導(dǎo)語：如何才能寫好一篇單擺周期，這就需要搜集整理更多的資料和文獻(xiàn)，歡迎閱讀由公務(wù)員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

物理選修3-4（上?？萍冀逃霭嫔纾┑?章第4節(jié)，要求學(xué)生探究單擺的周期公式。本實(shí)驗(yàn)需要一個(gè)定量的結(jié)果，若利用傳統(tǒng)實(shí)驗(yàn)手段是比較困難的。在教學(xué)中我們利用DIS實(shí)驗(yàn)測(cè)量單擺的周期，并利用Excel進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，取得了滿意的教學(xué)效果。

探究過程如下。

提出問題：?jiǎn)螖[的周期與哪些因素有關(guān)？

假設(shè)與猜想：可能與振幅、擺球的質(zhì)量、擺長(zhǎng)等因素有關(guān)。

設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)：用控制變量法逐一探究猜想的因素與周期的關(guān)系，實(shí)驗(yàn)連接如圖1所示。

1探究振幅與周期的關(guān)系

圖2、圖3所示的是同一個(gè)單擺的兩次運(yùn)動(dòng)圖形，其振幅分別為0.030 9 m和0.055 9 m，周期都是1.44 s?？傻媒Y(jié)論：?jiǎn)螖[的周期與振幅無關(guān)。

2探究擺球質(zhì)量與周期的關(guān)系

圖3、圖4所示的是兩個(gè)大小相同的擺球的單擺運(yùn)動(dòng)圖形，擺長(zhǎng)均為0.517 5 m。圖3的擺球?yàn)榻饘偾?，圖4的擺球?yàn)樗芰锨颍瑑蓚€(gè)單擺的周期均為1.44 s。可得結(jié)論：?jiǎn)螖[的周期與擺球的質(zhì)量無關(guān)。

3探究擺長(zhǎng)與周期的關(guān)系

改變單擺的擺長(zhǎng)并測(cè)出與之對(duì)應(yīng)的周期。本次實(shí)驗(yàn)擺長(zhǎng)分別為0.412 5 m，0.517 5 m，0.612 5 m，0.712 5 m，0.812 5 m，0.912 5 m，1.012 5 m。測(cè)得對(duì)應(yīng)周期分別為1.29 s，1.44 s，1.57 s，1.69 s，1.81 s，1.91 s，2.02 s。

3.1驗(yàn)證方案1

將不同的擺長(zhǎng)（L）和與之對(duì)應(yīng)的周期（T）列在Excel表格中，如表1所示。

做T-L的圖像如圖5所示，再利用圖表中的添加趨勢(shì)線和顯示公式功能，就可以得到T≈2.0 L1/2

圖5T-L圖像

3.2驗(yàn)證方案2

將不同的擺長(zhǎng)（L）和與之對(duì)應(yīng)的周期（T）以及周期的平方（T2），列在Excel表格中，如表2所示。

做T2-L的圖像如圖6。

篇2

從推導(dǎo)的單擺公式中可以看出：?jiǎn)螖[的周期與振幅和擺球質(zhì)量無關(guān)。因?yàn)閺牧W(xué)的角度分析，單擺的回復(fù)力是重力沿圓弧切線方向并且指向平衡位置的一個(gè)分力，偏角越大，回復(fù)力越大，加速度(gsinα)也就越大，在相等時(shí)間力走過的弧長(zhǎng)也越大，所以周期與振幅、質(zhì)量無關(guān)，只與擺長(zhǎng)L和重力加速度g有關(guān)。在有些振動(dòng)系統(tǒng)中L不一定是繩長(zhǎng)，g也不一定為9.8 m/s，因此出現(xiàn)了等效擺長(zhǎng)和等效重力加速度的問題。

物理上有些問題與單擺類似，經(jīng)過一些等效思想的處理可以套用單擺的周期公式，這類問題統(tǒng)稱為“等效單擺”。等效單擺在生活中比較常見，本文主要講述等效單擺在一些問題中的應(yīng)用。

一、等效單擺

等效單擺分等效擺長(zhǎng)單擺L′、等效重力加速度單擺g′，以及擺長(zhǎng)、重力加速度雙重等效單擺三種情況。等效單擺的周期公式為T=2π。

1.等效擺長(zhǎng)單擺。

等效擺長(zhǎng)L′不再是懸點(diǎn)到擺球球心的距離，而是指擺動(dòng)圓弧的圓心到擺球重心的距離，擺動(dòng)圓弧的圓心即為等效單擺的懸點(diǎn)。

例1：雙線擺由兩根長(zhǎng)為L(zhǎng)的細(xì)線下端栓一質(zhì)量為m的小球構(gòu)成，如圖1所示，兩線夾角為2α，今使擺球在垂直紙面的平面內(nèi)作小幅度擺動(dòng)，求其周期。

解析：當(dāng)雙線擺在垂直紙面的平面內(nèi)作小幅度擺動(dòng)時(shí)可以等效為以AB的中心為懸點(diǎn)， OO′長(zhǎng)為擺長(zhǎng)的單擺，其等效擺長(zhǎng)為L(zhǎng)′＝Lcosα，故此擺周期為：T=2π。

2.等效重力加速度單擺g′。

該類單擺的等效重力加速度g′≠g，但擺長(zhǎng)仍為懸點(diǎn)到球心的距離。等效重力加速度g′與單擺所在的空間位置、單擺系統(tǒng)的運(yùn)動(dòng)狀態(tài)和單擺所處的物理環(huán)境有關(guān)。

（1）公式中的g′由單擺所在的位置離星球海平面的高度決定，由萬有引力公式推導(dǎo)出g′＝G知，g′隨地球表面不同位置、不同高度而變化，且在不同的星球上也不相同，在同星球上不同緯度高度也不相同，因此應(yīng)求出單擺所在處的等效值g′代入公式，即g不一定等于9.8m/s，9.8m/s僅僅指在地球的赤道上的重力加速度。

（2）g′由單擺系統(tǒng)的運(yùn)動(dòng)狀態(tài)決定，“等效重力加速度”等于擺球處于平衡位置不振動(dòng)時(shí)，等效擺長(zhǎng)“繩子”上拉力對(duì)擺球產(chǎn)生的加速度。具體求法：等效重力加速度g′等于擺球相對(duì)系統(tǒng)靜止在平衡位置時(shí)擺線的張力（視重）T與擺球質(zhì)量m的比值，即g′＝。

例2：如圖2所示，將擺長(zhǎng)為L(zhǎng)的單擺放在一升降機(jī)中，若升降機(jī)以加速度a向上運(yùn)加速運(yùn)動(dòng)，求單擺的擺動(dòng)周期。

解析：?jiǎn)螖[的平衡位置在豎直位置，若擺球相對(duì)升降機(jī)靜止，則單擺受重力mg和繩拉力F，根據(jù)牛頓第二定律：F－mg＝ma，此時(shí)擺球的實(shí)重mg′＝F＝m(g＋a)，所以單擺的等效重力加速度g′＝F/m＝g＋a，因而單擺的周期為T=2π=2π。

拓展：如圖3（a）所示，長(zhǎng)為L(zhǎng)的輕繩一端系一質(zhì)量為m的小球，掛于小車支架上的O點(diǎn)，當(dāng)小車以加速度a向右加速運(yùn)動(dòng)時(shí)，將小球拉離平衡位置α（＜10°）由靜止釋放，求其周期。

圖3（a) 圖3（b)

解析：當(dāng)小球相對(duì)小車靜止時(shí)，擺球的平衡位置偏離豎直θ角，如圖3（b）中A點(diǎn)為擺球的平衡位置，擺球相對(duì)車靜止在平衡位置時(shí)，繩子拉力為F，則由牛頓第二定律：

Fcosθ＝mg ①

Fsinθ＝ma ②

解得F＝m。

懸線拉力產(chǎn)生的加速度，即等效重力加速度g′＝，

所以：T=2π。

（3）g′還由單擺所處的物理環(huán)境決定，如帶點(diǎn)小球做成單擺在豎直方向的勻強(qiáng)電場(chǎng)中，回復(fù)力應(yīng)是重力和電場(chǎng)力的合力在圓弧切線方向的分力，所以也有一個(gè)等效重力加速度的問題。

例3：如圖4所示，擺長(zhǎng)為L(zhǎng)的單擺，小球質(zhì)量為m，帶正電荷，電荷量為 q，處在水平向右的場(chǎng)強(qiáng)為E的勻強(qiáng)電場(chǎng)中，擺球靜止時(shí)所在平衡位置偏離豎直θ角（tanθ＝），現(xiàn)將小球拉離平衡位置α（＜10°）由靜止釋放，求其周期。

解析：由平衡條件，當(dāng)小球靜止在平衡位置時(shí)，擺線的張力F=mg′=，等效重力加速度g′＝/m。所以：T=。

3.擺長(zhǎng)、加速度雙等效單擺。

例4：如圖5是記錄地震裝置的水平擺示意圖，擺球m固定在邊長(zhǎng)L、質(zhì)量可忽略的等邊三角形頂點(diǎn)A處，它的對(duì)邊BC與豎直線成不大的角θ，擺球可沿固定軸BC擺動(dòng)，則擺球做微小振動(dòng)的周期是多少？

解析：當(dāng)m做微小擺動(dòng)時(shí)，實(shí)際上圍繞BC中點(diǎn)O運(yùn)動(dòng)，所以等效擺長(zhǎng)應(yīng)是L′＝Lsin60°＝L。

當(dāng)擺球處于平衡位置且不擺動(dòng)時(shí)，沿OA方向的等效拉力F＝mgsinθ＝mg′，即g′＝gsinθ。故擺球的振動(dòng)周期T=2π。

二、單擺模型在其它問題中的應(yīng)用

在處理物理問題時(shí)，最好將生活的實(shí)例轉(zhuǎn)化為我們熟悉的物理模型，通過構(gòu)建物理模型，應(yīng)用熟悉的模型所遵循的規(guī)律解答問題是一種最常用的方法，而單擺模型?？梢杂糜诮鉀Q其它力學(xué)問題。

例5：如圖6（a）所示，A、B為固定在輕桿中點(diǎn)和一個(gè)端點(diǎn)的兩個(gè)小球，桿可繞O點(diǎn)無摩擦地轉(zhuǎn)動(dòng)，將輕桿從圖中水平位置由靜止釋放，在輕桿下落到豎直位置的過程中（ ）。

A.兩球各自的機(jī)械能均守恒

B.桿、球組成的系統(tǒng)機(jī)械能守恒

C.A球機(jī)械能的增加等于B球機(jī)械能的減少

D.A球機(jī)械能的減少等于B球機(jī)械能的增加

圖6（a） 圖6（b）

篇3

一、回復(fù)力由非半徑方向的力組成，這些力的合力在振動(dòng)過程中應(yīng)是常矢量g′=F0m，且等效重力加速度 （平衡位置時(shí)F0沿半徑方向）.

單擺偏離平衡位置時(shí)，非半徑方向上的力在切線方向有分力，是構(gòu)成回復(fù)力的因素.偏角為θ時(shí)，回復(fù)力F=F0sinθ≈-F0xl，k=F0l，T=2πmk=2πmlF0=2πl(wèi)g′，g′=F0m.

例題1如圖1中所示的單擺位于水平方向上的勻強(qiáng)電場(chǎng)E中，擺球不帶電時(shí)的振動(dòng)周期為T，現(xiàn)讓小球帶正電，且電場(chǎng)力F電=Eq=mg，則帶電小球的振動(dòng)周期T′為多大.

圖1圖2解析先求帶電小球的平衡位置O，由圖2可知平衡時(shí)有Fsinα=Eq，F(xiàn)cosα=mg，因Eq=mg，得α=45°，非半徑方向上的力為重力和電場(chǎng)力，而重力和電場(chǎng)力的合力F合=2mg，沿線的方向.當(dāng)擺線偏離平衡位置，與平衡位置有一夾角θ時(shí)，非半徑方向上F合的大小和方向均不變.當(dāng)θ很小時(shí)，由圖2可知回復(fù)力F回=-F合sinθ≈-F合xl=-2mgxl，T′=2πl(wèi)2g=0.84 T.

例題2如圖3所示，將擺長(zhǎng)為l的單擺置于傾角為θ的光滑斜面上，求單擺在斜面上作簡(jiǎn)諧振動(dòng)的周期.

