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篇1

【關(guān)鍵詞】股骨干骨折；股骨頸；股骨粗隆， 骨折內(nèi)固定術(shù)

【中圖分類號(hào)】R68 【文獻(xiàn)編識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】1004-7484（2013）03-0718-02

隨著高能量損傷的不斷增加，股骨干合并同側(cè)股骨粗隆間骨折或股骨頸骨折的病例逐漸增多，目前在診斷和治療方面還存在許多值得探討的問題【1】。有報(bào)道股骨干合并同側(cè)股骨頸骨折占股骨干骨折的2.3%～6.0%【1】，此類骨折均屬于高能量損傷，出血量較大，并發(fā)癥較多，多有生命危險(xiǎn)，易引起肢體功能障礙。如檢查不詳細(xì)易漏診，漏診率達(dá)13%～31%【2】，對(duì)股骨頸骨折或股骨粗隆間骨折移位明顯的患者未及時(shí)救治，將對(duì)患者造成終生殘疾。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組18例，男 16，女 2例，年齡18～48歲。平均27歲。受傷原因：交通事故12例，高處墜落傷6例，其中存在一處或多處損傷，開放骨折2例，合并同側(cè)股骨頸骨折8例，股骨粗隆間骨折10例。其中3例術(shù)前單純?cè)\斷股骨干骨折，沒有診斷股骨頸或粗隆間骨折，術(shù)后復(fù)查時(shí)才發(fā)現(xiàn)。

1.2 治療方法

入院后對(duì)于股骨干骨折合并同側(cè)股骨粗隆間骨折、股骨頸骨折已確診的治療方法[3-5]有：（1）入院后行脛骨結(jié)節(jié)牽引，首先治療合并的臟器損傷，待情況穩(wěn)定后，在根據(jù)不同的骨折類型選擇不同的手術(shù)方法。（2）股骨干骨折鋼板內(nèi)固定；股骨近端骨折空心釘或DHS內(nèi)固定；（3）股骨重建髓內(nèi)釘同時(shí)固定股骨干和股骨頸骨折。本組病例股骨干骨折合并股骨粗隆骨折10例、合并采用股骨頸骨折8例。重建髓內(nèi)釘固定6例；DHS固定4例；股骨中段合并股骨粗隆間骨折重建髓內(nèi)釘固定4例；DHS加用LC-DCP鋼板固定5例；股骨下段骨折合并股骨頸骨折，逆行髓內(nèi)釘固定股骨干，空心螺釘固定股骨頸5例。

1.3 術(shù)后處理

本組患者未合并髕骨骨折者，術(shù)后早期即可行膝關(guān)節(jié)功能鍛煉。術(shù)后3個(gè)月內(nèi)根據(jù)股骨頸或粗隆間骨折愈合情況可逐漸負(fù)重，待骨折部位出現(xiàn)連續(xù)骨痂或臨床愈合后可完全負(fù)重。

2 結(jié)果

本組所有患者均獲得隨訪，隨訪時(shí)間8個(gè)月-3年，所有手術(shù)病例傷口均一期愈合，術(shù)后X線片復(fù)查顯示骨折對(duì)位良好，非手術(shù)部位與手術(shù)部位骨折均愈合，愈合時(shí)間13-29周，平均16周。1例股骨干骨折應(yīng)用髓內(nèi)針固定治療后出現(xiàn)股骨頸骨折不愈合、股骨頭壞死，12個(gè)月后行全髖置換術(shù)。

3 討論

3.1 股骨干骨折合并股骨頸骨折或粗隆間骨折的臨床特點(diǎn)

股骨干合并同側(cè)股骨頸或股骨粗隆骨折是一種相對(duì)少見的損傷，文獻(xiàn)報(bào)告約占股骨干骨折的2.5～6.0%。其多有高能量損傷所致，一般在髖關(guān)節(jié)處于屈曲外展位，膝關(guān)節(jié)處于屈曲位時(shí)，來自下肢遠(yuǎn)端的暴力加上人體自身的慣性，首先引起股骨干骨折，暴力繼續(xù)傳導(dǎo)至股骨粗隆或股骨頸部，股骨頸在股骨干骨折后未完全吸收能量的作用下發(fā)生骨折，常伴有其他系統(tǒng)的損傷和其他部位的骨折。如果受傷時(shí)髖關(guān)節(jié)處于內(nèi)收位，則多發(fā)生髖關(guān)節(jié)后脫位，甚至伴有股骨頭骨折【5】，骨折移位取決于暴力的大小。股骨頸骨折多發(fā)生在股骨頸基底部【6】，因大部分能量被股骨干吸收，本組患者股骨粗隆間骨折或股骨頸骨折折端無明顯移位，股骨干骨折合并同側(cè)股骨頸骨折8例中GardenⅠ型5例，Ⅱ型3例，股骨粗隆間骨折10例均為EvansⅠ型，此類股骨干骨折可發(fā)生于股骨干的任何部位，股骨干中上段骨折較多，因此提醒我們對(duì)于高能量損傷的股骨干骨折患者術(shù)前要詳細(xì)、全面仔細(xì)的查體，更要加拍骨盆X線檢查、膝關(guān)節(jié)正側(cè)位片，對(duì)高度懷疑者應(yīng)CT檢查，以免髖部骨折的漏診。本組股骨干骨折有12例發(fā)生于中上段，骨折均為粉碎性。

3.2 內(nèi)固定方法

股骨干骨折合并股骨頸骨折或粗隆間骨折的治療比較困難，治療原則是：骨折必須做到解剖復(fù)位，要有堅(jiān)強(qiáng)的固定，早期功能鍛煉十分重要。通過本組患者的治療我們體會(huì)到，重建髓內(nèi)釘治療股骨干骨折具有手術(shù)創(chuàng)傷小、出血少、骨膜剝離少、能夠早期功能鍛煉等優(yōu)點(diǎn)。DHS固定股骨干骨折，切開復(fù)位雖然出血量較多，但手術(shù)直視下操作簡單，且固定強(qiáng)度優(yōu)于鋼板。為防止股骨頭旋轉(zhuǎn)，可在滑動(dòng)釘上方用1枚螺釘加強(qiáng)固定【7】。空心釘固定股骨頸骨折，多采用3枚空心釘固定，手術(shù)出血相對(duì)較少，較易固定，且對(duì)組織剝離少，對(duì)股骨頭、頸的血液供應(yīng)影響較小，但也有透視時(shí)間相對(duì)延長的缺點(diǎn)。以上方法的不足是：均對(duì)施術(shù)者的技術(shù)要求比較高、難度較大，如果術(shù)者操作不熟練，及有可能造成醫(yī)源性損傷。故在手術(shù)操作中應(yīng)注意以下幾點(diǎn)：（1）根據(jù)股骨干骨折的部位合理選用內(nèi)固定物。（2） 對(duì)于股骨干粉碎性骨折宜行切開復(fù)位，盡可能保留骨折塊的血運(yùn)。（3）行逆行髓內(nèi)釘固定時(shí)，要注意保護(hù)膝關(guān)節(jié)。（4）股骨頸骨折宜行手法復(fù)位閉合穿釘，盡可能達(dá)解剖復(fù)位，并于手術(shù)過程中間斷應(yīng)用C型臂監(jiān)視，確保進(jìn)釘方向及深度的準(zhǔn)確。（5）注意股骨重建釘插入髓腔的深度及近端鎖釘?shù)姆较蚝烷L度。

3.3 漏診分析

本組患者漏診3例，文獻(xiàn)報(bào)告期漏診率為13-31%【2】其漏診原因主要有：（1）首診醫(yī)師查體不仔細(xì)或缺乏經(jīng)驗(yàn)，對(duì)多處骨折的認(rèn)識(shí)不夠，（2）患者比較傷情重，不能具體說明疼痛部位；（3）髖部的疼痛被股骨干骨折的疼痛及畸形所掩蓋；（4）醫(yī)師閱讀X線片不仔細(xì)，我們體會(huì)是對(duì)于股骨干骨折的患者均應(yīng)攝包括髖膝關(guān)節(jié)股骨干全長X線片，骨盆前后位X線片，如有疑問可拍對(duì)側(cè)X線片對(duì)比觀察，術(shù)前仔細(xì)閱片，若有疑問可進(jìn)一步作CT檢查，術(shù)前盡可能對(duì)相鄰部位全面仔細(xì)的檢查，最大限度減少漏診.

參考文獻(xiàn)：

[1] Zettas JP，Zattas P.1psilateral fractures of the femoral neck and shaft[J].Clin Orthop Relat Res，1981，160：63-73.

[2] Bennettf S.Zinard M，Kilgusd J. Eralhip and femoral shaft fractures[J].Clin Orthop，1993，296：168-17.

[3] 韓 綱，梁雨田，王巖，等. 股骨干骨折合并同側(cè)股骨頸或股骨粗隆間骨折的臨床診治[J].軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院學(xué)報(bào)，2006，27（3）：164-166.

[4] 徐火榮，張耀強(qiáng).股骨重建釘治療股骨近端合并同側(cè)股骨干骨折[J].嶺南現(xiàn)代臨床外科雜志，2006，6（6）：454-455.

[5] Hung SH，Hsu CY，Hsu SF，et a1.Surgical treatment for ipsilateral fractures of the hip and femoral shaft[J].Injury，2004，35（2）：165-169.

