

創(chuàng)刊時(shí)間：1993

期刊收錄：

核心期刊：

中文核心期刊(2004)

期刊榮譽(yù)：

聯(lián)系方式

篇2

微循環(huán)的基本功能就是供給細(xì)胞血、能量和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，同時(shí)帶走對(duì)人體有害的乳酸、二氧化碳等代謝廢物，保持良好的內(nèi)環(huán)境和生命活動(dòng)。此外，微循環(huán)還起著“第二心臟”的作用，因?yàn)闄C(jī)體僅靠心臟的收縮力是不可能將心臟內(nèi)的血液送到組織細(xì)胞的，必須有微血管進(jìn)行調(diào)節(jié)，才能將血液灌注到細(xì)胞內(nèi)。

我們的眼睛、耳朵、心臟、胃、腎都存在微循環(huán)。堅(jiān)持長(zhǎng)期體育鍛煉的人，微循環(huán)遠(yuǎn)遠(yuǎn)比鍛煉少的人豐富，因?yàn)殚L(zhǎng)期不鍛煉微循環(huán)會(huì)閉塞，自然界也是一直存在“用進(jìn)廢退”的法則。

現(xiàn)在從事腦力勞動(dòng)的人很多，長(zhǎng)期久坐，全身血液循環(huán)很不好，就會(huì)發(fā)生眼皮發(fā)緊、發(fā)沉、視力模糊的現(xiàn)象；耳朵里的微循環(huán)不暢，人們會(huì)發(fā)現(xiàn)中青年人就常耳鳴，晚上會(huì)失眠、多夢(mèng)；心血管系統(tǒng)如果發(fā)生微循環(huán)障礙，胸悶、憋氣不容易緩解，還有人總覺(jué)得心慌、心悸；胃腸部微循環(huán)障礙，會(huì)影響食物的消化、吸收，引發(fā)腹脹、腹痛、便秘；腎部微循環(huán)不好，男性會(huì)過(guò)早出現(xiàn)障礙；四肢如果出現(xiàn)微循環(huán)障礙，人們?nèi)菀装l(fā)生肢體發(fā)麻、無(wú)力、冰涼等癥狀。毫無(wú)疑問(wèn)，飯局過(guò)多，飲食中糖、鹽、膽固醇過(guò)多以及心理因素都會(huì)加重微循環(huán)障礙。在人們發(fā)現(xiàn)自己有微循環(huán)障礙時(shí)，就需要積極去改善了，運(yùn)動(dòng)、飲食治療、藥療可酌情采用。因?yàn)檫@些微循環(huán)障礙如果被放任發(fā)展，就會(huì)引發(fā)血管閉塞、功能喪失，病人失明、失聰，心梗、腦梗就會(huì)不期而至，到時(shí)治療不僅是花很多錢(qián)的問(wèn)題，效果也不會(huì)太好，直接影響人們正常工作學(xué)習(xí)。

一旦人體的微循環(huán)發(fā)生障礙，其相應(yīng)的組織系統(tǒng)或內(nèi)臟器官就會(huì)受到影響而不能發(fā)揮正常功能，就容易導(dǎo)致人體的衰老、免疫功能的紊亂以及疾病的發(fā)生。人體的血管中，經(jīng)常有雜質(zhì)混雜在血液中，如膽固醇、酒精、尼古丁、藥物殘?jiān)⒒瘜W(xué)殘留物等，它們不但使血管壁變厚，有時(shí)經(jīng)常堵塞血管，造成血液運(yùn)行不暢。因此，人體如果不注意保健預(yù)防，微循環(huán)很容易發(fā)生障礙，產(chǎn)生瘀滯，新陳代謝不能正常進(jìn)行，輕則造成機(jī)體功能退化，嚴(yán)重時(shí)就導(dǎo)致疾病的發(fā)生。

篇3

【關(guān)鍵詞】微循環(huán)；中醫(yī)理論；連續(xù)；分離

中圖分類(lèi)號(hào)：U12 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A 文章編號(hào)：

引言

進(jìn)入21世紀(jì)，隨著城市化進(jìn)程的加快，交通擁擠、交通事故、環(huán)境污染、能源短缺問(wèn)題日益凸顯，城市交通問(wèn)題是目前中國(guó)乃至世界面臨的重要戰(zhàn)略性問(wèn)題，其己經(jīng)成為制約經(jīng)濟(jì)、社會(huì)健康發(fā)展、危害生態(tài)平衡等的關(guān)鍵問(wèn)題。在一味追求增加主干道長(zhǎng)度和寬度而無(wú)法解決根本交通問(wèn)題時(shí)，一個(gè)新型的詞匯便被提出，那就是微循環(huán)。交通微循環(huán)就是指由部分次干路、支路以及支路以下道路組成的區(qū)域道路網(wǎng)絡(luò)運(yùn)輸體系。交通微循環(huán)系統(tǒng)通常包含交通和服務(wù)雙重功能，一方面完善的城市交通微循環(huán)系統(tǒng)能夠合理分擔(dān)交通流量、緩解交通壓力、提高道路通行速度；另一方面由于組成城市交通微循環(huán)系統(tǒng)的道路往往都是居住區(qū)或醫(yī)療、教育等公共服務(wù)設(shè)施周邊的道路，與市民的日常生活密切相關(guān)，因此還具有服務(wù)居民日常生活出行的服務(wù)功能。

交通微循環(huán)理論

2.1交通微循環(huán)中醫(yī)理論

微循環(huán)最早出自醫(yī)學(xué)上的術(shù)語(yǔ)，其定義是:人體血液流動(dòng)經(jīng)動(dòng)脈末梢端，再流到微血管，然后匯合流入靜脈的起始端，這種在細(xì)動(dòng)脈和細(xì)靜脈之間微血管里的血液循環(huán)，稱(chēng)為微循環(huán)。在中醫(yī)理論中，最著名的就是“通則不痛，痛則不通”[崔艷民著，淺析通則不痛，痛則不通臨床克疾中理論之運(yùn)用]理論。該理論的含義是血液循環(huán)只有通暢了才能有良好的新陳代謝，也就是通則不痛。如果血液循環(huán)出現(xiàn)淤滯堵塞，就會(huì)生病也就是痛則不通。血液循環(huán)最重要的是講究暢通，最主要依賴(lài)的則是毛細(xì)血管。

從容量上講，雖然一個(gè)毛細(xì)血管微不足道，但是由于數(shù)量眾多，所以起著容量血管的作用，是調(diào)節(jié)靜脈回流量的重要因素；那么城市中的大量的支路和毛細(xì)路就起著調(diào)節(jié)車(chē)輛的作用。從整體機(jī)能上來(lái)說(shuō)，人體微循環(huán)機(jī)能一旦發(fā)生障礙，組織器官的血液灌注不足，新陳代謝不能正常進(jìn)行，各器官的機(jī)能活動(dòng)就會(huì)受到影響，甚至危及生命，類(lèi)似的，一旦城市道路微循環(huán)出現(xiàn)問(wèn)題，就會(huì)導(dǎo)致城市擁堵，甚至是交通癱瘓。所以，就如微循環(huán)中醫(yī)理論所說(shuō)，打通血液微循環(huán)是保證人體通則不痛的重點(diǎn)，在交通中，也一定要打通交通微循環(huán)，才能保證交通通則不痛。

2.2交通微循環(huán)的連續(xù)分離理論

交通微循環(huán)這個(gè)名詞來(lái)源于醫(yī)學(xué)，而在微循環(huán)的應(yīng)用過(guò)程中，可以借鑒交通連續(xù)理論以及交通分離理論。交通連續(xù)[潘東來(lái)，趙憲堯著，連續(xù)交通道路的理念與設(shè)計(jì)]是對(duì)交通工具、交通路線(xiàn)、交通設(shè)施進(jìn)行合理規(guī)劃，使之保持連續(xù)性，形成“一體化”交通。交通分離是為保證道路安全和暢通，在時(shí)間上或空間上對(duì)混合道路交通實(shí)行各從其類(lèi)、各行其道的調(diào)整控制,即分離沖突點(diǎn)，改變沖突性質(zhì)。而交通微循環(huán)的主旨即是通過(guò)微循環(huán)的發(fā)展來(lái)減緩主干道上的堵塞，并服務(wù)于廣大人民，為人們的出行帶來(lái)方便，從這方面來(lái)看，交通微循環(huán)與交通連續(xù)分離的目的不謀而合。

達(dá)到交通連續(xù)的方法是對(duì)交通工具、交通路線(xiàn)、交通設(shè)施進(jìn)行合理規(guī)劃，同樣地，在對(duì)微循環(huán)的設(shè)計(jì)中也應(yīng)從這三個(gè)方面入手。交通微循環(huán)系統(tǒng)中，主要的交通工具有公共汽車(chē)、地鐵、自行車(chē)、電動(dòng)車(chē)、摩托車(chē)、小汽車(chē)等等。其中前兩種屬于定向交通工具，在交通的全過(guò)程中不起連續(xù)作用。后四種屬于非定向交通工具，屬于連續(xù)通工具。通過(guò)合理的設(shè)計(jì)，不同類(lèi)型的交通工具適用于不同的道路，將兩類(lèi)交通工具結(jié)合起來(lái)，達(dá)到“門(mén)到門(mén)”的交通連續(xù)性。對(duì)于交通路線(xiàn)的設(shè)計(jì)，應(yīng)充分利用所有巷道，打通斷頭路，并在必要的地方優(yōu)化線(xiàn)路，從而使車(chē)輛能夠順暢的到達(dá)目的地。對(duì)于交通設(shè)施的設(shè)計(jì)，最重要的則是以人為本，通過(guò)對(duì)信號(hào)燈、道路標(biāo)志標(biāo)線(xiàn)、公交站點(diǎn)等設(shè)施的規(guī)劃，使人們的出行達(dá)到低耗高效。

交通分離主要從兩個(gè)方面著手，一個(gè)是時(shí)間上，另一個(gè)是空間上。應(yīng)用于交通微循環(huán)中，在空間上一般可以采用單向交通方式或設(shè)置交通標(biāo)志標(biāo)線(xiàn)在空間上對(duì)不同交通形式進(jìn)行分離，還可劃分機(jī)動(dòng)車(chē)道和非機(jī)動(dòng)車(chē)道，或設(shè)置公交車(chē)專(zhuān)用道、左轉(zhuǎn)彎專(zhuān)用道。在時(shí)間上一般通過(guò)對(duì)道路情況以及車(chē)流量的合理檢測(cè)從而配置合理的信號(hào)燈，從而達(dá)到交通的順暢。

我國(guó)交通微循環(huán)現(xiàn)狀研究

城市交通微循環(huán)的研究這一理念的提出較早，國(guó)外這一方向起步也較早，應(yīng)用經(jīng)驗(yàn)也較豐富。而我國(guó)在近幾年也逐漸開(kāi)始了解到交通微循環(huán)的重要性，并在許多城市中展開(kāi)應(yīng)用，如北京、上海、昆明等，但是由于經(jīng)驗(yàn)不足，其效果不是很明顯。