圖3圖4解析考慮擺球在擺動(dòng)過程中任一位置的受力情況，如圖4.重力mg和斜面對(duì)小球的支持力N的大小和方向都不變，擺線對(duì)小球的拉力T沿半徑方向，大小隨偏角的大小而改變.因此非圓弧半徑方向上的力為mg和N，兩力的合力F合=mgsinθ，等效重力加速度g′=gsinθ，T=2πl(wèi)gsinθ.

二、振動(dòng)中，總是在半徑方向上的力，不提供回復(fù)力，也不改變單擺的運(yùn)動(dòng)周期.

回復(fù)力在切線方向，它是根據(jù)力的作用效果來命名的，所以總是沿半徑方向的力不提供回復(fù)力.

例題3如圖5所示的單擺，懸線正上方固定一個(gè)帶正電的小球，當(dāng)擺球不帶電時(shí)，擺球的振動(dòng)周期為T，現(xiàn)讓擺球帶負(fù)電，兩小球之間的電場(chǎng)力為F1=0.36 mg，m是擺球的質(zhì)量.求擺球的振動(dòng)周期.

圖5圖6解析有的同學(xué)可能認(rèn)為等效重力加速度g′=mg-F1m=0.64g，T′=2πl(wèi)g′=1.25 T，該答案是錯(cuò)的.

當(dāng)帶電小球有一較小的偏角θ時(shí)，擺球的受力如圖6，線對(duì)小球的拉力F2和電場(chǎng)力F1均在擺動(dòng)圓弧的半徑方向上，對(duì)圓弧切線方向的運(yùn)動(dòng)無影響.而回復(fù)力是沿圓弧切線方向的作用力，所以回復(fù)力仍為F回=-mgsinθ≈-mgxl，帶電小球的周期T′=T.

圖7例題4如圖7所示的單擺位于水平方向的勻強(qiáng)磁場(chǎng)B中，擺球不帶電時(shí)，從左側(cè)最遠(yuǎn)位置C運(yùn)動(dòng)到右側(cè)最遠(yuǎn)點(diǎn)D，以及從D回到C經(jīng)歷的時(shí)間均為t.今讓小球帶上正電荷q，并且滿足BqvM

A. t1>t>t2B. t2>t>t1

C. t1=t2=tD. t>t1=t2

解析有的同學(xué)可能認(rèn)為，帶電小球從C到D，磁場(chǎng)力方向向上，相當(dāng)于等效重力加速度g′g，故錯(cuò)選 .

事實(shí)上磁場(chǎng)力總是與速度方向垂直，因此總是在圓弧的半徑方向上，對(duì)回復(fù)力無影響，因此正確答案應(yīng)是C.

三、構(gòu)成回復(fù)力的 一定時(shí)，單擺振動(dòng)的周期與擺球所在的振動(dòng)平面無關(guān).

例題5 在例1中，如果擺球所在的振動(dòng)平面跟電力線有一夾角β，試求單擺振動(dòng)的周期.

解析因F0不變，g′=F0m不變，所以周期仍為T′=T.

四、當(dāng)懸點(diǎn)相對(duì)于地面有加速度a0時(shí)，受力分析時(shí)應(yīng)在擺球上加上一個(gè)非慣性力（-ma0），等效重力加速度g′的求法與一中相同.

相對(duì)=-牽連，m對(duì)應(yīng)著物體所受到的力，m牽連=m0，把懸點(diǎn)看成靜止時(shí)，物體相對(duì)于懸點(diǎn)振動(dòng)，分析受力時(shí)應(yīng)添加一個(gè)非慣性力-ma0.

圖8例題6 將一擺長(zhǎng)為l的單擺懸掛于升降機(jī)中，當(dāng)升降機(jī)以加速度a勻加速上升時(shí)，求單擺的振動(dòng)周期.

解析單擺的懸掛點(diǎn)以加速度a上升，考慮擺球相對(duì)于懸點(diǎn)運(yùn)動(dòng)時(shí)，應(yīng)在擺球上多加一個(gè)非慣性力-ma，如圖8所示.擺球相對(duì)于懸點(diǎn)作圓周運(yùn)動(dòng)，非半徑方向上的合力F合=m（g+a），是一個(gè)常量，與偏角θ無關(guān).可知等效重力加速度g′=g+a，T=2πl(wèi)g+a.

例題7如圖9中實(shí)驗(yàn)小車沿θ=30°的粗糙斜面下滑，小車上用長(zhǎng)為l的細(xì)線懸掛一小球，懸線偏過豎直方向α=15°的角度時(shí)，小球相對(duì)于小車靜止.當(dāng)小球受擾動(dòng)相對(duì)于懸點(diǎn)作簡(jiǎn)諧振動(dòng)時(shí)，假設(shè)：

篇4

1細(xì)胞周期及其調(diào)控因子

目前已經(jīng)發(fā)現(xiàn)細(xì)胞周期蛋白cyclin有: cyclin A～K及其亞型共15種，CDKs有10種: CDK1～10。但是在細(xì)胞生長(zhǎng)周期中發(fā)揮主要作用的只有: cyclin A，B，D和E，以及CDK 1，2，4和6。根據(jù)cyclin調(diào)控的不同時(shí)相又可分為G1期細(xì)胞周期蛋白(cyclin C、D、E)、G2期細(xì)胞周期蛋白(cyclin A)和M期細(xì)胞周期蛋白(cyclin B)。CDK在大部分細(xì)胞中恒定表達(dá)，而cyclin的合成與降解僅僅發(fā)生在細(xì)胞周期的某一時(shí)相。正常的細(xì)胞周期調(diào)控有2個(gè)主要檢查點(diǎn)(check point)，即G1-S和G2-M[1]。細(xì)胞周期的調(diào)控主要是通過以磷酸化和去磷酸化為基礎(chǔ)的cyclin-CDK-CKI途徑實(shí)現(xiàn)的。其中cyclin的周期性積累與降解對(duì)細(xì)朐周期的進(jìn)程起著關(guān)鍵的作用，不同的cyclin在不同的時(shí)期通過與相應(yīng)的CDK結(jié)合與分離，導(dǎo)致CDK的活化與失活，使一系列底物如pRB磷酸化與去磷酸化，對(duì)DNA合成與有絲分裂等進(jìn)行調(diào)控。CKI則能與cyclin-CDK復(fù)合物結(jié)合，而抑制CDK的催化活性。因此， cyclin對(duì)CDK進(jìn)行正調(diào)控，而CKI對(duì)CDK進(jìn)行負(fù)調(diào)控，一旦這種正負(fù)調(diào)控的平衡被破壞，細(xì)胞就可能異常增殖進(jìn)而惡變。CKIs作為CDK的抑制因子可分為兩類家族：一類是INK4 (inhibitor of CDK4)家族，包括p16INK4a、p15INK4b、p18INK4c、p19INK4d。這些因子可以特異性結(jié)合cyclin D-CDK4/6復(fù)合物，發(fā)揮抑制作用;另一類是包括p21CIP/WAF1、p27kip1、p57kip2的CIP/KIP家族，這一類抑制因子與INK4家族相比較，其與復(fù)合物的結(jié)合是非特異性的，它不但可以和cyclin D-CDK4/6結(jié)合，還可以結(jié)合cyclin A/E-CDK2。

2CyclinD1結(jié)構(gòu)和功能特點(diǎn)

1991年Motkura等首先在《Nature》上報(bào)道了cyclin D1。cyclin D1由CCND1基因編碼，主要與CDK4/6結(jié)合，并形成復(fù)合體，對(duì)G1期調(diào)控及啟動(dòng)DNA合成有重要意義。

Cyclin D1又稱PRAD1、CCND1、BCL-1，為目前公認(rèn)的癌基因，位于11q13，長(zhǎng)約15kb，含5個(gè)外顯子，4個(gè)內(nèi)含子，編碼的蛋白含295個(gè)氨基酸殘基，分子量34kD[2]。第56~141位氨基酸序列為保守序列，稱為細(xì)胞周期蛋白盒(cyclin box)，其N末端含有能與pRB的C端相結(jié)合的Leu-X-cys-X-E序列。C末端存在一個(gè)PESI序列，富含pro、Glu、Ser、Asp和Thr殘基，與蛋白降解有關(guān)，cyclin D1半衰期很短，約為30min。

在生理狀態(tài)下，細(xì)胞進(jìn)入S期后cyclin D1迅速分解。如cyclin D1基因激活，則cyclin D1持續(xù)高表達(dá)，將導(dǎo)致G1期縮短，提前進(jìn)入S期，使細(xì)胞增殖失控，最終形成腫瘤。cyclin D1于G1初期開始累積，于DNA合成前達(dá)峰值，S期含量最低。生長(zhǎng)因子可通過c-myc，k-ras等誘導(dǎo)cyclin D1的表達(dá)，使其呈周期性變化。在正常細(xì)胞周期中，cyclin D1與CDK4形成復(fù)合物cyclin D1-CDK4，使Rb蛋白磷酸化，由此解除了Rb這種抑癌基因調(diào)控G1期停滯的作用，使Rb失去抑制轉(zhuǎn)錄因子E2F啟動(dòng)DNA合成的功能，使細(xì)胞周期從G1期進(jìn)入S期，完成細(xì)胞增殖[3]。

3Cyclin D1乳腺癌表達(dá)特點(diǎn)及其機(jī)制

Cyclin D1作為候選癌基因最早見于甲狀旁腺癌，后被證實(shí)參與多種實(shí)體瘤的分子病理機(jī)制，其中最有臨床意義的是乳腺癌。Cyclin D1表達(dá)并不限于某種病理類型，并且cyclin D1蛋白聚集在乳腺癌進(jìn)展的各個(gè)階段持續(xù)存在。cyclin D1在正常乳腺組織、癌變危險(xiǎn)性大的良性病變、導(dǎo)管內(nèi)癌及浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌中蛋白表達(dá)率和基因擴(kuò)增率在有細(xì)胞不典型增生的情況下較高，幾乎接近浸潤(rùn)性癌，表明 cyclin D1基因擴(kuò)增和蛋白過表達(dá)發(fā)生于惡性組織學(xué)改變之前。但Kandel等[4]研究4888例乳腺良性疾病，其中92例以后發(fā)展為乳腺癌，他們發(fā)現(xiàn)cyclin D1蛋白表達(dá)率和基因擴(kuò)增率在未發(fā)展為癌的良性疾病和以后發(fā)展為癌的良性疾病之間并無顯著性差異。

3.1Cyclin D1與ER的關(guān)系在正常乳腺組織，cyclin D1和ER正相關(guān)，且隨著年齡增長(zhǎng)表達(dá)增加。乳腺癌ER可誘導(dǎo)cyclin D1過表達(dá)， cyclin D1過表達(dá)的乳腺癌更傾向于ER陽(yáng)性，組織分化程度高，因此對(duì)內(nèi)分泌治療效果可能會(huì)更好。研究表明[5]：誘導(dǎo)的cyclin D1表達(dá)是由核ERa/SP1和依賴蛋白激酶A通路調(diào)控的。在ER陽(yáng)性的ZR-75乳腺癌細(xì)胞，17β-雌二醇（E2）誘導(dǎo)的cyclin D1表達(dá)中有多個(gè)啟動(dòng)子元件發(fā)揮了重要作用，cyclin D1啟動(dòng)子活化的機(jī)制與細(xì)胞內(nèi)的有絲分裂原有關(guān)，在cyclin D1啟動(dòng)子的近端區(qū)域有3個(gè)GC豐富區(qū)及在-143區(qū)和-110區(qū)有結(jié)合SP1的位點(diǎn)。有作者認(rèn)為雌激素可能通過細(xì)胞外信號(hào)調(diào)控激酶或依賴蛋白激酶A轉(zhuǎn)錄因子的活化引起細(xì)胞周期G1期的進(jìn)展。

Cyclin D1與ER相互作用的機(jī)制。交叉激活: Zwijsen等1997年首先報(bào)道了cyclin D1在受體結(jié)構(gòu)中加強(qiáng)ER效應(yīng)元件(estrogen response elements,ERE)的轉(zhuǎn)錄活性。cyclin D1可與結(jié)合或未結(jié)合配體的ER的EF區(qū)域結(jié)合，從而增強(qiáng)ER與ERE的結(jié)合。在沒有雌激素的情況下，也可觀察到ERE的交叉激活。熱休克蛋白及其他轉(zhuǎn)錄活性蛋白可能參與cyclin D1結(jié)合EF的過程。共刺激蛋白機(jī)制:cyclin D1與轉(zhuǎn)錄共刺激分子SRC-1家族結(jié)合，使其在ER周邊聚集。Moreno Bueno等[6]報(bào)道cyclin D1基因突變可使其蛋白對(duì)降解酶反應(yīng)性降低，這可能是cyclin D1過表達(dá)的一種新機(jī)制。