篇2

資料與方法

2007年5月～2011年5月收治酒精性肝病患者90例，男85例，女5例；年齡26～61歲，平均48.1歲；所有患者在入院后均進(jìn)行了臨床檢查，在排除了病毒性肝炎、肝膽占位性病變及其他原因?qū)е碌母螕p害后，全部病例根據(jù)患者飲酒量及飲酒史、臨床癥狀表現(xiàn)和其他相應(yīng)輔助檢查，均被確診為酒精性肝病。

酒精性肝病的診斷：ALD的確診依據(jù)2002年中華醫(yī)學(xué)會(huì)肝病學(xué)分會(huì)通過的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行診斷［1］，該標(biāo)準(zhǔn)根據(jù)病情程度不同劃分為4個(gè)層次，分別為輕度酒精性肝病、酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝硬化。依據(jù)此標(biāo)準(zhǔn)，以上90例患者中，輕度酒精性肝病14例，其中3例經(jīng)病理實(shí)驗(yàn)證實(shí)；酒精性脂肪肝24例，4例經(jīng)病理實(shí)驗(yàn)證實(shí)；酒精性肝炎30例，病理證實(shí)3例；酒精性肝硬化22例，2例經(jīng)病理證實(shí)。此外，8例出現(xiàn)合并食道胃底靜脈曲張，4例存在食道靜脈曲張破裂出血現(xiàn)象，肝性腦病和凝血酶原活動(dòng)度降低各2例。

臨床研究時(shí)將以上90患者隨機(jī)分為兩組，對(duì)照組42例和治療組48例。兩組在年齡、性別、體重、臨床癥狀及其他合并癥等方面情況類似，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。

治療方法：首先在治療始終，兩組必須戒酒，以保證治療的有效性。其中，對(duì)照組采用常規(guī)治療方案，即將1800mg還原型谷胱甘肽加入到250ml的5%葡萄糖溶液中，然后進(jìn)行靜滴，1次/日，療程14～21天。而治療組采用優(yōu)思弗聯(lián)合還原型谷胱甘肽的治療方案，即在對(duì)照組治療方法的基礎(chǔ)上，加用優(yōu)思弗(熊去氧膽酸膠囊)250mg/粒，2～3次/日，治療療程同對(duì)照組。

檢測指標(biāo)：根據(jù)該病診斷標(biāo)準(zhǔn)和依據(jù)，對(duì)TBil、ALT、ALP、GGT等生化指標(biāo)進(jìn)行常規(guī)檢測和記錄。

統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：采用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，其中對(duì)照組和治療組的檢測指標(biāo)以計(jì)量資料進(jìn)行表示(X±S)，并采用t檢驗(yàn)對(duì)兩組指標(biāo)差異進(jìn)行比較，若P＜0.05則差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié)果

兩組治療前后生化指標(biāo)差異比較：由治療前后的統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)可以看出，經(jīng)過治療，兩組的肝功能均有不同程度的改善，但治療組的療效明顯高于對(duì)照組，差異有顯著性，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

不良反應(yīng)：經(jīng)過觀察，兩組在治療過程中血、尿、腎功能及心電圖均在正常范圍，均無明顯不良反應(yīng)出現(xiàn)，表明治療方法不但有效，而且安全性高。

討論

近年來，酒精性肝病的發(fā)病率隨人們生活水平的提高和社會(huì)交往活動(dòng)的增加而逐步提高，已經(jīng)成為我國臨床常見肝病之一。據(jù)資料統(tǒng)計(jì)［2］，常人連續(xù)5年日飲酒量≥80～150g就極容易引發(fā)肝臟損傷，并導(dǎo)致ALD的出現(xiàn)。研究表明，ALD的發(fā)病機(jī)理主要為酒精代謝使中間毒性物質(zhì)的產(chǎn)生增加，如乙醛、H2O2和氧自由基等含量增加。酒精性肝病的肝損害最早作用是脂質(zhì)過氧化，導(dǎo)致細(xì)胞膜完整性改變并進(jìn)一步影響到細(xì)胞的功能，使毒性物質(zhì)聚集在細(xì)胞內(nèi)；肝臟代謝產(chǎn)物損傷引起脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，促進(jìn)自由基的形成，同時(shí)抑制谷胱甘肽的生物合成。乙醛和自由基可誘導(dǎo)線粒體的損害，而后者引起的損害因谷胱甘肽的耗竭而增強(qiáng)；同時(shí)，炎性細(xì)胞因子介導(dǎo)和庫普弗細(xì)胞的激活可導(dǎo)致肝細(xì)胞的缺血缺氧；此外，經(jīng)科學(xué)證實(shí)，長期大量飲酒易引起人出現(xiàn)消化吸收障礙，從而導(dǎo)致繼發(fā)性營養(yǎng)不良，繼而蛋白質(zhì)、維生素和礦物質(zhì)缺乏，導(dǎo)致肝脂肪變性和肝纖維化，致肝內(nèi)毛細(xì)膽管及小膽管迂曲變形，肝臟代謝物質(zhì)不能順利排出，回流入血，致TBil、ALT、ALP、GGT等升高等［3］。還原型谷胱甘肽對(duì)酒精性肝病的治療作用已經(jīng)過臨床證實(shí)，優(yōu)思弗通過親水性的、有細(xì)胞保護(hù)作用和無細(xì)胞毒性的熊去氧膽酸來相對(duì)地替代親脂性、去污劑樣的毒性膽汁酸，促進(jìn)肝細(xì)胞的分泌作用和免疫調(diào)節(jié)；兩藥合用，對(duì)改善酒精性肝病高黃疸、ALP、GGT升高等有明顯療效。

參考文獻(xiàn)

1中華醫(yī)學(xué)會(huì)肝病學(xué)分會(huì)脂肪肝和酒精性肝病學(xué)組.酒精性肝病診療指南［J］.實(shí)用肝臟病雜志,2007,10(2):425.

篇3

肝病診療特色

急慢性肝病和肝硬化并發(fā)癥的診療是新華醫(yī)院消化內(nèi)科的傳統(tǒng)優(yōu)勢，近年來更是在非感染性肝病的診療上獨(dú)俱特色。非感染性肝病是指區(qū)別于病毒性肝炎的，不會(huì)“傳染”的肝病或肝炎。除兒童青少年多見的肝豆?fàn)詈俗冃?（Wilson?。┑冗z傳代謝性肝病外，過量飲酒和肥胖引起的酒精性和非酒精性脂肪性肝病，以及藥物、毒物引起的藥物性肝損傷，正成為肝炎肝硬化和肝癌的主要原因。

消化肝病專業(yè)組在兼顧治療傳統(tǒng)的慢性病毒性肝炎的同時(shí)，致力于此類非感染性肝病的早期診斷和綜合治療的研究。一些無法確診的不明原因肝炎和黃疸，以及無法用乙肝病毒感染來解釋的肝損傷患者，在消化內(nèi)科通過十二指腸鏡下逆行胰膽管造影（ERCP）以及借助肝臟脂肪和纖維化定量檢測（FibroScan和FibroTouch）、基因檢測等先進(jìn)技術(shù)，得到了及時(shí)的確診和有效的治療。

面對(duì)愈來愈多且愈來愈嚴(yán)重的脂肪肝和酒精性肝病，消化內(nèi)科與臨床營養(yǎng)科、運(yùn)動(dòng)康復(fù)科、內(nèi)分泌科、普外科專家組成多學(xué)科團(tuán)隊(duì)開展聯(lián)合門診并創(chuàng)辦了中華脂肪肝網(wǎng)（），借助體內(nèi)脂肪和肝臟脂肪定量檢測儀以及能量代謝測定儀，為此類患者提供個(gè)體化的飲食處方、運(yùn)動(dòng)處方、藥物處方，并可為嚴(yán)重且頑固的肥胖患者量身定制減肥手術(shù)。

肝臟占位性病變是健康查體者常見的B超診斷，盡管絕大多數(shù)患者是良性且無需治療的肝囊腫和肝血管瘤，然而也有不少病例是肝臟惡性腫瘤。消化內(nèi)科顏士巖博士與超聲科、放射科及病理科專家密切合作，使得肝臟占位性病變患者第一時(shí)間能得到明確診斷和有效處理及隨訪。

消化內(nèi)鏡診療特色

在常規(guī)內(nèi)鏡檢查的基礎(chǔ)上，消化內(nèi)鏡診治部開展了多項(xiàng)特色技術(shù)。針對(duì)患者懼怕胃鏡檢查的心理，開展無痛胃鏡檢查，使患者不再“畏”鏡；針對(duì)腸鏡檢查時(shí)大量充氣造成患者疼痛的情況，開展“游泳”腸鏡，以水代替空氣，擴(kuò)張腸腔；針對(duì)早期癌癥容易漏診的情況，借助各種最新設(shè)備，進(jìn)行細(xì)看精查，大大提高了早癌檢出率；針對(duì)晚期癌癥患者開展支架置入等姑息治療，提高了惡性腫瘤患者的生命質(zhì)量；針對(duì)吞咽困難的患者，開展“胃造漏”術(shù)，從而解決不通過食管也能吃飯的問題；針對(duì)內(nèi)痔患者開展“硬化劑”治療，不開刀，一針見效；針對(duì)胃腸道良性腫瘤和早期癌癥，開展內(nèi)鏡下病灶切除的無創(chuàng)或微創(chuàng)手術(shù)，在保證療效的同時(shí)大大減少了創(chuàng)傷及并發(fā)癥。

