導(dǎo)語：如何才能寫好一篇呼吸系統(tǒng)疾病病理，這就需要搜集整理更多的資料和文獻(xiàn)，歡迎閱讀由公文云整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

豬呼吸系統(tǒng)疾病是規(guī)模化豬場和農(nóng)村養(yǎng)豬大戶十分關(guān)注的問題，也是臨床獸醫(yī)普遍所見的癥候群。豬呼吸系統(tǒng)疾病根據(jù)嚴(yán)重程度和病程分為兩大類：一類是可以感染大批豬群，病情嚴(yán)重持續(xù)時間短的疾病；另一類是持續(xù)存在于豬群中，病情輕重不一持續(xù)不定的疾病。第一類疾病可引起巨大損失，但損失可在短時間內(nèi)消失而不持續(xù)，如豬流感、豬繁殖與呼吸綜合征、豬肺炎型偽狂犬病、豬圓環(huán)病毒病等。第二類是常見的呼吸系統(tǒng)疾病綜合征如豬氣喘病、豬傳染性胸膜肺炎、豬傳染性萎縮性鼻炎、豬鏈球菌病等，持續(xù)時間久而病程長，單一發(fā)病后果不嚴(yán)重，但是，當(dāng)有繼發(fā)感染時或與病毒性疾病混合感染時導(dǎo)致嚴(yán)重后果。第二類疾病的嚴(yán)重程度和造成的損傷與豬群的體重大小、密度、豬群結(jié)構(gòu)類型、豬場生物安全高低有關(guān)。這些疾病在臨床癥狀上易于被混淆，甚至多種疾病混合感染，診療不當(dāng)常導(dǎo)致豬的大批死亡，造成重大經(jīng)濟損失。這些疾病的確診主要依賴于實驗室檢測，但受多種因素和條件的限制，難以做到這一點。為此，根據(jù)豬的正常與異常生理解剖結(jié)構(gòu)，結(jié)合常見豬呼吸道疾病特征性臨床癥狀、病理變化，簡述這些疾病的病因、發(fā)病機理、鑒別要點和綜合防治方法。

一、豬呼吸道疾病流行特點及病因

豬呼吸道疾病呈現(xiàn)群發(fā)化、慢性化、復(fù)雜化、復(fù)發(fā)化，對養(yǎng)豬業(yè)造成的經(jīng)濟損失巨大，行業(yè)內(nèi)也已達(dá)成共識，成為豬病中最為突出的疾病。在許多地區(qū)（ 或場） 發(fā)病率達(dá)30% ～ 70%，致死率達(dá)10% ～ 50%，它除直接造成死亡外，還明顯增加了淘汰率，以及因飼料利用率減少（5% ～ 25%）、增重速度緩慢、推遲上市（10 ～ 30 d） 等，致使養(yǎng)豬生產(chǎn)成本大為增加。以一頭100 kg 豬為例，其每天約需要5 萬升約重65 kg的空氣進(jìn)出肺臟來完成氣體交換，但只需3 kg 左右的飼料和4 kg 左右的飲水便可以完成營養(yǎng)補充，故呼吸系統(tǒng)是豬只與外界進(jìn)行物質(zhì)交換最重要的系統(tǒng)。

呼吸道疾病發(fā)生的原因多種多樣，由傳染性和非傳染性致病因子經(jīng)氣源性或血源性途徑所致。傳染性因素主要有引種防疫不當(dāng)、外購豬只、運豬車進(jìn)出、鳥類遷徙、鼠類以及人員流動等；氣源性傳播包括氣候變化、豬群密度、豬舍內(nèi)空氣質(zhì)量（氨氣、灰塵、微生物、穿堂風(fēng)）等；還要考慮豬只自身免疫力原因，比如飼料品質(zhì)（優(yōu)質(zhì)、濕拌料）、疫苗免疫、給藥途徑、腸道疾患、免疫抑制性疾病等。

二、豬呼吸系統(tǒng)疾病的病理變化

損傷的部位主要取決于致病因子侵入門戶、致病因子的性質(zhì)、數(shù)量以及組織對致病因子的敏感性。一般而言，氣源性致病因子易侵犯肺內(nèi)細(xì)支氣管或肺泡上皮細(xì)胞，而血源性致病因子通常損傷肺泡間隔和肺間質(zhì)。