3.2Cyclin D1與HER 2的關(guān)系體外研究表明，有絲分裂信號(hào)通過受體酪氨酸激酶家族成員(ErbB家族)傳導(dǎo)，尤其是EGFR(ErbB1)和HER-2(ErbB2)。cyclin D1是ErbB信號(hào)傳導(dǎo)的主要靶點(diǎn)，其調(diào)節(jié)發(fā)生于轉(zhuǎn)錄水平及翻譯后水平。cyclin D1還可通過所有ErbB信號(hào)傳導(dǎo)下游靶點(diǎn)調(diào)節(jié)，如Ras、Raf、MEK和Rac等。ErbB陰性患者，雌激素可誘導(dǎo)cyclin D1過表達(dá)，但這并不是cyclin D1基因擴(kuò)增的結(jié)果。cyclin D1在多個(gè)癌基因調(diào)控通路上起重要作用， Yu等[7]利用基因靶(gene targeting)方法建立了缺乏cyclin D1基因的小鼠模型，發(fā)現(xiàn)這些小鼠不會(huì)被neu和ras癌基因誘導(dǎo)發(fā)展為癌，而對(duì)其他的癌基因通路如c-myc、Wnt是敏感的。可見，neu-ras是通過cyclin D1而發(fā)揮促癌變功能。大約50%的乳腺癌存在c-neu(C-erbB-2、HER-2)基因擴(kuò)增或過表達(dá)，因此，對(duì)Neu-Ras通路激活的乳腺癌患者給予抗cyclin D1治療是必要的。

4Cyclin D1與乳腺癌治療方案的選擇

調(diào)節(jié)細(xì)胞周期是今后抗腫瘤治療的新策略，包括：利用生長(zhǎng)因子激活途徑；利用CKIs；利用丟失的p53依賴性檢測(cè)點(diǎn)。如在乳腺癌中發(fā)現(xiàn)， cyclin D1是瘤基因neu和ras引起細(xì)胞惡性轉(zhuǎn)化的效應(yīng)子之一，抑制cyclin D1的過表達(dá)可能是治療乳腺癌的一個(gè)有效途徑[7]。

通過檢測(cè)cyclin D1表達(dá)水平，選擇合適的患者進(jìn)行放療或化療，可避免非針對(duì)性治療的副反應(yīng)。cyclin D1過表達(dá)可增加乳腺癌放療敏感性。放療后p53升高誘導(dǎo)p21表達(dá)，使細(xì)胞周期停滯于G1-S和G2-M期，以進(jìn)行DNA的修復(fù)。cyclin D1過表達(dá)所引起的放療敏感性增加可能是通過p53介導(dǎo)的。cyclin D1過表達(dá)可增加紫杉醇的敏感性。紫杉醇可增加有絲分裂期微管的穩(wěn)定性，染色體不能相互分離，引起G2-M期阻滯，進(jìn)而細(xì)胞在分裂期死亡。適度的cyclin D1異位性表達(dá)可加強(qiáng)G2-M期事件，導(dǎo)致紫杉醇治療后克隆性存活減少，而紫杉醇治療并不影響cyclin D1的水平[8]。

腫瘤基因治療以細(xì)胞周期調(diào)控網(wǎng)絡(luò)為依據(jù)的主要有兩種，一是將腫瘤抑制基因?qū)税┘?xì)胞，在這一領(lǐng)域中研究最多的是p53，目前重組人p53腺病毒注射液已經(jīng)獲得中國(guó)國(guó)家食品藥品監(jiān)督管理局頒發(fā)的新藥證書。另一種常用的方法是將反義寡核苷酸導(dǎo)人靶細(xì)胞中，這些片段進(jìn)人體內(nèi)后可有效地抑制腫瘤發(fā)生相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄和表達(dá)，從而抑制或殺滅腫瘤細(xì)胞。cyclin D1過表達(dá)是乳腺癌細(xì)胞惡性轉(zhuǎn)化的重要事件，因此成為以乳腺癌發(fā)病機(jī)制為基礎(chǔ)的靶向治療的靶點(diǎn)。flavopiridol[9]是美國(guó)第一個(gè)進(jìn)入臨床試驗(yàn)的CKIs。flavopiridol可抑制乳腺癌細(xì)胞株生長(zhǎng)，使細(xì)胞阻滯于G1和G2期，在100～300nmol/L濃度下flavopiridol可抑制全部CDK，這可能是其體外抗腫瘤作用的主要機(jī)制。此外， flavopiridol還可以引起多種腫瘤細(xì)胞周期阻滯、細(xì)胞毒性死亡和凋亡，且對(duì)于靜止期細(xì)胞和增殖期細(xì)胞作用相似。flavopiridol與細(xì)胞周期活性藥物有明顯的協(xié)同作用，包括紫杉醇、拓?fù)涮婵?、吉西他濱、開普拓、阿霉素、順鉑、VP-16、5-FU，flavopiridol先于這些化療藥使用療效最佳。

5Cyclin D1與乳腺癌預(yù)后

隨著對(duì)cyclin D1研究的不斷深入，研究者們發(fā)現(xiàn)cyclin D1不但與乳腺癌的發(fā)生發(fā)展相關(guān)，而且與乳腺癌的預(yù)后也密切相關(guān)[10]。cyclin D1過表達(dá)者的生存率明顯低于低表達(dá)者，提示其可作為有效預(yù)后因子。Umekita等[11]通過對(duì)173例浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌患者的研究發(fā)現(xiàn)，ER陰性組cyclin D1過表達(dá)為獨(dú)立的預(yù)后不良指標(biāo)。有報(bào)道認(rèn)為利用cyclin D1與p53共同作為惡性腫瘤的有效預(yù)后因子可能比單一運(yùn)用cyclin D1更有預(yù)后價(jià)值[12]。

也有研究者認(rèn)為原發(fā)乳腺癌組織cyclin D1蛋白高水平表達(dá)者預(yù)后改善。Gillett等1996年研究345例乳腺癌患者發(fā)現(xiàn)cyclin D1蛋白陰性患者預(yù)后不良，若同時(shí)ER陰性則預(yù)后更差?？赡艿慕忉尀椋琧yclin D1蛋白陰性患者可能存在其他基因的突變?nèi)鏡b1，這種突變對(duì)于乳腺癌患者的生存影響更大。Jirstrom等[13]采用組織芯片方法研究各種細(xì)胞周期調(diào)節(jié)蛋白，發(fā)現(xiàn)cyclin D1低度表達(dá)，可作為提示局部復(fù)發(fā)的預(yù)測(cè)指標(biāo)。

總之，cyclin D1與乳腺癌發(fā)生、發(fā)展及預(yù)后密切相關(guān)。但是cyclin D1與其他乳腺癌相關(guān)基因的相互作用機(jī)制目前并不十分清楚，其與乳腺癌轉(zhuǎn)移及預(yù)后的相關(guān)性還有待進(jìn)一步明確，隨著對(duì)cyclin D1的研究，有望進(jìn)一步認(rèn)識(shí)其對(duì)乳腺癌發(fā)生發(fā)展的調(diào)控機(jī)制，利用cyclin D1作為靶點(diǎn)的基因治療策略將會(huì)更加成熟，人類對(duì)cyclin D1在乳腺癌中的相關(guān)研究也將上升到新的領(lǐng)域。

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篇5

【關(guān)鍵詞】 骨橋蛋白；慢性乙肝；酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)

慢性乙肝是我國(guó)常見的慢性傳染病之一，同時(shí)也是一個(gè)全球性的公共衛(wèi)生問題，全世界共約3.5億人感染乙肝病毒，且每年不斷有新發(fā)感染者，而感染HBV后一旦慢性化后，病情遷延不愈，經(jīng)過若干年后最終發(fā)展至肝硬化甚至肝癌，嚴(yán)重危害全人類的健康。然而，慢性乙型肝炎的致病環(huán)節(jié)仍未完全闡明，但病毒持續(xù)復(fù)制和機(jī)體免疫清除反應(yīng)是發(fā)病的主要因素。

骨橋蛋白（Osteopontin OPN）是一種帶負(fù)電的非膠原性骨基質(zhì)糖蛋白，由多種組織細(xì)胞合成與分泌，廣泛的分布于多種組織和細(xì)胞中，功能上具有細(xì)胞因子的特點(diǎn)，在多種疾病的發(fā)生、發(fā)展中起著重要作用。研究發(fā)現(xiàn)骨橋蛋白是免疫細(xì)胞募集及啟動(dòng)Th1細(xì)胞免疫的關(guān)鍵細(xì)胞因子，參與許多炎癥反應(yīng)的病理過程，與多個(gè)系統(tǒng)疾病發(fā)病有關(guān)。本實(shí)驗(yàn)通過檢測(cè)不同程度肝功損害的人外周血骨橋蛋白水平，探討其在慢性乙肝中的臨床意義。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 55例患者取自廣東醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院2009年4月-2010年1月間住院患者，其中單純慢性乙型肝炎且無肝硬化者35例（輕度16例，中度9例，重度10例），男性32例，女性3例，年齡范圍在17-70（平均年齡43.66±15.10）歲間，慢性重型乙型肝炎12例，男性10例，女性2例，年齡范圍在24-63（平均年齡47.83±14.27）歲間，正常對(duì)照組8例，男性5例，女性3例，年齡范圍在24-57（平均年齡36.63±10.50）歲間。慢性乙肝的診斷符合2005年中華醫(yī)學(xué)會(huì)肝病分會(huì)、感染病分會(huì)修訂的《慢性乙型肝炎防治指南》的診斷標(biāo)準(zhǔn)，6個(gè)月內(nèi)未接受過抗病毒治療，排除血清學(xué)檢測(cè)證實(shí)其他肝炎病毒感染或重疊感染者，排除非病毒感染如嗜酒、使用肝毒性藥物等引起的慢性肝炎或隱源性肝炎。

1.2 實(shí)驗(yàn)方法

1.2.1 血樣 用清潔試管收集血液，抽血30分鐘后離心，1000×g15分鐘，收集血清，分裝后-20℃冷凍保存。

1.2.2 檢測(cè)外周血OPN 采用酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)法（ELISA）技術(shù)檢測(cè)。OPN試劑購(gòu)自武漢博士德生物工程有限公司，使用美國(guó)寶特BIO-TEK ELX800型酶標(biāo)儀檢測(cè)，各項(xiàng)操作均嚴(yán)格按照說明進(jìn)行。

1.2.3 檢測(cè)各項(xiàng)生化指標(biāo) 采用常規(guī)方法檢測(cè)血清轉(zhuǎn)氨酶、膽紅素、白蛋白、A/G比值、膽堿酯酶、凝血酶原時(shí)間等，PCR法檢測(cè)HBV-DNA載量。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 計(jì)量資料均采用平均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，樣本均數(shù)間用t檢驗(yàn)或方差分析，相關(guān)性分析用Pearson相關(guān)，檢驗(yàn)水準(zhǔn)α=0.05，實(shí)驗(yàn)結(jié)果采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析。

2 結(jié) 果

2.1 各組血清骨橋蛋白水平比較 各組肝炎均高于正常組，與正常組比較存在顯著差異。組與組間的兩兩比較均有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，見表1。

2.2 將肝炎患者按輕度、中度、重度、重型分組，分別與正常組的骨橋蛋白進(jìn)行水平，除輕度組與正常組無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異外，其余組均高于正常組且存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。組與組比較均存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，見表2。

2.3 肝炎患者外周血骨橋蛋白水平與肝功能各個(gè)指標(biāo)之間的關(guān)系 骨橋蛋白與谷丙轉(zhuǎn)氨酶沒有相關(guān)性，與谷草轉(zhuǎn)氨酶、總膽紅素、凝血酶原時(shí)間呈正相關(guān)，與膽堿酯酶、白蛋白、A/G比值呈負(fù)相關(guān)，見表3。

2.4 慢性乙肝外周血OPN水平與乙型肝炎病毒（HBV-DNA）、HBeAg之間的關(guān)系 結(jié)果提示HBV-DNA、HBeAg復(fù)制變化分組之間不存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，見表4。HBV-DNA復(fù)制水平分組之間也不存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，見表5。

