導語：如何才能寫好一篇無心睡眠，這就需要搜集整理更多的資料和文獻，歡迎閱讀由公務員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

總覺得，我的文字是屬于憂傷的。每每心傷的時候，便會坐下來靜靜的寫寫，記錄些那么些小小的心聲。忙碌的一天又一天，受過挫，挨過罵，傷過心，濕過眼。其實，我不堅強，只有固執(zhí)，固執(zhí)的從不在任何人面前低頭。

呵，我無數(shù)次承認自己的固執(zhí)，那又如何。還不是固執(zhí)依舊么，即使知道錯了。是??！即使知道自己錯了。。。還是那樣，亦不是沒有犯過錯，淡然了，麻木了，便也就習慣了吧。

那些憂傷，好似也并不是那么讓人厭，至少它會讓一個人清醒，會讓一個人認真。會讓我的文字充滿色彩。

沒有理解，沒關系，沒有關心，沒關系，沒有人懂，沒關系。

請保持堅強，你不是沒有人猜透過么？曉名，，，，這個代名詞，也許就是你憂傷的另一個自己。好好的工作，靜靜的努力，只有努力改變，才會真正讓自己幸福，才會真正讓身邊的人幸福。

累了，停下，休息。

傷了，獨自，承受。

篇2

稅務新聞報道中的誤區(qū)

1　誤把宣傳當新聞。業(yè)務宣傳與新聞既有聯(lián)系又有區(qū)別。兩者的聯(lián)系：一是總目標相同，都為所從屬的階級或政治集團服務；二是都要傳遞某種信息；三是兩者的形式可以相互結合。兩者的區(qū)別在于：一是特征不同。新聞是新信息的傳播，重視時新性，業(yè)務宣傳是以一定的政治觀念或主張作依據而進行的一種主體闡述，只講時機(或時宜)，不講時新；新聞傳播一般不允許重復，而業(yè)務宣傳可以同一內容反復傳播。二是價值觀念不同。新聞傳播的價值觀念著眼于“客方”，只要新聞受眾喜歡就行：業(yè)務宣傳著眼于“我方”，只要對我有利就行。

目前，涉稅報道多停留在稅收法律法規(guī)、稅收政策和稅收工作等方面，站在稅務機關的角度，居高臨下地宣傳他們的業(yè)務主張，告誡、警示社會納稅人該履行的義務，而忽視了報道對象應是社會公眾、廣大的納稅人。如某報刊登的《××市縣流動納稅服務車功能凸顯》，報道內容為此次開展流動納稅服務的效果、服務人次以及各級領導在總結會上的倡議發(fā)言等，只字未提流動納稅服務的范圍、享受流動納稅服務的途徑和渠道等這些社會公眾關心的問題。此類報道人為地割裂了公民納稅與政府提供公共服務的等價交換關系。

2　熱衰于政策變動的炒作。稅收報道業(yè)務性強。近兩年的涉稅報道新聞點多集中反映在稅收政策變化上，新聞由頭多是稅種、稅目、稅率、征收方式的變動。大致有已經出臺的、尚在醞釀之中的、探索預見性的。由于稅務新聞過分熱衷于對政策變動的炒作，失實報道也相伴而生。如今年“兩會”期間熱議的諸多稅務話題還未成定論，網站就已經刊發(fā)了《今年或調高個人所得稅起征點》、《官方首提社保稅新稅種

或成收入分配改革重頭戲》等信息；各種被炒作的新稅種亦此起彼伏，如礦產資源稅、環(huán)境稅、殘疾人就業(yè)保障金等報道，讓稅收這個關乎民生的政策操作變得撲朔迷離。而這些報道中較為普遍的是：報地方的土地政策：把傳聞、專家的個人看法或理論研究探討的內容當作政策來報。大量充斥媒體的這類報道給讀者造成了中國的稅收政策不穩(wěn)定的錯覺。

3　缺乏可讀性。稅務新聞報道歷來是宣傳黨和國家的稅收工作方針和闡釋惠民政策的重要手段之一，內容涉及稅種、稅目、稅率、征收方式等稅收專業(yè)術語。新聞來源多出自會議材料、領導講話等。如在××市地方稅務局網站中稅務新聞子欄目里刊登的《××市地方稅務局召開2010年信息工作會議》、《××市地稅局召開全市地方稅務稽查工作會議》等報道，文章導語交代時間、地點、會議內容、到會領導，主體部分交代會議情況，以領導的講話分點做結尾。寫法公式化，文字干癟，空話套話多，枯燥呆板，自己不愛看，納稅人不愛讀，政策法規(guī)的宣傳效果不佳。

避免報道誤區(qū)的措施

1　多視角闡述稅收問題是正確報道稅務新聞的基本業(yè)務要求。新聞媒體面對千家萬戶，對社會公眾影響極大，新聞從業(yè)人員應站在客觀的角度，把稅收放到經濟全球化的大背景下透視，以辯證的、全面的、開放式的思維觀察問題、分析問題、反映問題，既要關注政策的變化，又要更多地注重政策的解釋及深度報道，理順征稅人、納稅人、用稅人三者之間的關系。

篇3

快節(jié)奏的生活讓很多人飲食都不規(guī)律，早餐不吃、晚上大補、工作一忙零食替代正餐充饑，長期這樣胃腸很受傷。制訂一張養(yǎng)胃時間表，大家每天盡力堅持，可讓健康受益。

7：00喝杯溫開水?？梢詽駶櫩谇?、食管、胃黏膜，沖刷附著于黏膜的黏液和膽汁，促進胃腸蠕動，為進餐做好準備。還可以補充身體流失的水分，但不宜過多飲水，約100毫升即可，以免沖淡胃酸，影響消化。不宜喝涼水，以免對胃部造成刺激。還可以練習叩齒100下，或者張嘴、舌尖抵住前腭（上牙堂前部），有助唾液分泌，而唾液中含有的淀粉酶可助消化。

7：30早餐不能省。研究表明，經常不吃早餐引發(fā)胃病、十二指腸潰瘍的幾率高達36%，還易導致低血糖、記憶力下降，增加膽結石患病風險。一份好早餐應包含谷類、奶類、肉類、豆制品、水果和蔬菜等。此外，早餐不宜吃辛辣刺激性食物，以免在空腹狀態(tài)下?lián)p傷胃黏膜。吃的速度不宜過快，如果時間允許，可以持續(xù)20～30分鐘。

10：00起身走一走。放下手中工作，小歇片刻，做一些簡單的肢體放松運動，有助于早餐消化。順便喝點水或吃點水果，可以補充水分和維生素，稀釋血液、促進血液循環(huán)和代謝廢物排出。

11：30午餐補蛋白。午餐應注意補充優(yōu)質蛋白，比如瘦肉、魚類、豆制品。冬季午飯前可以喝點湯，因為在食物比較干而唾液分泌不足的情況下，適量的湯水有益于消化和吸收。飽餐后宜站立一會兒，不要坐臥或下蹲、彎腰，以免腹壓過高誘發(fā)胃食管反流。餐后不宜立即快走或奔跑，以免引起胃下垂或腹部痙攣痛。

13：00打盹兒助消化。如果有時間最好能美美地睡個午覺，只要半個小時，就能讓大腦得到休息，多分些循環(huán)中的血液去供應胃腸道，以促進營養(yǎng)物質的消化吸收。但最好別趴在桌上午睡，以免壓迫腹部，造成胃腸脹氣。

17：30晚餐宜清淡。進食量以七分飽為好，并注意補充雜糧和新鮮蔬菜。因為晚上睡眠中心跳和血液循環(huán)都比白天慢，胃腸運動也會減慢，如果進食大量高脂肪、高熱量食物易使血脂高，使血流更緩慢，不但易導致消化不良、肥胖，還會增加心腦血管意外風險。雜糧和蔬菜不但可預防高血脂，還可以增加維生素攝入、促進胃腸蠕動，防止便秘。

19：00散步防受寒。飯后盡量不要躺著或久坐，可散散步、做做運動，但應注意，餐后半小時內最好別做劇烈運動。此外，由于胃靠近腹壁，只有少量肌肉和脂肪等在包裹，容易受涼。因此，在冬季外出散步、鍛煉身體時，一定要做好保暖工作，運動時護好腰腹。尤其是老年人、體質較弱者更要防寒防感冒。