在臨床實踐中，前呼吸道疾病包括鼻炎、鼻出血、感冒、鼻副竇炎、喉囊炎、喉炎、喉水腫。后呼吸道有急性及慢性支氣管炎，肺臟的支氣管肺炎、大葉性肺炎以及間質(zhì)性肺炎、化膿性肺炎、壞疽性肺炎以及霉菌性肺炎等。肺臟的阻塞性或氣道性疾病有肺氣腫、肺塌陷等，限制性疾病包括纖維素性肺炎、胸膜肺炎、胸腔積液等。

1．鼻炎。

鼻炎即鼻腔黏膜的炎癥。原發(fā)性的鼻炎主要是由于寒冷作用、吸入刺激性氣體和化學(xué)藥物以及機械刺激等引起，如豬舍通風(fēng)不良，吸入氨氣過多等。機械性刺激，如灰塵、飼料或昆蟲入鼻等。感染性鼻炎，常見的病原有支氣管敗血波氏桿菌、多殺性巴氏桿菌、巨細(xì)胞病毒、鼻炎支原體以及偽狂犬病毒等。

急性鼻炎病初可見精神沉郁，體溫微升，鼻黏膜紅腫，流漿性、黏性或膿性鼻液，呼吸時因氣流受阻，而發(fā)出鼻息聲、噴嚏，為排泄鼻液而搖頭、摩鼻并表現(xiàn)不安。慢性鼻炎表現(xiàn)為一側(cè)或兩側(cè)鼻孔流鼻液，經(jīng)常流出黏性鼻液，時多時少，鼻黏膜腫脹稍顯蒼白，病程較長。

2. 氣管炎。

氣管炎是氣管黏膜以及黏膜下層組織的炎癥。寒冷使氣管粘膜下的血管收縮，黏膜缺血而防御機降低，呼吸道常在菌群，如肺炎球菌、巴氏桿菌、支原體或者外源性非特異性病原乘虛而入。機械性和化學(xué)性刺激，如吸入灰塵、霉菌孢子，氨氣等。

剖檢可見氣管或支氣管粘膜腫脹，充血，顏色加深，黏膜表面附著大量滲出物，病初為漿液性或粘液性物，隨后滲出物為黏液性或膿性物，粘膜下組織水腫。

病豬表現(xiàn)為咳嗽、流漿液性或黏液性鼻液。隨著病程延長，可見氣管、支氣管粘膜充血增厚，粗糙，有潰瘍出現(xiàn)，黏膜表面附有少量黏性或黏液膿性物。

3. 小葉性肺炎。

病變始發(fā)于支氣管或細(xì)支氣管，然后蔓延到鄰近肺泡的急性、漿液性、滲出性炎癥，每個病灶大致在一個肺小葉范圍內(nèi)。在機體抵抗力繼續(xù)下降時，小葉性肺炎可相互融合形成融合性支氣管肺炎。

引起小葉性肺炎的病因主要是細(xì)菌，如支原體、巴氏桿菌、鏈球菌、壞死桿菌、葡萄球菌、沙門氏菌、嗜血桿菌等。

小葉性肺炎多發(fā)部位是肺臟的心、尖、膈葉前下部，病變?yōu)橐粋?cè)性或兩側(cè)性。發(fā)炎的肺小葉灰紅色，質(zhì)地變實。病灶的形狀不規(guī)則，呈島嶼狀散在分布。切開時，切面略隆起、粗糙、質(zhì)地堅硬，擠壓時可從小氣管內(nèi)流出渾濁的粘液或膿性滲出物。

4. 大葉性肺炎。

大葉性肺炎是指整個或大部分肺葉發(fā)生的以纖維素滲出為特征的肺炎。

大葉性肺炎主要由病原微生物引起，如豬巴氏桿菌病和豬瘟等。應(yīng)激因子是重要的誘因，如長途運輸、空氣污染、受寒受潮、微量元素與維生素缺乏等因素，可使機體反應(yīng)性改變，免疫應(yīng)答能力降低，使巴氏桿菌、支原體或副豬嗜血桿菌等通過氣源性感染，通過支氣管樹散播。炎癥始發(fā)于細(xì)支氣管，并迅速蔓延至臨近的肺泡、支氣管、細(xì)支氣管、血管淋巴管以及肺間質(zhì)淋巴管，直至整個肺葉；敗血性沙門氏菌也可經(jīng)血源性傳播，沿著肺臟淋巴液和血液擴散，迅速波及至整個或大部分肺葉，引起大葉性肺炎。