3 討 論

目前認(rèn)為HBV感染人體后出現(xiàn)的一系列改變與人體的免疫狀態(tài)有關(guān)，主要是由細(xì)胞介導(dǎo)的免疫損傷引起的。乙型肝炎病毒感染及慢性化過程中有多種免疫細(xì)胞通過直接殺傷和分泌細(xì)胞因子抑制病毒，間接導(dǎo)致肝細(xì)胞的損害，產(chǎn)生炎癥反應(yīng)。目前Th1/Th2細(xì)胞因子分泌失調(diào)和樹突狀細(xì)胞（DC）數(shù)量及功能低下是乙肝慢性化機(jī)制中報(bào)道比較多的。HBV感染后Th0細(xì)胞可在不同的信號(hào)刺激下分化成為Thl或Th2細(xì)胞。Thl細(xì)胞是促炎性T細(xì)胞，HBV感染后分泌細(xì)胞因子能增強(qiáng)NK細(xì)胞、巨噬細(xì)胞以及特異性的CTL等免疫細(xì)胞的活性，使免疫攻擊加強(qiáng)，清除病毒同時(shí)造成肝細(xì)胞損傷。HBsAg特異性的Th1細(xì)胞的缺陷導(dǎo)致HBV感染后中和性抗體的缺陷，使病毒不能被有效地清除，從而使HBV持續(xù)存在。Th2細(xì)胞則主要促進(jìn)體液免疫，HBV感染后輔助B細(xì)胞分化為漿細(xì)胞，產(chǎn)生抗體，中和胞外病原體。研究表明HBcAg免疫后IL-10表達(dá)增強(qiáng)，而產(chǎn)生IFN-γ的CD4+T細(xì)胞數(shù)量很少。體內(nèi)細(xì)胞因子IL-10的分泌增加可以拮抗Thl型細(xì)胞因子IL-2的分泌，導(dǎo)致機(jī)體對(duì)病毒的細(xì)胞免疫功能減弱，造成病毒的持續(xù)感染。劉駿[1]報(bào)道HBV感染患者體內(nèi)Th1細(xì)胞的生物學(xué)功能及其細(xì)胞因子的產(chǎn)生均低下。慢性乙型肝炎病人外周血和肝臟中的單個(gè)核細(xì)胞（PBMC）產(chǎn)生IL-10的細(xì)胞比產(chǎn)生IFN-γ細(xì)胞明顯增多。這些均提示慢性乙肝以Th2應(yīng)答為主。DC將抗原提呈給未受抗原刺激的Th0細(xì)胞，同時(shí)分泌細(xì)胞因子IL-12等，調(diào)節(jié)Th0分化成Th1或Th2細(xì)胞。慢性乙型肝炎患者體內(nèi)DC功能明顯低下，不能將抗原的信號(hào)提呈給機(jī)體的免疫系統(tǒng)，造成患者體內(nèi)缺乏有效的CTL應(yīng)答，導(dǎo)致產(chǎn)生清除HBV效應(yīng)失敗，從而使患者HBV持續(xù)感染。慢性乙型肝炎的急性發(fā)作推測(cè)是Th1/Th2平衡的打破，Th1占優(yōu)勢(shì)，清除病毒的同時(shí)損傷肝細(xì)胞。邱慶明[2]研究證實(shí)慢性乙型肝炎急性發(fā)作時(shí)Th1細(xì)胞比例升高，與肝炎活動(dòng)程度呈正相關(guān)。唐克誠(chéng)[3]對(duì)慢性重型乙型肝炎患者不同時(shí)期的Th1/Th2細(xì)胞因子檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)不同病情階段Th1與Th2反應(yīng)細(xì)胞因子的表達(dá)水平不同，早期以IL-10分泌增多為主，晚期則以IFN-γ和IL-12水平大幅度提高為主。在肝炎活動(dòng)期分別補(bǔ)充IL-l0及IL-12，肝臟炎癥及病毒清除向不同的方向發(fā)展，IL-12明顯增強(qiáng)慢性乙型肝炎患者外周血單個(gè)核細(xì)胞對(duì)HBeAg的應(yīng)答和產(chǎn)生IFN-γ。體外實(shí)驗(yàn)也證實(shí)，骨橋蛋白能促進(jìn)及調(diào)節(jié)其它免疫細(xì)胞的細(xì)胞因子表達(dá)。在體外培養(yǎng)的小鼠巨噬細(xì)胞中加入OPN，48h后可檢測(cè)到高濃度的IL-12，而檢測(cè)不到IL-10；與OPN+/+小鼠相比，OPN-/-小鼠注入乙烯聚合吡咯烷酮（PVP）所誘導(dǎo)的IL-12表達(dá)低95%，IFN-γ低90%。這是因?yàn)椋菢虻鞍子址Q為早期T淋巴細(xì)胞活化因子Ⅰ，具有促趨化作用，能引起巨噬細(xì)胞、T細(xì)胞和樹突狀細(xì)胞的遷移，在對(duì)抗感染的非特異性免疫及自身免疫中起一定作用。Higuchi Y[4]稱OPN能促進(jìn)CD4+T細(xì)胞的分化增殖，對(duì)CD8+T細(xì)胞能影響其遷移。Renkl等[5]證明OPN可以促進(jìn)人的DCs激活、遷移，并誘導(dǎo)DCs的人白細(xì)胞DR抗原、粘附分子表達(dá)，并且增強(qiáng)其共刺激能力。在混合淋巴反應(yīng)中，OPN促進(jìn)DCs分泌IL-12、TNF-α，并且誘導(dǎo)DCs向利于原始T細(xì)胞Th1極化的方向成熟。

早期是在四氯化碳引起的急性肝炎模型中發(fā)現(xiàn)骨橋蛋白表達(dá)增高。Sahai A等[6]對(duì)非酒精性脂肪性肝炎小鼠模型的骨橋蛋白測(cè)定，發(fā)現(xiàn)該小鼠骨橋蛋白水平和mRNA水平均增高。這些均提示在炎癥性肝病中骨橋蛋白表達(dá)增高，且與炎癥的嚴(yán)重程度有關(guān)。既往骨橋蛋白與肝炎的關(guān)系的研究主要來自中毒性肝炎、自身免疫性肝炎、酒精性肝炎等。對(duì)于慢性乙型肝炎與骨橋蛋白的關(guān)系的單獨(dú)研究則比較少。本實(shí)驗(yàn)檢測(cè)了47例肝炎患者患者外周血骨橋蛋白水平，結(jié)果示總體慢性乙型肝炎組和慢性重型乙型肝炎組與正常組比較均高于正常組，且存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。進(jìn)一步分為慢性輕度、中度、重度、重型乙型肝炎，結(jié)果示除輕度肝炎組骨橋蛋白水平稍低于正常組水平且沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異外，其余組與正常組比較均高于正常組且存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，而且組與組間比較同樣存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，骨橋蛋白水平隨著肝炎嚴(yán)重程度增加呈增高趨勢(shì)，尤其慢性重型乙型肝炎組增高顯著。與文獻(xiàn)報(bào)道一致。Matsui A[7]證實(shí)暴發(fā)型肝炎患者的骨橋蛋白水平明顯高于急、慢性肝炎及健康人，II期肝性腦病及病程10天內(nèi)出現(xiàn)典型肝壞死者，骨橋蛋白水平升高更明顯。Arai M等[8]對(duì)暴發(fā)性肝衰竭和自限性肝炎患者血漿骨橋蛋白水平測(cè)定，發(fā)現(xiàn)前者明顯高于后者，均支持本研究結(jié)果。本實(shí)驗(yàn)并對(duì)反映肝炎活動(dòng)的多個(gè)指標(biāo)與骨橋蛋白水平的關(guān)系進(jìn)行了進(jìn)一步研究，證實(shí)骨橋蛋白與谷草轉(zhuǎn)氨酶、膽紅素、白蛋白、凝血酶原時(shí)間、膽堿酯酶等部分反映肝臟功能的指標(biāo)關(guān)系密切，肝臟炎癥分度越重，骨橋蛋白隨上述指標(biāo)損害加重有增高趨勢(shì)，與谷丙轉(zhuǎn)氨酶、乙肝病毒載量無關(guān)。潘留蘭[9]等對(duì)乙型肝炎肝硬化患者外周血骨橋蛋白水平測(cè)定并分析提示慢性乙肝病毒感染性慢性肝臟疾病發(fā)生發(fā)展與細(xì)胞因子骨橋蛋白水平變化相關(guān)，支持該實(shí)驗(yàn)結(jié)果。綜合上述資料認(rèn)為骨橋蛋白與肝炎的關(guān)系主要通過各種免疫細(xì)胞和細(xì)胞因子來起作用，尤其在重型肝炎中水平明顯增高，同時(shí)有報(bào)道[10]應(yīng)用骨橋蛋白的小干擾RNA（siRNA）可以減少刀豆蛋白A（Con-A）處理的小鼠肝壞死，那么在臨床中也許可以通過監(jiān)測(cè)骨橋蛋白水平的變化來判斷慢性乙肝向重型肝炎發(fā)展的傾向。

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篇6

【關(guān)鍵詞】 白藜蘆醇；葡萄糖攝??；GLUT-4；細(xì)胞周期；肌肉細(xì)胞

【中圖分類號(hào)】R285.5 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】1004-7484（2012）12-0021-02

白藜蘆醇（RSV）等天然植物化學(xué)物不僅延緩衰老，對(duì)肌肉萎縮也有治療作用[1， 2]。此外，RSV對(duì)其它現(xiàn)代流行疾病，如胰島素抵抗引發(fā)的一系列心腦血管疾病，包括中風(fēng)和老年癡呆也具有明確防治作用[3， 4]。RSV抗衰老機(jī)制研究起初鑒定到的作用靶標(biāo)是SIRT1，后者被認(rèn)為是介導(dǎo)熱卡限制對(duì)抗衰老的關(guān)鍵信號(hào)蛋白[4]。隨后的研究發(fā)現(xiàn)，RSV對(duì)SIRT1的激活需要AMPK介導(dǎo)。最近一項(xiàng)的研究發(fā)現(xiàn)，cAMP是介導(dǎo)RSV對(duì)AMPK調(diào)控的主要信號(hào)分子[4]。此外，Nrf2和雌激素受體等抗應(yīng)激和細(xì)胞保護(hù)系統(tǒng)也參與RVS的藥效作用[5， 6]。因此，RSV很可能是通過多靶點(diǎn)的信號(hào)機(jī)制聯(lián)合起到抗衰老和防病作用。

RSV防治衰老過程和肌肉廢用所導(dǎo)致的功能障礙與其對(duì)抗肌肉萎縮的藥理作用有密切關(guān)系，但具體作用機(jī)理仍需進(jìn)一步研究闡明。為了探討RSV防治肌肉萎縮的細(xì)胞分子機(jī)理，本工作在培養(yǎng)的大鼠肌肉細(xì)胞給予RSV預(yù)處理，然后對(duì)葡萄糖攝取功能及相關(guān)信號(hào)調(diào)控進(jìn)行了詳細(xì)研究，并對(duì)細(xì)胞循環(huán)調(diào)控蛋白及凋亡信號(hào)用WB方法進(jìn)行了初步探討

1 材料與方法

1.1材料與試劑 大鼠骨骼肌L6細(xì)胞購(gòu)自ATCC公司。α-MEM細(xì)胞培養(yǎng)基購(gòu)自Gibco公司。[3H]-2-脫氧葡萄糖（Amersham）。RSV，尼克酰胺（nicotinimide， NM）購(gòu)自Sigma公司，GLUT4和GLUT1抗體（Abcam及Calbiochem公司）、p21、p27、PKB、PKBSer473、P70S6K、p-P70S6K，p38、p-p38、JNK、p-JNK及Bax抗體（Cell Signaling），辣根過氧化物酶二抗（美國(guó)Santa Cruz公司）。Sirtinol購(gòu)自Calbiochem公司。BCA蛋白濃度測(cè)定盒購(gòu)自上海碧云天生物技術(shù)有限公司。胰島素購(gòu)于諾和諾德公司。

1.2 L6細(xì)胞培養(yǎng)和處理 L6大鼠成骨骼肌細(xì)胞以含10%胎牛血清的α-MEM培養(yǎng)基加1%青鏈霉素，在37℃及5%CO2的培養(yǎng)箱內(nèi)進(jìn)行培養(yǎng)。細(xì)胞分化參照已報(bào)道的方法[7]。細(xì)胞分化后在無血清培養(yǎng)下，給予100 μmol/L RSV處理18h。