生物鐘告訴你什么時間吃飯、睡覺

鳥們之所以喜歡較早起床，是因為像皮質醇等促使我們警覺的激素的分泌水平會更早升高。

據國外媒體報道，你是不是一個不得不在黎明時分起來工作的夜貓子，這種情況導致你始終睡眠不足，感覺很有壓力，苦不堪言？或者你是一個天生喜歡早睡早起的人，但卻需要每晚工作到深夜？據一項最新研究，不同步的生物鐘將會增加癌癥、心臟病和Ⅱ型糖尿病風險，并會導致體重增加。

今年5月的一份報告宣稱，女性休息的臥室光線越強，她們肥胖的可能性就越大，這也許是因為夜間的強光擾亂了生物鐘，從而有可能影響到她們的食欲和新陳代謝。頂級睡眠學家已經發(fā)出警告，我們日益增加的24小時社交需求，意味著我們經常無視自己的生物鐘。牛津大學生理節(jié)奏神經系統(tǒng)科學教授拉塞爾-福斯特說：“很多人甚至并未意識到他們睡眠不足。但是如果你在早上需要鬧鐘才能按時起床，則說明你有可能睡眠不足，而且你的作息與你的生物鐘不同步。”

那么生物鐘有什么用處？它為什么對健康如此重要？下面是與這個剛剛形成的學科有關的幾個問題。

1.你經常感覺疲勞、不舒服嗎？

無論你是一個早起的鳥，還是夜貓子，這都是你的“時型”（chronotype）?，F(xiàn)在尚不清楚，人類與其他動物擁有類似的時型，但差異如此巨大。

牛津大學生理節(jié)奏神經系統(tǒng)科學教授拉塞爾-福斯特表示：“一些人在夜間很清醒，另外一些人則在早晨很清醒，這種情況在人類社會中可能是一種優(yōu)勢。”

生物鐘最顯而易見的功能就是告訴你什么時候該起床，什么時間該上床睡覺。但是它對人體的各個方面也起著非常重要的作用，例如新陳代謝以及調節(jié)血壓、肌肉控制和體溫。這也是不同步的生物鐘不僅會令你感覺疲勞乏力，而且會導致你生病的原因。劍橋大學的神經病學顧問醫(yī)師阿克萊斯-瑞迪博士說：“生物鐘受干擾會導致細胞分裂周期被打亂，當細胞分裂出現(xiàn)問題時，就會引發(fā)癌癥?！?/p>

當然，也有另一種說法：人體遭受的這種破壞，是違反生物鐘產生的壓力導致的。福斯特解釋說：“例如，要在不同的時間起床，而不是一覺睡到自然醒，當我們的鬧鐘響起，我們就必須激活我們的應激激素。這是戰(zhàn)或逃的反應，讓人體做好戰(zhàn)斗或者是逃跑的準備，此時心臟開始更快搏動，我們把大量葡萄糖注入到循環(huán)系統(tǒng)中，為肌肉提供能量，而且我們會迫使自己更專注。然而問題是，如果你反復使用這種反應，無視身體的生物鐘，你就會促使這種應激反應延長周期，我們知道這會對免疫系統(tǒng)產生抑制作用?？赡苷沁@種原因導致你身體變虛弱，更容易生病。”

2.生物鐘如何讓你產生皺紋？

我們每個人的大腦中都有一個“主”生物鐘，這個區(qū)域也就是眾所周知的視交叉上核（SCN），它位于大腦的底部，大約只有一粒米粒那么大。英格蘭薩里大學的時間生物學家西蒙-阿契爾博士說：“這個中央生物鐘向身體的其他部分發(fā)出同步信號。腎、肝臟和皮膚等所有重要器官和組織里的細胞及基因相當于生物鐘，而且它們與中央生物鐘保持同步?！?/p>

去年西班牙研究人員發(fā)現(xiàn)皮膚的“生物鐘”，這意味著保護我們被太陽曬傷的基因在白天更活躍，而促使新皮膚細胞產生的基因則會選擇在晚上工作。研究人員稱，這個生物鐘受到干擾，會導致皮膚過早產生皺紋。

3.為什么不想吃早餐？

阿契爾博士表示，日光，以及吃、喝東西等外界暗示，讓我們與一天24小時保持同步。然而我們的生物鐘擁有“內在韻律”，它想控制人體節(jié)奏。喜歡早睡早起的早起鳥們擁有更快的周期，而喜歡晚睡晚起的夜貓子的周期則更慢。早起鳥之所以喜歡更早起床，是因為像皮質醇等促使我們清醒的激素的分泌水平會更早升高。他說：“然而他們會更覺到疲勞，一般早上的狀態(tài)最好?！?/p>

而夜貓子在早上需要更長時間才能清醒過來，因為他們的生物鐘需要通過外界信號來提升自己。阿契爾表示，夜貓子的一個關鍵性跡象就是一大早不想吃東西?！拔覀兯X時，人體會對食欲產生抑制作用，然而一旦我們清醒過來，我們會再次產生食欲，不過夜貓子的這個過程會更緩慢一些?！?/p>

夜貓子會在一天中的晚些時候更清醒，而夜間不會像早起鳥那么容易感覺疲勞，這是因為他們會更晚釋放褪黑激素，這種激素導致我們感覺昏昏欲睡。早起鳥受睡眠不足的影響更大，如果缺少睡眠，他們會更覺到疲勞乏力。阿契爾說：“他們對‘睡眠壓力’更敏感。”

4.在床上發(fā)送電子郵件會致病

從一定程度上來說，我們偏愛早上還是晚上以及我們需要睡多長時間都是“內置”的。阿契爾說：“體內有很多基因共同努力來確保生物鐘正常運轉?！?/p>

尤其是基因Period-3，薩里大學的阿契爾及其科研組確定，它是決定你是早起鳥，還是夜貓子的關鍵?！澳憧赡軗碛休^長版的Period-3，也有可能擁有較短版的這種基因。你有兩個這種基因的復制品，一個來自于母親，一個來自于父親。我們發(fā)現(xiàn)，擁有兩個較長版本的Period-3的人，一般都是早起鳥，而擁有兩個較短版本的人，通常都是夜貓子。大約10%的人擁有使你成為早起鳥的化合物，而45%的人攜帶著兩個決定你是夜貓子的較短版本。每個人都擁有兩者中的一個，因此都有一些早型或者晚型的特質?！?/p>

英國拉夫堡大學睡眠研究中心的吉姆-何恩教授表示，我們很容易就能讓自己確信自己比實際上更偏向于早型或者是晚型?！白哉J為是夜貓子，而非‘晚型’的人，夜里稍晚一些后就需要更多刺激，這些刺激可能來自于大量飲用咖啡、屏幕發(fā)出的亮光，或者是他們正在床上閱讀郵件和使用科技產品。”

美國西北大學睡眠和生理節(jié)奏醫(yī)學中心負責人菲利斯-澤教授說：“深夜接觸太多光照，可能會對人體的生物鐘信號產生干擾?！币簿褪钦f，你可能并不是一個夜貓子，你之所以不感覺困倦，是因為你已經擾亂了你的生物鐘。這可能還意味著其他功能被打亂，為疾病入侵留下可乘之機。

電燈出現(xiàn)之前，早起鳥和夜貓子的差異可能并沒有那么明顯。德國慕尼黑大學的時間生物學家，同時也是睡眠研究人員的提爾?倫內伯格教授說：“一天中的大部分時間我們不再呆在室外，如果我們愿意，一天24小時都能有亮光，因此我們剝奪了與外界同步的生物鐘信號。”他表示，這是導致我們的生物鐘出現(xiàn)巨大差異的元兇?！拔覀兩镧娎锏倪z傳變異正在被放大。一些極端的早起鳥開始他們的生物學白天的時間，比大部分人早6小時，而一些極端的夜貓子開始生物學白天的時間比大部分人晚6小時。過去，我們的生物鐘可能更接近，也許相差只有幾小時?！?/p>

5.你應該在晚上工作嗎？

倫內伯格表示，從理論上來說，我們的生物鐘變得更早或者是更晚，對我們的健康都沒問題，但前提是你能夠按照時間表生活。阿契爾對此表示贊同。他說：“我經常想，都市銀行可以根據時型篩選潛在的雇員，按照他們喜歡的工作時間給他們分組，這樣早起鳥們就可以為亞洲市場服務，而夜貓子們則可以為美洲市場工作?！?/p>