大葉性肺炎病理變化分為四個相互聯(lián)系的發(fā)展階段：

（1） 充血水腫期。持續(xù)12 ～36 h，特征是肺泡毛細(xì)血管充血與漿液性水腫。在豬肺疫等急性死亡病例剖檢中，可見病變的肺葉腫大，呈暗紅色；切面濕潤，按壓時有大量血樣泡沫液體流出，此種肺組織切塊在水中呈半沉狀態(tài)。

（2）紅色肝變期。持續(xù)約48 h。肺泡壁毛細(xì)血管充血明顯，肺泡和細(xì)支氣管內(nèi)充滿纖維蛋白滲出物，其中含有大量紅細(xì)胞、脫落的上皮和少量白細(xì)胞以及多量凝結(jié)成網(wǎng)狀的纖維蛋白。支氣管周圍、小葉間質(zhì)和胸膜下組織明顯增寬，充盈大量纖維素性滲出物，其中混有一定量的中性粒細(xì)胞?？梢姺稳~腫大，暗紅色，質(zhì)地變硬如肝臟，故稱紅色肝變；此時肺小葉間質(zhì)增寬、水腫，外觀呈黃色膠凍樣；胸膜增厚變渾濁，表面有灰白色纖維性滲出物覆蓋。病變切面稍干燥，呈顆粒狀，此種肺組織切塊能完全沉入水中。

（3）灰色肝變期。持續(xù)約48 h或者更長。此期是紅色肝變期的進(jìn)一步發(fā)展，此時肺泡內(nèi)滲出的紅細(xì)胞逐漸溶解消失，而滲出的纖維蛋白和中性粒細(xì)胞更為增多，肺泡壁毛細(xì)血管因受炎性滲出物壓迫而充血減退?？梢姺稳~仍腫大，顏色轉(zhuǎn)變?yōu)榛壹t色或灰色，質(zhì)硬如肝，故稱灰色肝變；此期間質(zhì)和胸膜的變化與紅色肝變期基本相同。病變切面稍干燥，呈顆粒狀，此種肺組織切塊能完全沉入水中。

（4）結(jié)局期。大葉性肺炎的結(jié)局因原發(fā)病種類，機體抵抗力強弱、治療是否及時和護(hù)理是否精心而不同，其結(jié)局有4 種：一是溶解消散，肺組織逐漸恢復(fù)正常。二是機化，灰色肝變期內(nèi)中性粒細(xì)胞滲出較少，纖維素性滲出物未被完全溶解吸收，或者因肺間質(zhì)內(nèi)的淋巴管和血管受損嚴(yán)重，出現(xiàn)淋巴管和血管栓塞，導(dǎo)致肺泡內(nèi)滲出的纖維蛋白雖被溶解但難以達(dá)到完全吸收，結(jié)果由間質(zhì)、肺泡壁、血管和支氣管周圍增生大量肉芽組織伸入肺泡而將滲出物機化，形成纖維組織。此時肺組織變得致密堅實，因其色澤呈“肉”樣，故此稱為肺肉變。三是肺梗死與包裹。在發(fā)生纖維素性肺炎的同時，若伴發(fā)支氣管動脈炎而引起血管內(nèi)有血栓形成，則在血栓下部所屬的肺炎組織發(fā)生局灶性梗死，梗死周邊增生出大量的肉芽組織。四是肺膿腫與肺壞疽。若機體抵抗力下降或炎癥未及時治療，則炎灶常繼發(fā)化膿菌或腐敗菌而形成大小不一的膿腫，或使炎灶組織腐敗分解，形成壞疽性肺炎。

5. 間質(zhì)性肺炎。

發(fā)生于肺泡壁、支氣管周圍、氣管周圍以及小葉間質(zhì)的結(jié)締組織，呈局灶性或彌漫性增生為特征的一種肺炎。多由慢性支氣管肺炎和纖維素性肺炎轉(zhuǎn)化而來。豬藍(lán)耳病、流感病毒、支原體、弓形蟲、肺線蟲、蛔蟲幼蟲移行等，通過氣源或血源途徑到達(dá)肺泡中隔或肺泡，引起肺泡隔毛細(xì)血管受損，或局部產(chǎn)生對支氣管無纖毛上皮有毒性的代謝產(chǎn)物，至肺泡上皮受損，間質(zhì)淋巴細(xì)胞及單核細(xì)胞浸潤，結(jié)締組織增生。急性間質(zhì)性肺炎如未破壞肺泡基底膜和肺泡中隔，可以消散，但大多數(shù)急性間質(zhì)性肺炎消散不完全，病變部位發(fā)生不同程度纖維化。慢性間質(zhì)性肺炎很難消散，病變部位發(fā)生纖維化，呈橡皮樣，不易切開，切面可見纖維束的走向。伴發(fā)纖維化存活的病例，常顯示咳喘以及呼吸功能障礙的癥狀。