首先，我國(guó)大多數(shù)城市的支路網(wǎng)明顯落后于干路網(wǎng)，就如北京，寬廣的馬路比比皆是，道路也越修越多，但是支路網(wǎng)的利用率卻很低；反觀香港，雖然路都很窄，但是車(chē)輛依然能夠保持很高的速度行駛。這就是“毛細(xì)血管”起到的關(guān)鍵作用，所以，改變?nèi)藗兊挠^念，去充分利用這“毛細(xì)血管”異常重要。其次就是路網(wǎng)規(guī)劃不合理，也許有的城市利用了較多的支路，但是由于這些支路并沒(méi)有經(jīng)過(guò)路網(wǎng)的整合，從而導(dǎo)致路網(wǎng)的雜亂無(wú)章，導(dǎo)致支路的不暢通。交通微循環(huán)的連續(xù)理論在此顯得尤為重要，通過(guò)對(duì)城市交通進(jìn)行合理規(guī)劃，形成“一體化”交通，可以促進(jìn)支路的順暢。還有一點(diǎn)就是我國(guó)在機(jī)動(dòng)車(chē)和非機(jī)動(dòng)車(chē)分離這點(diǎn)上做的很不好，尤其是在支路上，由于很多支路較窄，所以并沒(méi)設(shè)置非機(jī)動(dòng)車(chē)道，其結(jié)果就是非機(jī)動(dòng)車(chē)和行人占領(lǐng)了大半個(gè)機(jī)動(dòng)車(chē)道，導(dǎo)致了“毛細(xì)血管”的堵塞，而這也在中國(guó)成為了一個(gè)普遍現(xiàn)象。將機(jī)動(dòng)車(chē)與非機(jī)動(dòng)車(chē)分離，將各類(lèi)型的車(chē)輛進(jìn)行必要的分離，是我國(guó)應(yīng)立刻解決的重點(diǎn)之一。

結(jié)語(yǔ)

篇4

【中圖分類(lèi)號(hào)】R-1 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B 【文章編號(hào)】1671-8801（2016）05-0104-01

一、前言

《國(guó)醫(yī)九七三計(jì)劃》有“微循環(huán)通，不會(huì)得中風(fēng)；微循環(huán)好，心肌梗塞少；微循環(huán)暢，全身都健康”。的描述，闡述了微循環(huán)對(duì)健康的重要性。“百病皆生于郁”毛細(xì)血管細(xì)而長(zhǎng)，最易堵塞。堵塞物是黃水（黃水是內(nèi)邪、外邪夾雜混合體內(nèi)垃圾、毒素而形成，成分有：壞膽固醇、甘油三酯、尿酸、乳酸、肌酸、二氧化碳等。）用排毒液排除黃水，這些毒素、垃圾被排除，微循環(huán)自然就暢通了。微循環(huán)暢通人體代謝才能正常進(jìn)行，繼續(xù)再生，再生是每個(gè)人維持生命和活動(dòng)的基礎(chǔ)。

二、微循環(huán)堵塞原因

毛細(xì)血管堵塞的原因是復(fù)雜的，是多種因素相互作用的結(jié)果。如外傷、疾病、情緒過(guò)激；風(fēng)、寒、署、濕、熱的侵入；飲食無(wú)節(jié)；起居無(wú)常；都可導(dǎo)致各種各樣的疾病，如三高癥，心腦血管病，動(dòng)脈粥樣硬化，痹癥等，疾病又導(dǎo)致微循環(huán)不暢。有人說(shuō)“微循環(huán)不暢導(dǎo)致疾病”。也有人說(shuō)“疾病導(dǎo)致微循環(huán)不暢”。其實(shí)微循環(huán)不暢和疾病是相互影響的惡性循環(huán)。至于誰(shuí)先誰(shuí)后，就象雞與蛋誰(shuí)先有的？永遠(yuǎn)也說(shuō)不清，也沒(méi)意義。關(guān)鍵是如何解決微循環(huán)不暢的問(wèn)題，才是目的。外傷、疾病、外邪、內(nèi)邪、都會(huì)產(chǎn)生黃水存于體內(nèi)。黃水是血液循環(huán)的最大障礙，因此排除黃水，血液就會(huì)正常循環(huán)，毛細(xì)血管就暢通無(wú)阻。

三、毛細(xì)血管是怎樣被打通的

排毒液是由有刺激性、通經(jīng)走絡(luò)、開(kāi)竅透骨、拔病外出之品為引；寒熱溫涼齊全；辛、酸、甘、苦、咸備，配伍組方；用現(xiàn)代生物制藥技術(shù)，獲取小分子有效因子制做而成的液體。涂抹病灶，藥液可直達(dá)臟腑。藥液首先進(jìn)入毛孔、既絡(luò)脈后、迅速激活血液中、血管壁細(xì)胞內(nèi)多種脂質(zhì)代謝酶，徹底分解血液中有害的膽固醇、甘油三酯、酸類(lèi)物質(zhì)、二氧化碳等毒素，排除體外。脂質(zhì)代謝酶，同時(shí)分解血管壁硬化斑塊，使血管壁變光滑，彈性恢復(fù)。使微循環(huán)血流阻力減小，流量增加。流速變快。藥液進(jìn)入臟腑，激活各組織器官的細(xì)胞產(chǎn)生分解酶，加速了體內(nèi)毒素的分解和排出。降低了血脂，提高了血液質(zhì)量。保證了微循環(huán)的暢通，使組織細(xì)胞代謝有了物質(zhì)保障，代謝垃圾也能及時(shí)排除，使受損的器官得到修復(fù)。體內(nèi)毒素被排除，各器官就不會(huì)再受到傷害，?；渭?xì)胞不再產(chǎn)生，癌癥好了。胰臟、眼底、腎臟毛細(xì)血管被打通，不但可以控制糖尿病并發(fā)癥，而且使胰臟得到修復(fù)，使之能正常分裂胰島細(xì)胞，徹底治愈糖尿病。微循環(huán)打通了，全身小動(dòng)脈血管阻力減小，高血壓治愈。每個(gè)臟腑都強(qiáng)壯了，整個(gè)機(jī)體進(jìn)入良性循環(huán)，生機(jī)換發(fā)，延年益壽也是自然。

全身微循環(huán)暢通，各組織器官正常代謝，器官就健康、強(qiáng)壯，能夠抵御各種病毒的侵入，如艾滋病毒、各種肝病毒等。一是器官抗病毒能力強(qiáng)，二是免疫功能細(xì)胞能迅速的從暢通的微循環(huán)調(diào)兵遣將于入侵者，將其消滅。進(jìn)一步保證了微循環(huán)的暢通。

通過(guò)下列病例，看排毒液是怎樣打通微循環(huán)的。

孟XX、70歲、女、2012年雙膝關(guān)節(jié)疼痛難忍，不敢走動(dòng)，用排毒液涂雙膝，日涂3次，次2遍。10天后行走自如，可以下樓遛彎。分析：是因多年老寒腿，寒氣形成黃水（毒素）逐年增多，使毛細(xì)血管越堵越多，最后導(dǎo)致膝關(guān)節(jié)系統(tǒng)微循環(huán)不暢，使本部位細(xì)胞老化，滑膜減少，組織器官受損的結(jié)果。排毒液從毛孔進(jìn)入絡(luò)脈，迅速激活細(xì)胞產(chǎn)生分解酶，將黃水分解通過(guò)血液排除。微循環(huán)逐漸被打通，代謝功能恢復(fù)，修復(fù)了損傷的部位，保證了滑膜液的分泌，雙膝自然不痛了。用這樣的方法治愈了腕關(guān)節(jié)、肘關(guān)節(jié)、趾關(guān)節(jié)、指關(guān)節(jié)、肩周炎上百人，都證明了，排毒液打通微循環(huán)既快，又徹底。再次驗(yàn)證了通則不痛的中醫(yī)理論。

江XX、男、48歲、建筑工人。因腰間盤(pán)突出什么活也不能干，腰部以失去知覺(jué)。2010年請(qǐng)長(zhǎng)期病假，藥沒(méi)少吃，醫(yī)院沒(méi)少跑，沒(méi)有一點(diǎn)效果，動(dòng)手術(shù)又怕殘疾。2013年用排毒液，頭部排毒和腰部涂藥，上下夾擊。頭部排出150毫升左右黃水，要部排出20多毫升黃水，10天后腰部恢復(fù)知覺(jué)，能睡好覺(jué)了。又做一療程，毒素出的和第一療程相似，10天后疼痛感一點(diǎn)沒(méi)有了。養(yǎng)了20多天又上班了，現(xiàn)在已快4年，從沒(méi)疼過(guò)，只是太累了，腰，有點(diǎn)酸，和以前一樣。分析：頭部排毒打通了腦微循環(huán)，腦微循環(huán)通了，全身微循環(huán)都得到改善。腰部組織細(xì)胞又開(kāi)始更新。腰部涂藥，使毒素（黃水）雙向排除，腰部垃圾減少，被壓迫的神經(jīng)得到恢復(fù)，腰部有了知覺(jué)。腰部涂藥局部血管擴(kuò)張，調(diào)節(jié)周?chē)M織營(yíng)養(yǎng)，消炎去腫，毛細(xì)血管得到疏通。腰間盤(pán)突出好了。這樣治好了腰間盤(pán)突出、膨出10多例，道理相同。

張XX、女、55歲、小腿下部有5x6cm大小一片皮膚變色，黑而粗糙，不痛、不氧、不斷擴(kuò)大。跑了多家醫(yī)院，確診不了。開(kāi)了不少藥膏，都無(wú)效。用排毒液，日涂2次，每次2遍，10天后不再擴(kuò)大，膚色變淡，又涂了5天皮膚顏色恢復(fù)正常。分析：小腿受濕，局部黃水增多，這部分毛細(xì)血管堵塞數(shù)量不斷增加導(dǎo)致的。排毒液涂后迅速分解黃水排除，微循環(huán)通了，病愈了。吳師機(jī)曰：“人病不外氣滯血凝，及陰有寒濕，陽(yáng)有燥熱而已”。氣滯、血凝、寒濕、燥熱都是郁的因緣，在體內(nèi)形成黃水而存在，排毒液排除黃水，打通微循環(huán)何病之有。

篇5

【關(guān)鍵詞】 丹參注射液；腸系膜微循環(huán)

【Abstract】 Objective To observe the effects of Danshen injection on mesenteric microcirculation in rats. Methods After locally giving adrenaline ，observe mesentery arterial diameter， blood velocity and density of capillary with microscope television videotaping system. Results Danshen injection could improve microcirculation disturbance on the aspects of the diameter， the velociity of rat mesenteric arteriole and the density of rat mesenteric capillary. Conclusion Danshen injection was effective in improving microcirculation disturbance of rat mesentery induced by adrenaline.