盡管我們的生物鐘的時間安排發(fā)生了戲劇性變化，但是我們的工作時間和清醒時間并未發(fā)生太大變化。因此夜貓子們之所以深夜仍不想上床睡覺，是因為他們并不感覺累，而且他們在不得不起床上班前，未必會得到足夠的睡眠。長期睡眠不足或許可以解釋夜貓子們?yōu)槭裁磿╋嫳┦?、抽煙和飲酒，這是為了讓自己重新打起精神，或者是平靜下來。

6.欺騙生物鐘的小竅門

雖然你沒有辦法改變天生的時型，但如果是你的工作和社交生活需要，你可以通過一些方法來控制你的早起鳥或者是夜貓子趨勢，確保自己的健康處于正常狀態(tài)。福斯特說：“亮光是改變生物鐘的最強有力的方式?！?/p>

篇4

除了更換平臺之外,曙光新一代A系列服務器在結構和功能設計方面也有新的變化。全模塊化的設計、過熱自動保護機制和狀態(tài)指示燈等設計都為用戶的維護帶來了便利。記者了解到,這些新的結構和功能設計未來還將應用在曙光其他平臺的服務器產品中。

核心與內存提升助力虛擬化

AMD 6000系列新平臺的最大特點是它具有最高12個的單處理器核心數(shù),同時內置了四通道內存控制器,可以提供更多的內存擴展能力?！八膫€通道的理論內存帶寬可以達到85GB/s,同時,雙路平臺中可以支持多達24個Dimm的內存擴展能力?！鼻貢詫幗榻B,這讓它對需求內存的虛擬化、數(shù)據庫、高性能計算應用的支持能力大打提升了。

另一方面,AMD新的HT3.0技術讓四路系統(tǒng)中遠端內存訪問也僅需1跳(1 hop)即可完成,降低了內存訪問延遲。記者了解到,在曙光此次推出的新品中,四路的A840r-G也是其最主力的產品。

滿足用戶的四項需求

用戶需要什么樣的多路服務器產品?“首先,購買多路服務器,一定是看重其計算能力;第二,用戶還會關注平臺的擴展能力;第三,由于多路服務器上運行的往往是用戶的關鍵應用,因此對可靠性和可用性的需求也較高;最后,如果產品出現(xiàn)了損壞,如何第一時間發(fā)現(xiàn)故障、找到故障的位置并將其修復就非常重要?！鼻貢詫幷f。

針對用戶這些需求,曙光在新一代A系列服務器中集成了大量新的技術。

篇5

【關鍵詞】加氣混凝土；防水保溫；施工效果；排水性能

引言

經濟水平的提高必然是以能源的大量消耗為基礎的，目前，中國的能源消耗市場不容樂觀，能源消耗量位居第二，僅次于美國，由于能源供應與消費之間的矛盾，環(huán)境已經遭到了嚴重的破壞，我國的經濟和社會發(fā)展受到了嚴重的阻礙。所以，實施可持續(xù)發(fā)展戰(zhàn)略來節(jié)約能源、保護環(huán)境已經成為了必由之路。其中，在建筑業(yè)節(jié)約能源的重要措施就是解決屋面的保溫隔熱的問題。

1 屋面保溫層

在GB J207—83《屋面工程施工及驗收規(guī)范》修中，修訂組把“保溫”和“隔熱”等同為一體，因為它都是為了阻止或減少熱傳遞以達到適合人們生存的室內溫度。在2GB 50345.2004《屋面工程技術規(guī)范》中，屋面保溫層一般有兩種，即板狀材料保溫層和整體現(xiàn)澆（噴）保溫層：

1）板狀材料保溫層：包括礦棉、巖棉板、聚乙烯加氣塑料板、聚苯乙烯加氣塑料板、聚氨酯硬泡塑料板、聚氯乙烯硬泡塑料板、水泥膨脹珍珠巖板、水泥膨脹蛭石板、瀝青膨脹珍珠巖板、瀝青膨脹蛭石板、預制加氣混凝土板等。

2）整體現(xiàn)澆保溫層：包括現(xiàn)噴硬質聚氨酯加氣塑料、瀝青膨脹珍珠巖、瀝青膨脹蛭石。

2 加氣混凝土塊屋面保溫

加氣混凝土是一種多孔的混凝土制品，它的構成材料有硅質材料，如石英砂、粉煤灰、礦渣、尾礦粉、頁巖等、鈣質材料，如水泥、石灰等、發(fā)氣劑如鋁粉、水等，再加上攪拌、澆筑、發(fā)泡、靜停、切割和壓蒸養(yǎng)護等操作得到的，是硅酸鹽混凝土范疇，也叫做蒸壓加氣混凝土。加氣混凝土因為其良好的保溫隔熱性，在屋面保溫、地暖及地面墊層等方面得到大量的應用，中國工程建設行業(yè)協(xié)會、中國建筑建設標準委員會等單位都是非常支持加氣混凝土的使用的。

加氣混凝土保溫隔熱材料制品通常有這樣的特點：

（1）耐熱性高。加氣混凝土是水泥無機材料，耐熱性在500℃以上，不會發(fā)生熱分解現(xiàn)象，也不會老化，即使使用時間很長，也不會失去保溫的功效。

（2）環(huán)保無污染。加氣混凝土是無毒的，發(fā)泡劑和各種多加劑也不存在揮發(fā)性的有害物質，綠色環(huán)保，是最佳的環(huán)保產品。

（3）抗壓能力強。通常情況下200 kg/m3-300 kg/m3加氣混凝土抗壓強度在0.6 MPa～0.8 MPa范圍內，抗壓性更好，承載能力強。

（4）隔熱性能好。隔熱傳導率在0.05 Kcal/（m·h·℃）--0.15 Kcal/（m·h·℃）范圍內，相較于普通水泥制品，保溫隔熱性占有很大優(yōu)勢。

（5）密度小，質量輕。加氣混凝土的密度在250 kg/m3～1 600 kg/m3范圍內，相比于普通水泥質輕，能有效地降低建筑物的壓力。

開發(fā)和研制加氣混凝土主要是為了保護耕地，處理那些長期使用而消耗的黏土資源。調查研究發(fā)現(xiàn)，加氣混凝土塊應用在保溫墻體方面是非常劃算的，優(yōu)良的保溫性能決定了建筑物保溫能力。特別是在屋面保溫方面，加氣混凝土材料已得到了充分認可，保守估計僅上一年北京就有6X 104 m2～7 X 104 m2的砌塊應用在屋面保溫方面。另外，使用加氣混凝土塊對建筑物屋面進行保溫節(jié)能改造也是非常有效的。

3 預制加氣混凝土塊與現(xiàn)澆加氣混凝土兩種屋面保溫做法的對比

雖然屋面保溫采用加氣混凝土塊有很大優(yōu)勢，但是缺點也必然存在，甚至是沒有解決方法的?，F(xiàn)在，在技術和經濟方面對某建筑工程有限公司承攬的M1，和另一建筑工程有限公司承攬的A2通用廠房兩種不同的屋面做法進行對比。

M1通用廠房是完全按照預制加氣混凝土塊保溫層進行建設的。即：首先在4 mm厚的APP改性瀝青防水卷材上，鋪13 cm厚的加氣混凝土砌塊隔熱層，再用直徑4 mm的鋼筋，做成200 mm×200 mm的網片，最后敷設4 mm厚的細石混凝土保護層。

A2通用廠房則是改變了一些屋面做法，也就是用現(xiàn)澆加氣混凝土代替預制加氣混凝土塊，即：首先在4 mm厚APP改性瀝青防水卷材上，鋪8 cm厚現(xiàn)澆加氣混凝土，再用直徑1 mm的鋼筋，做成30 mm×30mml的網片，最后敷設2 mm～4 cm厚的細石混凝土面層。

3.1 施工效果及相關研究

3.2 屋面觀感對比

通常情況下，在完成屋面保護層工程之后，項目還有進行為期3個月的工程，A2通用廠房現(xiàn)澆加氣混凝土保溫屋面非常穩(wěn)定，表面的裂紋基本沒有而且質量觀感非常符合建筑要求。但是M1，通用廠房的預制加氣混凝土塊保溫屋面卻又很多裂縫，并且會越來越多，達不到建筑要求的水準。