6. 胸膜炎。

胸腔臟層和壁層炎性滲出和纖維蛋白沉著的炎癥過程。引發(fā)胸膜炎的主要原因有三：一是繼發(fā)于肺炎；二是致病因子通過血液、淋巴液感染；三是臨近器官的外傷性滲透和病原的直接擴散。胸腔積蓄多量淡黃色滲出液。

三、豬呼吸系統(tǒng)疾病引起的全身變化

1. 酸堿平衡紊亂。低氧血癥使機體無氧代謝增強，酸性代謝產(chǎn)物蓄積，導(dǎo)致代謝性酸中毒。二氧化碳滯留的呼吸衰竭時，呈現(xiàn)呼吸性酸中毒。如果低氧血癥時，機體出現(xiàn)代償性呼吸加快，通氣過度造成二氧化碳排出過多導(dǎo)致呼吸性堿中毒。

2. 呼吸系統(tǒng)。呼吸功能不全導(dǎo)致血氧分壓明顯下降時（下降至8 kPa 以下），出現(xiàn)反射性呼吸加深加快。血漿二氧化碳分壓升高，則可直接興奮呼吸中樞。如果呼吸功能嚴(yán)重障礙，使動脈血氧分壓低于4 kPa 時，則可使呼吸中樞受抑制，甚至出現(xiàn)呼吸停止。

3. 循環(huán)系統(tǒng)。呼吸功能不全所致的血氧分壓下降以及二氧化碳分壓升高，反射性引起心血管運動中樞興奮，使心率加快，心收縮力增強，外周血管收縮。缺氧以及二氧化碳滯留對心、血管的直接作用是抑制心臟活動和使血管擴張。呼吸功能不全可引起右心肥大及衰竭，即肺源性心臟病。

4. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)。呼吸功能不全，動脈氧分壓降至8 kPa 時，出現(xiàn)精神不振、反射遲緩等癥狀，當(dāng)降至5.33 kPa 時，呈現(xiàn)昏迷現(xiàn)象。如果二氧化碳積蓄達(dá)到10.7 kPa 時，出現(xiàn)沉郁、昏迷甚至呼吸抑制等癥狀。

5. 泌尿系統(tǒng)。呼吸功能不全可引起不同程度腎臟功能衰竭，輕度的尿中出現(xiàn)蛋白、紅細(xì)胞或白細(xì)胞以及管型。嚴(yán)重的出現(xiàn)少尿、無尿、尿毒癥。

6. 消化系統(tǒng)。呼吸功能不全引起嚴(yán)重缺氧常導(dǎo)致胃腸壁血管收縮，使胃腸粘膜的屏障作用降低；二氧化碳滯留可增強胃壁細(xì)胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多，加上胃壁屏障破壞，?？沙霈F(xiàn)胃腸粘膜出血、糜爛、潰瘍等病變。

四、常見豬呼吸系統(tǒng)疾病及鑒別

（ 一） 豬繁殖與呼吸綜合征（PRRS）

1. 發(fā)病機理。PRRSV 主要在單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)內(nèi)復(fù)制，尤其是肺泡巨噬細(xì)胞，使巨噬細(xì)胞破裂，溶解崩潰，造成巨噬細(xì)胞數(shù)量減少，降低了肺泡巨噬細(xì)胞對其他細(xì)菌和病毒免疫力；轉(zhuǎn)移到局部淋巴組織，造成淋巴組織衰竭；進(jìn)一步擴散到全身的巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞中，使感染豬只免疫力降低，產(chǎn)生免疫抑制和免疫干擾，繼發(fā)其它病原感染。

2. 診斷。流行病學(xué)：豬全群、常年均易感；通過接觸、空氣、排泄物及胎盤感染；應(yīng)激可導(dǎo)致隱性感染豬發(fā)??；多繼發(fā)感染。

臨床癥狀：發(fā)熱、呼吸困難、流淚；母豬妊娠后期流產(chǎn)，流產(chǎn)胎兒臍帶與臍眼嚴(yán)重出血；耳部、眼眶、會陰的皮膚顏色呈藍(lán)青色。