【Key words】 Danshen injection；mesenteric microcirculation

丹參注射液是臨床上廣泛應(yīng)用的活血化瘀藥。微循環(huán)是人體維持組織器官功能和內(nèi)環(huán)境平衡的重要組成部分。微循環(huán)障礙是急性心肌梗死(AMI)和血栓栓塞性疾病共同的病理基礎(chǔ)之一。本研究采用局部滴加腎上腺素造成大鼠腸系膜微循環(huán)障礙模型［1］，探討觀察丹參注射液對(duì)微循環(huán)障礙的影響，為丹參的臨床應(yīng)用提供理論依據(jù)。

1 材料與方法

1.1 動(dòng)物 選用健康Wistar大鼠進(jìn)行試驗(yàn)，雌雄各半，體重200～240g，由軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院四所提供。

1.2 藥物 鹽酸消旋山莨菪堿注射液：天津金耀氨基酸有限公司產(chǎn)，批號(hào) 0409071。丹參注射液：雅安三九藥業(yè)公司，批號(hào) 041101。鹽酸腎上腺素注射液：天津金耀氨基酸有限公司產(chǎn)，批號(hào) 0409221。Locker液試劑均為市售分析純。

1.3 儀器 HW-2000型恒溫彩色微循環(huán)顯微儀（成都泰盟科技有限公司產(chǎn)），BI-2000微循環(huán)觀測(cè)系統(tǒng)（成都泰盟科技有限公司產(chǎn)）。

1.4 實(shí)驗(yàn)方法

1.4.1 動(dòng)物分組 取大鼠50只，隨機(jī)分為5組，每組10只灌胃給藥，每天一次，給藥劑量分別為：陰性對(duì)照組：予生理鹽水1ml/只；對(duì)照藥組：山莨菪堿10.0ml/kg；丹參注射液高劑量組：20.0ml/kg；中劑量組：4ml/kg；低劑量組：0.4ml/kg。各組連續(xù)給藥5天， 陰性對(duì)照組予生理鹽水1ml/只連續(xù)5天，第4天晚禁食，第5天給藥后30min觀察。

1.4.2 模型制備及觀察方法［2］ 用25%烏拉坦麻醉大鼠(4ml/kg腹腔注射)，背位固定，行腹正中線(xiàn)切口2～3cm，輕拉回盲部一段小腸系膜，置于充滿(mǎn)37℃ Locker液的有機(jī)玻璃恒溫水浴槽中，并平鋪在浴槽中央的有機(jī)凸型觀察臺(tái)上，壓上固定板。利用HW-2000型恒溫彩色微循環(huán)顯微儀上攝象頭采集顯微鏡下視頻圖像，通過(guò)視頻采集卡輸入微機(jī)，利用BI-2000微循環(huán)觀測(cè)系統(tǒng)對(duì)所采集的鏡下視頻圖像進(jìn)行實(shí)時(shí)分析。固定一視野，觀察選定區(qū)域的細(xì)動(dòng)脈管徑，細(xì)動(dòng)脈流速，毛細(xì)血管網(wǎng)交點(diǎn)計(jì)數(shù)［3］（1mm2面積區(qū)域內(nèi)毛細(xì)血管與邊界血管的交點(diǎn)數(shù)）等指標(biāo)。然后［4］向選定區(qū)域滴加1：100，000鹽酸腎上腺素溶液100μl，觀察滴加腎上腺素后1，3，5，7，9min時(shí)上述各指標(biāo)變化及局部微循環(huán)血流完全恢復(fù)時(shí)間(觀察20min，若仍不恢復(fù)，記為20min)。

1.4.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 實(shí)驗(yàn)結(jié)果采用均數(shù)加減標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示，用spss10.0軟件包分析，數(shù)據(jù)均采用t檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 對(duì)細(xì)動(dòng)脈管徑的影響 與滴加腎上腺素前管徑相比，滴加后1min，3min，5min，7min時(shí)各組細(xì)動(dòng)脈管徑均有明顯縮?。≒＜0.01）；9min時(shí)陰性對(duì)照組與丹參注射液中劑量組，低劑量組仍與給藥前有差異（P＜0.01）；而丹參注射液高劑量組與陽(yáng)性對(duì)照組已恢復(fù)到滴加前水平。與陰性對(duì)照組相比，1min時(shí)陽(yáng)性對(duì)照組，丹參注射液高劑量組的管徑差異有非常顯著性（P＜0.01）；3min時(shí)陽(yáng)性對(duì)照組，丹參注射液高劑量組的管徑差異有顯著性（P＜0.05）；5min時(shí)陽(yáng)性對(duì)照組，丹參注射液高劑量組的管徑差異有顯著性（P＜0.05）；7min時(shí)陽(yáng)性對(duì)照組，丹參注射液高劑量組的管徑差異有非常顯著性（P＜0.01）；9min時(shí)陽(yáng)性對(duì)照組及丹參注射液高劑量組的管徑差異有非常顯著性（P＜0.01）；丹參注射液中劑量組的管徑差異有顯著性（P＜0.05）； 而丹參注射液低劑量組則無(wú)明顯差異。

2.2 對(duì)細(xì)動(dòng)脈流速的影響 與滴加腎上腺素前流速相比，滴加后1min，3min，5min，7min時(shí)各組細(xì)動(dòng)脈流速均有明顯縮?。≒＜0.01）；9min時(shí)陽(yáng)性對(duì)照組與丹參注射液高劑量組細(xì)動(dòng)脈流速恢復(fù)到滴加腎上腺素前水平， 陰性對(duì)照組，丹參注射液中劑量組，低劑量組細(xì)動(dòng)脈流速仍未恢復(fù)到滴加前水平（P＜0.01）。與陰性對(duì)照組相比，1min時(shí)陽(yáng)性對(duì)照組差異有顯著性（P＜0.05），其余各組差異均無(wú)顯著性；3min時(shí)陽(yáng)性對(duì)照組與丹參注射液高劑量組差異均有非常顯著性（P＜0.01），5min時(shí)，陽(yáng)性對(duì)照組，丹參注射液高劑量組及丹參注射液中劑量組差異均有非常顯著性（P＜0.01），7min時(shí)陽(yáng)性對(duì)照組，丹參注射液高劑量組差異均有非常顯著性（P＜0.01），丹參注射液中劑量組有明顯差異(P＜0.05）；9min時(shí)，陽(yáng)性對(duì)照組，丹參注射液高劑量組及丹參注射液中劑量組差異均有非常顯著性（P

注：與給藥前相比，P＜0.01； 與模型組相比，*P＜0.05，P＜0.01

注：與給藥前相比，P＜0.01；與模型組相比，*P＜0.05，P＜0.01

2.3 對(duì)毛細(xì)血管網(wǎng)交點(diǎn)計(jì)數(shù)的影響 與滴加腎上腺素前相比，滴加后1min，9min各組毛細(xì)血管網(wǎng)交點(diǎn)計(jì)數(shù)均有明顯縮?。≒＜0.01）；與陰性對(duì)照組相比，1min時(shí)各組差異無(wú)顯著性，9min時(shí)陽(yáng)性對(duì)照組與丹參注射液高劑量組差異均有非常顯著性（P

注：與給藥前相比，P＜0.01； 與模型組相比，P＜0.01

2.4 對(duì)局部微循環(huán)血流恢復(fù)時(shí)間的影響 與陰性對(duì)照組相比，陽(yáng)性對(duì)照組及丹參注射液高劑量組對(duì)局部微循環(huán)血流恢復(fù)時(shí)間的影響差異均有非常顯著性（P

注：與模型組相比，P＜0.01

3 討論

微循環(huán)一般是指細(xì)血管網(wǎng)絡(luò)中的細(xì)動(dòng)脈和細(xì)靜脈之間的血液循環(huán)。它是血液循環(huán)系統(tǒng)的最基層結(jié)構(gòu)，是各組織，器官內(nèi)最小的功能形態(tài)-聯(lián)系單位［5］。微循環(huán)的基本功能是向全身各臟器，組織運(yùn)送氧氣及營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，排泄代謝產(chǎn)物，并且調(diào)節(jié)組織內(nèi)液與血管內(nèi)液。微循環(huán)障礙是AMI和血栓栓塞性疾病共同的病理基礎(chǔ)之一［6］。腸系膜循環(huán)系統(tǒng)是機(jī)體最大的血管床之一，與全身循環(huán)密切相關(guān)。腸系膜循環(huán)的調(diào)節(jié)機(jī)制不但對(duì)臟器局部有影響，對(duì)全身循環(huán)亦有影響。而分布在腸系膜動(dòng)脈的血管周?chē)窠?jīng)中，交感神經(jīng)（主要是腎上腺素能）有著相當(dāng)重要的作用。另外，大部分細(xì)血管對(duì)體液因素的調(diào)節(jié)非常敏感，其中腎上腺素作用可使血管收縮，微循環(huán)血流量減少。這與中醫(yī)學(xué)認(rèn)為暴怒可使氣血上逆，陽(yáng)氣升泄，影響及血，可致血瘀的理論根據(jù)一致［7］。本研究選用腸系膜局部滴加腎上腺素，腎上腺素可直接收縮腸系膜血管平滑肌，促使微循環(huán)障礙的發(fā)生，形成微循環(huán)氣滯血瘀。

本研究結(jié)果顯示，腸系膜局部滴加腎上腺素后，各組局部區(qū)域中的細(xì)動(dòng)脈管徑，細(xì)動(dòng)脈流速，恢復(fù)時(shí)間及毛細(xì)血管網(wǎng)交點(diǎn)計(jì)數(shù)等指標(biāo)明顯下降，甚至為動(dòng)脈閉塞，毛細(xì)血管網(wǎng)交點(diǎn)消失，說(shuō)明模型成功。在預(yù)先給大鼠丹參注射液后再在腸系膜局部滴加腎上腺素后，丹參注射液高劑量組的細(xì)動(dòng)脈管徑，細(xì)血管流速均比同一時(shí)間點(diǎn)時(shí)陰性對(duì)照組高，對(duì)毛細(xì)血管網(wǎng)交點(diǎn)及細(xì)血管流速恢復(fù)時(shí)間也有改善作用。丹參注射液中劑量組的微循環(huán)流速在給腎上腺素5min后的時(shí)間點(diǎn)中，比同一時(shí)間點(diǎn)陰性對(duì)照組快，而細(xì)動(dòng)脈管徑在9min時(shí)也比陰性對(duì)照組恢復(fù)好，對(duì)毛細(xì)血管網(wǎng)交點(diǎn)及細(xì)血管流速恢復(fù)時(shí)間沒(méi)有明顯作用，丹參注射液低劑量組對(duì)所測(cè)指標(biāo)沒(méi)有明顯作用。提示丹參注射液對(duì)產(chǎn)生微循環(huán)障礙的血管有保護(hù)作用。

本研究結(jié)果表明，丹參注射液對(duì)局部滴加腎上腺素所致大鼠腸系膜微循環(huán)障礙具有明顯改善作用。這為臨床上治療腸道微循環(huán)障礙提供理論基礎(chǔ)。

1 王正榮，楊芳炬，徐彬，等.參附注射也對(duì)大鼠腸系膜微循環(huán)的作用.中藥藥理與臨床，2001，17(4)：8-9.

2 徐叔云，卞如濂，陳修。藥理實(shí)驗(yàn)方法學(xué).第二版.北京：人民衛(wèi)生出版社，1991，992-1003.

3 李儀奎.中藥藥理實(shí)驗(yàn)方法學(xué).上海：上?？萍汲霭嫔?，1991，89.

4 吳英，王秉文，劉秋娟，等.沙棘油對(duì)微循環(huán)的影響.中藥藥理與臨床，2000，16(6)：18.

5 馮周琴.實(shí)用血栓病學(xué).鄭州：河南科學(xué)技術(shù)出版社，1995，126.