3.3 造價對比分析

A2通用廠房現(xiàn)澆加氣混凝土保溫屋面成本較低，因為它一般在建筑屋面上施工，工程技術簡單、施工時間也較短，工效成果明顯。在價格方面，一般加氣混凝土塊的單價為260元/m3，保溫層鋪設厚度為13 crn，也就是33.82元/m3；現(xiàn)澆加氣混凝土的單價是220元/m3，保溫層鋪設厚度為8 cm，也就是17.60元/m3，計算可得，花園大酒店工程現(xiàn)澆加氣混凝土保溫屋面比花園技校綜合樓工程屋面干鋪加氣混凝土塊的至少能夠節(jié)約每平米30%的成本。另外，A2通用廠房保溫層上部的保護層的優(yōu)化更加壓低了造價成本。加氣混凝土塊還存在易損傷的特點，這樣就造成了運輸問題，成本也相應提高了。

3.4 排水性能對比

現(xiàn)澆保溫層是一個整體，即使遇到陰雨天氣也不易漏水，而且上部保護層和保溫層嚙合完整，雨水不易駐留在方面。但是預制塊保溫層因為預制塊的擺放問題存在許多縫隙，M1，通用廠房上部保護層也有很多的裂縫，這就會造成雨水的滲透，形成“水囊”，滲漏只是時間問題。

篇6

[關鍵詞] 農村財務管理 措施 創(chuàng)新制度

[中圖分類號] F302.6 [文獻標識碼] A [文章編號] 1003-1650 （2013）08-0042-01

金城鎮(zhèn)地處金壇市城郊，是經過兩輪行政區(qū)劃調整后的新的金城鎮(zhèn)，第一輪區(qū)劃調整是2000年1月4日，是由原金城鎮(zhèn)、城東鄉(xiāng)、城西鄉(xiāng)、后陽鄉(xiāng)和白龍蕩鄉(xiāng)合并而成。第二輪區(qū)劃調整是2007年3月26日，是由第一輪區(qū)劃調整后的原金城鎮(zhèn)、洮西鎮(zhèn)（由原洮西鄉(xiāng)和涑瀆鄉(xiāng)合并而成）、白塔鎮(zhèn)合并而成。鎮(zhèn)域總面積169平方公里、總人口18.5萬人，南北里程跨越32公里。

一、基本情況

全鎮(zhèn)32個行政村，村村建立檔案室，村組兩級財務及文書資料都交村立卷歸檔，要求村級自行政村合并（2001年4月）、組級自村民小組合并（2002年5月）財務全面建檔，行政村、村民小組合并前財務可以分原村、原組歸村捆扎保管，有條件的村（檔案室大，檔案柜多）檔案（財務、文書）追溯至80年代立卷保管，村級財務鎮(zhèn)會服站只保管當年財務資料。2007年第二次區(qū)劃調整前只有原城鎮(zhèn)組級財務、資金交村代記代管，原白塔、洮西組級財務分散在各生產隊會計家中保管，資金分散在生產隊保管員、生產隊隊長或村民代表保管。鄉(xiāng)鎮(zhèn)合并出臺了《金城鎮(zhèn)農村財務管理辦法》后，組級財務都能實行村記村管，每村組級只設一本聯(lián)組賬，實行資金分開賬合并的財務核算形式，組級財務通過村會計指導和監(jiān)督，資金交村或經管站代管，月末庫存現(xiàn)金嚴格控制在300元以內，組級費用支出、資金使用實行村支書一支筆審批。經濟合同統(tǒng)一由村委會簽訂和完善，集體資產資源、專業(yè)承包、工程項目嚴格實行公開招標，組級財務、文書和印章交村專人保管。每村只設一名村會計和一名聯(lián)組會計，32個村有8個村聯(lián)組會計由村會計兼任，有7個村聯(lián)組會計由村其他干部兼任，只有14個村設專職聯(lián)組會計。

二、主要做法

1.村級財務管理規(guī)范有序運行

1.1組建會計隊伍。在鎮(zhèn)村兩級設立了會計服務站，從鎮(zhèn)機關選拔業(yè)務骨干擔任會服站會計，村干部中選擇文化高、責任性強、有會計業(yè)務基礎的人員擔任村出納、報賬員，我們結合《金壇市村（組）集體經濟組織財務管理制度》的實施，從2004年起每年對全鎮(zhèn)村組兩級出納、報帳員、會服站的人員進行輪訓，使農村財會人員的政策水平和業(yè)務素質得到普遍提高。

1.2開展財務會審。每年開展一次財務會審，每月組織村會計實行財務集中記賬，對村組集體的現(xiàn)金、存款、債權、債務、資產等進行清理核對，對不合法票據嚴格按規(guī)定操作，做到邊審核邊規(guī)范，對工作中發(fā)現(xiàn)了各種違法違紀問題，根據有關規(guī)定做出妥善處理。

1.3推行會計電算化。依照《金壇市農村會計電算化管理制度》，金城鎮(zhèn)2003年全面實行農村財務會計電算化。通過電算化，有效地解決了手工操作中存在的農村會計科目設置、使用、核算不規(guī)范、不統(tǒng)一等問題，建立起了合理的人員分工責任制，使操作規(guī)程明細化、責任化，確保了會計信息的質量。我們通過網絡技術對全鎮(zhèn)農村財務賬目進行即時監(jiān)控，2007年對原有的財務會計軟件進行了更新，對原白塔、洮西兩個鎮(zhèn)并過來的17個村的財務在科目和核算上又進行統(tǒng)一，創(chuàng)出了農村財務信息化管理的新模式。

1.4健全完善財務制度。自2007年4月行政區(qū)劃調整以來，我鎮(zhèn)在農村財務管理方面相繼出臺了一系列制度、辦法、規(guī)定（金城鎮(zhèn)農村財務管理制度、農村財務管理辦法、農村財務管理“十不準”規(guī)定）。今年依據新頒布的《金壇市村（組）集體經濟組織財務管理制度》，通過廣泛征求意見，又出臺了《2010年金城鎮(zhèn)農村財務管理制度》、《2010年金城鎮(zhèn)農村財務管理辦法》、《2010年金城鎮(zhèn)農村財務紀律“十不準”規(guī)定》。農經辦每年還對32個村進行農村經營管理和財務管理目標考核，并將條線考核納入鎮(zhèn)農村工作考核。通過近幾年一系列制度、辦法和規(guī)定的實施，我鎮(zhèn)農村財務基礎管理工作逐步走上規(guī)范化、制度化的運行軌道。

2.村級財務管理取得明顯成效

通過全面規(guī)范農村財務管理，較好地解決了村“如何管好財、用好財”的問題，成效顯著。

2.1密切了黨群干群關系。實行財務集中和村帳民理，使群眾關心的涉農資金補貼、拆遷安置費用、救濟優(yōu)扶資金等項目開支，群眾“看得清”，“放下心”，干部“說得清”，“講得明”，消除了干群之間猜疑，拉近了干群之間的距離，融洽了黨群干群關系。

2.2促進了農村和諧發(fā)展。實行村級財務后，財務由分散管理變?yōu)榧泻怂愎芾恚染喠巳藛T，提高了效率，又大大降低了行政成本；“會服站”對專項資金實行直達制度，確保了國家涉農政策落實到位，維護了群眾的合法利益；

3.村級財務管理穩(wěn)步協(xié)調發(fā)展

目前，我鎮(zhèn)農村財務管理改革工作已經取得了明顯成果，為保證該項工作的穩(wěn)妥協(xié)調發(fā)展，總結前幾年的工作，我們有幾點啟示：

3.1領導重視是前提。村級財務、資金雙是一項涉及廣大農村的一次大改革、大動作，涉及方方面面的利益，尤其在2007年組級雙改革中，村組干部顧慮較重，我鎮(zhèn)領導高度重視，親自發(fā)動組織，保證了改革的順利實施。

3.2制度規(guī)范是關鍵。為了規(guī)范我鎮(zhèn)村級財務管理，我鎮(zhèn)做出一系列的財務管理制度。自2004年就統(tǒng)一制訂出臺了《金城農鎮(zhèn)村財務管理制度》、《金城鎮(zhèn)農村財務管理辦法》、《年金城鎮(zhèn)農村財務紀律“十不準”規(guī)定》等一系列規(guī)章制度，并逐年修改、完善和提高，以強有力的制度、規(guī)定、辦法來指導和規(guī)范村組財務管理工作，實行村級會計持證上崗制和會計證年檢制。

3.3加強監(jiān)督是保障。為確保各項政策制度落到實處，我鎮(zhèn)大力推行農村審計，強化監(jiān)督機制。一是群眾監(jiān)督。由村民理財小組對村級財務實施全程監(jiān)督，村民若對本村賬目有疑問，可以隨時通過民主理財小組到村或會服站查詢。二是業(yè)務監(jiān)督。鎮(zhèn)會服站經常對村財務進行業(yè)務審核，對查出的問題及時進行糾正和處理。三是審計監(jiān)督。定期搞好“四審計”，即結合財務公開，對公開中群眾反映突出的問題，組織專項審計；今年我們完成了5個村的村支書離任審計和7個村主要干部的任期責任審計工作。

參考文獻

[1] 崔國平. 農村財務會計管理模式研究[D].山東農業(yè)大學，2008.