病理變化：肺臟散布斑點狀淤血；淋巴結(jié)腫大出血、切面外翻；胃底有片狀彌漫性出血；脾腫大，表面有散在性出血點，邊緣有梗死灶；因繼發(fā)感染致病理變化多樣。

防治措施：無特效藥物，可選用酒石酸乙酰異戊酰泰樂菌素（泰萬菌素）500 g 拌料1 000 kg+ 替米考星400 g 拌料1 000 kg ；或抗病毒劑如干擾素、白細(xì)胞介導(dǎo)素、免疫球蛋白、轉(zhuǎn)移因子等進(jìn)行治療；配合中草藥抗病毒、增強免疫力方劑；減少應(yīng)激；應(yīng)用補液療法處置。

（二）豬流感（SI）

1. 發(fā)病機理。豬流感病毒在鼻黏膜、扁桃體、氣管、肺以及氣管支氣管上皮中復(fù)制。病毒高度特異性的親嗜細(xì)支氣管上皮，并引起機體局部炎癥和全身性反應(yīng)。急性感染期內(nèi)，豬肺臟會產(chǎn)生α- 干擾素、腫瘤壞死因子、白細(xì)胞介素-1 以及白細(xì)胞介素-6 等細(xì)胞因子，這些細(xì)胞因子會誘導(dǎo)肺臟炎性反應(yīng)，表現(xiàn)為發(fā)熱，咳嗽以及食欲減退等臨床癥狀。（1）流感病毒誘導(dǎo)宿主細(xì)胞產(chǎn)生凋亡是其致細(xì)胞病變的重要機理之一；（2）病毒感染后對細(xì)胞造成的氧化應(yīng)激損傷也是學(xué)者普遍接受的致病機理；（3）細(xì)胞因子風(fēng)暴學(xué)說等其他學(xué)術(shù)學(xué)說和理論。

2. 診斷。

流行病學(xué)：豬全群、天氣多變及寒冷季節(jié)常發(fā)；發(fā)病快病程短；接觸性傳染極強；可出現(xiàn)地方性流行。臨床癥狀：初病體溫可達(dá)40℃～ 42℃；咳嗽，呼吸急促，精神沉郁，食欲廢絕，眼鼻有大量分泌物。

病理變化：漿液性卡他性鼻炎、喉炎、氣管炎；卡他性、化膿性支氣管炎和間質(zhì)性肺炎。

防治措施：無特效藥物。雙黃連粉500 g 兌水1 000 kg 或1 ml/kg， 肌注，2 次/ 天+ 注射用頭孢噻呋3 mg/kg，肌注，連用5 ～7 d ；輔以維生素C， 內(nèi)服0.2 ～0.5 g，1 次/d ；降溫可肌注安乃近1 ～ 3 g ；配合中草藥抗病毒、增強免疫力方劑；應(yīng)用補液療法處置。

（三）豬偽狂犬病（PR）

1. 發(fā)病機理。豬偽狂犬病毒經(jīng)呼吸道或消化道侵入豬體后，在口腔、鼻腔黏膜完成第一輪復(fù)制（也可直接進(jìn)入鼻咽部感覺神經(jīng)末梢并在其中復(fù)制），構(gòu)成原發(fā)感染灶。經(jīng)嗅神經(jīng)、三叉神經(jīng)和吞咽神經(jīng)的神經(jīng)鞘及淋巴快速到達(dá)脊髓和腦，并通過血液循環(huán)到達(dá)身體各個部位。血液中呈間歇性出現(xiàn)，滴度較低；扁桃體內(nèi)病毒含量最先達(dá)到峰值。隨著時間推移，偽狂犬病毒在體內(nèi)逐漸呈廣泛分布，尤以淋巴結(jié)、心臟、腎臟、肝臟和脾臟為最明顯。偽狂犬病毒具有嗜神經(jīng)性，病毒經(jīng)急性感染期后，可以以非活化的狀態(tài)長期存在于感染神經(jīng)節(jié)中，感染動物無任何癥狀。由于神經(jīng)節(jié)有包膜，抗體不能達(dá)到神經(jīng)節(jié)內(nèi)中和病毒，偽狂犬病毒的帶毒狀態(tài)（血清檢測出現(xiàn)野毒抗體陽性）可以長期存在。感染過偽狂犬病毒的病豬，基本都終生帶毒。當(dāng)這類豬受外界應(yīng)激免疫力減弱時，神經(jīng)節(jié)內(nèi)的病毒又會不斷復(fù)制，潛伏狀態(tài)的病毒可轉(zhuǎn)化為具有感染力的病毒，引起新的感染。