1.3 葡萄糖攝取 實(shí)驗(yàn)按照?qǐng)?bào)道的方法進(jìn)行[8]。樣品放射性采用beta 液閃計(jì)數(shù)器計(jì)數(shù)，并以樣品蛋白濃度進(jìn)行校正。以空白對(duì)照孔的葡萄糖攝取放射性數(shù)值為1計(jì)算計(jì)算。

1.4 蛋白印跡（WB） WB方法按作者報(bào)道的方法進(jìn)行[9]。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 圖中數(shù)據(jù)以均數(shù)±SE表示，組間差異以方差分析進(jìn)行，*代表P

2 結(jié)果

2.1 RSV增強(qiáng)胰島素介導(dǎo)的葡萄糖攝取 細(xì)胞進(jìn)行100 mM的RSV預(yù)處理后，基礎(chǔ)葡萄糖攝取未收到明顯影響，而在短期胰島素刺激情況下，RSV預(yù)處理明顯增強(qiáng)葡萄糖攝取（約升高50%，對(duì)照組與RSV預(yù)處理的胰島素組兩組相比，p

2.2 RSV對(duì)胰島素信號(hào)及葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白作用 胰島素通過活化PKB（磷酸化）起到促進(jìn)GLUT4膜轉(zhuǎn)位和葡萄糖攝取作用，我們進(jìn)一步利用WB方法分別研究了PKB的激活和葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白水平。結(jié)果顯示，短時(shí)胰島素處理明顯增強(qiáng)PKBSer473及下游蛋白p70S6KThr389的磷酸化，而RSV并不加強(qiáng)胰島素的這些作用（圖2）。此外，sirtinol處理也對(duì)PKB的活化沒有影響。而對(duì)參與L6細(xì)胞葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)的兩種蛋白，即GLUT4和GLUT1的蛋白含量的檢測(cè)表明， RSV能明顯增加細(xì)胞GLUT4蛋白含量（圖2），而對(duì)GLUT1蛋白含量則無這一作用（資料未顯示）。

2.3 RSV對(duì)細(xì)胞增生作用 RSV可活躍參與細(xì)胞凋亡及周期循環(huán)的調(diào)控[10]，而p21和p27是細(xì)胞增殖周期循環(huán)的重要抑制性因素[11]。檢查RSV對(duì)細(xì)胞循環(huán)的作用發(fā)現(xiàn)，RSV減少這兩種蛋白的表達(dá)，而用NAM抑制SIRT1則可解除RSV的抑制作用。

2.4 RSV對(duì)細(xì)胞凋亡作用 如圖4A所示，RSV并不影響應(yīng)激凋亡信號(hào)蛋白JNK和p38的磷酸化水平， 亦不改變Bax凋亡蛋白水平（圖4B）。

3 討論

RSV改善肌肉功能，同時(shí)還可增加肌肉密度，II型肌纖維和線粒體數(shù)量[12]。RSV的上述作用與激活SIRT1、AMPK、Nrf2以及PGC-1α等重要的防御應(yīng)激反應(yīng)的調(diào)控蛋白有關(guān)[2， 12]。

肌肉萎縮是由蛋白合成和分解的平衡所決定。蛋白合成為高耗能過程，而葡萄糖是肌肉的主要供能物質(zhì)。無論動(dòng)物還是細(xì)胞實(shí)驗(yàn)，RSV干預(yù)處理可明顯增強(qiáng)肌肉細(xì)胞的葡萄糖攝取[2]。本文研究發(fā)現(xiàn)，RSV的這一作用與其胰島素增敏和上調(diào)細(xì)胞GLUT4蛋白含量有關(guān)，但RSV對(duì)基礎(chǔ)葡萄糖攝取并無影響。這些結(jié)果與我們觀察到的GLUT4水平增加，而GLUT1（基礎(chǔ)葡萄糖攝取蛋白）無變化的實(shí)驗(yàn)結(jié)果相吻合。RSV有可能通過激活A(yù)MPK進(jìn)而促進(jìn)GLUT4蛋白表達(dá)和肌肉細(xì)胞的營(yíng)養(yǎng)攝取。重要的是，細(xì)胞增生和凋亡決定肌肉是否萎縮。由于p21和p27是抑制細(xì)胞增殖周期的重要蛋白，我們對(duì)此進(jìn)行了初步研究，發(fā)現(xiàn)RSV處理細(xì)胞p21和p27水平下調(diào)，而抑制SIRT1功能則反轉(zhuǎn)這一作用。因此在肌肉細(xì)胞RSV可通過激活SIRT1促進(jìn)細(xì)胞增殖循環(huán)，并有理由推測(cè)，RSV的這些作用應(yīng)與促進(jìn)骨骼肌生長(zhǎng)和對(duì)抗肌肉萎縮作用密切關(guān)聯(lián)，而與細(xì)胞凋亡過程關(guān)系不大。

因此本文研究結(jié)果，從RSV通過增加GLUT4含量增敏胰島素促葡萄糖攝取和下調(diào)增殖周期抑制性蛋白兩方面，對(duì)于了解RSV對(duì)抗肌肉萎縮的分子機(jī)理和進(jìn)一步臨床應(yīng)用提供了新的機(jī)制解說。

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作者簡(jiǎn)介：

施海濱，男，1981年生，福建中醫(yī)藥大學(xué)在讀碩士研究生，從事天然化學(xué)物及中藥對(duì)于神經(jīng)肌肉疾病防治作用研究。

周子瑜， 女，1990年生，福建中醫(yī)藥大學(xué)在讀碩士研究生，從事天然化學(xué)物及中藥對(duì)于代謝性疾病防治作用研究。

于志文，男，1961年生，現(xiàn)為中山大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院營(yíng)養(yǎng)系副教授，碩士導(dǎo)師。兼任福建中醫(yī)藥大學(xué)教授，從事天然化學(xué)物及中藥對(duì)于代謝性疾病防治作用研究。

篇7

【摘要】 目的 通過通心絡(luò)膠囊(以下簡(jiǎn)稱“通心絡(luò)”)對(duì)載脂蛋白E基因敲除小鼠[ApoE(-/-)]冠狀動(dòng)脈斑塊和心肌病理組織學(xué)及其循環(huán)內(nèi)皮細(xì)胞(CEC)、內(nèi)皮素(ET)、基質(zhì)金屬蛋白酶-1(MMP-1)、基質(zhì)金屬蛋白酶-9(MMP-9)、基質(zhì)金屬蛋白酶組織抑制劑1(TIMP1)等指標(biāo)的干預(yù)變化，探究其治療冠心病(CHD)動(dòng)脈粥樣硬化(AS)的療效機(jī)制。方法 將40只ApoE(-/-)小鼠作為實(shí)驗(yàn)組，建立冠狀A(yù)S模型，隨機(jī)分為模型組、辛伐他汀組和通心絡(luò)高、中、低劑量組，分別給予相應(yīng)藥物干預(yù)8周;另選8只同系的小鼠作為正常對(duì)照組。觀察各組小鼠冠狀動(dòng)脈斑塊和心肌病理組織學(xué)及其CEC、ET、MMP-1、MMP-9、TIMP1等指標(biāo)的變化。結(jié)果 模型組小鼠冠狀動(dòng)脈病變主要位于心肌內(nèi)的小分支、心肌細(xì)胞、心肌間質(zhì)，均分為6.33±1.48。辛伐他汀組均分為2.62±2.25;通心絡(luò)低、中、高劑量組均分為4.5±1.71、3.12±1.81、2.38±2.34。各給藥組與模型組比較，P

【關(guān)鍵詞】 通心絡(luò)膠囊;載脂蛋白E基因敲除小鼠;冠狀動(dòng)脈粥樣硬化;病理組織學(xué);循環(huán)內(nèi)皮細(xì)胞;內(nèi)皮素;基質(zhì)金屬蛋白酶;基質(zhì)金屬蛋白酶組織抑制劑

Abstract：Objective To explore the therapeutic mechanism of Tongxinluo capsule in treating atherosclerosis (AS) of coronary heart disease by measuring the changes of coronary plaques， myocardial histopathology and circulating endothelial cell (CEC)， endothelin (ET)， matrix metalloproteinase-1 (MMP-1)， matrix metalloproteinase-9 (MMP-9)， tissue inhibitors of matrix metalloproteinase1 (TIMP1) of Apolipoprotein E gene knockout mice [ApoE(-/-)] intervened by Tongxinluo capsule. Methods Forty Apolipoprotein E gene knockout mice [ApoE(-/-)] were taken as the experimental group to establish the models of coronary atherosclerosis， and randomly pided into 5 groups (model group， Simvastatin group and high， middle， low dose of Tongxinluo group). The treatment groups were intervened for 8 weeks by Tongxinluo capsule of their respective doses and Simvastain capsules correspondingly， with other 8 isogeneic mice as the normal control group. The changes of coronary plaques， myocardial histopathology and CEC， ET， MMP-1， MMP-9， TIMP1 in each group were observed. Results The lesion of coronary in mice of the model group were mostly located at small branches in cardiac muscle， cardiac muscle， cell， myocardial interstitium， and the average score was 6.33±1.48， which of Simvastatin group was 2.62±2.25， and the low， middle， high doses of Tongxinluo capsule was 4.5±1.71， 3.12±1.81， 2.38±2.34 respectively. Compared with the model group， all treatment groups had significant difference (P

Key words：Tongxinluo capsule;Apolipoprotein E gene knockout mice;coronary

atherosclerosis;histopathology;CEC;ET;MMP;TIMP1

通心絡(luò)膠囊(以下簡(jiǎn)稱“通心絡(luò)”)是治療冠心病(CHD)臨床療效顯著的中成藥[1]，但其作用機(jī)制仍在探究。本實(shí)驗(yàn)通過觀察其對(duì)載脂蛋白E基因敲除[ApoE(-/-)]小鼠冠狀動(dòng)脈斑塊和心肌病理組織學(xué)及其循環(huán)內(nèi)皮細(xì)胞(CEC)、內(nèi)皮素(ET)、基質(zhì)金屬蛋白酶-1(MMP-1)、基質(zhì)金屬蛋白酶-9(MMP-9)、基質(zhì)金屬蛋白酶組織抑制劑1(TIMP1)等指標(biāo)的干預(yù)并研究其治療CHD動(dòng)脈粥樣硬化(AS)的療效機(jī)制?，F(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

1 實(shí)驗(yàn)材料

1.1 藥物及試劑

通心絡(luò)膠囊，石家莊以嶺藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn)，批號(hào)20060501;辛伐他汀片，杭州默沙東制藥有限公司，批號(hào)200653。ET試劑盒由北京東亞免疫技術(shù)研究所提供，批號(hào)2006058;CEC試劑盒，由南京聚力生物制品工程公司提供，批號(hào)200601;MMP-1、MMP-9、TIMP1測(cè)定試劑盒，購(gòu)自晶美生物工程有限公司，美國(guó)Oriono Diagostica公司生產(chǎn)，批號(hào)00604;膽固醇，上海生化試劑廠，批號(hào)051124;甲醛，南京化學(xué)試劑廠，批號(hào)20040201。

1.2 動(dòng)物

ApoE(-/-)小鼠40只，8周齡，雌雄各半，體重18～22 g，北京大學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供(品系C57BL/6J，購(gòu)自美國(guó)Jackson實(shí)驗(yàn)室)。同遺傳背景C57BL/6J小鼠8只，8周齡，雌雄各半，體重18～22 g，許可證號(hào)：SCXK(京)2002-0001，南京中醫(yī)藥大學(xué)實(shí)驗(yàn)中心提供。實(shí)驗(yàn)動(dòng)物使用許可證：SYXK(蘇)2002-0123。小鼠單籠飼養(yǎng)，自由飲水，室溫20～25 ℃。

1.3 儀器

Olympus熒光多功能顯微鏡BX60(日本Olympus公司)， Leica全自動(dòng)組織處理儀TP1020(德國(guó)Leica公司)，Leica石蠟切片機(jī)RM2145(德國(guó)Leica公司)，SYSMAX全自動(dòng)生化分析儀(日本SYSMEX公司)，TGL?16 g臺(tái)式高速離心機(jī)(上海醫(yī)用分析儀器廠)，UN-754分光光度計(jì)(上海第三分析儀器廠)， JA2003分析天平(上海天平儀器廠)，AUP-2-35 g-01實(shí)驗(yàn)室級(jí)專用超純化水機(jī)(重慶頤洋實(shí)業(yè)有限公司)，DKZ-2型電熱恒溫振蕩水槽(上海精宏實(shí)驗(yàn)設(shè)備有限公司)，LDZ5-2低速自動(dòng)平衡離心機(jī)(北京醫(yī)用離心機(jī)廠)，LRB-12752計(jì)數(shù)器(芬蘭)。