兒童患者胃腸道管徑細(xì)小，管壁“薄如蟬翼”，耐受力差，故存在較高的穿孔、麻醉意外等風(fēng)險(xiǎn)，一度成為內(nèi)鏡檢查的。近年來，內(nèi)鏡診治部借助超細(xì)胃鏡、小兒腸鏡、單氣囊小腸鏡等先進(jìn)設(shè)備，已將小兒胃腸鏡診治納入常規(guī)的操作項(xiàng)目。此外，新華醫(yī)院是目前華東地區(qū)為數(shù)不多的開展小兒急診胃鏡的單位，每年都有上百例幼兒來此取出胃腸道異物，避免了手術(shù)之苦。

食管-胃底靜脈曲張破裂所致出血是內(nèi)科危急重癥，大出血患者早期死亡率超過20%，而內(nèi)科保守治療效果不佳，外科手術(shù)治療又風(fēng)險(xiǎn)太大。對(duì)此，消化內(nèi)科常規(guī)開展內(nèi)鏡下急癥止血以及預(yù)防首次出血和再出血的內(nèi)鏡下治療技術(shù)，使許多肝硬化患者的重度食管胃靜脈曲張完全消失，從而大大降低了消化道出血的發(fā)生率和死亡率。

膽胰疾病診療特色

近年來，膽胰疾病發(fā)病率持續(xù)升高，去年因?yàn)槟懩?、膽總管和胰腺疾病來新華醫(yī)院消化內(nèi)科就診的患者達(dá)上萬人次，消化內(nèi)科與普外科聯(lián)手的膽胰內(nèi)鏡介入組完成的經(jīng)內(nèi)鏡逆行胰膽管造影（ERCP）診療有1 000余人次，其中不少是幼兒和胃十二指腸手術(shù)以后的特殊病例。膽胰疾病與肝功能異常（轉(zhuǎn)氨酶、堿性磷酸酶、谷氨酰轉(zhuǎn)肽、膽紅素增高）經(jīng)常合并存在，兩者之間的內(nèi)在聯(lián)系非常復(fù)雜。在消化內(nèi)科膽胰專家與肝病專家緊密合作下，長期得不到確診的復(fù)發(fā)性胰腺炎合并膽結(jié)石和黃疸肝炎的幕后殺手“地中海貧血、遺傳性球形紅細(xì)胞增多癥”顯出原形，許多與膽胰疾病相關(guān)的慢性復(fù)發(fā)性肝炎和黃疸經(jīng)過經(jīng)內(nèi)鏡逆行胰膽管造影（ERCP）治療后得到根治。目前在新華醫(yī)院消化內(nèi)科，查出膽源性肝損害已成為肝功能異常的重要原因之一，免疫球蛋白G4相關(guān)的肝膽胰疾病也不再罕見。

炎癥性腸病診療特色

無論是成人還是兒童，近來炎癥性腸病的發(fā)病率呈上升態(tài)勢，已成為消化內(nèi)科的常見病、多發(fā)病，為此消化內(nèi)科較早在全國成立炎癥性腸病專業(yè)組和中國炎癥性腸病網(wǎng) （）。

篇4

[關(guān)鍵詞] 酒精性肝??；多烯磷脂酰膽堿；美他多辛

[中圖分類號(hào)] R575 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-4721（2013）08（c）-0093-02

現(xiàn)代社會(huì)中尤其如江西萍鄉(xiāng)等老工礦城市酒精性肝病患者不斷增多，多是由長期飲酒導(dǎo)致?；颊叱跗谂R床表現(xiàn)為脂肪肝，病情發(fā)展為肝硬化、酒精性肝炎及肝纖維化，患者出現(xiàn)嚴(yán)重的黃疸、惡心、壓痛現(xiàn)象，患者酗酒嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)嚴(yán)重的肝功能衰竭，引起患者死亡[1-2]。因此對(duì)酒精性肝病的預(yù)防及診治已經(jīng)成為臨床醫(yī)學(xué)的重要課題。目前臨床治療主要采用藥物治療，為了探討有效的治療方式，本研究對(duì)本站2010年2月～2012年3月收治的142例酒精性肝病患者進(jìn)行分組研究，具體如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

本站2010年2月～2012年3月收治的142例酒精性肝病患者，男130例，女12例，年齡24～65歲，平均39.6歲。患者每天飲酒量100～150 g，飲酒時(shí)間為5～32年，經(jīng)檢查后患者均有明顯的肝功能異常。依據(jù)2001年中華醫(yī)學(xué)會(huì)制訂的《酒精性肝病診療指南》對(duì)患者進(jìn)行診斷，確診為酒精性肝病。所有入選患者排除寄生蟲性、病毒性肝病及代謝異常患者。將兩組患者隨機(jī)分為觀察組與參考組，各71例，兩組患者的年齡、性別及飲酒時(shí)間、程度比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

參考組患者單純采用多烯磷脂酰膽堿（北京安萬特制藥有限公司生產(chǎn)，國藥準(zhǔn)字：J20020028）藥物治療，將10 ml藥物加入5%葡萄糖溶液250 ml中稀釋，靜脈滴注，1次/d。觀察組患者在參考組用藥的基礎(chǔ)上口服美他多辛（山東齊都藥業(yè)有限公司生產(chǎn)，國藥準(zhǔn)字：H20060280）治療，1次/d，1.0 g/次。兩組患者持續(xù)治療4周后進(jìn)行療效觀察。在治療期間，兩組患者均嚴(yán)禁飲酒[3]。對(duì)比觀察兩組患者的治療效果和不良反應(yīng)發(fā)生情況。

1.3 診斷標(biāo)準(zhǔn)

顯著有效：患者臨床癥狀基本消失，生命體征基本恢復(fù)正常，患者的血清STB、GGT、AST、ALT基本恢復(fù)正常[4]；有效：患者的臨床癥狀有所減輕，患者的STB、GGT、AST、ALT對(duì)比治療前，下降>50%；無效：患者臨床癥狀未出現(xiàn)明顯好轉(zhuǎn)，生命體征紊亂，STB、GGT、AST、ALT對(duì)比治療前未出現(xiàn)明顯變化[5]。治療總有效為顯著有效+有效。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用SPSS 18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，以P

2 結(jié)果

經(jīng)過4周治療后，觀察組患者總有效率為84.5%，參考組患者總有效率為63.4%，兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P0.05）（表1）。

3 討論

近年來酒精性肝病人數(shù)不斷增多，長期酗酒導(dǎo)致酒精及其代謝物中的毒性物質(zhì)對(duì)肝臟造成重要的影響，目前臨床研究中對(duì)發(fā)病機(jī)制尚不明確，在進(jìn)行治療時(shí)主要采用藥物控制，消除體內(nèi)的乙醇含量，降低乙醇對(duì)肝臟的損傷，從而有效地治療酒精性肝病[6-7]。酒精性肝病發(fā)病早期臨床癥狀不明顯，患者無明顯感覺，然而體內(nèi)的肝臟病理已經(jīng)發(fā)生改變，患者在發(fā)病前期出現(xiàn)大量酗酒加劇了病情，患者出現(xiàn)嘔吐、食欲不振、體重減輕等現(xiàn)象，同時(shí)患者的消化系統(tǒng)與神經(jīng)系統(tǒng)受到影響，出現(xiàn)精神萎靡及上消化道出血現(xiàn)象[8]。酒精性肝病若不能及時(shí)治療最終會(huì)導(dǎo)致出現(xiàn)嚴(yán)重的肝臟疾病，威脅患者的健康及生命。

二亞油酰磷脂酰膽堿是多烯磷脂酰膽堿主要的活性成分，可為患者提供易吸收、高劑量的高能多烯磷脂酰膽堿，對(duì)膜結(jié)構(gòu)產(chǎn)生直接影響，促進(jìn)肝功能的恢復(fù)及酶活力的正常，同時(shí)能夠平衡肝臟的能量，實(shí)現(xiàn)肝組織的再生，促進(jìn)肝臟的修復(fù)。美他多辛能夠?qū)Ⅲw內(nèi)的乙醇進(jìn)行轉(zhuǎn)化，減少乙醇對(duì)肝臟的毒害作用，從而保護(hù)肝臟，促進(jìn)肝功能的恢復(fù)。本次研究結(jié)果顯示，觀察組采用多烯磷脂酰膽堿聯(lián)合美他多辛治療，效果明顯優(yōu)于參考組，兩組患者治療中出現(xiàn)的不良反應(yīng)情況無明顯差異，由此可知，多烯磷脂酰膽堿聯(lián)合美他多辛是一種安全有效的治療方式，在酒精性肝病的臨床治療中可廣泛推廣。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 王宛明.多烯磷脂酰膽堿治療酒精性肝病32例臨床觀察[J].山東醫(yī)藥，2008，48（19）：21.