篇6

今年36歲的王巍已經(jīng)在公交系統(tǒng)干了18年，先是當(dāng)了5年的售票員，后來(lái)學(xué)習(xí)開(kāi)車(chē)成了一名駕駛員，至今已開(kāi)了13年公交車(chē)。期間，他在多條線(xiàn)路上工作過(guò)，包括北京市開(kāi)通的第一條快速公交線(xiàn)路――BRT1號(hào)線(xiàn)。后來(lái)他從車(chē)隊(duì)領(lǐng)導(dǎo)那里得知529路有一個(gè)單班沒(méi)人愿意上，便毅然來(lái)到了529路上這個(gè)單班。所謂單班就是一名駕駛員既要上早班又要上晚班，中間有幾個(gè)小時(shí)的休息時(shí)間，但每天都要往返單位兩次。這對(duì)家住離上班地點(diǎn)較遠(yuǎn)的王巍來(lái)說(shuō)，這樣的往返是很辛苦的，他每天5點(diǎn)鐘起床，上午班9點(diǎn)30分收車(chē)，用將近一個(gè)小時(shí)的時(shí)間打掃車(chē)輛衛(wèi)生，回到家差不多也11點(diǎn)了。吃點(diǎn)飯小睡一下，下午3點(diǎn)鐘又要出門(mén)，晚上收車(chē)回家已經(jīng)8點(diǎn)半了?！斑@樣的班占時(shí)間，家里有事情基本都幫不上忙，愛(ài)人和父母雖然理解，但感覺(jué)很愧對(duì)孩子，早晨出門(mén)的時(shí)候孩子還沒(méi)起來(lái)，中午孩子在學(xué)校，晚上8點(diǎn)半到家孩子都睡覺(jué)了，一天都見(jiàn)不了一面，更沒(méi)有機(jī)會(huì)在一起吃個(gè)飯，每次聽(tīng)到愛(ài)人說(shuō)孩子想爸爸，心里都不是滋味。”王巍說(shuō)。

工作的性質(zhì)就是如此，只能去克服。王巍每天中午回到家，總是吃頭天晚上的剩飯，放到微波爐里熱一熱，晚飯通常也是讓家人先吃，給自己留出一點(diǎn)來(lái)回家后再吃。好在這條線(xiàn)路的定位是高峰班車(chē)，周六日和節(jié)假日停駛，這樣他就可以周日陪女兒去上舞蹈課，成了他和女兒每周難得的一次“聚會(huì)”。

在王巍看來(lái)，公交駕駛員的勞動(dòng)強(qiáng)度雖然不是很大，但卻非常耗費(fèi)精力，“每時(shí)每刻精神都要高度集中，拉著一車(chē)乘客，他們的安全就掌握在我的手上，一坐上駕駛座，我就提醒自己要謹(jǐn)慎再謹(jǐn)慎，以確保每一位乘客的安全?！比欢?，隨著社會(huì)車(chē)輛越來(lái)越多，一些交通亂象讓王巍頗為無(wú)奈?！安⒕€(xiàn)不打燈、占用公交專(zhuān)用道、占著車(chē)道慢慢悠悠不走，這三種行為最讓人反感。首先，很多駕駛員并線(xiàn)的時(shí)候都不打燈，突然就掰方向盤(pán)，更有甚者本來(lái)在后面慢悠悠地開(kāi)，見(jiàn)前面的車(chē)打燈并線(xiàn)就突然加速不讓并，令人匪夷所思。第二類(lèi)，公交專(zhuān)用道本來(lái)是公交車(chē)才可以享受到的路權(quán)，但許多社會(huì)車(chē)輛跑到專(zhuān)用道上行駛，這讓公交車(chē)無(wú)法保證運(yùn)營(yíng)時(shí)間。第三類(lèi)最為常見(jiàn)，前面沒(méi)車(chē)，駕車(chē)人卻不慌不忙、慢慢悠悠地開(kāi)，等能超車(chē)的時(shí)候超過(guò)去一看，駕車(chē)人正在打電話(huà)或者同車(chē)內(nèi)的人聊天。這些不良行為不僅妨礙交通還危及自身安全。還有人總喜歡在路上左沖右突，不停地并線(xiàn)，這也是不好的習(xí)慣。有一次和一個(gè)朋友去延慶，走八達(dá)嶺高速，那位朋友在前面開(kāi)車(chē)帶路，并來(lái)并去，我覺(jué)得這樣實(shí)在太累了就不跟了，過(guò)了一段時(shí)間發(fā)現(xiàn)他在后面不遠(yuǎn)處想并線(xiàn)卻卡在那了，后來(lái)我就跟他說(shuō)‘跟著車(chē)流正常行駛最省時(shí)省力，頻繁并線(xiàn)并不快！’”

雖然“心懷不滿(mǎn)”，但王巍卻愿意向社會(huì)傳達(dá)更多的正能量，他認(rèn)為，作為一名公共交通的駕駛者，最基本的素質(zhì)是要遵守交通規(guī)則，有車(chē)德。在談到13年積累下的駕駛經(jīng)驗(yàn)時(shí)他說(shuō)：“開(kāi)車(chē)，最重要的是掌握好人、車(chē)、路的關(guān)系，要把握住自己，隨時(shí)能應(yīng)對(duì)突發(fā)狀況。新手開(kāi)車(chē)最大的問(wèn)題是不會(huì)處理情況，遇到突況就傻在那兒了。例如，在行駛過(guò)程中路上突然跑出一只狗，這時(shí)候新手一般會(huì)有三種表現(xiàn)：一種是精力不集中的，沒(méi)看到而直接壓過(guò)去;第二種是急剎車(chē)，車(chē)停住了，乘客也摔倒了;第三種是猛打輪躲避，說(shuō)不定就會(huì)撞上其他車(chē)道的車(chē)輛或護(hù)欄。正確的處理方法應(yīng)該采點(diǎn)剎，這樣基本能保證乘客不摔倒。行駛中還要隨時(shí)觀察兩側(cè)的后視鏡，對(duì)車(chē)輛兩側(cè)、后方的情況了如指掌，如果兩側(cè)或后方?jīng)]有車(chē)輛的話(huà)可以適當(dāng)打一點(diǎn)方向躲避過(guò)去。這其中有一個(gè)提前預(yù)判的意識(shí)，開(kāi)車(chē)的時(shí)候要隨時(shí)備剎車(chē)，要用60%的時(shí)間觀察前方、40%的時(shí)間觀察后視鏡，提前預(yù)判是處理緊急狀況的最好方式。再例如，路口等紅燈的時(shí)候，如果左側(cè)或右側(cè)停的是大型車(chē)輛，綠燈之后一定不要著急起步，因?yàn)楹苡锌赡軙?huì)有正在過(guò)馬路的人從大車(chē)一側(cè)跑過(guò)來(lái)，由于存在盲區(qū)根本看不到，過(guò)快地起步很容易撞到行人?！?/p>

篇7

【中圖分類(lèi)號(hào)】R722.12 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B【文章編號(hào)】1004-4949（2014）08-0655-01

資金項(xiàng)目：廣東省中醫(yī)管理局，編號(hào)：20132172

膿毒癥（SEPSIS）定義為機(jī)體正常的無(wú)菌組織發(fā)生微生物感染時(shí)產(chǎn)生的全身性反應(yīng)，是一組與嚴(yán)重感染相關(guān)的綜合征。雖然該病的發(fā)病機(jī)制目前尚未完全闡明，但越來(lái)越多的研究證明該病的發(fā)生與有微循環(huán)障礙有莫大的關(guān)系[1--4]，甚至有學(xué)者認(rèn)為膿毒癥實(shí)質(zhì)則為一種微循環(huán)疾病[5]。微循環(huán)障礙類(lèi)似于中醫(yī)的“瘀血”，中醫(yī)對(duì)“瘀血”有獨(dú)到的見(jiàn)解，“活血化瘀法”是中醫(yī)的特色療法之一。臨床上將活血化瘀法應(yīng)用于對(duì)膿毒癥的治療已經(jīng)取得較好的效果，關(guān)于活血化瘀法治療膿毒癥的研究也層出不窮，現(xiàn)將或活血化瘀法治療膿毒癥的研究進(jìn)展介紹如下：

1膿毒癥與微循環(huán)障礙

微循環(huán)是微動(dòng)脈與微靜脈之間毛細(xì)血管中的血液循環(huán)，是循環(huán)系統(tǒng)中最基層的結(jié)構(gòu)和功能單位。微循環(huán)是人體重要的組成部分，各組織、器官需靠它提供氧氣、養(yǎng)料，傳遞能量，交流信息，排除二氧化碳及代謝廢物。越來(lái)越多的學(xué)者認(rèn)為膿毒癥與微循環(huán)障礙關(guān)系密切。Lam等[6]于1994年最早在膿毒癥動(dòng)物模型身上觀察到微血管灌注出現(xiàn)障礙，而De Backer等[7]應(yīng)用直角偏振光譜成像技術(shù)分別對(duì)存活及死亡膿毒癥患者的舌下黏膜微血管進(jìn)行研究后，揭示3點(diǎn)重要發(fā)現(xiàn)：① 死亡患者毛細(xì)血管充盈不足，而存活者毛細(xì)血管在第一個(gè)24 h內(nèi)恢復(fù)充盈；② 死亡與存活患者全身的血流動(dòng)力學(xué)、氧代謝參數(shù)及治療藥物的類(lèi)型及劑量不存在明顯差異；③ 毛細(xì)血管充盈的狀態(tài)與其他指標(biāo)（包括血乳酸水平）相比是預(yù)測(cè)患者是否存活最敏感及最特異的指標(biāo)。因此，目前已經(jīng)有學(xué)者認(rèn)為膿毒癥是包括微循環(huán)在內(nèi)的不可控制的全身炎癥反應(yīng)[8-9]，其實(shí)質(zhì)是一種微循環(huán)疾病[10]。特別是在出現(xiàn)膿毒癥休克時(shí)微循環(huán)障礙尤為明顯在膿毒性休克中， 即使達(dá)到了早期的目標(biāo)治療整體的血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)（ 如尿量、MAP、CVP、ScvO2 ） 都得到改善， 仍然可能存在微循環(huán)功能障礙， 進(jìn)而影響局部組織細(xì)胞的氧供， 導(dǎo)致器官功能障礙[ 11， 12 ] 。在一些動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中已明確看到膿毒癥引起微循環(huán)障礙的征象，如李冰[13]等實(shí)驗(yàn)觀察到膿毒癥大鼠腸系膜血流速度減緩， 微血栓形成， 腸系膜微循環(huán)障礙（P < 0.05）。微循環(huán)的障礙會(huì)引起組織器官的缺血缺氧及代謝產(chǎn)物不能及時(shí)排出，從而引起器官、組織的功能障礙，甚至壞死。微循環(huán)障礙與膿毒癥患者的病死率有密切關(guān)系，已有多項(xiàng)研究結(jié)果表明，微循環(huán)的灌注障礙可導(dǎo)致器官功能衰竭并增加患者的死亡風(fēng)險(xiǎn)[14-17]。

Cepinsk[18] 等認(rèn)為膿毒癥微循環(huán)主要有以下改變：①微動(dòng)脈的低反應(yīng)性（包括舒縮血管物質(zhì)及內(nèi)皮介導(dǎo)的舒縮）；②微血管內(nèi)皮屏障損害所引起的毛細(xì)血管通透性增加；③內(nèi)皮細(xì)胞粘附效應(yīng)的增強(qiáng)；④出凝血調(diào)節(jié)機(jī)制的紊亂；⑤有效毛細(xì)血管血流減少，灌注不良毛細(xì)血管比例的增加。

2膿毒癥出現(xiàn)微循環(huán)障礙的機(jī)制

膿毒癥發(fā)生的機(jī)制主要是一系列的炎癥反應(yīng)。在膿毒癥時(shí)會(huì)產(chǎn)生大量促炎介質(zhì)，如腫瘤壞死因子（TNF）、白介素1，干擾素等。同時(shí)應(yīng)激激素如皮質(zhì)醇、兒茶酚胺、抗利尿激素水平也會(huì)增加。白細(xì)胞、血小板和內(nèi)皮細(xì)胞被激活導(dǎo)致蛋白酶、氧化物、血管活性介質(zhì)（如一氧化氮、前列腺素血栓素等）和凝血酶生成增多。這些產(chǎn)物又可以通過(guò)正反饋刺激炎性介質(zhì)釋放，如此循環(huán)往復(fù)，持續(xù)增大，形成“瀑布”樣反應(yīng)[19]。不可控的炎癥反應(yīng)為膿毒癥出現(xiàn)微循環(huán)障礙的基礎(chǔ)。在炎癥反應(yīng)介導(dǎo)下，機(jī)體出現(xiàn)內(nèi)皮受損、凝血異常、血管通透性增加、細(xì)胞因子及氧自由基產(chǎn)生、線(xiàn)粒體功能異常，導(dǎo)致血管及內(nèi)細(xì)胞損傷、高凝狀態(tài)、微循環(huán)自我調(diào)節(jié)功能減弱，血液分流等，從而引起微循環(huán)障礙[20-22]。