篇7

寶寶的睡眠直接影響著他們的生長發(fā)育

如果睡眠不足，就會使嬰兒感到疲勞、精神不佳、食欲不振，從而影響到正常的生長發(fā)育。若睡不好，會使嬰兒煩躁不安、哭鬧頻繁，對周圍事物不感興趣，難于接受早期教育，進而影響到智力發(fā)育。

周歲以內的嬰兒神經系統(tǒng)尚未發(fā)育成熟，興奮活動持續(xù)的時間短，容易疲勞。出生后的第一年，寶寶正處在生長發(fā)育最迅速的階段，身體內每一個細胞的增長都需要能量。而睡眠是“節(jié)能”的最好辦法，睡眠時身體各部分的活動都減弱了，肌肉松弛了，呼吸心率減慢了，腦組織消耗能量減少了，這時，大腦皮質處于彌漫性的抑制狀態(tài)，這對神經系統(tǒng)起著保護作用，能量得以重新積累，彌補勞損而使寶寶的身體獲得新的精力和體力。

寶寶長個子是在睡眠中進行的

人體的內分泌腺體中，有一個腺垂體叫腦下垂體。這個腺體分泌著各種激素。其中有一種在小兒時期分泌的生長激素，它可以促進組織蛋白質的合成，加速全身各組織的生長，特別是骨骼的生長。這種激素在睡眠時分泌特別旺盛，而在醒著的時候，會相對地減少，因此，睡眠充足才能保證嬰兒正常的生長發(fā)育。

睡眠對嬰兒的智力發(fā)育起著重要的作用

當嬰兒進行看圖、認物、學語、游戲等智力活動時，其活動的效率取決于大腦皮質有關區(qū)域是否處于適當?shù)呐d奮狀態(tài)，若這一區(qū)域的興奮狀態(tài)占優(yōu)勢，就能提高活動的效率，使嬰兒接受成人對他的啟蒙教育，從而促進智力發(fā)育。若是嬰兒睡眠不足，大腦就會感到疲勞而處于抑制狀態(tài)，需要獲得休息，在這種情況下寶寶怎能聚精會神地去看圖、認物？怎能情緒愉快地和人交往學語？甚至連最喜歡的游戲也會無心去玩了。

由此可見，嬰兒的睡眠是多么重要。

篇8

【關鍵詞】：沖沙洞，光面爆破，標準，參數(shù)，技術措施

【 abstract 】 : taking xinjiang wuluwati hydro project, hedge sand holes smooth blasting technology were discussed, analyzed the sand hole blasting excavation project at the the meaning of smooth blasting technology system, and explains the characteristics of tunnel of smooth blasting and standards, the determination of the main parameters and technical measures.

【 keywords 】 : blunt sand holes, smooth blasting, standard, parameters, technical measures

中圖分類號：K826.16文獻標識碼：A 文章編號：

1工程概況

新疆烏魯瓦提水利樞紐工程位于新疆維吾爾自治區(qū)和田河西支流喀拉喀什河中游河段，壩址距和田市71km。該工程是一座具有灌溉、防洪、發(fā)電、生態(tài)保護等綜合效益的大（二）型水利樞紐工程，是國家“九五”期間重點建設項目。樞紐工程由攔河大壩、溢洪道、泄洪排沙洞、沖沙洞、發(fā)電引水洞、水電站廠房、戶內式開關站等建筑物組成。其中攔河大壩為混凝土面板砂礫石壩，主壩最大壩高133m，是我國已建成的同類壩型中高壩之一。水庫正常蓄水位1962.0m，總庫容3.336億m3，調節(jié)庫容2.25億m3，水電站裝機容量4×1.5萬kW。沖沙洞位于大壩左岸，圍巖主要為云母石英片巖、云母鈣質片巖、綠泥石石英片巖互層，鱗片粒狀變晶結構，片狀結構。

2沖沙洞石方爆破開挖采用光面爆破技術的意義

光面爆破是沿開挖邊界布置密集炮孔，采用不耦合裝藥或裝填低威力炸藥，在主爆區(qū)爆破之后起爆，以形成平整的輪廓面的爆破技術。在沖沙洞石方爆破開挖中采用光面爆破技術，可以達到以下效果：

1）爆破后輪廓面成型規(guī)整，減小石方超挖量，普通爆破超挖量一般可達20%~30%，光面爆破超挖量可降低到4%~6%。因此可以大幅度降低爆破費用和裝運費用。

2）爆破后的巖石壁面沒有明顯的裂隙，巖石穩(wěn)定性能好，提高巖石自身的承載性能。同時能夠改善作業(yè)環(huán)境，提高了施工作業(yè)的安全性。

3）新形成的巖石壁面平整，可減少混泥土回填量。

自20世紀60年代中期開始，我國水利部門專門成立了科研小組，在各種巖石隧道、硐室和巷道中進行了光面爆破試驗，取得了大量的試驗成果和經驗，同時對光面爆破理論、光面爆破技術和光面爆破炸藥進行了研究，均取得了很多成果。目前，光面爆破在我國水利工程方面得到了廣泛發(fā)展

3沖沙洞石方爆破開挖光面爆破技術要點

3.1隧道光面爆破的特點與標準

光面爆破是通過正確確定爆破參數(shù)和施工方法，在設計斷面內的巖體爆破崩落后，才爆周邊孔，使爆破后的圍巖斷面輪廓整齊，最大限度地減輕爆破對圍巖的擾動和破壞，盡可能地保持原巖的完整性和穩(wěn)定性的爆破技術。光面爆破達到一定的要求后，才能顯示出其優(yōu)越性，但目前還沒有統(tǒng)一的光面爆破質量標準，一般應達到以下要求：

1）開挖壁面巖石的完整性用巖壁上炮孔痕跡率來衡量，炮孔痕跡率也稱半孔率，為開挖壁面上的炮孔痕跡總長與炮孔總長的百分比。在水利部門，對節(jié)理裂隙極其發(fā)育的巖體，一般應使炮孔痕跡率達到10%~50%，節(jié)理裂隙中等發(fā)育者應達到50%~80%，節(jié)理裂隙不發(fā)育者應達到80%以上。

2）圍巖壁面不平整度（又稱起伏差）的允許值為±50mm。

3）在巖石表面上觀察，預裂隙寬度一般不宜小于10mm。實踐表明，對軟巖，預裂隙寬度可達20mm以上，而且只有達到20mm以上時，才能起到有效的隔振作用；對堅硬巖石，預裂隙寬度難以達到10mm。但預裂隙寬度標準與巖性和工程部位有關，應通過現(xiàn)場試驗最終確定。

4）圍巖的原生裂隙沒有擴展，也沒有產生過多的爆生裂隙圍巖完整穩(wěn)固。預裂隙頂部（炮孔孔口段）的巖體無破壞。

影響輪廓爆破質量的因素，除了爆破參數(shù)外，主要依賴于地質條件和鉆孔精度。這是因為爆生裂隙極易沿巖體原生裂隙、節(jié)理發(fā)展，而鉆孔精度則是保證光面爆破質量的先決條件。

3.2隧道光面爆破的主要參數(shù)