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篇5

【關(guān)鍵詞】肝源性糖尿病 糖化血清白蛋白 糖化血紅蛋白 空腹血糖

中圖分類號(hào)：R575.2文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：B文章編號(hào)：1005-0515（2011）12-061-02

肝源性糖尿病是繼發(fā)于慢性肝實(shí)質(zhì)損害的糖尿病。糖化血清白蛋白、糖化血紅蛋白在慢性肝病中的作用,認(rèn)為(GA/3+HbA1c)/2是評(píng)估慢性肝病患者糖代謝較好的指標(biāo),但GA對(duì)于肝源性糖尿病診斷的靈敏度高,但特異度低,所以對(duì)肝源性糖尿病的診斷三個(gè)檢測指標(biāo)結(jié)合使用更有價(jià)值，在臨床上已經(jīng)得到了廣泛的應(yīng)用。現(xiàn)對(duì)我院2009年11月―2010年12月111例、47例肝源性糖尿病及54例肝炎肝硬化患者為研究對(duì)象,取入院患者次日晨起空腹血清分別檢測GA、FBG、HbA1c同時(shí)測GA、HbA1c和FPG，以了解三者在糖尿病診療中的價(jià)值，報(bào)告如下：

1 對(duì)象與方法

1.1 一般資料 本組101例，男62例，女39例；年齡35～80歲，平均（57.2±11.1）歲；男性平均年齡（55.5±11.0）歲，女性平均年齡（59.2±11.4）歲。糖尿病患者診斷符合WHO1997年糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)，肝病患者符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)肝病學(xué)分會(huì)、傳染病與寄生蟲病學(xué)分會(huì) 2000 年 9 月西安第十次全國病毒性肝炎診斷標(biāo)準(zhǔn)。

1.2 方法 應(yīng)用日本TOSOH公司HLC－723G7全自動(dòng)糖化血紅蛋白分析儀檢測GA、HbA1c，取EDTA－K2抗凝全血，用原裝配套試劑，并按儀器操作說明進(jìn)行測試，應(yīng)用日本OLYMPUSAU2700全自動(dòng)生化分析儀檢測FPG，方法為葡萄糖氧化酶法，采用利德曼試劑，每天測定標(biāo)本前進(jìn)行室內(nèi)質(zhì)控，所有標(biāo)本均按正常操作規(guī)程2h內(nèi)測定完成。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)量資料以（x±s）表示，組間比較采用t檢驗(yàn)。

2 結(jié)果 ①肝源性糖尿病組GA值、HbA1c值均明顯高于對(duì)照組,2組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.01)。②肝源性糖尿病組,FBG大于7.0mmol/L者占66.7%HbA1c大于6.5%者占22.2%，GA高于16.87%者占92.6%。肝硬化組FBG大于7.0 mmol/L者占3.7%;HbA1c大于6.5%者占1.8%;GA高于16.87%占25.9%。糖化血紅蛋白與空腹血糖水平成正相關(guān)，其相關(guān)系數(shù)為0.9584。

3 結(jié)論 HbA1c是血紅蛋白在高血糖作用下葡萄糖游離醛基與血紅蛋白游離氨基間發(fā)生的緩慢、連續(xù)且不可逆的非酶促糖化反應(yīng)的產(chǎn)物，可持續(xù)于紅細(xì)胞120d生命周期中，故HbA1c可反映出6～10周內(nèi)的平均血糖水平，是糖尿病診斷、臨床治療效果估計(jì)及協(xié)助判斷預(yù)后的較好指標(biāo)，指導(dǎo)糖尿病的治療[1]。

FPG及餐后2h血糖主要用于診斷糖尿病。近年有研究顯示，HbA1c可用于對(duì)糖尿病的篩選、糖尿病患者長時(shí)間血糖控制程度的觀察，并對(duì)糖尿病的各種并發(fā)癥有很好的預(yù)測價(jià)值[2]。

FPG波動(dòng)性較大，受服藥、飲食等外界因素影響較大，只反映瞬時(shí)的血糖變化；而HbA1c與FPG密切相關(guān)，它可以指導(dǎo)臨床更好地制定糖尿病患者的診療方案，F(xiàn)BG和HbA1c對(duì)于肝源性糖尿病診斷的特異度高,靈敏度低,GA對(duì)于肝源性糖尿病診斷的靈敏度高,但特異度低,所以對(duì)肝源性糖尿病的診斷三個(gè)檢測指標(biāo)結(jié)合使用更有價(jià)值。通過有規(guī)律地測量糖尿病患者治療中HbAlc的濃度的下降，證實(shí)了HbAlc測定的臨床意義[3]可以顯示患者長期糖尿病管理的狀況。研究證實(shí)，如果HbAlc值越高，患者發(fā)生糖尿病并發(fā)癥如眼疾、腎病、神經(jīng)損傷、心臟病及中風(fēng)的風(fēng)險(xiǎn)也越大。三者對(duì)糖尿病的篩查及診斷也有很大意義。糖化血紅蛋白測定能穩(wěn)定可靠地反映以前數(shù)周內(nèi)的血糖水平控制情況，是糖尿病血糖監(jiān)控的金標(biāo)準(zhǔn)，在血糖控制，糖尿病慢性并發(fā)癥的防治中具有十分重要的應(yīng)用價(jià)值。

參考文獻(xiàn)

[1]孫立海，錢敏雯.糖化血紅蛋白代謝變化與餐后血脂的關(guān)聯(lián)比較.臨床和實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志,2006,5:209－210.

篇6

【關(guān)鍵詞】 中藥;肝纖維化;治療

肝纖維化是各種慢性肝病共同的、動(dòng)態(tài)的病理學(xué)過程(包括基質(zhì)成分的合成、沉積、降解，涉及相互作用的細(xì)胞和細(xì)胞因子的激活)，是臨床常見的存在于肝臟疾病任何階段的病理組織學(xué)改變，亦是發(fā)展為肝硬化的必然規(guī)律和共同通路。目前西藥中除抗病毒治療有間接的抗纖維化作用外(部分乙肝患者病毒始終都很低，但仍然發(fā)展為肝硬化)，其他所有的藥物對(duì)抗肝纖維化作用有限。中醫(yī)藥通過長期大量的臨床實(shí)踐觀察，發(fā)現(xiàn)其能有效地阻止或延緩各種病因所致的肝纖維化的發(fā)生和發(fā)展，甚或有逆轉(zhuǎn)肝硬化療效。本科自2006年10月-2010年10月采用中醫(yī)藥治療肝纖維化患者33例，療效滿意，現(xiàn)將結(jié)果總結(jié)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料

選擇慢性肝纖維化患者66例，隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組各33例，診斷均符合2006年中國中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會(huì)肝病專業(yè)而委員會(huì)通過的《肝纖維化中西醫(yī)結(jié)合診療指南》[1]所定標(biāo)準(zhǔn)，中醫(yī)辨證屬肝郁脾虛、氣滯血瘀證候者。治療組33例中，男20例，女13例;年齡21～65歲，平均42歲;病程1～17年，平均9年。對(duì)照組33例中，男18例，女15例;年齡20～72歲，平均46歲;病程1～21年，平均11年。兩組在性別、年齡、病程等方面基本相同，具有可比性。

1.2 治療方法

1.2.1 對(duì)照組

針對(duì)不同的病因，按“慢性乙型、丙型”肝炎防治指南[2]、“酒精性、非酒精性脂肪性”肝病診療指南等相關(guān)指南和標(biāo)準(zhǔn)，采取具體的用藥方案進(jìn)行個(gè)體化治療，給予抗炎護(hù)肝、抗病毒及對(duì)癥治療。

1.2.2 治療組

在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上，加用中草藥，藥用水蛭10g，上甲、下甲各20g，郁金20g，柴胡10g，赤芍50g,白芍20g，當(dāng)歸20g，川芎20g，白蒼術(shù)各15g，枳殼實(shí)各10g，茯苓20g，土元20g，大黃10g，茵陳30g，甘草10g，丹參30g，大棗10g為基礎(chǔ)方，并根據(jù)患者的具體情況隨癥加減，如脅肋脹痛甚者加川楝子、延胡索、莪術(shù)等活血通絡(luò)止痛;如脘腹脹滿者，加砂仁、萊菔子、厚樸、沉香等消食導(dǎo)滯除脹滿;如濕熱重者重用茵陳、大黃并加梔子、虎杖、車前草等清熱利濕退黃;煎服方法：每日1劑，用本院中藥煎藥機(jī)統(tǒng)一煎煮，每劑煎藥液600ml，煎后分裝300ml，分早晚2次服用。療程6個(gè)月。治療期間禁止飲酒;宜清淡而富有營養(yǎng)飲食;勞逸結(jié)合;生活工作有規(guī)律;勿情志刺激;勿過勞[3]。

1.3 觀察指標(biāo)及檢測方法

重點(diǎn)觀察指標(biāo)如影像學(xué)中的B超檢查肝臟、門靜脈、脾臟及脾靜脈的大小及血清學(xué)用放射免疫法檢測血清肝纖維化指標(biāo)[層粘連蛋白(LN)、透明質(zhì)酸(HA)、四型膠原[IV-C、PIIIP型前膠原(PCIII)]為主要觀察指標(biāo)。次要指標(biāo)如臨床癥狀包括納差、腹脹、乏力、上腹不適或肝區(qū)疼痛等;治療前的基線檢查與治療結(jié)束時(shí)和治療后6個(gè)月的隨訪結(jié)果。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，等級(jí)資料采用Ridit分析，檢驗(yàn)水準(zhǔn)α=0.05。

2 結(jié)果

(1)兩組患者治療前肝功能、血清肝纖維化指標(biāo)及B超等比較均差異無顯著性(P>0.05)。(2)治療12個(gè)月后兩組患者生化指標(biāo)均明顯改善，但兩組比較差異無顯著性(P>0.05)。(3)治療組治療后血清肝纖維化指標(biāo)均較治療前有顯著改善(P<0.05)。見表1。(4)比較治療組與對(duì)照組，治療前后B超肝臟實(shí)質(zhì)，門靜脈及脾臟和脾靜脈的大小等有顯著改善(P<0.05)。見表2。(5)兩組均未見明顯毒副作用。表1 兩組治療前及治療后12個(gè)月肝功能變化情況表2 兩組治療前后超聲檢查肝脾指標(biāo)變化情況比較