隨著研究的不斷深入，我們發(fā)現(xiàn)，LPS誘導(dǎo)的白細(xì)胞沿細(xì)靜脈壁游走、與內(nèi)皮黏附、過(guò)氧化物的產(chǎn)生以及血管外周肥大細(xì)胞脫顆粒等是LPS引起組織損傷和多器官功能衰竭的重要環(huán)節(jié)之一[23-24]；白細(xì)胞一內(nèi)皮細(xì)胞相互作用產(chǎn)生的過(guò)氧化物和釋放的炎癥介質(zhì)可以損傷血管內(nèi)皮和血管基底膜，導(dǎo)致血漿白蛋白的漏出[25]；LPS與肥大細(xì)胞Toll樣受體4（TLR4）受體結(jié)合，或過(guò)氧化物的刺激均可引起血管外肥大細(xì)胞脫顆粒[26]，所釋放的腫瘤壞死因子一a（TNF―a）、組胺等炎癥介質(zhì)和血管活性物質(zhì)[27]從血管外攻擊血管[28]，誘導(dǎo)白細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞表面黏附分子的表達(dá)，加重白細(xì)胞與血管內(nèi)皮的黏附和血漿白蛋白的漏出[29]；內(nèi)皮細(xì)胞可刺激白細(xì)胞釋放大量炎性介質(zhì)（腫瘤壞死因子、白介素、干擾素等）， 同時(shí)內(nèi)皮細(xì)胞過(guò)度凋亡， 刺激黏附分子表達(dá)增強(qiáng)， 并釋放氧自由基， 進(jìn)一步放大白細(xì)胞的作用， 凋亡內(nèi)皮細(xì)胞的磷脂膜暴露于血液中，形成了促凝反應(yīng)表面，激活凝血系統(tǒng)[30]。上述因素共同作用下形成高凝狀態(tài)，即微循環(huán)障礙。

3活血化瘀法對(duì)膿毒癥

膿毒癥，特別是在出現(xiàn)休克及多臟器功能障礙（MODS）時(shí)常出現(xiàn)四肢冰涼、唇甲紫紺、皮膚花斑、疼痛，甚至出血，舌質(zhì)常紫黯，脈象可見(jiàn)沉澀、細(xì)澀之像。上述癥狀和舌脈之表現(xiàn)與瘀血證之表現(xiàn)基本無(wú)異。所謂瘀血，是指因血行失度，使機(jī)體某一局部的血液凝聚而形成的一種病理產(chǎn)物。故而瘀血之病理與微循環(huán)障礙有相似，膿毒癥引發(fā)的微循環(huán)障礙可參照中醫(yī)瘀血證來(lái)治療?！端貑?wèn)？陰陽(yáng)應(yīng)象大論》中提出“血實(shí)宜決之”，遵《內(nèi)經(jīng)》及歷代醫(yī)家之意，對(duì)于瘀血證主要是以活血化瘀法治之?，F(xiàn)代藥理證明，活血化瘀中藥具有改善微循環(huán)，增加血流量，減少血小板的黏附和聚集，降低急性炎癥毛細(xì)血管的通透性，減少炎性滲出，改善局部血液循環(huán)，促進(jìn)炎癥吸收的作用。研究證實(shí)，活血化瘀法具有降低MODS患者血內(nèi)毒素水平、整體調(diào)整 MODS患者微循環(huán)、 免疫及炎癥反應(yīng)紊亂狀態(tài)；而且可以抑制一氧化氮（NO）和自由基介導(dǎo)的組織損傷[31-33]。這提示活血化瘀在膿毒癥出現(xiàn)MODS是有效的。臨床研究表明，活血化瘀中成藥可以降低血液粘稠度[34]、防治凝血功能紊亂及微循環(huán)障礙而改善心肌、腸系膜等處的供血[35-36]。

小結(jié)與展望

目前，膿毒癥會(huì)引起微循環(huán)障礙的理論已得到大多學(xué)者的認(rèn)同，并已將這一理論應(yīng)用到臨床而取得較好的效果。對(duì)于引起微循壞障礙的機(jī)制也有了較深入的研究并會(huì)越來(lái)越明確。但如何預(yù)防及改善微循環(huán)障礙還有待進(jìn)一步研究。隨著中醫(yī)的現(xiàn)代化的加大，中醫(yī)藥的治療也加入到了治療膿毒癥的隊(duì)伍，特別是活血化瘀法的應(yīng)用給膿毒癥患者帶來(lái)較大益處。但中醫(yī)藥的藥理、起效機(jī)理等需進(jìn)一步明確。同時(shí)目前臨床治療膿毒癥的活血化瘀藥物較少，主要是丹參注射液及血必凈，加大中成藥的開(kāi)發(fā)也亟不可待。

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篇8

【關(guān)鍵詞】 改善；微循環(huán)；障礙

微循環(huán)（microcirculation）這個(gè)名詞是1954年在美國(guó)召開(kāi)的第一屆國(guó)際微循環(huán)會(huì)議上正式提出的。指微（細(xì)）動(dòng)脈和微（細(xì)）靜脈之間微血管的血液循環(huán)。

微循環(huán)發(fā)生障礙，可能導(dǎo)致人體器官功能低下，引起一系列疾病。由此可見(jiàn)，改善微循環(huán)至關(guān)重要。

常用的改善微循環(huán)障礙藥物有以下幾類(lèi)。

1 血管保護(hù)藥

1.1 2，5-二羥基苯磺酸鈣 2，5-二羥基苯磺 酸鈣-水合物，結(jié)構(gòu)式如下：

Ca2+ HOSO2OHH2O 分子式：C12H10CaO10S2·H2O，分子量為436.4。該藥作為一種微循環(huán)改善劑，1997年載入歐洲藥典，1998年載入英國(guó)藥典。

藥理作用：2，5-二羥基苯磺酸鈣通過(guò)降低微血管壁通透性，增加其抵抗力，增加血漿酶原活性物 質(zhì)，活化淋巴循環(huán)系統(tǒng)，促進(jìn)淋巴循環(huán)［1］，降低血液和血漿粘稠度，糾正白蛋白/球蛋白比值，降低血小板高聚性，進(jìn)而預(yù)防血栓形成，提高紅細(xì)胞柔韌性；還可抑制血管活性物質(zhì)（組織胺、5-羥色胺、緩激肽、透明質(zhì)酸酶、前列腺素）引起的微血管高滲透作用，促進(jìn)基底膜膠原的合成，能減少毛細(xì)血管基底膜厚度，抑制醛糖轉(zhuǎn)換酶，減少細(xì)胞內(nèi)山梨醇的含量，降低山梨醇對(duì)血管內(nèi)皮的損傷，從而起到保護(hù)微血管的作用［2］。

臨床評(píng)價(jià)：該藥療效確切，效果顯著，安全性高，副作用小。國(guó)內(nèi)由西安利君制藥廠生產(chǎn)，商品名為“多貝斯”、“羥苯磺酸鈣膠囊”；進(jìn)口商品名為“導(dǎo)升明”。

1.2 恩必普 該藥為由芹菜和芹菜籽提取的有效物質(zhì)-芹菜甲素的消旋體，屬綠色植物性藥品，主要成分為丁苯酞。該藥可阻斷缺血性腦卒中所致腦損傷的多個(gè)病理環(huán)節(jié)，具有較強(qiáng)的抗腦缺血作用，明顯改善缺血腦區(qū)的微循環(huán)和腦血流量，改善腦能量代謝、抑制神經(jīng)細(xì)胞凋亡。該藥臨床上已用于輕、中度缺血型腦卒中的治療。

1.3 遞法明 遞法明的主要成分有天然視紫質(zhì)（rhodopsin）和類(lèi)黃酮（flavonoid）。它能夠改善微循環(huán)，具有抗炎、抗?jié)B出、抗出血性的作用，其主要的藥理作用分為幾個(gè)方面：通過(guò)穩(wěn)定毛細(xì)血管膠原纖維網(wǎng)增強(qiáng)毛細(xì)血管抗性， 維護(hù)血管正常的通透性， 改善微循環(huán)， 調(diào)節(jié)微血管血液流量；具有非常強(qiáng)的抗氧化作用， 抑制自由基對(duì)毛細(xì)血管的損害；加速視紫紅質(zhì)的再生速率，改善(夜)視力，減輕目眩，提高暗適應(yīng)［3］。

1.4 蝦青素（Astaxanthin） 蝦青素是一種萜烯類(lèi)不飽和化合物，是600多種類(lèi)胡蘿卜素中的一種。蝦青素有極強(qiáng)的抗腫瘤、抗氧化性能，增強(qiáng)免疫力，清除體內(nèi)自由基，還可調(diào)整血流，改善微循環(huán)，減小冠狀動(dòng)脈和大動(dòng)脈的血管壁的厚度，抑制動(dòng)脈硬化［4］。

類(lèi)似的越桔提取物產(chǎn)品還有深圳海王藥業(yè)的眼之寶和四川劍南春生物制品有限公司生產(chǎn)的視明寶等。

2 抗凝血藥

臨床常用的有肝素、低分子肝素鈣(速碧林)、口服抗凝藥(華法林)。利用這些抗凝藥物防治微循環(huán)障防治凝血因子的消耗，及時(shí)中止凝血過(guò)程的發(fā)動(dòng)，阻止阻塞微循環(huán)血流的微血栓繼續(xù)形成。

2.1 肝素抗凝作用分子機(jī)制 肝素的抗凝活性在于它能特異地與血漿中的抗凝血酶結(jié)合并使之激活，肝素與抗凝血酶復(fù)合物抑制凝血系統(tǒng)中除Ⅶ因子外的所有絲氨酸蛋白酶，包括凝血酶。肝素通過(guò)其肽鏈上的五聚糖與抗凝血酶結(jié)合，使后者構(gòu)象發(fā)生改變，從而加快對(duì)Xa因子的抑制。

目前，上市的低相對(duì)分子質(zhì)量肝素主要有依諾肝素、那屈肝素鈣及達(dá)肝素鈉等，低相對(duì)分子質(zhì)量肝素良好的抗血栓作用、高生物利用度、較少出血傾向等藥理特性，使其在缺血性卒中及其并發(fā)癥的防治方面得到廣泛應(yīng)用［5］。低分子肝素鈣(速碧林)和低分子肝素鈉與肝素比較，安全性增加，臨床上有逐步替代肝素的趨勢(shì)［6］。

2.2 華法林抗凝機(jī)制 華法林可抑制維生素K依賴(lài)的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ以及抗凝血因子蛋白C和蛋白S的前體蛋白的修飾，從而阻斷了凝血的過(guò)程。大規(guī)模臨床試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)：華法林能使血栓性卒中發(fā)生率減少68％（95％可信區(qū)間為50％～79％），明顯優(yōu)于阿司匹林。阿司匹林的作用機(jī)制是使血小板花生四烯酸代謝途徑中環(huán)氧化酶活性基團(tuán)第529位絲氨酸乙?；笫セ钚裕瑥亩种蒲ˋ2的生成［7］。

近年來(lái)，華法林對(duì)房顫患者血栓前狀態(tài)及血栓形成的影響日益受到重視，并取得了一定的研究成果［8］。

2.3 希美加群 新一代的凝血酶直接抑制劑（DTIs）中的第一個(gè)口服藥物，它是美拉加群（melagatran）的前體藥物，口服后，體內(nèi)經(jīng)生物轉(zhuǎn)化成美拉加群起抗凝作用，其抗凝機(jī)制是通過(guò)與凝血酶活性位點(diǎn)結(jié)合抑制凝血酶［9，10］。