2 實(shí)驗(yàn)方法

2.1 高脂飼料配制方法

以5%膽固醇、10%豬油加入小鼠標(biāo)準(zhǔn)飼料粉中。飼料粉經(jīng)充分混合后由江蘇省青龍山動(dòng)物養(yǎng)殖場(chǎng)加工成顆粒飼料，高溫高壓消毒后真空包裝待用。

2.2 造模

ApoE(-/-)小鼠適應(yīng)性喂養(yǎng)1周后給予高脂飼料，連續(xù)喂養(yǎng)12周。同時(shí)選取相同遺傳背景的8周齡正常C57BL/6J小鼠8只，雌雄各半，作為正常對(duì)照組。

2.3 給藥

造模小鼠隨機(jī)分成5組，每組8只，各組均喂高脂飼料，并連續(xù)灌胃干預(yù)8周，干預(yù)物劑量15 mL/kg。模型組：給予等量蒸餾水(各治療組同此)。通心絡(luò)低劑量組：給予通心絡(luò)1 g/kg。通心絡(luò)中劑量組：給予通心絡(luò)2 g/kg。通心絡(luò)高劑量組：給予通心絡(luò)3 g/kg。辛伐他汀組：給予辛伐他汀50 mg/kg。另正常對(duì)照組喂小鼠標(biāo)準(zhǔn)飼料，同時(shí)給予等量蒸餾水。

2.4 病理組織學(xué)檢查及評(píng)價(jià)方法

各組小鼠干預(yù)8周后，常規(guī)處死，取心臟置入10%福爾馬林中固定，常規(guī)取材，脫水，石臘包埋，切片厚4 μm。切片經(jīng)HE染色，光學(xué)顯微鏡觀察有無冠狀A(yù)S病變(包括心肌細(xì)胞、心肌間質(zhì)、冠狀動(dòng)脈心內(nèi)分支等)，并根據(jù)每種病變程度由輕到重標(biāo)記為+、++、+++、++++，無病變者為“-”，并分別評(píng)分為1、2、3、4、0分。累加所有分?jǐn)?shù)，并計(jì)算出每組動(dòng)物的均分(±s)，分值越高提示病變程度越嚴(yán)重。

2.5 循環(huán)內(nèi)皮細(xì)胞、內(nèi)皮素檢測(cè)

按文獻(xiàn)[2]方法進(jìn)行。

2.6 血清基質(zhì)金屬蛋白酶-1、9及基質(zhì)金屬蛋白酶組織抑制劑1濃度水平測(cè)定

采用定量夾心酶免疫分析技術(shù)。

3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

描述性統(tǒng)計(jì)分析，定性指標(biāo)以頻數(shù)表示，百分率或構(gòu)成比描述;定量指標(biāo)以±s描述。2組對(duì)比分析，定性資料采用卡方檢驗(yàn)，F(xiàn)isher精確概率法，Wilcoxon秩和檢驗(yàn)，CMH X2檢驗(yàn)。定量資料符合正態(tài)分布用t檢驗(yàn)(組間進(jìn)行方差齊性檢驗(yàn)，以0.05作為檢驗(yàn)水準(zhǔn)，方差不齊時(shí)選用Satterthwaite方法進(jìn)行校正的t檢驗(yàn))，不符合正態(tài)分布用Wilcoxon秩和檢驗(yàn)、 Wilcoxon符號(hào)秩和檢驗(yàn)。假設(shè)檢驗(yàn)統(tǒng)一使用雙側(cè)檢驗(yàn)，給出檢驗(yàn)統(tǒng)計(jì)量及其對(duì)應(yīng)的P值。以P≤0.05表示有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，以P≤0.01表示有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。以上統(tǒng)計(jì)分析均用SAS統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行處理。

4 結(jié)果

4.1 通心絡(luò)對(duì)ApoE(-/-)小鼠動(dòng)脈粥樣硬化性病變的影響(見表1)表1 各組小鼠動(dòng)脈粥樣硬化性病變比較

4.2 病理學(xué)改變

模型組所有ApoE(-/-)小鼠冠狀動(dòng)脈病變主要位于心肌內(nèi)的小分支，動(dòng)脈主干及大分支未見明顯病變。灶性心肌細(xì)胞胞漿嗜酸性增強(qiáng)、紅染，或脂肪變性。部分區(qū)域心肌細(xì)胞橫紋結(jié)構(gòu)不清，輪廓不規(guī)整，間質(zhì)疏松，細(xì)胞數(shù)增多。部分區(qū)域可見泡沫細(xì)胞散布于心肌細(xì)胞之間。

4.3 通心絡(luò)對(duì)ApoE(-/-)小鼠血循環(huán)內(nèi)皮細(xì)胞的影響(見表2) 4.4 通心絡(luò)對(duì)ApoE(-/-)小鼠血清基質(zhì)金屬蛋白酶-1、9及基質(zhì)金屬蛋白酶組織抑制劑1水平的影響(見表3)

4.5 通心絡(luò)對(duì)ApoE(-/-)小鼠血清內(nèi)皮素的影響(見表4)表2 各組小鼠不同時(shí)點(diǎn)血CEC變化比較表3 各組小鼠血清MMP-1、MMP-9及TIMP1水平比較表4 各組小鼠血清ET含量比較

5 討論

5.1 通心絡(luò)對(duì)ApoE(-/-)小鼠冠狀冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的影響

ApoE(-/-)基因缺陷小鼠是由美國(guó)洛克菲勒大學(xué)生化遺傳與代謝實(shí)驗(yàn)室和北卡羅萊那大學(xué)病理遺傳實(shí)驗(yàn)室應(yīng)用基因同源重組的靶基因技術(shù)于1992年培育成功的[3-4]，是目前研究AS斑塊較為理想的動(dòng)物模型[5]。本實(shí)驗(yàn)顯示，8周齡ApoE(-/-)小鼠在高脂飲食喂養(yǎng)12周后，即出現(xiàn)冠狀A(yù)S，表示造模成功，這與國(guó)內(nèi)李氏等[2]、胡氏等[6]所作ApoE(-/-)小鼠的實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ颓闆r亦大致相似。

表1顯示，經(jīng)通心絡(luò)干預(yù)后，其病變較模型組均有改善，提示各劑量組對(duì)冠狀A(yù)S的形成均有一定的抑制作用;結(jié)合其均分分析，通心絡(luò)在改善冠狀A(yù)S方面作用強(qiáng)弱度依次為高、中、低劑量組，其中中、高劑量組與辛伐他汀組作用相當(dāng)，提示劑量大小是影響該藥抗AS因素之一。其機(jī)制可能為該藥具有抑制ApoE(-/-)小鼠冠狀動(dòng)脈管壁脂質(zhì)變性與管周脂質(zhì)沉積，減少了心肌細(xì)胞變性壞死及炎細(xì)胞浸潤(rùn)，減輕心肌間質(zhì)水腫、灶性泡沫細(xì)胞沉積，從而抑制冠狀A(yù)S形成的作用。

5.2 通心絡(luò)干預(yù)ApoE(-/-)小鼠循環(huán)內(nèi)皮細(xì)胞、內(nèi)皮素的機(jī)理

血管內(nèi)皮細(xì)胞(VEC)是人體最大的內(nèi)分泌和旁分泌器官，通過產(chǎn)生和釋放各種活性物質(zhì)調(diào)節(jié)血管的功能，對(duì)血栓形成、血管張力調(diào)節(jié)和免疫反應(yīng)等具有重要的生物學(xué)意義。VEC損傷即內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙(EDF)是AS發(fā)生發(fā)展的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，許多CHD心臟事件的發(fā)生與EDF密切相關(guān)[7-8]。ET是由損傷的VEC釋放，又反饋地?fù)p傷血管和心肌組織，是病變程度的一種標(biāo)記物[9-10]。CEC是VEC新陳代謝的結(jié)果，其數(shù)目增多是活體EDF的重要標(biāo)志，且與病情嚴(yán)重程度相平行。本實(shí)驗(yàn)提示：通心絡(luò)能降低ApoE(-/-)小鼠血清CEC、ET水平，表明其具有改善EDF作用，此結(jié)果與臨床研究一致[11-12]。

5.3 通心絡(luò)干預(yù)ApoE(-/-)小鼠基質(zhì)金屬蛋白酶-1、9及基質(zhì)金屬蛋白酶組織抑制劑1的機(jī)理

AS的形成涉及脂質(zhì)代謝紊亂、血管平滑肌細(xì)胞(VSMC)的遷移和增殖等。研究表明，細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)合成或降解失衡是AS形成過程中十分重要的環(huán)節(jié)，AS形成過程也是ECM重建即血管重構(gòu)的過程[13]。MMPs是一族可降解ECM膠原的重要蛋白酶類，在AS發(fā)生期可促進(jìn)VSMC向內(nèi)皮的移位，其在分解冠脈粥樣斑塊纖維帽ECM，使纖維帽變薄、易于破裂方面起著重要作用[14]。

MMP-1、MMP-9是MMPs家族重要的一員，前者表達(dá)及活性增強(qiáng)與CHD的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)[15]。Nikkari等[16]報(bào)道，人類AS斑塊脂質(zhì)核心強(qiáng)烈表達(dá)MMP-1，通過降解Ⅰ型和Ⅲ型膠原蛋白，使纖維帽變薄，促進(jìn)粥樣斑塊進(jìn)入不穩(wěn)定狀態(tài)。后者與AS關(guān)系密切，可以高效降解基底膜的主要成分Ⅳ型膠原[17]。Peterson等[18]研究發(fā)現(xiàn)MMP-9的過表達(dá)，可使ECM降解活性增強(qiáng)，從而降低斑塊強(qiáng)度，促使斑塊破裂。TIMP1為MMPs的組織抑制劑[19]，有研究認(rèn)為，正常VEC和VSMC有TIMP1和MMP-9的表達(dá)，且兩者處于平衡狀態(tài)，以共同維持ECM合成與降解相對(duì)平衡，使斑塊趨向穩(wěn)定，不易破裂[20-22]。MMP-9升高、TIMP1的降低預(yù)示著硬化斑塊的不穩(wěn)定或破裂。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，通心絡(luò)通過抑制MMP-1、MMP-9和升高TIMP1而具有抑制血管重構(gòu)和穩(wěn)定斑塊作用，且其強(qiáng)度與藥量的大小相關(guān)。

綜上所述，通心絡(luò)具有抗冠狀A(yù)S和穩(wěn)定斑塊的作用，其機(jī)制可能與通過降低CEC、ET從而改善EDF，降低MMP-1、MMP-9，升高TIMP1，從而抑制血管重構(gòu)。本研究動(dòng)物樣本量偏少，有待今后擴(kuò)大樣本量進(jìn)一步深入研究。

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篇8

一、教材及教學(xué)分析

學(xué)習(xí)單擺之前，學(xué)生已經(jīng)學(xué)習(xí)了簡(jiǎn)諧運(yùn)動(dòng)及其圖像，了解到簡(jiǎn)諧運(yùn)動(dòng)的圖像是一條正（余）弦曲線。單擺是作為簡(jiǎn)諧運(yùn)動(dòng)的實(shí)例呈現(xiàn)的，知識(shí)點(diǎn)包括單擺的運(yùn)動(dòng)規(guī)律、受力情況和圖像特點(diǎn)，教學(xué)重點(diǎn)是單擺振動(dòng)的特點(diǎn)和單擺周期公式的探究。

（一）關(guān)于單擺振動(dòng)的特點(diǎn)――簡(jiǎn)諧運(yùn)動(dòng)

教材呈現(xiàn)：在單擺的振動(dòng)特點(diǎn)的學(xué)習(xí)中，教材先利用墨水?dāng)[的實(shí)驗(yàn)讓學(xué)生定性認(rèn)識(shí)單擺的振動(dòng)圖像，初步認(rèn)識(shí)單擺的運(yùn)動(dòng)是一種簡(jiǎn)諧運(yùn)動(dòng)；然后對(duì)單擺進(jìn)行受力分析，證明單擺的回復(fù)力F回=-kx，進(jìn)而從理論角度證明了單擺確實(shí)是簡(jiǎn)諧運(yùn)動(dòng)。