光面爆破的成功與否主要取決于爆破參數(shù)的確定。其主要參數(shù)包括：周邊炮眼的間距，光面爆破層的厚度，周邊眼密集系數(shù)和裝藥集中度等。影響光面爆破參數(shù)選擇的因素很多，主要有巖石的爆破性能、炸藥品種、一次爆破的斷面大小、斷面形狀、鑿巖設備等。其中影響最大的是地質條件。光面爆破參數(shù)的選擇，通常是采取簡單的計算并結合工程類比加以確定，在初步確定后，一般都要在現(xiàn)場爆破實踐中加以修正改善。

1）周邊炮眼間距E

根據國內外實踐經驗，一般周邊炮眼間距E=（10～18）d；當炮眼直徑為32mm～40mm時，E=320mm～700mm。一般情況軟質或完整的巖石E宜取大值，隧道跨度小、堅硬和節(jié)理裂隙發(fā)育的巖石E宜取小值，裝藥量也需相應減少。

2）光面層厚度及炮眼密集系數(shù)E/W

所謂光面層就是周邊眼與最外層輔助眼之間的一圈巖石層。其厚度就是周邊眼的最小抵抗線W，如圖3-1所示。光面孔到前排炮孔的距離一般大于或等于光面炮孔間距，炮孔密集系數(shù)E/W=0.8~1.0，必須保證周邊炮眼間距E

圖3-1光面爆破參數(shù)示意圖

3）裝藥量

因采用不耦合裝藥，故通常采用單位長度炮孔的平均裝藥量來表示，稱為線裝藥密度。線裝藥密度與炮孔直徑、不耦合系數(shù)、孔間距及巖石強度等因素有關。恰當?shù)难b藥量應是既具有破巖所需的能量，又不造成圍巖的過度破壞。施工中應根據孔距、光面層厚度、石質及炸藥種類等綜合考慮確定裝藥量。

通常，當采用不耦合連續(xù)裝藥時，不耦合系數(shù)確定后，即可根據不耦合系數(shù)確定線裝藥密度：

國內外光面爆破的實踐經驗表明，光面爆破不耦合系數(shù)的最大取值范圍為1.5~3.0，一般為1.5~2.5。也可按經驗公式先確定線裝藥密度，然后確定不耦合系數(shù)。

光面爆破的線裝藥密度一般按照松動爆破藥量計算公式確定：

式中q——松動爆破時的單位炸藥消耗量，kg/m3；

在光面層單獨爆落時，周邊眼的線裝藥密度一般為0.15kg/m～0.25kg/m，全斷面一次起爆時，為盡量減少殘眼，需適當增加，一般可達0.30kg/m～0.35kg/m。

表3-1給出了光面爆破一般參考數(shù)值和國內部分隧道光面爆破設計參數(shù)（表3-1適用于炮眼深度1.0～3.5m，炮眼直

3.3隧道光面爆破的技術措施

為了獲得良好的光面爆破效果，可采取以下技術措施：

1）使用低爆速、低猛度、低密度、傳爆性能好、爆炸威力大的炸藥。

2）采用不偶合裝藥結構。光面爆破的不偶合系數(shù)最好大于2,但藥卷直徑不應小于該炸藥的臨界直徑，以保證穩(wěn)定傳爆。當采用間隔裝藥時，相鄰炮眼所用的藥卷位置應錯開，以充分利用炸藥效能。

3）嚴格掌握與周邊眼相鄰的內圈炮眼的爆破效果，為周邊眼爆破創(chuàng)造臨空面。周邊眼應盡量做到同時起爆。

4）嚴格控制裝藥集中度。為克服眼底巖石的夾制作用，通常在眼底需加強裝藥。

參考文獻

[1] 李瑞 高岳 蔡新. 引大輸水隧洞工程光面爆破技術要點探討[J]. 東北水利水電, 2011, 1.

[2] 崔永亮. 淺談光面爆破在隧道施工中的應用[J]. 經營管理者, 2012, 9.

篇9

New progress in research of antiinflammatory mechanism of salicylates and children's autoimmune diseases

自身免疫疾病在成人及小兒中均較為常見，雖然其發(fā)病機制尚未完全明確，但其病變與炎性轉錄因子活化及炎性細胞因子表達等緊密相關，故近年來學者們對抗炎藥物做了大量的研究工作，其中包括水楊酸類藥物抗炎作用的研究成果。

1 水楊酸藥物的歷史

回顧水楊酸類藥物（Salicylates）作為一種抗炎藥，其應用可追溯到遠古的亞西利亞帝國文化時代，亞述人用柳樹葉浸出液治療血管肌肉疼痛的疾病。水楊酸鹽（1875年）是最早治療風濕和痛風的藥物。鑒于水楊酸鹽的胃腸道刺激性和不適的口感，1897年德國拜爾公司的化學家霍夫曼（Hoffman）成功合成了阿司匹林――乙酰水楊酸（acetosalicylic acid， ASA）。水楊酸類藥物應用百余年來，人們一直不斷地探索其作用機理。1971年，John Vane等提出環(huán)氧化酶（COX）理論，指出非甾體類抗炎藥（包括阿司匹林）的作用機制是抑制能產生前列腺素（PGs）的酶，得到大家普遍認可。但是經過近十余年深入地科學研究，人們發(fā)現(xiàn)這并不能完全解釋水楊酸類藥物的抗炎機制［1，2］。

2 阿司匹林誘生的脂類介質

細胞膜富含脂質，其中的花生酸類是脂類信號分子中的重要成員?；ㄉ南┧嵩诃h(huán)氧化酶作用下代謝成PGs和血栓烷素（Thromboxane，TX），在脂氧化酶（LPO）的作用下代謝產生羥基二十碳四烯酸（hydroxyeicosatetraenoic acids，HETEs）、白三烯（leukotrienes，LTs）以及脂氧素（lipoxins，LXs）等。1995年，Claria和Serhan報道了阿司匹林誘生了新的脂氧素生成，稱之為ASA誘生的脂氧素（aspirintriggered lipoxins，ATL），主要為15epiLXA4。阿司匹林類藥物在花生四烯酸代謝過程中主要是通過乙?；疌OX的催化中心來抑制其活性，這種抑制作用一方面不僅抑制了花生四烯酸代謝為PGs和TX的途徑，另一方面還替代性地活躍了15Rhydroxyeicosatetraenoic acid（15RHETE）的生成途徑，15RHETE進一步代謝為15epiLXA4，15epiLXA4是一種具有抗炎作用的化合物［3］。還有人認為15epiLXA4的抗炎作用還可能與影響IL8基因表達、轉錄因子NFκB、AP1活化有關［4］。但是，阿司匹林這種誘生脂類介質的抗炎作用卻不能被其它水楊酸類藥物所共享［5］。另外，水楊酸鹽等其它水楊酸制劑雖沒有乙?；?，不能對環(huán)氧化酶活性中心進行乙?；种疲谂R床治療上卻是能發(fā)揮相當效力的抗炎作用制劑［1，2］。種種跡象說明水楊酸類藥物還存在其他的有效抗炎作用機制。

3 水楊酸類藥物對轉錄因子的作用

1994年，由Kopp和Ghosh最早發(fā)現(xiàn)了阿司匹林及水楊酸鹽對人體重要轉錄因子核因子κB（Nuclear factor kappa B，NFκB）的抑制作用［6］。1995年Frantz等［7］在他們的研究基礎上進一步指出，在較高血藥濃度（2.5～5 mmol/L）下，阿司匹林及水楊酸鹽對人體細胞一系列激酶的抑制作用是非特異性的，能同時通過對幾種免疫信號途徑的轉錄因子（NFκB、AP1等）抑制而發(fā)揮抗炎作用；而且2 mmol/L的水楊酸鹽既能有效地抑制NFκB的活化（可達70%），對細胞的活力及新陳代謝又不產生影響。這一發(fā)現(xiàn)使人們逐漸轉從轉錄因子角度去探索水楊酸類藥物的抗炎機制。國內外近十年來不斷的相關實驗證實，水楊酸類藥物能對體內影響細胞生長、分化、粘附、凋亡及炎癥反應的多種轉錄因子起調節(jié)作用，從而在人體的各種刺激信號（細菌、病毒、多種損傷因素、多種氧化應激因素等）引起的炎性相關疾病中發(fā)揮重要的抗炎免疫作用［8］。水楊酸類藥物通過對轉錄因子的抑制作用能減少體內各種重要炎性細胞因子、趨化因子的分泌。阿司匹林和水楊酸鹽不僅能減少TNFα、IL1和IFNγ等前炎性因子分泌，同時也能減少IL4、IL10、PGs等抗炎因子分泌［9，10］。另外，水楊酸類藥物還能通過這種作用抑制炎癥誘導酶――一氧化氮合酶（iNOS）和COX2基因的表達，從而能直接控制炎性反應的過程，使炎性反應中紊亂的炎癥因子表達得到控制［11，12］。此外，水楊酸類藥物通過調節(jié)轉錄因子活性抑制各種免疫細胞成熟分化，特別是能對體內重要的抗原提呈細胞（APC）骨髓樹突狀細胞的成熟分化發(fā)揮作用，而這種作用與水楊酸在自身免疫疾病中發(fā)揮的藥物治療作用密切相關 ［13］。體內各種涉及細胞生存的基因如Bcl2等調亡抑制基因和細胞周期有關的cmyc蛋白、周期蛋白D1（cyclin D1）和周期蛋白A（cyclin A）等基因的表達也都受到水楊酸類藥物作用的影響［14］，這種影響同樣是由于水楊酸對轉錄因子的調控實現(xiàn)的。