另外，還有凝血酶調(diào)制素［11］，可抑制凝血酶，起到抗凝作用，改善微循環(huán)。

3 溶栓去纖藥

嚴(yán)重的微循環(huán)障礙時(shí)，微血管中有微血栓形成，使微血管血流阻塞。因此，只有溶解這些微血栓才能使血流再通。

目前，針對(duì)血栓性疾病的防治已有抗血小板藥、抗凝血藥和溶血栓藥。動(dòng)脈血栓形成中血小板具有重要作用，應(yīng)用抗血小板藥如阿司匹林、波力維等可減少動(dòng)脈血栓的發(fā)生；而靜脈血栓形成主要為血液瘀滯和高凝，應(yīng)使用抗凝血藥如華法林、肝素［12］。

4 抗血小板藥

血小板粘附性和聚集性增強(qiáng)不僅使血液粘度增高，而且也可使血液凝固性增高，是冠心病、糖尿病以及缺血性腦病患者血液流變性障礙的重要成因?？寡“逅幘哂幸种蒲“宓恼掣?、聚集和釋放功能，從而防止血栓形成、延長(zhǎng)已活化的血小板生存期。常用的抗血小板聚集藥物如阿司匹林、雙嘧達(dá)莫（潘生丁）、拉米非班等。

4.1 阿司匹林(aspirin)的作用機(jī)制 阿司匹林(乙酰水楊酸，ASA)是目前世界上應(yīng)用最多的抗血小板聚集藥，它可抑制血小板聚集的第二階段。阿司匹林作用的主要環(huán)節(jié)是通過(guò)與血小板的環(huán)氧化酶活性位點(diǎn)絲氨酸產(chǎn)生共價(jià)鍵性乙?；乖撁甘艿揭种?，從而阻斷花生四烯酸通過(guò)環(huán)氧化酶途徑轉(zhuǎn)變?yōu)榍傲邢偎丨h(huán)內(nèi)過(guò)氧化物(PGG1，PGH2)，進(jìn)而減少血栓素A2的形成［13］。

4.2 雙嘧達(dá)莫(dipyridamol) 的作用機(jī)制 雙嘧達(dá)莫可抑制血小板的磷酸二酯酶，cAMP 降解減少，使cAMP水平升高；它還能抑制紅細(xì)胞和血管內(nèi)皮對(duì)腺苷的攝取和代謝，使血管內(nèi)皮中腺苷水平增加，從而激活腺苷酸環(huán)化酶，抑制血小板聚集。另外，雙嘧達(dá)莫還可刺激PGI2的合成，并抑制其降解。雙嘧達(dá)莫進(jìn)行腦卒中預(yù)防，可降低腦卒中發(fā)作和病死率，與阿司匹林合用，可增強(qiáng)其療效［14］ 。

4.3 依替巴肽(eptifibatide) 的作用機(jī)制 依替巴肽通過(guò)與血小板膜上GP Ⅱb/Ⅲa受體結(jié)合，占據(jù)了其上的結(jié)合位點(diǎn)，使血小板GP Ⅱb/Ⅲa受體不能與纖維蛋白原結(jié)合，從而抑制了血小板聚集。由于依替巴肽阻滯了血小板聚集的最后共同途徑，具有抗血小板作用強(qiáng)、起效快、不良反應(yīng)少等優(yōu)點(diǎn)。臨床研究表明，該藥對(duì)不穩(wěn)定型心絞痛、非Q波型心肌梗死、冠脈介入治療前等患者有改善預(yù)后的有利作用［15］。

4.4 拉米非班(lamifiban) 拉米非班是一個(gè)新的血小板聚集抑制劑。它通過(guò)抑制凝血因子I 和血小板相結(jié)合而發(fā)揮抗血小板聚集作用，具有作用顯著、起效快、不良反應(yīng)小等作用。一些大型臨床研究證實(shí)，拉米非班在不穩(wěn)定型心絞痛、非Q波型心肌梗死等的治療中發(fā)揮重要作用［16］。

4.5 氯吡格雷(clopidogrel) 化學(xué)結(jié)構(gòu)類(lèi)似于噻氯匹定(ticlopidine)，僅在側(cè)鏈上多一個(gè)羧甲基，通過(guò)阻斷二磷酸腺苷(ADP) 受體而抑制血小板活性。氯吡格雷的活性代謝產(chǎn)物可選擇性地、不可逆地與血小板膜表面一種嘌呤性二磷酸腺苷(ADP)受體(P-YAC)結(jié)合(減少ADP結(jié)合位點(diǎn)但不影響受體的親和力)，阻斷ADP對(duì)腺苷酸環(huán)化酶的抑制作用，從而促進(jìn)cAMP依賴(lài)的、PGE1刺激的舒血管物質(zhì)刺激磷酸蛋白(VASP)的磷酸化，抑制纖維蛋白原受體(GP Ⅱb/Ⅲa)活化進(jìn)而抑制血小板聚集［17］。

4.6 達(dá)美格雷(dazmegrel) 的作用機(jī)制 該藥是TXA2合成酶抑制藥，能選擇性地抑制血小板TXA2合成酶，減少TXA2的生成，并且，由于底物PGG2和PGH2相對(duì)增多，也促進(jìn)了內(nèi)皮細(xì)胞合成PGI2，在理論上這是一類(lèi)比較理想的抗血小板藥。臨床研究表明，該藥僅能改善穩(wěn)定型心絞痛的癥狀，而對(duì)不穩(wěn)定型心絞痛和血管痙攣性心絞痛無(wú)效，這可能與TSI抑制TXA2合成酶使底物PGH2在血小板中的累積有關(guān)，因?yàn)镻GH2也能與TXA2/PGH2受體結(jié)合激活血小板［18］。

近年來(lái)隨著血小板生理、生化功能的逐步闡明，許多新型的血小板聚集抑制劑將會(huì)不斷出現(xiàn)，抗血小板藥的研究開(kāi)發(fā)具有廣闊的前景。

5 血管擴(kuò)張藥

血管擴(kuò)張藥有改善微循環(huán)作用。主要用于微循環(huán)障礙性疾病，如糖尿病引起的腎病、周?chē)窠?jīng)病、視網(wǎng)膜病、眼底病及缺血性腦血管病，也可用于高血壓病的輔助治療。

5.1 鈣拮抗劑（尼莫地平） 它屬于5 型電壓依賴(lài)性鈣通道阻滯劑，其高脂溶性使其有很高的血腦屏障透過(guò)率。在治療血管性癡呆中可能的作用機(jī)制［19］：（1）特異性地結(jié)合于腦血管平滑肌細(xì)胞受體，減少鈣離子內(nèi)流，調(diào)節(jié)腦血管張力，擴(kuò)張腦微血管，改善腦灌流。（2）特異性地結(jié)合于腦神經(jīng)元細(xì)胞受體，抑制鈣離子進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞，使衰退的腦神經(jīng)元內(nèi)的鈣離子濃度恢復(fù)正常，改善腦細(xì)胞功能。

5.2 胰激肽原酶 又稱(chēng)血管舒緩素或胰激肽釋放酶，商品名為“怡開(kāi)”，屬于絲氨酸蛋白酶類(lèi)，在生物體內(nèi)以酶原形式存在。該藥能使激肽原降解成激肽，激肽作用于血管的平滑肌，使小血管和毛細(xì)血管擴(kuò)張，增加毛細(xì)血管血流量。它還能激活纖溶酶，降低血粘度，預(yù)防血栓形成［20］。

5.3 氨利酮(分子式C10H9N3O) 別名：阿門(mén)利酮、氨力農(nóng)、氨雙吡酮、氨吡酮、氨基雙吡酮、氨聯(lián)吡啶酮、強(qiáng)心酮、Inocor、Wincoram、Win-40680，是一種選擇性的磷酸二酯酶Ⅲ抑制劑，能用于治療心力衰竭，對(duì)患心血管疾病的人同樣有效［21］。具有增強(qiáng)心肌收縮力和直接擴(kuò)張血管的作用，從而促進(jìn)微循環(huán)。

作用機(jī)制：本類(lèi)藥物通過(guò)抑制磷酸二酯酶，阻礙心肌細(xì)胞內(nèi)的cAMP降解，高濃度的cAMP激活多種蛋白酶，使心肌膜上的鈣通道開(kāi)放，Ca2+內(nèi)流，從而松弛血管平滑肌，舒張血管，降低血管阻力，是一種兼有舒張血管活性的強(qiáng)心藥。

6 抗膽堿能藥

目前， 抗膽堿能藥物主要有東莨菪堿、鹽酸苯環(huán)壬酯、鄰甲苯海拉明、苯胺哌二酮、芐托品等。

6.1 東莨菪堿 能解除平滑肌痙攣， 擴(kuò)張毛細(xì)血管， 降低血液的粘稠度， 改善微循環(huán)［22］。

6.2 鹽酸苯環(huán)壬酯片 鹽酸苯環(huán)壬酯片(商品名:飛賽樂(lè))是軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院毒物藥物研究所研制的抗膽堿一類(lèi)新藥，是預(yù)防暈車(chē)（船、飛機(jī)）等暈動(dòng)病的第一個(gè)國(guó)家一類(lèi)新藥，有中樞抑制、抑制平滑肌的收縮及抑制腺體分泌作用。

7 中藥制劑

7.1 地奧心血康 中國(guó)科學(xué)院成都生物研究所研制開(kāi)發(fā)出來(lái)的一種預(yù)防和治療心血管系統(tǒng)疾病的天然藥物，其活性成分為黃山藥(Dioscorea panthaica)根莖的提取物， 其藥源后來(lái)又?jǐn)U大到穿龍薯蕷(D. nipponica)的根莖。地奧心血康具有活血化瘀、行氣止痛、擴(kuò)張冠脈血管和改善心肌缺血等功效，地奧心血康的活性物質(zhì)基礎(chǔ)為甾體皂苷， 這也是原料藥材黃山藥和穿龍薯蕷的主要化學(xué)成分，將其水解后所得苷元也是作為合成甾體激素藥物的重要原料。地奧心血康還具有抑制血小板功能、清除氧自由基等藥理作用［23］。

7.2 復(fù)方丹參滴丸 由丹參、三七、冰片經(jīng)過(guò)科學(xué)方法提取其有效成分(丹參素、三七皂苷) 而制成的具有高分散度和易吸收的新型制劑。具有擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈、提高機(jī)體抗缺氧能力、擴(kuò)張外周血管而降壓的作用。復(fù)方丹參滴丸可改善心肌微循環(huán)，緩解心肌缺血，此外，還能激活纖維酶原，促進(jìn)纖維蛋白轉(zhuǎn)化為裂解產(chǎn)物，產(chǎn)生纖溶作用，從而促進(jìn)血栓溶解［24］。

轉(zhuǎn)貼于

原廣平［25］通過(guò)糖尿病患者應(yīng)用復(fù)方丹參滴丸治療前后甲襞微循環(huán)變化，觀察復(fù)方丹參滴丸對(duì)糖尿病患者微循環(huán)障礙的療效，得出結(jié)論: 復(fù)方丹參滴丸是治療老年糖尿病微循環(huán)障礙的有效輔助藥物。

7.3 川芎嗪 川芎嗪有以下主要作用［26］：（1）抗凝、抑制血小板聚集；（2）增加纖溶活性，降低血粘度；（3）抑制腦缺血時(shí)體內(nèi)血小板激活，糾正血循環(huán)中TXB2、巨細(xì)胞旁外側(cè)核和腦脊液中Dyn的平衡失調(diào)；（4）解除血管平滑肌痙攣；（5）擴(kuò)張血管、增加腦血流量、改善微循環(huán)，降低耗氧量。