3 討論

隨著對(duì)各種慢性肝病病因的有效治療和控制，肝硬化的發(fā)病率明顯降低。但經(jīng)濟(jì)欠發(fā)達(dá)的農(nóng)村或/和部分抗病毒失敗的患者，最終仍有部分發(fā)展為肝硬化。這就提示我們， 要想降低肝硬化的發(fā)病率，減少終末期肝病的發(fā)生，必須有效的控制存在于任何慢性肝病各個(gè)階段、并且可以逆轉(zhuǎn)的肝纖維化問題。因此，抗肝纖維化治療就是擺在我們肝病界面前不能回避的問題，必修必研的課題。西醫(yī)藥學(xué)目前在這方面的研究工作開展的很多很深，但理想的方法或藥物不多。近年來中醫(yī)藥在這方面的研究工作做的很多，亦取得了一定的可喜的令人鼓舞結(jié)果，顯示出中醫(yī)藥在抗肝纖維化治療方面的優(yōu)勢。但中醫(yī)文獻(xiàn)中沒有“肝纖化”的病名。中醫(yī)的“脅痛”、“黃疸”、“積聚”、“鼓脹”等的某些證型(肝郁脾虛、氣滯血瘀)與西醫(yī)的肝纖維化非常相似。將患者的影像學(xué)、生化學(xué)、肝功能等相關(guān)的檢查指標(biāo)(參見表1、2)及臨床表現(xiàn)以“胸脅脹或痛、胃脘脹滿或悶痛、納差乏力、或膚便俱黃”等為主要證候群的病人，進(jìn)行分析,辨證歸納為肝郁脾虛氣滯血瘀型。肝郁脾虛氣滯血瘀證型是肝膽病證演變過程中的一個(gè)過渡環(huán)節(jié)，其病位在肝、脾;其病性氣郁血滯、脾虛濕阻;其病因是飲食不節(jié)、情志刺激、蟲毒感染、病后續(xù)發(fā)、濕熱疫毒;其病證是“脅痛”、“黃疸”、“積聚”、“鼓脹”。 上述各種致病因素一方面作用于肝臟，致使肝臟的疏泄功能障礙，主要表現(xiàn)為氣機(jī)的失常(脾胃氣機(jī)、膽腑排泄、情志調(diào)暢等);血液運(yùn)行異常(初郁傷氣，久郁傷血)。另一方面作用于脾，則脾臟的運(yùn)化功能失常，水谷不化或濕邪困脾等臨床病癥。該階段是肝脾病證發(fā)展過程中的一個(gè)中間證候，是肝脾病證病機(jī)證候的轉(zhuǎn)折點(diǎn);亦是治療的轉(zhuǎn)折點(diǎn);治療大法應(yīng)該為活血化瘀、疏肝理氣、健脾利濕;方藥采用逍遙散為基礎(chǔ)方加減化裁,該方具有“疏肝健脾、活血通絡(luò)”功效，具有承上啟下(肝主疏泄、脾主運(yùn)化、氣血通暢)的治療作用。方中丹參、赤芍、水蛭、郁金、土元等為君藥，取其活血化瘀通絡(luò)作用，柴胡、川芎、枳殼、白芍、當(dāng)歸、上甲、下甲為臣藥，取其有理氣、止痛、軟堅(jiān)散結(jié)之功;枳實(shí)、蒼白術(shù)、茯苓、大棗、甘草有健脾利濕行氣除脹之功;佐大黃、茵陳以清熱除濕,全方合而用之有疏肝健脾、活血通絡(luò)散結(jié)之功[4]。通過6個(gè)月的治療，這部分患者不論是具有特征性(金標(biāo)準(zhǔn)病理組織學(xué)缺乏)的影像學(xué)如B超(肝包膜變光滑，肝臟回聲明顯改善，門靜脈脾靜脈不同程度的變窄，脾臟體積縮小)，還是非特異性的血清學(xué)肝纖維化指標(biāo)(實(shí)驗(yàn)研究證實(shí)，檢測LN、HA、LV-C、PCⅢ水平，可動(dòng)態(tài)觀察慢性肝炎、肝硬化的病情變化及作為慢性肝病、肝硬化治療后療評(píng)價(jià)的有用指標(biāo))[5，6]。還是次要的肝功能、患者的臨床表現(xiàn)等指標(biāo)，都有顯著的改善，特別是與肝纖維化相關(guān)的重要指標(biāo)明顯的優(yōu)于對(duì)照組，值得我們進(jìn)一步觀察總結(jié)。

【參考文獻(xiàn)】

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篇7

【關(guān)鍵詞】水飛薊賓；門冬氨酸鳥氨酸；酒精性肝病

【中圖分類號(hào)】R575 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B【文章編號(hào)】1004-4949（2014）02-0150-01

近年來，在我國由酒精所致肝損害的發(fā)病率呈上升趨勢，酒精性肝?。ˋLD）在人群中已屬高發(fā)病及常見病，對(duì)其研究日益引起關(guān)注。酒精性肝病是由乙醇及其代謝產(chǎn)物對(duì)肝細(xì)胞的破壞與毒性作用引起的，以肝臟代謝紊亂為特征的急慢性肝損傷。臨床表現(xiàn)為脂肪肝、酒精性肝炎和肝硬化。其主要臨床特征是惡心、嘔吐、黃疸可伴有肝臟腫大和壓痛，并可并發(fā)肝功能衰竭和上消化道出血等[1]。酒精性肝病已嚴(yán)重危害人民健康。本研究對(duì)酒精性肝病患者采用門冬氨酸鳥氨酸聯(lián)合水飛薊賓治療，取得了滿意的療效，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2007年～2012年住院患者130例，均為男性，年齡26歲～70歲，平均48.6歲，診斷符合ALD診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。將患者隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組，每組各65例，兩組患者在年齡、臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查等方面具有可比性。

1.2 治療方法 兩組均嚴(yán)格戒酒，對(duì)照組采用門冬氨酸鳥氨酸5.0g加入5%葡萄糖250ml靜脈滴注，1次/日；觀察組用水飛薊賓膠囊105mg，口服，3次/日，門冬氨酸鳥氨酸5.0g加入5%葡萄糖250ml靜脈滴注，1次/日。兩組的其他治療措施相同，治療時(shí)間為1個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo) 治療中觀察患者癥狀、體征變化，復(fù)查肝功能1次/2周，治療前后分別檢測ALT、AST、GGT、TBIL及肝纖維化指標(biāo)HA、PCⅢ、IV-C等。

1.4 療效標(biāo)準(zhǔn) 顯效：臨床癥狀消失，肝功能恢復(fù)正常；有效：臨床癥狀消失或明顯減輕，ALT、AST、GGT、TBIL下降>50%；無效：治療前后患者癥狀、體征ALT、AST、GGT、TBIL，無明顯變化。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用統(tǒng)計(jì)軟件SPSS13.0進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計(jì)量資料以（ X±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料比較采用x2檢驗(yàn)，P

2 結(jié)果

2.1 治療前后肝功能變化比較 觀察組與治療前及對(duì)照組相比各指標(biāo)均有改善，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

2.2 治療前后肝纖維化指標(biāo)變化比較 觀察組與治療前及對(duì)照組相比各指標(biāo)均有改善，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

2.3 臨床療效 觀察組顯效53例（81.5%），有效8例（12.3%），無效4例（6.15%）；對(duì)照組顯效25例（38.4%），有效16例（24.6%），無效24例（36.9%）；兩組比較總有效率、肝功能比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

3討論

酒精性肝病是由于長期大量飲酒導(dǎo)致中毒性肝損傷，其發(fā)病機(jī)制與多種機(jī)制有關(guān)：①乙醇氧化過程中過多消耗輔酶Ⅰ（NAD+），NADH/NAD+比值升高，抑制三羧酸循環(huán)，減弱線粒體內(nèi)進(jìn)行的脂肪酸β-氧化，減少游離脂肪酸降解，在肝內(nèi)堆積，三酰甘油合成增多，導(dǎo)致脂肪肝[2]。②乙醇的中間代謝產(chǎn)物乙醛是損害肝細(xì)胞組織的最重要因素，過量的乙醛會(huì)導(dǎo)致肝細(xì)胞脂質(zhì)過氧化，破壞肝細(xì)胞的微管結(jié)構(gòu)，損傷線粒體；乙醛還可產(chǎn)生大量自由基，使血和肝細(xì)胞內(nèi)游離脂肪酸增多，后者具有很強(qiáng)的氧化性和細(xì)胞毒性，可造成生物膜損傷，進(jìn)而使肝細(xì)胞脂肪變性、壞死、炎性細(xì)胞浸潤形成纖維化。③長期大量飲酒還可誘導(dǎo)肝細(xì)胞線粒體中細(xì)胞色素P450還原酶活性增加，加重乙醇及其代謝產(chǎn)物對(duì)肝臟的毒性作用。酒精性脂肪肝在早期是可以逆轉(zhuǎn)的，否則進(jìn)展為肝纖維化和肝硬化則不易逆轉(zhuǎn)，早期診治十分必要，而戒酒是最基本的治療措施[3]。