4 水楊酸類的免疫調節(jié)作用與兒童自身免疫性疾病

NFκB等轉錄因子在人體免疫信號系統(tǒng)中作用廣泛，參與細胞的生長、調亡、粘附、炎癥反應和分化等各種功能。水楊酸類藥物由于能對這些轉錄因子進行調節(jié)，不僅能使APC提呈自身抗原的能力下降，還能對體內各種細胞因子及趨化因子分泌的抑制。已在大量實驗中證實可以在各種免疫相關疾?。ㄌ貏e是自身免疫疾?。┲邪l(fā)揮不被所有其他非甾體藥物所共享的、獨特的抗炎及免疫調節(jié)作用［8，13］。阿司匹林、水楊酸鹽、5氨基水楊酸（5ASA）等都是較常用的水楊酸類抗炎、免疫作用制劑。兒童中最常見的自身免疫疾病如川崎?。↘D）、風濕熱、幼年特發(fā)性關節(jié)炎（JIA）在發(fā)病急性期也都以阿司匹林作為最常用、首選的有效抗炎藥物［15］。2001年，Ichiyama等［16］發(fā)現(xiàn)KD患兒的外周血CD14+單個核細胞及巨噬細胞的NFκB活力大大提高，特別是在急性期。2004年，他們又分別以外周血單個核細胞系、巨噬細胞系和冠脈內皮細胞系為研究對象，證實丙種球蛋白都能抑制這些細胞受炎癥信號刺激的NFκB活化，提示這是IVIG對KD的重要治療機制。Chua等［17］在對KD發(fā)病機制的研究中證實，水楊酸能抑制由TNFα誘導的粘附因子表達，這種藥物作用是通過對NFκB的抑制實現(xiàn)的。因此，急性期組織細胞內NFκB大量活化導致炎性因子表達過度是KD的重要發(fā)病機制之一，而大劑量阿司匹林被證實能抑制NFκB的活化。阿司匹林能使急性期炎癥反應得以控制并使冠脈損傷減少到較小程度，這可能是大劑量阿司匹林治療急性期KD的主要抗炎作用機制之一。現(xiàn)在對于風濕免疫疾病，大家逐漸認識到炎性轉錄因子活化是其重要的病理生理過程，抑制它們活化也逐漸成為治療的重要靶點［8，18］。Varsani等［19］研究認為JIA的發(fā)病與NFκB的受體激動劑RANK/RANKL上調有關。JIA急性期血漿出現(xiàn)大量炎性細胞因子，阿司匹林通過對NFκB等炎性轉錄因子的作用能抑制這些細胞因子表達，從而發(fā)揮有效的抗炎作用［13］。而風濕熱急性期阿司匹林的有力抗炎作用表現(xiàn)也可能與抑制了NFκB的活化，使致炎因子IL1β、IL6和TNFα等分泌減少有關［20，21］。然而，對于水楊酸藥物在不同種類兒童自身免疫疾病中的調節(jié)轉錄因子作用的詳細研究結果還不多，期待大家用進一步的科學實驗來補充、證實。

參考文獻

［1］ Cianferoni A， Schroeder JT， Kim J， et al. Selective inhibition of interleukin4 gene expression in human T cells by aspirin ［J］. Blood， 2001， 97: 17421749.

［2］ Wu KK. Aspirin and salicylate: An old remedy with a new twist ［J］. Circulation， 2000， 102(17): 20222023.

［3］ Fierro IM， Serhan CN. Mechanisms in antiinflammation and resolution: the role of lipoxins and aspirintriggered lipoxins ［J］. Braz J Med Biol Res， 2001， 34(5): 555566.

［4］ Jozsef L， Zouki C， Petasis NA， et al. Lipoxin A4 and aspirintriggered 15epilipoxin A4 inhibit peroxynitrite formation， NFkappa B and AP1 activation，and IL8 gene expression in human leukocytes ［J］. Proc Natl Acad Sci USA， 2002， 99(20): 1326613271.

［5］ Derek W Gilroy. New insights into the antiinflammatory actions of aspirininduction of nitric oxide through the generation of epilipoxins ［J］. Mem Inst Oswaldo Cruz， 2005， 100: 4954.

［6］ Kopp E， Ghosh S. Inhibition of NFκB by sodium salicylate and aspirin ［J］. Science， 1994， 265: 956959.

［7］ Frantz B， O'Neill EA. The effect of sodium salicylate and aspirin on NFkappa B ［J］. Science， 1995， 270(5244): 20172019.

［8］ Tegeder I， Pfeikchiffer J， Geisslinger G. Cyclooxygenaseindependent actions of cyclooxygenase inhibitors ［J］. FASEB J， 2001， 15(12): 20572072.

［9］ Rodney E Shackelford， Paul B Alford， Yan Xue， et al. Aspirin inhibits tumor necrosis factora gene expression in murine tissue macrophages ［J］. Mol Pharmacol， 1997， 52: 421429.

［10］ Hackstein H， Morelli AE， Larregina AT， et al. Aspirin inhibits in vitro maturation and in vivo immunostimulatory function of murine myeloid dendritic cells ［J］. J Immunol， 2001， 166(12): 70537062.

［11］ Shimpo M， Ikeda U， Maeda Y， et al. Effects of aspirinlike drugs on nitric oxide synthesis in rat vascular smooth muscle cells ［J］. Hypertension， 2000， 35(5): 10851091.

［12］ Wu KK， Liou JY， Cieslik K. Transcriptional control of COX2 via C/EBP? ［J］. Vasc Biol， 2005， 25: 679685.

［13］ Matasic R， Dietz AB， VukPavlovic S. Cyclooxygenaseindependent inhibition of dendritic cell maturation by aspirin ［J］. Immunology， 2000， 101(1): 5360.

［14］ Law BK， WaltnerLaw ME， Entingh AJ， et al. Salicylateinduced growth arrest is associated with inhibition of p70s6k and downregulation of cmyc， cyclin D1， cyclin A， and proliferating cell nuclear antigen ［J］. J Biol Chem， 2000， 275: 3826138267.

［15］ 胡亞美， 江載芳. 諸福棠實用兒科學［M］. 第7版. 北京: 人民衛(wèi)生出版社， 2002: 658704.

［16］ Ichiyama T， Yoshitomi T， Nishikawa M， et al. NFkappa B activation in peripheral blood monocytes/macrophages and T cells during acute Kawasaki disease ［J］. Clin Immunol， 2001， 9(3): 373377.

［17］ Chua PK， Yanagihara R， Melish ME， et al. Modulation of adhesion molecules and monocyte chemoattractant protein by tumor necrosis factoralpha and salicylic acid in primary human coronary artery endothelial cells ［J］. Cell Mol Biol， 2003， 49(7): 11571166.

［18］ Sergei S， Makarov SS. NFκB in rheumatoid arthritis: a pivotal regulator of inflammation， hyperplasia， and tissue destruction ［J］. Arthritis Res， 2001， 3: 200206.

［19］ Varsani H， Patel A， van Kooyk Y， et al. Synovial dendritic cells in juvenile idiopathic arthritis (JIA) express receptor activator of NFkappa B (RANK) ［J］. Rheumatology， 2003， 42(4): 583590.

［20］ Yumi Yamamoto， Richard B. Gaynor. Therapeutic potential of inhibition of the NFκB pathway in the treatment of inflammation and cancer ［J］. J Clin Invest， 2001， 107(2): 113142.