7.4 黃芪注射液 黃芪注射液可擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，促進(jìn)側(cè)支循環(huán)形成，并使血壓下降、外周阻力及室壁張力降低，心肌耗氧量減少，改善心肌缺血，同時(shí)增加心肌收縮力，改善心功能。此外，還有抑制心臟重塑作用。黃芪還可以清除氧自由基，減少脂質(zhì)過(guò)氧化物(MDA)的含量，提高超氧化物歧化酶(SOD)的活性， 改善血管內(nèi)皮細(xì)胞功能， 穩(wěn)定細(xì)胞膜及超微結(jié)構(gòu)， 改善紅細(xì)胞變形能力，抑制血小板粘附， 抗血小板聚集， 降低纖維蛋白質(zhì)及全血比粘度［27］。

7.5 參附注射液(Shenfu injection，SF) 主要由紅參、附片的有效成分組成。研究表明［28］，SF對(duì)可引起微動(dòng)脈管徑擴(kuò)大，毛細(xì)血管交叉網(wǎng)點(diǎn)數(shù)增加，血流速度加快；對(duì)腎上腺素或內(nèi)毒素造模所致的外周微循環(huán)障礙也有類(lèi)似作用，且作用更強(qiáng)。

7.6 四逆湯 四逆湯是一種傳統(tǒng)的中藥，可阻止動(dòng)脈血壓降低、控制紅細(xì)胞的流速，明顯地抑制白細(xì)胞溢出小靜脈，而不影響心率和動(dòng)脈的直徑，能很好地改善內(nèi)毒素引起的腸系膜微循環(huán)障礙［29］。

還有文獻(xiàn)［30］報(bào)道了Gamazumi（一種莢蓮屬植物）的粗提物（GCE）可抑制氧化和高血糖。它可能還能抑制糖尿病的并發(fā)癥，另外，GCE可抑制血漿葡萄糖和膽固醇總量的增加。

其他如丹參、脈絡(luò)寧和葛根素注射液等都有良好的療效。臨床常用的血栓通注射液為三七提取物制成的滅菌水溶液，具有活血祛瘀、擴(kuò)張血管、改善血液循環(huán)作用。另外，云南白藥集團(tuán)大理藥業(yè)生產(chǎn)的益脈康（燈盞細(xì)辛）片也具有類(lèi)似療效。

近年來(lái)隨著對(duì)微循環(huán)障礙的深入研究，許多新型的用于改善微循環(huán)障礙的藥物將會(huì)不斷出現(xiàn)，改善微循環(huán)障礙藥物的研究開(kāi)發(fā)具有廣闊的前景。

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篇9

關(guān)鍵詞：心腎綜合征；真武湯；腎微循環(huán)；腎功能

中圖分類(lèi)號(hào)：R541 R289.5 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：B 文章編號(hào)：1672-1349（2012）01-0027-03

The Influence of Zhenwu Decoction on Renal Microcirculation and Renal Function in Patients with Cardiorenal Syndrome

Ouyang Qiufang,Huang Ziyang,You Tao,et alThe Second Affiliated People’s Hospital,Fujian University of Traditional Chinese Medicine (Fuzhou 350003)

Abstract：Objective To study the effects of Zhenwu decoction (ZWD) on renal microcirculation and renal function in patients (pts) with cardiorenal syndrome (CRS).Methods Eighty pts with CRS were randomly divided into two groups:The treatment group (n=40） treated with ZWD and conventional western medicine,and the control group (n=40) treated with conventional western medicine alone.Twenty healthy individuals were as normal control group.The clinical symptoms and traditional Chinese medicine(TCM) syndrome scores were observed.The levels of blood urea nitrogen (BUN),serum creatinin (Scr),and brain natriuretic peptide (BNP) were detected before and after treatment.Renal microcirculation was evaluated by contrast-enhanced ultrasonography.All indices were compared with those in the normal control group.Results The total effective rate in clinical symptoms and TCM syndrome score in the treatment group were 85.0% and 95.0%,respectively,which were significantly higher than that in the control group (60.0% and 25.0%,respectively).Serum levels of BUN,Scr,and BNP were obviously higher before treatment in comparison with that in the normal control group (P

Key words:cardiorenal syndrome;Zhenwu decoction;renal microcirculation;renal function

心腎交集疾病是近年來(lái)較為引人關(guān)注的臨床醫(yī)學(xué)問(wèn)題之一。心腎綜合征（cardiorenal syndrome，CRS）是指心臟或腎臟對(duì)另一器官的功能損害不能補(bǔ)償時(shí)，互為因果，形成惡性循環(huán)，最終加速心臟和腎臟功能的共同損害和衰竭。該類(lèi)患者臨床多見(jiàn)而且缺少規(guī)范的治療方法［1］。真武湯出自《傷寒論》，具有溫補(bǔ)心腎、益氣行水之功效。本文通過(guò)超聲造影評(píng)估心腎綜合征患者腎微循環(huán)灌注情況，并用真武湯干預(yù)，旨在探討真武湯對(duì)心腎綜合征患者腎微循環(huán)及腎功能的影響。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象 參照美國(guó)ACC/AHA心衰分級(jí)新指南及腎功能不全標(biāo)準(zhǔn)［2］，選擇符合新指南中C級(jí)~D級(jí)，且血肌酐（Scr)133 μmol/L~442 μmol/L患者。選擇2008年1月―2011年5月我院住院慢性心力衰竭并發(fā)腎功能不全患者83例，男51例，女32例，年齡47歲~78歲(59.5歲±9.6歲)。隨機(jī)雙盲法分為治療組（42例）和對(duì)照組（41例）。最終共有80例患者完成觀察，治療組脫落2例，對(duì)照組脫落1例?；A(chǔ)疾病包括冠心病35例，高血壓性心臟病15例，各種心律失常11例，風(fēng)濕性心瓣膜病9例，擴(kuò)張型心肌病5例，肺源性心臟病3例，主動(dòng)脈瓣四葉瓣畸1例，酒精中毒性心肌病1例。排除標(biāo)準(zhǔn)：高血鉀(>5.5 mmol /L)；雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄或單側(cè)腎動(dòng)脈狹窄伴孤立腎；妊娠哺乳期婦女；對(duì)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑過(guò)敏者。兩組病例的年齡、性別、基礎(chǔ)疾病、心功能分級(jí)及腎功能不全分級(jí)差異具有可比性。另選20名同期來(lái)我院體檢者為健康組，皆無(wú)心、肝、腎等重要臟器疾病。

1.2 治療方法 兩組患者均常規(guī)西藥治療，酌情選用苯那普利、呋塞米、美托洛爾、螺內(nèi)酯、地高辛或毛花苷-C（西地蘭）；糾正水、電解質(zhì)酸堿平衡失調(diào)，糾正心律失常。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加服真武湯顆粒(院內(nèi)制劑，10 g。處方:熟附子6 g，茯苓9 g，白芍9 g，白術(shù)6 g，生姜9 g)，每日1包，每日3次。兩組療程均為1個(gè)月。

1.3 觀察方法

1.3.1 臨床觀察項(xiàng)目 治療前后采用積分法觀察主要中醫(yī)臨床癥候變化情況。按癥狀輕重分為四級(jí)。0分：無(wú)癥狀；2分：偶有癥狀但不明顯，不影響日常工作生活；4分：癥狀較為常見(jiàn)，輕度影響日常工作生活；6分：癥狀嚴(yán)重，頻繁出現(xiàn)，且影響工作及生活。根據(jù)心腎陽(yáng)虛或陽(yáng)虛水泛證候：腰酸乏力；畏寒怕冷；尿少水腫；胸悶、胸痛、心悸、氣短、氣急；便溏；舌淡胖邊有齒痕；脈沉細(xì)或遲或結(jié)代；腰酸膝冷。

1.3.2 實(shí)驗(yàn)室檢查項(xiàng)目 所有病例均于治療前及治療后檢測(cè)：血尿素氮(BUN)、肌酐（Scr）、血漿B型鈉尿肽(BNP)。健康組于體檢當(dāng)日取血檢測(cè)其血漿Scr、BUN及BNP。

1.3.3 超聲造影 患者左側(cè)臥位，觀察右側(cè)腎臟。先用彩色超聲診斷儀(Esaote My Lab90型)對(duì)腎臟進(jìn)行常規(guī)超聲檢查，獲得腎臟長(zhǎng)軸滿(mǎn)意圖像后進(jìn)入超聲造影模式。經(jīng)肘靜脈注入SonoVue(Bracco，Italy)造影劑1.2 mL，尾隨5 mL生理鹽水快速?zèng)_洗管道。分別觀察右腎實(shí)質(zhì)造影效果和持續(xù)時(shí)間的變化。并以近場(chǎng)右腎皮質(zhì)的中極近被膜區(qū)為感興趣區(qū)，應(yīng)用儀器內(nèi)置的聲學(xué)定量時(shí)間強(qiáng)度分析軟件獲得腎臟皮質(zhì)灌注時(shí)間-強(qiáng)度擬和曲線(xiàn)相關(guān)造影參數(shù)，包括峰值強(qiáng)度(peak intensity，PI )、達(dá)峰時(shí)間(time to peak intensity，TP)、峰值強(qiáng)度減半時(shí)間（time to half of peak intensity，HPT）。

1.3.4 臨床療效判定標(biāo)準(zhǔn) 顯效：心功能改善2級(jí)以上，而未達(dá)到Ⅰ級(jí)，癥狀基本消失；水腫全部消退；每日尿量>1 500 mL。有效：心功能改善1級(jí)，癥狀有所改善；水腫大部分消退，但脛前部及踝部有凹陷性水腫；每日尿量400 mL~1 500 mL。無(wú)效：心功能無(wú)改善；水腫消退不明顯甚至加重；每日尿量

1.3.5 中醫(yī)證候療效 參照2002年《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》［3］。顯效：治療后證候療效率≥70%；有效：治療后證候療效率≥30%，

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 17.0軟件分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，療效比較采用Wilcoxon秩和檢驗(yàn)，有效率比較采用卡方檢驗(yàn)，組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，組內(nèi)治療前后比較采用配對(duì)t檢驗(yàn)，組間兩兩比較方差齊性時(shí)采用LSD檢驗(yàn)，方差不齊性時(shí)則采用Dunnett’sT3檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果

2.1 兩組臨床療效比較 治療組、對(duì)照組總有效率分別為85.0%和60.0%；組間臨床療效比較，經(jīng)秩和檢驗(yàn)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

2.2 對(duì)尿量的影響 治療組治療后，患者尿量增加（905.5 mL/24 h±356.9 mL/24 h vs 1 243.8 mL/24 h±414.4 mL/24 h，P

2.3 中醫(yī)證候療效比較（見(jiàn)表2）

2.4 兩組血Scr、BUN、BNP比較 兩組治療前血漿Scr、BUN、BNP水平均高于健康組，而兩組間治療前各指標(biāo)無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療后兩組各指標(biāo)較治療前有顯著下降，治療組下降優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。詳見(jiàn)表3。

2.5 超聲造影時(shí)間-強(qiáng)度曲線(xiàn)量化參數(shù)比較 治療組與對(duì)照組患者治療前PI低于健康組，而兩組間治療前PI、TP、HPT差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。兩組治療后與治療前比較，PI上升，TP、HPT縮短，兩組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。但治療組PI、TP、HPT改善情況明顯大于對(duì)照組。詳見(jiàn)表4。