門冬氨酸鳥氨酸主要成分是由門冬氨酸和鳥氨酸組成，門冬氨酸和鳥氨酸可促進(jìn)肝內(nèi)谷氨酰胺的合成，加速三羧酸循環(huán)，使脂肪酸氧化增加，減少甘油三酯的形成，通過加強(qiáng)氧化磷酸化減少氫離子生成，進(jìn)而減少還原型輔酶I和乳酸的產(chǎn)生。通過氨基酸相互轉(zhuǎn)換生成谷胱甘肽及其他各種氨基酸，清除乙醛，促進(jìn)蛋白質(zhì)合成，使變性、壞死和炎性細(xì)胞浸潤的肝細(xì)胞恢復(fù)正常[4]。水飛薊賓是從菊科藥用植物水飛薊種子中提取而來，能夠直接修復(fù)、穩(wěn)定肝細(xì)胞膜，保護(hù)肝細(xì)胞的酶系統(tǒng)，清除肝細(xì)胞內(nèi)的活性氧自由基，改變細(xì)胞膜磷脂的構(gòu)成，防止肝內(nèi)還原型谷胱甘肽耗竭，從而提高肝臟的解毒能力。結(jié)果表明：二者聯(lián)合應(yīng)用治療ALD，其有效率明顯高于單一門冬氨酸鳥氨酸對(duì)照組。因此，我們認(rèn)為，聯(lián)用門冬氨酸鳥氨酸聯(lián)合水飛薊賓，療效肯定，它可以改善肝臟功能，并可以抑制肝臟的纖維化和炎癥反應(yīng)進(jìn)程，值得在酒精性肝病患者中廣泛應(yīng)用。

參考文獻(xiàn)

[1]馬曉茜酒精性肝病的發(fā)病機(jī)制與藥物治療.中外健康文摘，2011，8：102-104

[2]中華醫(yī)學(xué)會(huì)肝臟病分會(huì)脂肪肝和酒精肝病學(xué)組，酒精性肝病診診療指南.實(shí)用肝臟病雜志，2007，10（1）：4.

篇8

【關(guān)鍵詞】隨訪；慢性乙型肝炎；病人依從性

中國是世界的“乙肝大國”，約有9300萬慢性乙肝病毒攜帶者，其中約有2-3千萬人為慢性乙肝患者。目前，中國每年約有50多萬人死于慢性乙肝導(dǎo)致的肝損害及肝癌。乙肝病毒復(fù)制是慢性乙肝的根本病因，所以抗病毒治療是對(duì)因治療，猶如釜底抽薪，是慢乙肝治療的關(guān)鍵。

為了達(dá)到慢乙肝的“長治久安”，我科嘗試開展出院隨訪綜合服務(wù)，通過建立信息化電子檔案，制定個(gè)性化診療方案，提供“一對(duì)一”醫(yī)療護(hù)理服務(wù)，增加護(hù)患溝通， 及時(shí)反饋病人信息， 使病人獲得相應(yīng)的健康指導(dǎo)， 充分體現(xiàn)醫(yī)護(hù)人員對(duì)病人身心的關(guān)愛， 使病人積極配合治療， 做到合理調(diào)養(yǎng)， 為減少疾病的復(fù)發(fā)有著重要的意義[1]。通過出院患者隨訪，提高患者遵醫(yī)行為，改善預(yù)后已經(jīng)受到越來越多的重視[2]。為進(jìn)一步深化優(yōu)質(zhì)護(hù)理服務(wù)，提高滿意度，自2012年5月開始，我科開展慢乙肝出院病人隨訪綜合服務(wù)，在慢乙肝抗病毒治療中取得顯著成效?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 隨訪服務(wù)組崗位的設(shè)立

小組共由6名科內(nèi)人員組成，其中醫(yī)生3名，護(hù)士3名。組長為科主任，副組長為護(hù)士長，小組包括1名主任醫(yī)師、1名副主任醫(yī)師、1名住院醫(yī)師、1名副主任護(hù)師、1名主管護(hù)師、1名護(hù)師。所選成員均為臨床一線工作人員，具有5年及以上專科經(jīng)驗(yàn)，具有較強(qiáng)的專業(yè)知識(shí)及良好的溝通能力。組內(nèi)設(shè)立1名秘書，主要負(fù)責(zé)信息化電子檔案的管理。

2 工作方法

將2011年1月以來我科入住的慢乙肝患者60名的基本信息存入電子檔案中，建立個(gè)性化診療方案，通過以下工作方式開展出院隨訪服務(wù)。

2.1每月初制定工作計(jì)劃，落實(shí)宣傳資料；定期召開小組成員會(huì)議，聽取工作信息反饋，不斷改進(jìn)方案，及時(shí)總結(jié)歸檔，對(duì)于特別護(hù)理個(gè)案進(jìn)行討論，制定個(gè)性化服務(wù)。

2.2電話隨訪 選取2011年1月以來入住我科并自愿參加出院隨訪服務(wù)的慢乙肝患者60名，隨訪服務(wù)小組成員主要分為3個(gè)小組，每小組有1名醫(yī)生和1名護(hù)士組成，主要負(fù)責(zé)20名慢乙肝患者的咨詢服務(wù)。小組成員通過電子檔案了解病人在院期間的治療情況及病情發(fā)展情況，根據(jù)病人情況制定個(gè)性化診療方案，定期督促病人復(fù)查，及時(shí)治療，并解答病人的疑問。

2.3電話咨詢 設(shè)專線咨詢電話，小組成員制作名片發(fā)送給病人，達(dá)到24小時(shí)接受咨詢的條件。為病人講解目前進(jìn)行的治療方案，用藥的注意事項(xiàng)，不良反應(yīng)的處理，復(fù)查的項(xiàng)目及時(shí)間，飲食，睡眠等。

2.4現(xiàn)場咨詢 定于每周五下午14：00-18：00在醫(yī)生辦公室進(jìn)行。主要包括檢查報(bào)告的解讀及信息錄取，以便隨時(shí)更改治療方案。發(fā)放健康宣傳資料，每月定期播放健康宣傳片，要求病人家屬盡量一起參與學(xué)習(xí)。

2.5健康知識(shí)維護(hù) 宣傳乙肝的傳播途徑，消除偏見。培訓(xùn)正確生活習(xí)慣及飲食習(xí)慣，對(duì)未正規(guī)治療的病人予以指導(dǎo)。

2.6上門護(hù)理服務(wù) 住家較遠(yuǎn)，行動(dòng)不方便的病人可提供上門服務(wù)。內(nèi)容包括：診療方案的更改、抽取血液樣本化驗(yàn)、送抗病毒藥物、干擾素的注射、提供健康咨詢服務(wù)、發(fā)放健康宣傳資料等。

2.7反饋建議 與病人交流溝通，記錄，整合。開展小組會(huì)議，共同商討，積極整改，逐步改進(jìn)。

3 效果

至2013年4月30日，隨訪小組完成上門服務(wù)34次、電話咨詢3756次，現(xiàn)場咨詢56次。與2011年1月至2011年12月期間入住我科病人相比，治療依從性（71.5% vs. 86.4%）、滿意度（85.8% vs. 92.4%）、住院期間死亡率（12.3% vs. 7.0%）得到明顯改善，兩組差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P0.05），見表1。

4 討論

4.1慢乙肝病人出院后接受隨訪服務(wù)的必要性及可行性

在治療乙肝的過程中，通過的藥物制劑來抑制病毒復(fù)制，并最終清除乙肝病毒是常用的方法之一，其中干擾素與核苷酸類似物是治療慢性乙肝的兩類常用抗病毒藥物。干擾素具有免疫調(diào)節(jié)和抗病毒作用，HBeAg血清學(xué)轉(zhuǎn)換率較高，治愈后復(fù)發(fā)概率低。核苷酸類似物與干擾素相比抑制病毒作用較弱，但不良反應(yīng)少而輕微，可口服給藥。但停藥后易復(fù)發(fā)，因此須長期維持治療，但長期應(yīng)用可產(chǎn)生抗病毒耐藥，使病毒突破及病情惡化。事實(shí)上，兩種藥物的價(jià)格都是很昂貴的，對(duì)病人而言，耗費(fèi)的時(shí)間和精力也是不可預(yù)計(jì)的。

使用抗病毒治療中，慢乙肝病人大致可分為積極治療及消極應(yīng)對(duì)兩大類。對(duì)于電視傳媒上鋪天蓋地的乙肝“包轉(zhuǎn)陰”治療廣告，大部分病人選擇走“捷徑”，而這種做法往往給肝臟帶來的損害是不可逆的。電視宣傳上一味的保肝治療，勢必對(duì)肝細(xì)胞造成更深的傷害。沒有達(dá)到治療要求的病人盲目選擇抗病毒治療，達(dá)到治療要求的病人沒有選擇最佳的治療手段。而另一類消極應(yīng)對(duì)的病人部分是因?yàn)榻?jīng)濟(jì)問題放棄治療，一部分是害怕社會(huì)的歧視，不敢主動(dòng)求醫(yī)。此種情況均需要醫(yī)務(wù)人員的正確指導(dǎo)。

一直以來，因?yàn)槌鲈汉蟮穆腋尾∪说貌坏结t(yī)護(hù)人員的正確指導(dǎo)，可出現(xiàn)放棄醫(yī)院正規(guī)治療而選擇偏方療法，有的病人因?yàn)楹ε驴共《舅幬锏母弊饔枚S意停藥，造成抗病毒耐藥，致使病情惡化。種種原因造成病人治療依從性降低，大量研究表明， 疾病和治療知識(shí)水平與治療依從性存在密切關(guān)系[3]，在臨床護(hù)理工作中， 希望提高患者的治療依從性可通過改善患者的健康信念來幫助達(dá)成目標(biāo)[ 4] 。而出院隨訪工作能做到改善患者院外的健康信念來達(dá)到提高治療依從性的目的?！秮喬貐^(qū)慢性乙型肝炎防治指南》中指出，在抗病毒治療過程中，應(yīng)至少每3個(gè)月監(jiān)測1次ALT、HBeAg或HBV DNA。出院隨訪工作可指導(dǎo)病人正確服藥及根據(jù)病人不良反應(yīng)更改治療方案，達(dá)到最佳治療目的。