篇10

種常見的睡眠異常，多發(fā)生在身材肥胖的中年男性。在大多數(shù)人的眼里，打鼾是睡得深、睡得香的表現(xiàn)，是一種正常的現(xiàn)象，甚至是身體健康的標志。然而現(xiàn)代醫(yī)學研究證明，打鼾其實是一種病態(tài)現(xiàn)象。如果打鼾同時伴有頻繁的呼吸暫?，F(xiàn)象，那就是一種非常嚴重的疾病――醫(yī)學上稱之為“阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征”。

什么是阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征

上個世紀70年代，美國斯坦福大學睡眠研究中心的學者們對睡眠現(xiàn)象做了大量的科學研究。研究發(fā)現(xiàn)，睡眠中持續(xù)超過10秒鐘以上的呼吸停止可以造成患者血液里的氧氣含量明顯減少，引起機體缺氧，因而將10秒以上的呼吸停止稱為呼吸暫停。健康人在睡眠中偶爾也會發(fā)生呼吸暫停，一般不會對健康造成太大的危害。但在打鼾患者中，這種呼吸暫停卻頻繁發(fā)生。如果打鼾者中這種呼吸暫停發(fā)生的頻率超過每小時5次，即可導致反復發(fā)生的缺氧及從睡眠中憋醒，從而引起一系列的臨床表現(xiàn)。這種情況醫(yī)學上稱之為阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征。

2002年中國睡眠呼吸暫停綜合征專題學術研討會上制定了一個全國標準的《診療指南》。在指南中，阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征的定義是指睡眠時上氣道塌陷、阻塞引起的呼吸暫停和通氣不足，伴有打鼾、睡眠結構紊亂、頻繁發(fā)生血氧飽和度下降、白天嗜睡等病征。呼吸暫停是指睡眠過程中口鼻氣流停止超過10秒鐘。

調查發(fā)現(xiàn)，人群中1％--4％的人患有該病。30--60歲的成年人中，四分之一的男性及十分之一的女性有該病的臨床表現(xiàn)。據估計，全球每天大約有3000人死于該病。幾乎所有的患者都有睡眠時打鼾的歷史，而大約5個打鼾的人中即有一個患有該病。在我國雖然目前還無準確的統(tǒng)計數(shù)字，但從打鼾者的數(shù)量上推測一下，在有13億人口的泱泱大國中，患者人數(shù)將是一個多么可觀的數(shù)字。

阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征是如何發(fā)生的

阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征發(fā)生的重要原因就是上氣道的狹窄和塌陷，形成嚴重的氣道阻力，呼吸不能正常進行。打呼嚕在健康人也會出現(xiàn)，當非常疲勞或飲酒后，咽部肌肉松弛，軟腭塌陷，引起暫時性上氣道狹窄，吸氣時打呼嚕。當調節(jié)或醒后，鼾聲就消失了。

而在肥胖、頸部粗短、下巴短小的人中，由于先天發(fā)育或局部脂肪堆積過多導致上氣道狹窄，容易引起打鼾，出現(xiàn)呼吸暫停。此外，從鼻腔到喉腔這一段上氣道任何部位病變，比如鼻炎、鼻息肉、腺樣體肥大及扁桃體肥大等，導致局部阻塞或狹窄，嚴重時會出現(xiàn)呼吸暫停。最后，一些少見的代謝性疾病，如甲狀腺功能減低、肢端肥大癥等，也會引起阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征。

阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征都有哪些危害

在打鼾的人群中，長期的低通氣使血氧飽和度下降、紅細胞增多、血流緩慢、血壓升高，隨之而來的是高血壓、心肌梗死、猝死等心腦血管疾病的發(fā)生率明顯升高，已引起國內外學者的重視，是目前醫(yī)學研究的熱點之一。

大量的流行病學調查顯示，在打鼾及睡眠呼吸暫?；颊咧?，高血壓的患病率可達50％以上，遠高于一般人群的11％～12％。而且這種患病率與睡眠呼吸暫停嚴重程度有關，即睡眠呼吸暫停越嚴重，高血壓的趨勢也越明顯。與其他高血壓患者不同的一個特點是，他們的血壓大多在早晨最高，清晨頭痛、頭暈明顯，單純藥物治療效果差。

心絞痛、心肌梗死是由于心肌急性缺血、缺氧所致。睡眠呼吸暫停引起的夜間低氧血癥、血壓升高、心率加快、血流動力學改變都可以導致心臟缺血、缺氧。1995年，在世界十分著名的《柳葉刀》醫(yī)學雜志上，瑞典的研究者報告了10例確診為夜間心絞痛的睡眠呼吸暫停綜合征患者，經過治療去除睡眠呼吸暫停后，心絞痛消失，動態(tài)心電圖檢查也發(fā)現(xiàn)心臟缺血的發(fā)生次數(shù)明顯減少。對與睡眠呼吸暫停有關的心臟缺血、缺氧，單純吸氧和夜間服用血管擴張藥物常不能達到治療目的，經鼻氣道正壓通氣去除睡眠呼吸暫停才是最理想的治療手段。

一些無心血管系統(tǒng)疾病史的患者在睡眠時反復出現(xiàn)心臟停跳，最長停跳時間達3秒，而白天檢查心電圖及心臟功能均正常。經睡眠呼吸監(jiān)測發(fā)現(xiàn)這些人均患有重度睡眠呼吸暫停綜合征。心臟停跳與呼吸暫停的發(fā)生在時間上密切相關，多在睡眠呼吸暫停的末期出現(xiàn)。在睡眠呼吸暫停時間最長，缺氧最嚴重時最易出現(xiàn)。去除呼吸暫停后，不需要任何藥物，睡眠時的心跳停止自然消失。

糖尿病是由于胰島素絕對或相對缺乏和胰島素抵抗所致的慢性高血糖綜合征。長期高血糖可導致組織器官損傷，引起糖尿病微血管和大血管病變。糖尿病是常見病和多發(fā)病。國外研究顯示，睡眠呼吸暫?；颊咧刑悄虿〉幕疾÷食^40％。

腦卒中好發(fā)于睡眠期間，夜間睡眠期常常是卒中的始發(fā)時段。據統(tǒng)計，20％～40％的缺血性腦卒中發(fā)生在睡眠期間。對睡眠期間發(fā)病的腦卒中患者的進一步研究結果發(fā)現(xiàn)，卒中的發(fā)生與夜間呼吸睡眠異常有關。美國耶魯大學醫(yī)學院睡眠醫(yī)學中心的研究結果表明，睡眠呼吸暫停者發(fā)生腦卒中的風險加倍，癥狀嚴重者的風險升高達3倍。

如何判斷是否患有阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征

雖然睡眠呼吸暫停綜合征的臨床表現(xiàn)多種多樣，但大多數(shù)患者的表現(xiàn)具有以下共同特點：

響亮而不均勻的打鼾聲：

睡眠過程中出現(xiàn)呼吸停止現(xiàn)象，

睡眠時異常動作：

白天嗜睡，看電視、開會，坐車、聽課時不可抑制的打瞌睡；

白天疲乏無力，頭腦昏昏沉沉

肥胖：

晨起口干、頭痛、頭暈；

記憶力減退，反應遲鈍，學習成績下降，個性改變；

男性減退；

夜間遺尿。

當然，并不是每個患者都具備以上臨床特點，特別是在病情較輕時，患者本人常常渾然不覺，其家人、朋友常常最有機會觀察到患者呼吸暫停的發(fā)作。他們的觀察與敘述?？商峁┯袃r值的診斷線索。

懷疑得了阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征怎么辦

如果一位患者有嚴重的“打呼嚕”，還伴有呼吸暫停，就應到大醫(yī)院呼吸科及耳鼻喉科就診。首先進行系統(tǒng)的體檢，確定上氣道狹窄、阻塞的部位。最重要的是進行多導睡眠監(jiān)測：患者要在醫(yī)院住一夜，檢查7小時以上睡眠過程中打鼾、呼吸暫停、缺氧的發(fā)生情況。如果呼吸暫停及低通氣反復發(fā)作30次以上，或發(fā)生的頻率超過每小時5次，呼吸暫停以阻塞性為主，通過病史、體檢及多導睡眠監(jiān)測，就可以確診阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征。