3 討 論

腎臟是一個(gè)血流豐富的器官，占心輸出量的 20%~25%，其中 94%供給腎皮質(zhì)，約 5%供應(yīng)外髓，其余不到1%供應(yīng)內(nèi)髓。腎血流兩次通過(guò)毛細(xì)血管網(wǎng)，腎動(dòng)脈由腹主動(dòng)脈發(fā)出，于腎內(nèi)分出段動(dòng)脈，葉間動(dòng)脈，弓形動(dòng)脈，小葉間動(dòng)脈，入球小動(dòng)脈，腎小球毛細(xì)血管網(wǎng)，出球小動(dòng)脈，管周毛細(xì)血管網(wǎng)，小葉間靜脈，弓形靜脈，葉間靜脈，腎靜脈回右房。慢性腎病時(shí)腎小球硬化和腎間質(zhì)纖維化，導(dǎo)致毛細(xì)血管床數(shù)量減少，腎皮質(zhì)血流灌注降低。心衰時(shí)由于腎素血管緊張素系統(tǒng)及交感神經(jīng)系統(tǒng)過(guò)度激活、一氧化氮與活性氧的平衡破壞、內(nèi)皮功能紊亂等因素，均可導(dǎo)致腎內(nèi)血管收縮，腎小球血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖，血管平滑肌細(xì)胞的炎癥反應(yīng)而造成腎微循環(huán)灌注減少。

實(shí)時(shí)灰階超聲造影是一種超聲新技術(shù)，造影劑聲諾維（SonoVue）不進(jìn)入血管外間質(zhì)，不受腎小球?yàn)V過(guò)和腎小管轉(zhuǎn)運(yùn)的影響，可真實(shí)反映腎臟血流微循環(huán)灌注情況［4］。根據(jù)組織聲學(xué)強(qiáng)度隨時(shí)間變化關(guān)系建立的時(shí)間-強(qiáng)度曲線(xiàn)與血流變化有良好相關(guān)性［5,6］。量化參數(shù)中峰值強(qiáng)度指造影劑在局部切面增強(qiáng)最顯著的強(qiáng)度，反映單位時(shí)間造影劑到達(dá)此切面的最大劑量，與腎實(shí)質(zhì)的血流量成線(xiàn)性相關(guān)。達(dá)峰時(shí)間是指造影劑開(kāi)始進(jìn)入組織到增強(qiáng)達(dá)到最大強(qiáng)度的時(shí)間，可反映造影劑進(jìn)入組織的灌注速度。峰值強(qiáng)度減半時(shí)間代表微泡的廓清速率，與腎毛細(xì)血管血流阻力相關(guān)，阻力增加，血流速度減慢，血流淤滯在毛細(xì)血管床，微泡廓清速率減慢，峰值強(qiáng)度減半時(shí)間延長(zhǎng)。苗立英等［7］通過(guò)造影研究了彌漫性腎病患者的腎血流改變情況，發(fā)現(xiàn)腎實(shí)質(zhì)增強(qiáng)速度較正常腎慢，且峰值強(qiáng)度低，造影劑廓清時(shí)間長(zhǎng)。謝晉國(guó)等［8］制作犬急性心功能不全模型后，進(jìn)行腎超聲造影檢查，發(fā)現(xiàn)腎實(shí)質(zhì)微血管血流量、微血管血流速度顯著下降，腎皮質(zhì)比髓質(zhì)更明顯。另有研究報(bào)道，在西藥常規(guī)治療基礎(chǔ)上服用真武湯及抵擋湯，可提高心腎綜合征患者左室射血分?jǐn)?shù)，提高內(nèi)生肌酐清除率［9］，改善心腎功能。而本研究發(fā)現(xiàn)，CRS患者腎循環(huán)灌注減少，峰值強(qiáng)度降低，達(dá)峰時(shí)間、峰值強(qiáng)度減半時(shí)間延長(zhǎng)，而在西藥常規(guī)治療基礎(chǔ)上服用真武湯治療，可改善腎微循環(huán)及腎功能，減輕水腫癥狀。

真武湯是溫陽(yáng)行氣活血利水經(jīng)方，由熟附子、茯苓、白術(shù)、白芍、生姜組成。方中附子溫腎壯陽(yáng)，化氣利水，為君藥；茯苓甘溫健脾利水，生姜辛溫發(fā)散水氣，此二味協(xié)君藥以溫陽(yáng)散寒，化氣行水，為臣藥；白術(shù)苦甘而溫，健脾燥濕；白芍養(yǎng)血和陰，柔肝止痛，利小便并監(jiān)制附子之溫燥，為佐藥。諸藥合用，共奏溫腎健脾，化氣利水之效?，F(xiàn)代藥理研究表明，附子不僅具有強(qiáng)心、升壓、擴(kuò)張外周血管的作用，而且具有抗炎、增強(qiáng)機(jī)體抗氧化能力的作用；白術(shù)對(duì)腸管活動(dòng)有雙向調(diào)節(jié)作用：當(dāng)腸管興奮時(shí)呈抑制作用，而腸管抑制時(shí)則呈興奮作用，還有保肝、利膽、利尿、抗血凝等；茯苓提取物有利尿、鎮(zhèn)靜、增加心肌收縮力、增強(qiáng)免疫功能的作用；白芍能增強(qiáng)機(jī)體的細(xì)胞免疫功能，其主要成分芍藥苷還有很好的解痙作用；而生姜提取物促進(jìn)消化液分泌，保護(hù)胃黏膜，鎮(zhèn)痛，鎮(zhèn)吐，興奮血管運(yùn)動(dòng)中樞、呼吸中樞。

本研究發(fā)現(xiàn)，真武湯對(duì)CRS腎微循環(huán)灌注、水腫、尿量改善情況有獨(dú)特優(yōu)勢(shì)。而目前，利尿劑抵抗是現(xiàn)代醫(yī)學(xué)心力衰竭治療所面臨的困境，對(duì)這種患者往往需要利尿劑更積極的強(qiáng)化治療，但是大劑量利尿劑與病死率呈正相關(guān)。“血不利則為水”，從中醫(yī)理論出發(fā)，以溫陽(yáng)、活血、利水為法治，通過(guò)溫陽(yáng)，增強(qiáng)機(jī)體功能活動(dòng)的動(dòng)力；活血，改善血流郁滯、阻遏的狀態(tài)從而達(dá)到利水的目的，為利尿劑抵抗的治療帶來(lái)一個(gè)全新視角［10］。另外，西藥作為單分子藥物，采用的是單靶點(diǎn)的拮抗性治療模式，因其靶標(biāo)精確，西藥在治療單一靶點(diǎn)的疾病方面，具有明顯的優(yōu)勢(shì)，但是，對(duì)這種多靶點(diǎn)、復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)疾?。ㄈ鏑RS）的治療卻存在明顯不足，而中醫(yī)方劑一般由多味中藥組成，各藥物通過(guò)君、臣、佐、使配伍組合，采用多靶點(diǎn)、多環(huán)節(jié)、多層次的整體性調(diào)節(jié)方式，心腎同治，標(biāo)本兼顧，為中藥防病CRS提供了廣闊空間。

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篇10

【摘要】 目的 探討凱時(shí)注射液（前列地爾注射液）對(duì)急性腦梗塞患者血液流變學(xué)及甲襞微循環(huán)的影響。方法 將80例腦梗塞患者隨機(jī)分成治療組和對(duì)照組，治療組予以凱時(shí)注射液，對(duì)照組予以復(fù)方丹參、低分子右旋糖酐治療。于治療前后分別測(cè)定血液流變學(xué)及甲襞微循環(huán)的各項(xiàng)指標(biāo)。結(jié)果 治療組（凱時(shí)注射液組）血液流變學(xué)及微循環(huán)各項(xiàng)指標(biāo)明顯改善。結(jié)論 凱時(shí)注射液能有效改善腦梗塞患者血液流變學(xué)異常及微循環(huán)障礙。

【關(guān)鍵詞】 急性腦梗塞 凱時(shí) 血液流變學(xué) 甲襞微循環(huán)

The effects of alprostadil injection to hemorheology of cerebral infarction and nail fold microcirculation on the patients of acute cerebral infarction

【Abstract】 Objective To study the effects of alprostadil injection to hemorheology of cerebral infarction and nail fold microcirculation on the patients of acute cerebral infarction.Methods 80 patients of acute cerebral infarction were pided into the treated group and the check group， the treated group was treated with alprostadil injection，and the check group with the Compound Danshen injection、low-molecular-weight dextran.Collect the result of hemorheology of cerebral infarction and nail fold microcirculation in anterior circulation and posterior circulation.Results The treated group’s result was better than the check group.Conclusion Alprostadil injection can improve hemorheology and microcirculation on the patients of acute cerebral infarction.

【Key words】 acute cerebral infarction alprostadil hemorheology nail fold microcirculation

凱時(shí)注射液是前列腺素E1脂微球載體制劑前列地爾注射液的商品名，因其含有脂微球，故具有易于分布到受損血管部位的靶向作用，能夠擴(kuò)張血管，抑制血小板聚集，臨床常用于治療慢性動(dòng)脈閉塞癥，微小血管循環(huán)障礙。因其對(duì)改善血液流變學(xué)異常及微循環(huán)障礙有一定的作用，故本文從此角度研究凱時(shí)注射液在治療急性腦梗塞中的作用，為拓展凱時(shí)注射液的臨床應(yīng)用提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 80例急性腦梗塞患者，年齡52～72歲，平均63±8.2歲，隨機(jī)分為治療組（凱時(shí)注射液組）和對(duì)照組（復(fù)方丹參液組）各40例。其中治療組男25例，女15例，年齡52～70歲，平均60±7.4歲；對(duì)照組男27例，女13例，年齡55～74歲，平均61±6.9歲，兩組病例的年齡、性別構(gòu)成、發(fā)病及治療時(shí)間、病情程度經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理均無(wú)顯著差異，具有可比性。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 所有患者均依據(jù)1995年第四屆全國(guó)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議標(biāo)準(zhǔn)［1］，并經(jīng)頭顱MRI、CT檢查證實(shí)為急性腦梗塞。

1.3 治療方法 治療組予凱時(shí)注射液（產(chǎn)地：北京泰德制藥有限公司，藥批號(hào)2134F）20μg加入生理鹽水250ml中靜脈滴注，1次/日。對(duì)照組予以復(fù)方丹參16ml+低分子右旋糖酐500ml。所有觀察對(duì)象治療前停用其他抗血小板聚集抗凝及擴(kuò)血管藥物。兩組療程均為15天。

1.4 觀察方法 分別于治療前及治療15天后測(cè)定血液流變學(xué)及甲襞微循環(huán)。血液流變學(xué)檢測(cè)儀為普利生集團(tuán)生產(chǎn)的LBY-N6A型旋轉(zhuǎn)式血液粘度計(jì)，甲襞微循環(huán)用無(wú)錫醫(yī)療光學(xué)儀器廠生產(chǎn)的XG-8C型多部位多功能彩色血循環(huán)檢測(cè)儀測(cè)定，田氏加權(quán)積分法［2］評(píng)定。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 組間及組內(nèi)各項(xiàng)指標(biāo)均用x±s表示，運(yùn)用SPSS10.0軟件進(jìn)行t檢驗(yàn)分析。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后血液流變學(xué)變化 治療組治療后血液流變學(xué)檢查全血高切粘度、全血低切粘度和纖維蛋白原均顯著下降，尤以全血低切粘度和纖維蛋白原最為明顯，且明顯低于對(duì)照組治療后。對(duì)照組治療后較治療前各項(xiàng)指標(biāo)稍有好轉(zhuǎn)，但除全血高切粘度外其余各項(xiàng)指標(biāo)經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理差異無(wú)顯著性。見(jiàn)表1。

注：治療前后比較*P

2.2 兩組治療前后甲襞微循環(huán)變化 治療組治療后甲襞微循環(huán)，血流速度，流態(tài)等均顯著改善，總積分值下降。對(duì)照組治療后稍有好轉(zhuǎn)，除流態(tài)外其余統(tǒng)計(jì)學(xué)處理差異無(wú)顯著性。見(jiàn)表2。