教學(xué)分析：在墨水?dāng)[的實(shí)驗(yàn)中，由于墨水不斷滴下，單擺的重心在下降，擺長(zhǎng)變長(zhǎng)，周期會(huì)改變，此外，人拉白紙的過程也不能保證勻速，因而對(duì)應(yīng)的圖像是否正（余）弦曲線按理說應(yīng)該有不確定性。

（二）定性和定量探究單擺的周期公式

教材呈現(xiàn)：在單擺周期公式的探究中，教材采用了定性和定量相結(jié)合的方案。先是通過實(shí)驗(yàn)演示和實(shí)驗(yàn)觀察的方式，定性探究單擺的周期與振幅、質(zhì)量、擺長(zhǎng)等物理量之間的關(guān)系，得出單擺的周期只與擺長(zhǎng)有關(guān)的結(jié)論；然后定量探究單擺的周期與擺長(zhǎng)的關(guān)系，在周期的測(cè)量上采用累積法，以減小周期的測(cè)量誤差。

教學(xué)分析：受教室實(shí)驗(yàn)條件限制，在演示實(shí)驗(yàn)中，單擺的擺長(zhǎng)在一米左右是比較容易操作的。但是，通過單擺周期公式計(jì)算可以發(fā)現(xiàn)，0.75米到1.5米之間的擺長(zhǎng)，其擺動(dòng)周期相差不大，相差在0.5s左右，學(xué)生憑肉眼觀察很難發(fā)現(xiàn)單擺的周期與擺長(zhǎng)有多大關(guān)聯(lián)。在定量測(cè)量中，受各方面影響，學(xué)生用常規(guī)方法測(cè)量時(shí)間也會(huì)有一定誤差。

二、利用數(shù)碼探改進(jìn)教學(xué)的嘗試

針對(duì)上述分析，為盡量減少實(shí)驗(yàn)誤差，我決定利用數(shù)碼設(shè)備和相應(yīng)的計(jì)算機(jī)軟件，對(duì)單擺的振動(dòng)圖像的得出過程及對(duì)周期公式的定性、定量探究過程進(jìn)行重新設(shè)計(jì)。

我們需要用到的數(shù)碼設(shè)備有：攝像頭，Mr.captor3.0頻閃截圖軟件，ACDSee6.0圖片處理軟件。

（一）單擺振動(dòng)圖像的獲得

1.設(shè)備安裝。將一個(gè)攝像頭和電腦連接，對(duì)準(zhǔn)單擺的擺球進(jìn)行拍攝，以便在電腦屏幕上顯示擺球的運(yùn)動(dòng)；利用頻閃截屏軟件Mr.captor3.0，可以設(shè)定為每隔0.05秒到0.1秒截取屏幕上劃定區(qū)域的圖像，這樣就實(shí)現(xiàn)了時(shí)間和物置的同步測(cè)量，如圖1。

2.圖片截獲。實(shí)驗(yàn)開始，我選用了0.1s來截取圖片。Mr.Captor3.0會(huì)在截圖的存放文件夾中自動(dòng)命名一系列圖片文件，將這些圖片按照時(shí)間順序排序，如圖2。其中的每一幅圖片都詳細(xì)地記錄了擺球在某一時(shí)刻的準(zhǔn)確位置。

3.圖片瀏覽。用圖片瀏覽器既可以單張逐個(gè)瀏覽圖片，也可以用自動(dòng)播放方式整體觀察單擺的運(yùn)動(dòng)動(dòng)態(tài)。

4.生成單擺的位移-時(shí)間圖像。用ACDSee6.0的圖冊(cè)功能即可生成一系列圖像的拼圖，這就是單擺的位移-時(shí)間圖像，如圖3。

學(xué)生既可以單張查看圖片，也可以放慢過程來觀察單擺的運(yùn)動(dòng)；利用拼圖來得到單擺的振動(dòng)圖像，能有效地幫助學(xué)生建立感性認(rèn)識(shí)。相對(duì)墨水?dāng)[實(shí)驗(yàn)來說，數(shù)碼探的實(shí)驗(yàn)方法顯然更加直觀明了。

（二）定性定量探究單擺的周期公式

1.圖片獲取與觀察。采用控制變量法，分別只改變振幅、質(zhì)量、擺長(zhǎng)等物理量，重復(fù)上述實(shí)驗(yàn)操作，可得出一系列新的位移-時(shí)間圖像，供我們研究單擺的周期與振幅、質(zhì)量、擺長(zhǎng)等物理量之間的關(guān)系。圖4為改變同一小球的振幅后得出的兩張不同的位移-時(shí)間圖像，圖5分別是大小相同的鐵球和塑料球的位移-時(shí)間圖像，圖6是不同擺長(zhǎng)的同一小球的位移-時(shí)間圖像。

同一小球，振幅不同。振幅A：T=1.67s，振幅B：T=1.68s

（注：由于選定的頻閃區(qū)域不同，大小有視差）

大小相同的鐵球和塑料球。鐵球T=1.68s，塑料球T=1.68s

同一小球，擺長(zhǎng)不同。擺長(zhǎng)0.85m：T=1.69s；擺長(zhǎng)1m：T=1.82s

觀察以上圖像變化可以很明顯地發(fā)現(xiàn)，單擺的周期只與擺長(zhǎng)有關(guān)，而與振幅、質(zhì)量無關(guān)。清晰準(zhǔn)確的演示實(shí)驗(yàn)，可以讓學(xué)生獲得充分的感性認(rèn)識(shí)，這就為學(xué)生進(jìn)入下一個(gè)教學(xué)環(huán)節(jié)，對(duì)單擺周期公式與擺長(zhǎng)的定量探究打下了心悅誠(chéng)服的“信任基礎(chǔ)”。

2.定量探究單擺的周期與擺長(zhǎng)的關(guān)系。采用以上方法獲取不同擺長(zhǎng)下單擺的頻閃圖片，用Excel表格處理，得到數(shù)據(jù)，進(jìn)而得出結(jié)論：T2=3.3984L，T2∝L。如圖7。

篇9

關(guān)鍵詞：信息加工 單擺實(shí)驗(yàn) 認(rèn)知心理學(xué) 注意 知覺

中圖分類號(hào)：G642 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A 文章編號(hào)：1007-3973（2013）006-182-02

1 引言

實(shí)驗(yàn)是物理學(xué)科發(fā)展的基礎(chǔ)。單擺作為高中物理教學(xué)中一個(gè)重要的模型，描述了一種常見的機(jī)械振動(dòng)，對(duì)單擺運(yùn)動(dòng)規(guī)律的學(xué)習(xí)是學(xué)生今后研究復(fù)雜運(yùn)動(dòng)的基礎(chǔ)?，F(xiàn)實(shí)生活中的許多擺動(dòng)可以被近似地看成單擺運(yùn)動(dòng)，研究單擺運(yùn)動(dòng)規(guī)律將直接有助于我們解決這類實(shí)際問題。單擺涉及運(yùn)動(dòng)規(guī)律和周期公式的知識(shí)大多來源于實(shí)驗(yàn)，所以對(duì)這節(jié)課的學(xué)習(xí)很大程度上是以課堂的演示實(shí)驗(yàn)為基礎(chǔ)的。認(rèn)知心理學(xué)是研究信息的獲得、加工和存儲(chǔ)等過程的一門學(xué)科。近年來隨著認(rèn)知心理學(xué)的發(fā)展，它對(duì)學(xué)習(xí)作用的研究也進(jìn)一步加深，通過對(duì)學(xué)習(xí)過程的研究為心理學(xué)在教學(xué)中的應(yīng)用提供了依據(jù)。對(duì)中學(xué)生認(rèn)知結(jié)構(gòu)的分析顯示出了認(rèn)知心理學(xué)在教學(xué)中實(shí)際應(yīng)用的可行性。國(guó)內(nèi)外許多研究都表明將認(rèn)知心理學(xué)應(yīng)用在物理教學(xué)中可以促進(jìn)學(xué)生更快的掌握知識(shí)。本文通過認(rèn)知心理學(xué)中的信息加工過程來分析單擺實(shí)驗(yàn)的教學(xué)過程，運(yùn)用心理學(xué)規(guī)律改進(jìn)實(shí)驗(yàn)過程。

2 信息加工理論

心理學(xué)中的認(rèn)知心理學(xué)用信息加工的觀點(diǎn)研究人的認(rèn)知過程。它主要通過研究人的信息加工過程，包括感覺、知覺、注意、記憶、思維、推理、判斷等，揭示人學(xué)習(xí)、儲(chǔ)存知識(shí)、提取知識(shí)來解決問題的實(shí)質(zhì)。認(rèn)知心理學(xué)的分支很多，在教學(xué)研究中常常使用的是信息加工的理論。其中美國(guó)教育心理學(xué)家加涅提出了一個(gè)信息加工模型，其中第一部分是信息貯存庫(kù)，包括感覺記憶、工作記憶和長(zhǎng)時(shí)記憶。第二個(gè)部分是認(rèn)知加工過程，包括注意、知覺、復(fù)述、組織和檢索等。第三個(gè)成分是元認(rèn)知。信息加工理論認(rèn)為認(rèn)知過程即是學(xué)習(xí)的過程。在信息加工過程中感覺器官接受外界的刺激，將儲(chǔ)存的信息通過注意進(jìn)行選擇，一部分信息被注意到進(jìn)而通過知覺加工，最終形成記憶。

以認(rèn)知加工的模式來研究物理實(shí)驗(yàn)教學(xué)的過程，實(shí)驗(yàn)儀器是學(xué)生產(chǎn)生感覺刺激的第一步。認(rèn)知過程是從感覺開始的，觀察是實(shí)驗(yàn)的前提。因此在物理實(shí)驗(yàn)研究中需要考慮學(xué)生感覺規(guī)律，而注意是對(duì)感覺記憶中信息加工的開始，注意是對(duì)刺激的有意識(shí)關(guān)注。在物理實(shí)驗(yàn)教學(xué)要吸引學(xué)生的注意力，需要運(yùn)用注意的規(guī)律。知覺是對(duì)注意的進(jìn)一步加工，物理實(shí)驗(yàn)可以適當(dāng)?shù)臄U(kuò)大知覺的范圍，以形成理解和記憶。

3 單擺實(shí)驗(yàn)

單擺在學(xué)習(xí)簡(jiǎn)諧振動(dòng)后的一節(jié)內(nèi)容，將一種特殊的簡(jiǎn)諧振動(dòng)簡(jiǎn)化為單擺這一模型。單擺實(shí)驗(yàn)主要的目的是使學(xué)生了解單擺的組成，演示單擺運(yùn)動(dòng)，通過運(yùn)動(dòng)過程推斷單擺周期，用單擺測(cè)重力加速度。內(nèi)容包括單擺的組成，單擺回復(fù)力的形成，單擺的周期及單擺的等時(shí)性等知識(shí)點(diǎn)。

單擺實(shí)驗(yàn)的過程一般使用一個(gè)帶支架的擺球來演示單擺運(yùn)動(dòng)，通過改變擺長(zhǎng)使振動(dòng)周期發(fā)生變化。通過測(cè)量擺長(zhǎng)和運(yùn)動(dòng)時(shí)間通過周期公式計(jì)算重力加速度。近年來有許多對(duì)單擺實(shí)驗(yàn)的改進(jìn)研究，例如一些改進(jìn)的實(shí)驗(yàn)儀器將光電計(jì)時(shí)器裝在實(shí)驗(yàn)儀器上，自動(dòng)記錄單擺的運(yùn)動(dòng)周期，或通過復(fù)雜的電子儀器自動(dòng)完成周期測(cè)量，以及研究如何減少單擺實(shí)驗(yàn)的測(cè)量誤差等。這些研究為單擺實(shí)驗(yàn)的進(jìn)一步完善奠定了基礎(chǔ)。

4 改進(jìn)實(shí)驗(yàn)

單擺實(shí)驗(yàn)按照教學(xué)的目的可以劃分為演示單擺這一模型，推斷單擺周期公式，測(cè)量重力加速度這三個(gè)部分。在教學(xué)過程中可以將這幾部分實(shí)驗(yàn)分開處理，以下分別對(duì)這三個(gè)部分進(jìn)行討論。

4.1 演示單擺運(yùn)動(dòng)