邀請(qǐng)患者家屬一起參與，通過乙肝傳播途徑的宣傳，使患者獲得社會(huì)支持， 啟動(dòng)其家屬、領(lǐng)導(dǎo)、同事、社區(qū)等社會(huì)力量， 動(dòng)員他們關(guān)心患者， 消除歧視， 妥善安排患者的工作、生活， 幫助解決治療費(fèi)用， 使患者心情愉悅地得到治療[5]。對(duì)于有生育計(jì)劃的年輕女性病人，正確引導(dǎo)治療，降低母嬰傳播幾率，從某種程度上可起到減少乙肝病人數(shù)目的目的。

應(yīng)用有經(jīng)驗(yàn)的護(hù)理人員通過護(hù)理干預(yù)影響乙肝患者自我管理的能力。改善病人的生活方式，保持充足的睡眠，多臥床休息，保證肝臟內(nèi)豐富的血容量，促進(jìn)肝細(xì)胞再生和修復(fù)。改善病人的飲食結(jié)構(gòu)，教育患者戒煙戒酒，合理搭配食物。

對(duì)于抗病毒治療結(jié)束的病人，很多病人因?yàn)槿狈χ笇?dǎo)而疏于后期監(jiān)測，此時(shí)隨訪組員應(yīng)指導(dǎo)病人頭3個(gè)月內(nèi)應(yīng)當(dāng)每月監(jiān)測ALT和HBV DNA以發(fā)現(xiàn)早期復(fù)發(fā)，以后每3個(gè)月監(jiān)測1次。對(duì)于無應(yīng)答的病人，常存在自暴自棄的想法而拒絕治療，此時(shí)隨訪組員應(yīng)勸解病人不放棄，進(jìn)行進(jìn)一步的監(jiān)測HBV標(biāo)志物，以便識(shí)別延遲應(yīng)答和在有指征時(shí)重新治療。因此，開展出院隨訪綜合服務(wù)在慢性乙肝治療中可以明顯改善患者依從性，提高救治效果。

4.2需改進(jìn)的內(nèi)容

在整個(gè)隨訪活動(dòng)中，由于參與者都是臨床一線工作人員，臨床工作繁忙時(shí)，存在隨訪工作偶爾中斷的時(shí)候，多數(shù)需要病人自己主動(dòng)參與，主動(dòng)溝通。依從性較差的病人存在治療中斷的情況，反而耗費(fèi)了隨訪工作人員的時(shí)間，給治療帶來難度。希望在今后的工作具有更多的人力資源繼續(xù)跟進(jìn)病人的治療。

由于長效干擾素及核苷類抗病毒藥物價(jià)格昂貴，乙肝治療療程長，對(duì)于大多數(shù)病人存在治療費(fèi)用過高，無力承擔(dān)，而治療中斷的情況。醫(yī)護(hù)人員應(yīng)該尋求更多的醫(yī)療資源，使用同等效價(jià)國產(chǎn)藥物，制定最佳的治療方案，使更多病人能夠持續(xù)治療。

提供延續(xù)護(hù)理服務(wù)可提高醫(yī)院服務(wù)質(zhì)量、提高治療效果、幫助解決出院病人的健康問題，一定程度上降低病人返院率、縮短住院天數(shù)、降低醫(yī)療費(fèi)用，降低交叉感染幾率，使病人身心得到滿足，提高病人滿意度，適應(yīng)目前醫(yī)改提出的改革完善醫(yī)保支付制度的舉措。啟動(dòng)社區(qū)醫(yī)療資源，通過臨床授課、網(wǎng)絡(luò)教學(xué)、親臨指導(dǎo)、提供技術(shù)指導(dǎo)等多方面，培訓(xùn)社區(qū)醫(yī)生及護(hù)士，為病人提供延續(xù)護(hù)理服務(wù)，緩解醫(yī)院看病壓力，為病人提供便利。

參考文獻(xiàn)：

[1] 張艷平， 賈純麗， 王麗梅. 乙肝病人出院后休養(yǎng)情況隨訪調(diào)查.[J]. 黑 龍 江 醫(yī) 學(xué).2006.30（2）：153

[2] 葉愛武，夏麗莉，李文玲.出院隨訪在老年慢性心力衰竭患者遵醫(yī)行為中的作用[J].護(hù)理實(shí)踐與研究，2008，5（8）：117

[3] 周東方， 周俊英， 趙彩彥， 等. 慢性乙型肝炎抗病毒治療的現(xiàn)狀和進(jìn)展[ J ] . 臨床薈萃， 2007， 22（ 12） ： 908-909

篇9

關(guān)鍵詞：阿德福韋酯；軟肝健脾方；慢乙肝肝纖維化

中圖分類號(hào)：R5752文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：B

文章編號(hào)：1007-2349（2013）03-0034-02

肝纖維化是各種慢性肝病發(fā)展至肝硬化過程中，所共有的病理組織學(xué)改變，是影響慢性肝病預(yù)后的重要環(huán)節(jié)。近年來的臨床研究證明：對(duì)于早期肝臟慢性損傷過程中細(xì)胞外基質(zhì)累積所形成的肝纖維化，是完全可以逆轉(zhuǎn)的。而一旦形成肝硬化則較難逆轉(zhuǎn)[1]。因此早期肝病的預(yù)防、及肝纖維化的逆轉(zhuǎn)對(duì)于降低肝硬化、肝癌有著重要的臨床意義。對(duì)于肝纖維化的治療，目前西醫(yī)尚無有效的治療藥物及手段，而中醫(yī)藥在抗肝纖維化方面的獨(dú)特療效也早已得到臨床的認(rèn)可。筆者近年來采用阿德福韋酯聯(lián)合中藥軟肝健脾方治療慢乙肝肝纖維化，取得較好療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1資料與方法

11一般資料納入觀察的58例患者均系本科2007年1月～2012年1月門診患者。所選病例均符合2006年中國中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會(huì)、肝病專業(yè)委員會(huì)制定的《肝纖維化中西醫(yī)結(jié)合診療指南》[2]。同時(shí)排除合并其他慢性疾病及失代償期肝硬化。58例患者隨機(jī)分為2組，治療組30例，其中男18例，女12例；大三陽20例，小三陽或小二陽10例。對(duì)照組28例，其中男16例，女12例，大三陽20例，小三陽或小二陽8例。所選患者病毒載量均小于10×106拷貝/L。

12治療方法2組患者均服用阿德福韋酯、護(hù)肝片，對(duì)照組加服大黃蟄蟲丸3 g 1天2次。治療組服用軟肝健脾方：黃芪20 g，白術(shù)20 g，丹參30 g，川芎15 g，柴胡10 g，郁金15 g，金錢草30 g，垂盆草30 g，大黃10 g，三七粉8 g，桃仁10 g，莪術(shù)10 g，茯苓15 g，赤芍30 g，虎杖30 g，土鱉蟲10 g等隨癥加減。1日1劑。療程3個(gè)月，療程結(jié)束后隨訪6 個(gè)月。

13觀察指標(biāo)（1）主要癥狀體征的變化，如：脅痛、納差、乏力、腹脹等。（2）肝纖維化4項(xiàng)治療前后的變化。（3）肝功能檢查包括ALT、AST、TBIL、ALB等。（4）肝臟超聲檢查治療前后肝臟大小形態(tài)、實(shí)質(zhì)回聲、門靜脈內(nèi)徑、脾臟大小等變化情況。檢查肝臟B超時(shí)最好由同一位醫(yī)生檢測，以減少誤差。治療期間如有不適，應(yīng)隨時(shí)檢測肝腎功能。

14療效標(biāo)準(zhǔn)參照中國中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會(huì)肝病專業(yè)委員會(huì)2006年制定的《肝纖維化中西結(jié)合診療指南》[2]。顯效：①主要癥狀基本消失，體征改善，肝脾無叩痛及壓痛，一般情況良好；②B超提示腫大的肝脾回縮，聲像圖明顯好轉(zhuǎn)；③肝纖維化4項(xiàng)指標(biāo)中，不正常的指標(biāo)降至正?；蛴?項(xiàng)以上比治療前下降≥50%；④肝功能指標(biāo)正常；⑤以上3項(xiàng)指標(biāo)保持穩(wěn)定6個(gè)月；有效：①主要癥狀明顯好轉(zhuǎn)，體征穩(wěn)定或改善，肝脾無明顯叩痛及壓痛；②B超提示肝脾情況穩(wěn)定；③肝纖維化4項(xiàng)指標(biāo)中不正常指標(biāo)比治療前有所下降，但未達(dá)正?；蛳陆捣?/p>

15統(tǒng)計(jì)學(xué)方法治療前后自身比較采用t檢驗(yàn)，組間比較采用χ2檢驗(yàn)