演示單擺的運(yùn)動(dòng)是為了使學(xué)生了解什么是單擺運(yùn)動(dòng)，形成抽象的物理模型。單擺現(xiàn)象在生活中很常見，如何引導(dǎo)學(xué)生將生活中的現(xiàn)象與實(shí)驗(yàn)聯(lián)系起來是教學(xué)的重點(diǎn)。在認(rèn)知心理學(xué)中，當(dāng)兩者的相似程度越高時(shí)越容易形成遷移。遷移可以通過前面已有的知識(shí)促進(jìn)新知識(shí)的學(xué)習(xí)。為了便于學(xué)生遷移知識(shí)，可以用輕薄的紙片畫出秋千、電燈、鐘擺等圖像，剪下后用輕繩分別掛在單擺上。推動(dòng)它們做振動(dòng)，歸納它們的特點(diǎn)，進(jìn)而引入單擺是擺球質(zhì)量遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于擺線質(zhì)量這一模型。引導(dǎo)學(xué)生將這些物體抽象為一個(gè)球體，形成對(duì)單擺模型的認(rèn)識(shí)。

4.2 推斷單擺周期公式

在推斷單擺公式的實(shí)驗(yàn)過程中，將兩個(gè)單擺并排懸掛在橫桿上，如圖1，通過框形支架讓學(xué)生從a面觀察單擺的運(yùn)動(dòng)。這樣可以避免傳統(tǒng)實(shí)驗(yàn)過程中學(xué)生不能從正面直觀看到兩個(gè)擺球的完整運(yùn)動(dòng)過程，便于學(xué)生對(duì)實(shí)驗(yàn)中不同擺長(zhǎng)單擺運(yùn)動(dòng)周期進(jìn)行對(duì)比。兩個(gè)擺球擺長(zhǎng)不同，同時(shí)開始擺動(dòng)可以看到它們不在同一直線上，不用進(jìn)行計(jì)時(shí)就可以觀察出周期的不同。再通過不同質(zhì)量的擺球的運(yùn)動(dòng)對(duì)比可以分析出單擺公式與擺長(zhǎng)有關(guān)而和擺球質(zhì)量無關(guān)。為了增強(qiáng)對(duì)比性可以給兩個(gè)擺球涂上不同的顏色。為了擴(kuò)大學(xué)生的注意信息，可以利用對(duì)比的方法，在實(shí)驗(yàn)儀器后面加一塊擋板，可以將環(huán)境的影響降低。單擺實(shí)驗(yàn)需要使擺角小于5度，在擋板上畫一個(gè)等腰三角形，中線為單擺經(jīng)過平衡位置時(shí)的位置，如圖1中的2所示。中線兩邊的圖形分別涂上不同的顏色，可以表現(xiàn)單擺的振幅變化，凸顯了單擺經(jīng)過平衡點(diǎn)時(shí)的位置。

4.3 測(cè)量重力加速度

單擺實(shí)驗(yàn)中的周期計(jì)數(shù)過程較為枯燥，學(xué)生很難集中注意，計(jì)數(shù)容易出現(xiàn)誤差。為了引起學(xué)生的注意，可以在實(shí)驗(yàn)儀器上加一個(gè)通過感光進(jìn)行發(fā)聲的裝置，如圖1中1。每當(dāng)單擺通過中間位置時(shí)發(fā)聲一次，可以選取特殊的聲音以引起學(xué)生的興趣，例如：貓叫、玻璃破碎的聲音、爆炸聲等。這樣就使學(xué)生交替的使用多種感官感知實(shí)驗(yàn)過程。聲音可以提高學(xué)生計(jì)數(shù)的準(zhǔn)確性，之所以不采用光電計(jì)時(shí)器自動(dòng)計(jì)數(shù)，是因?yàn)閷W(xué)生對(duì)實(shí)驗(yàn)的參與度越高，對(duì)實(shí)驗(yàn)的理解和記憶就越深刻。自動(dòng)計(jì)數(shù)會(huì)使學(xué)生喪失參與實(shí)驗(yàn)的機(jī)會(huì)。

還可以在實(shí)驗(yàn)儀器上放一個(gè)較大的電子秒表，如圖1中的3所示。實(shí)驗(yàn)過程中學(xué)生需要一邊計(jì)數(shù)一邊注意計(jì)時(shí)。非常容易產(chǎn)生誤差、為了解決這一問題，實(shí)驗(yàn)中常常采用一人計(jì)數(shù)，一人計(jì)時(shí)的方法。這樣會(huì)使學(xué)生部分的完成實(shí)驗(yàn)，不利于形成整體的記憶。人的知覺具有整體性，將計(jì)時(shí)裝置與實(shí)驗(yàn)儀器整合在一起，可以使學(xué)生形成整體記憶。更便于使全體學(xué)生共同參與實(shí)驗(yàn)過程，降低由學(xué)生分別計(jì)時(shí)產(chǎn)生的誤差。在實(shí)驗(yàn)中將刻度直接標(biāo)注在擋板的中線上，當(dāng)單擺處于自然下垂?fàn)顟B(tài)時(shí)，可以直接從擋板上讀出擺線的長(zhǎng)度和擺球的直徑。減少了不熟悉知識(shí)游標(biāo)卡尺對(duì)學(xué)習(xí)的影響，簡(jiǎn)化了實(shí)驗(yàn)的步驟。

5 實(shí)驗(yàn)的主要改進(jìn)方法

（1）通過顏色的對(duì)比，體現(xiàn)單擺的周期性。使學(xué)生對(duì)單擺的振幅有直觀的認(rèn)識(shí)。

（2）將不同長(zhǎng)度和質(zhì)量的擺球放在同一直線上，同時(shí)開始擺動(dòng)，增強(qiáng)實(shí)驗(yàn)的對(duì)比性。

（3）以聲音來輔助學(xué)生進(jìn)行周期的計(jì)數(shù)，以減小實(shí)驗(yàn)的誤差，增加學(xué)生對(duì)實(shí)驗(yàn)的感知。

（4）通過標(biāo)注刻度可以減少實(shí)驗(yàn)的步驟，便于學(xué)生直觀的感受到擺線長(zhǎng)度的變化。

（5）將秒表和實(shí)驗(yàn)儀器結(jié)合在一起，使計(jì)時(shí)和計(jì)數(shù)過程統(tǒng)一在同一平面上，降低了操作的復(fù)雜性。使學(xué)生的計(jì)時(shí)統(tǒng)一，增加實(shí)驗(yàn)的準(zhǔn)確性。

6 總結(jié)

為了使學(xué)生對(duì)單擺實(shí)驗(yàn)形成深刻的印象，可以綜合應(yīng)用信息加工過程中的注意、知覺規(guī)律，將認(rèn)知心理學(xué)應(yīng)用在實(shí)驗(yàn)改進(jìn)中。單擺實(shí)驗(yàn)以對(duì)中通過視覺、聽覺等多種感官產(chǎn)生刺激，擴(kuò)大學(xué)生對(duì)信息的接受范圍，將計(jì)時(shí)的秒表和實(shí)驗(yàn)儀器結(jié)合，形成整體的知覺，促進(jìn)學(xué)生對(duì)信息的進(jìn)一步加工。

（基金項(xiàng)目：教育部教指委高等學(xué)校教學(xué)研究項(xiàng)目（WJZW-2010-42-xn），重慶市高等教育教改重點(diǎn)項(xiàng)目（112061），重慶師范大學(xué)教改項(xiàng)目（重師教發(fā)〔2011〕84號(hào)， 重師教發(fā)〔2012〕84號(hào)））

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篇10

[關(guān)鍵詞]單擺 間歇電磁力 周期加速 不停息擺動(dòng)

（一）原理和設(shè)計(jì)構(gòu)想

大學(xué)物理演示實(shí)驗(yàn)中，單擺實(shí)驗(yàn)儀器的擺角一般應(yīng)小于5度。從力學(xué)原理上講，單擺在不受外界影響的情況下，應(yīng)以簡(jiǎn)諧振動(dòng)的方式永不停息地?cái)[動(dòng)下去，根據(jù)受力分析， 作為單擺的小球，重力沿繩子方向的分力和繩子彈力的合力提供小球做圓周運(yùn)動(dòng)的向心力，沿運(yùn)動(dòng)軌跡切線方向的分力不斷做功實(shí)現(xiàn)動(dòng)能和勢(shì)能的相互轉(zhuǎn)化，導(dǎo)致小球做周期性不停止的擺動(dòng)；然而，實(shí)際上，由于受到各種阻力因素的影響，單擺實(shí)際上是在做阻尼振動(dòng)，阻力做功消耗了擺球的機(jī)械能，最終使擺球停止在平衡位置。甚至合外力不全在豎直平面內(nèi)時(shí)，還會(huì)作其他擺動(dòng)，如做圓錐擺動(dòng)等。

經(jīng)過試驗(yàn)探索發(fā)現(xiàn)，用周期等于單擺擺動(dòng)周期的間歇電磁力來驅(qū)動(dòng)單擺時(shí)，磁場(chǎng)可以補(bǔ)充擺動(dòng)過程中損失的能量，致使單擺永不停息地?cái)[動(dòng)下去，并且還發(fā)現(xiàn)本儀器兼有傅科擺的演示效果，即擺動(dòng)到一定的時(shí)間后可明顯觀察到由于地球自轉(zhuǎn)產(chǎn)生的擺平面出現(xiàn)的偏轉(zhuǎn)角。

（二）實(shí)驗(yàn)儀電路及工作原理

1.實(shí)驗(yàn)儀的電路組成。

本實(shí)驗(yàn)儀電器控制電路包括兩個(gè)電路部分：1-弱電控制單元，2-電磁力驅(qū)動(dòng)單元，如圖1所示。

1-弱電控制單元的組成：銅環(huán)與電磁繼電器串聯(lián)后接入到12V直流電路中；

2-電磁力驅(qū)動(dòng)單元的組成：電磁鐵的電磁線圈與開關(guān)S1、電磁繼電器的觸頭和指示燈順序串聯(lián)后，接入220V的交流電路中。

2.其工作原理是：閉合開關(guān)S1，同時(shí)使擺球擺動(dòng)起來。在每個(gè)擺動(dòng)周期內(nèi)，球在兩個(gè)最高點(diǎn)時(shí)，吊球的銅絲與銅環(huán)接觸的瞬間電磁繼電器接通，使電磁鐵通電產(chǎn)生一個(gè)瞬時(shí)的磁場(chǎng)力。當(dāng)小球離開最高點(diǎn)時(shí)，磁力隨即消失，這樣使得小球在每次回?cái)[時(shí)受到外加電磁力的驅(qū)動(dòng)，獲得補(bǔ)充能量來克服外界阻力產(chǎn)生的影響，從而使小球永不停息地?cái)[動(dòng)下去。電路指示燈工作過程是，開關(guān)S1閉合，電磁繼電器接通，電磁鐵回路接通，指示燈亮；否則，指示燈熄滅。

（三）實(shí)驗(yàn)儀結(jié)構(gòu)示意圖

實(shí)驗(yàn)儀結(jié)構(gòu)示意圖如圖2所示：(1)12V直流電源；(2)12V電源接線柱；(3)工作指示燈；(4)交流電源接線柱；(5)保險(xiǎn)絲；(6)帶指示燈開關(guān)；(7)單擺小球；(8)銅絲制擺線；(9)銅環(huán)；(10)固定架；(11)導(dǎo)線；(12)底座。

實(shí)驗(yàn)儀線路連接：直流電源的正負(fù)接線柱接裝置的兩個(gè)接線柱， 電源接線柱接220V交流電。

（四）功能特點(diǎn)及效果分析

1.實(shí)驗(yàn)儀的功能特點(diǎn)。

（1）集“單擺演示、電磁力驅(qū)動(dòng)演示、傅科擺演示和弱電控制強(qiáng)電演示”于一體，且演示效果顯著。

（2）集“力、電、磁”知識(shí)于一身， 知識(shí)含量豐富，趣味性強(qiáng)，能很好地激發(fā)同學(xué)們探索科學(xué)的興趣。是一種很好的“綜合性、探索性、創(chuàng)新性”演示實(shí)驗(yàn)。

（3）采用低壓弱電控制高壓強(qiáng)電，把強(qiáng)電路放在裝置內(nèi)部，低壓控制電路置于操作區(qū)，使實(shí)驗(yàn)儀器具有很好的安全性。

2.實(shí)驗(yàn)儀注意事項(xiàng)及演示效果分析。

（1）實(shí)驗(yàn)開始時(shí)最好在銅絲上鍍一層錫，這樣銅絲與銅環(huán)的接觸效果會(huì)更好，實(shí)驗(yàn)現(xiàn)象的明顯度也會(huì)大大提高。