2結(jié)果

見表1～表3。

3討論

肝纖維化是指各種慢性肝損害所導(dǎo)致的肝臟細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）過度沉積或降解不足而形成。目前肝臟活檢是其診斷的金指標(biāo)。因其屬有創(chuàng)檢查，大多患者不愿接受。而血清肝纖4項(xiàng)及肝臟超聲的有機(jī)結(jié)合也能為肝纖維化程度的診斷治療提供可靠的依據(jù)。對(duì)于肝纖維化目前尚無有效的治療手段。大量實(shí)驗(yàn)研究證實(shí)肝星狀細(xì)胞活化和功能改變是肝纖維化發(fā)生發(fā)展的關(guān)鍵。在正常肝臟中，肝星狀細(xì)胞是靜止的，肝臟受損時(shí)被激活。據(jù)此形成的原因、機(jī)制，抗肝纖維化的藥物應(yīng)具有以下作用：（1）明顯抑制肝星狀細(xì)胞活化、增殖及轉(zhuǎn)化功能，（2）促進(jìn)過度沉積ECM降解和吸收，（3）抑制和肝纖維化相關(guān)的細(xì)胞因子[3]。據(jù)此筆者采取阿德福韋酯聯(lián)合中藥軟肝健脾方治療慢乙肝肝纖維化，取得了較好療效。

中醫(yī)無肝纖維化之說，應(yīng)歸屬于“脅痛、積聚、痞塊”范疇，祖國醫(yī)學(xué)認(rèn)為該病為正氣不足，復(fù)感濕熱毒邪。濕熱之邪不解，困脾、滯氣、滯血、入血，久之而致氣滯血瘀、血虛。據(jù)此筆者以“益氣健脾、養(yǎng)血活血、軟堅(jiān)散結(jié)”為治則，擬軟肝健脾方治療。方中黃芪、白術(shù)、茯苓益氣健脾以扶正，金錢草、虎杖、垂盆草清熱化濕以解毒，虎杖既能燥濕通瀉，有能通入血分活血祛瘀，丹參乃血分之要藥，擅活血涼血化瘀，川芎善行血中之氣，莪術(shù)破血祛瘀行氣止痛，三七化瘀止血、養(yǎng)血活血止痛，土鱉蟲、大黃蕩滌腸胃、瀉下通便可減少內(nèi)毒素的吸收。全方共奏益氣健脾、活血散結(jié)之功。現(xiàn)代藥理研究證明：黃芪、白術(shù)、茯苓具有提升血清白蛋白，糾正A/G倒置，同時(shí)又能增強(qiáng)機(jī)體免疫功能，有抗菌升白及抗腫瘤作用。柴胡能增強(qiáng)肝臟解毒功能，有效抑制肝細(xì)胞炎癥壞死，抑制膠原增生，降低血清轉(zhuǎn)氨酶活性。三七、丹參、川芎、莪術(shù)、赤芍、土鱉蟲、桃仁能明顯改善肝臟血流量，促進(jìn)肝內(nèi)膠原成分的降解。

阿德福韋酯是治療慢乙肝的一線抗病毒藥物，其抑制HBV作用優(yōu)于干擾素，毒性低，服用方便，且價(jià)格低于同類其它產(chǎn)品。抑制病毒能力相對(duì)緩慢，多適用于病毒載量偏低者。有實(shí)驗(yàn)報(bào)道阿德福韋酯除抑制病毒復(fù)制外，又可調(diào)動(dòng)機(jī)體對(duì)HBV的細(xì)胞免疫，在清除病毒時(shí)也可導(dǎo)致一定程度的肝臟損害，但隨著HBV-DNA載量的逐步下降，肝功能也很快恢復(fù)正常。

阿德福韋酯與本方聯(lián)用，可有效抑制病毒復(fù)制，減輕肝細(xì)胞損害，改善肝臟血供，減少各種膠原的合成并能有效促進(jìn)其降解，阻止肝纖維化，防止慢性肝病的進(jìn)一步發(fā)展。但由于觀察病例數(shù)量有限，臨床療效還需進(jìn)一步驗(yàn)證。參考文獻(xiàn)：

[1]胡翠蘭復(fù)方鱉甲軟肝片治療慢性乙型肝炎肝纖維化療效觀察[J]中西醫(yī)結(jié)合肝病雜志，2009，19（1）22

[2]中國中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會(huì)肝纖維化中西結(jié)合診療指南[J]中西醫(yī)結(jié)合肝病雜志，2006，16（5）316～320

篇10

【關(guān)鍵詞】腺苷蛋氨酸；甲基潑尼松龍；肝衰竭

【中圖分類號(hào)】R575.3【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A【文章編號(hào)】1007-8517(2009)12-0055-01

肝衰竭具有病情重、進(jìn)展快、并發(fā)癥多和死亡率高等臨床特點(diǎn)，其主要病因是由于急慢性病毒性肝炎、肝硬化及藥物性、酒精性肝炎所致[1,2]。引起感染、肝性腦病及腦水腫的嚴(yán)重危及生命的疾病。本文通過采用腺苷蛋氨酸和甲基潑尼松龍聯(lián)合治療肝衰竭，具有良好的效果，現(xiàn)報(bào)道如下：

1臨床資料

1.1一般資料本組200例患者為本院2005年1月～2008年1月收治的肝衰竭患者，診斷標(biāo)準(zhǔn)均符合《肝衰竭診療指南》[3]。在患者及家屬知情同意的情況下，依據(jù)治療方式的不同，將100例患者隨機(jī)分為聯(lián)合治療組和對(duì)照組，其中聯(lián)合治療組50例，對(duì)照組50例。兩組患者在年齡、性別、臨床分型方面經(jīng)過統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，無顯著性差異（P>0.05），具有可比性。

1.2臨床治療所有患者均采用甘利欣，還原型谷胱甘肽，維生素K1,血漿，白蛋白等綜合治療，對(duì)照組在此治療基礎(chǔ)上再給予腺苷蛋氨酸（思美泰）1000mg加入5%葡萄糖250ml靜點(diǎn)，1次/d。聯(lián)合治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加上甲基潑尼松龍，40mg加入5%葡萄糖250ml靜點(diǎn)，1次/d。平均療程4周。

1.3評(píng)定指標(biāo)4周后觀察近期治療效果評(píng)定的指標(biāo)包括總膽紅素(Tbil)、谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、凝血酶原活動(dòng)度（PTA），隨訪6個(gè)月，每月復(fù)查上述指標(biāo)，對(duì)遠(yuǎn)期療效監(jiān)測。

1.4療效觀察按2000年第十次全國病毒性肝炎及肝病會(huì)議制定的療效判斷標(biāo)準(zhǔn)劃分[4]，顯效：臨床癥狀消失或明顯改善，肝功能基本恢復(fù)正常，PTA正常；有效：癥狀體征明顯改善，肝功能指標(biāo)ALT,TBil均下降>50%；無效：未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)或死亡。

1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)處理采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 12.0建立數(shù)據(jù)庫，通過對(duì)計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)分析，P

2結(jié)果

2.1兩組治療后評(píng)定指標(biāo)變化見表1。

2.2兩組近期療效的比較見表2。

2.3兩組遠(yuǎn)期療效的比較見表3。

2.4死亡率觀察兩組患者出院后隨訪12個(gè)月，對(duì)照組死亡率14例（死亡率28%），治療組死亡7例（死亡率14%），χ2值=5.91，P

3討論

肝衰竭是指原來無肝臟疾病(主要指肝硬化)的患者，由于肝細(xì)胞大量壞死或功能喪失發(fā)生急性嚴(yán)重肝功能不全，導(dǎo)致以肝性腦病和凝血功能障礙為主要特征的臨床綜合征。此綜合征病情嚴(yán)重、臨床癥狀復(fù)雜、病死率高。腺苷蛋氨酸是蛋氨酸和三磷腺苷在腺苷蛋氨酸合成酶作用下產(chǎn)生的化合物，對(duì)體內(nèi)轉(zhuǎn)甲基和轉(zhuǎn)巰基生化過程起著關(guān)鍵性作用。通過轉(zhuǎn)甲基作用，活化細(xì)胞膜磷脂的生化轉(zhuǎn)移反應(yīng)，保護(hù)細(xì)胞漿膜的流動(dòng)性和Na /K -ATP酶的活性，有利于肝細(xì)胞攝取和分泌膽紅素。通過轉(zhuǎn)硫基作用，合成半胱氨酸，谷胱甘肽，牛黃酸等化合物，有利于肝細(xì)胞的解毒功能[5]。補(bǔ)充外源性腺苷蛋氨酸將有助于肝細(xì)胞恢復(fù)上述生理功能，促使黃疸消退和肝功能恢復(fù)[6]。甲基潑尼松龍是一種腎上腺皮質(zhì)激素類藥物，具有抗炎、抗過敏作用，能抑制結(jié)締組織增生，降低毛細(xì)血管和細(xì)胞膜的通透性，減少炎性滲出，并能抑制組胺及其他毒性物質(zhì)的形成和釋放，常用于多種嚴(yán)重疾病的治療。同時(shí)甲基潑尼松龍較地塞米松類藥物，半衰期短，代謝快，體內(nèi)蓄積作用不明顯，不良反應(yīng)少。本研究通過單獨(dú)使用腺苷蛋氨酸治療肝衰竭和腺苷蛋氨酸聯(lián)合甲基潑尼松龍治療肝衰竭患者，觀察兩組的療效以及肝功能恢復(fù)的情況。結(jié)果表明，觀察組肝功能的各項(xiàng)指標(biāo)及凝血功能指標(biāo)Tbil、ALT、PTA均明顯恢復(fù)與對(duì)照組比較具有顯著性差異（P

參考文獻(xiàn)

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