2. 診斷。

流行病學(xué)：15 日齡內(nèi)、冬春多發(fā)，發(fā)病率、死亡率可達(dá)80% 以上；病原體經(jīng)豬呼吸道、消化道、損傷皮膚和胎盤感染和傳染。

臨床癥狀：哺乳仔豬以高熱、嘔吐、腹瀉和神經(jīng)癥狀為主；斷奶豬以呼吸困難、發(fā)熱、神經(jīng)癥狀為主；育肥豬僅見高熱、厭食，嚴(yán)重者呼吸困難；妊娠母豬早期流產(chǎn)，后期產(chǎn)死胎，公品質(zhì)下降。

病理變化：扁桃體充血有偽膜覆蓋；肝臟有白色點狀壞死灶；腎臟針尖狀出血；腦回血管充血，膽囊充盈，胃底呈黃褐色。

防治措施：無特效藥物。首選疫苗緊急接種；選用抗病毒劑如干擾素、白細(xì)胞介導(dǎo)素、免疫球蛋白、轉(zhuǎn)移因子等進(jìn)行治療；配合中草藥抗病毒、增強免疫力方劑；減少應(yīng)激；應(yīng)用補液療法處置。

（四）豬瘟（CSF）

1. 發(fā)病機理。豬瘟病毒經(jīng)口鼻進(jìn)入機體后，首先在扁桃體內(nèi)復(fù)制，隨后病毒從扁桃體傳遞到各級淋巴結(jié)，然后通過外周血到達(dá)骨髓、臟器淋巴結(jié)。豬瘟病毒進(jìn)入外周血后會在單核巨噬細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞中復(fù)制，引起白細(xì)胞減少。豬瘟病毒和單核巨噬細(xì)胞的相互作用引起抗病毒細(xì)胞因子和炎性細(xì)胞因子的釋放，這些細(xì)胞因子破壞凝血平衡，導(dǎo)致血小板減少和毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞受損而出血。血管的炎性發(fā)展又會吸引大量單核細(xì)胞侵潤，加速豬瘟病毒的散播。

2. 診斷。

流行病學(xué)：豬全群、常年均易感，有高度傳染性；經(jīng)消化道、呼吸道、相互直接接觸和垂直傳播發(fā)生感染。

臨床癥狀：癥狀因毒株、豬日齡、管理方式、免疫狀態(tài)不同而不同；急性病豬體溫41℃～ 41.5℃，嗜睡疊堆，先便秘后腹瀉；皮膚可見淡紅至暗紫紅色斑點狀出血；孕母豬流產(chǎn)死胎，公豬包皮鞘積尿。慢性病豬消瘦、低燒、食欲時好時壞、便秘間或腹瀉、皮膚紫斑。

病理變化：急性呈敗血癥表現(xiàn)；亞急性和慢性呈纖維素性肺炎和腸炎。

防治措施：無特效藥物。適當(dāng)選用疫苗緊急接種；選用抗病毒劑如干擾素、白細(xì)胞介導(dǎo)素、免疫球蛋白、轉(zhuǎn)移因子等進(jìn)行治療；配合中草藥抗病毒、增強免疫力方劑；減少應(yīng)激；應(yīng)用補液療法處置。

（五）豬2 型圓環(huán)病毒?。≒CV2）

1. 發(fā)病機理。豬2 型圓環(huán)病毒最典型的病變在淋巴組織，全身淋巴結(jié)腫大，顯微鏡下，淋巴組織中的淋巴細(xì)胞顯著減少， T 細(xì)胞（ 主要是CD4+） 和B 細(xì)胞減少，出現(xiàn)密度較低的不成熟粒細(xì)胞。巨噬細(xì)胞和多核巨細(xì)胞則明顯增多。體內(nèi)干擾素含量持續(xù)下降以及其他細(xì)胞因子變化異常，炎癥反應(yīng)能力受損和細(xì)胞因子合成下降，即被感染豬淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞激活途徑存在缺陷，從而造成免疫體統(tǒng)受抑制?？梢婇g質(zhì)性肺炎的病理變化，早期出現(xiàn)支氣管周圍纖維化及纖維素性支氣管炎，混合感染引起的間質(zhì)性肺炎比圓環(huán)病毒單獨感染所引起的病理損傷和臨床癥狀更嚴(yán)重，治療效果更差。圓環(huán)病毒和藍(lán)耳病混合感染的組織病理學(xué)特點是增生性壞死性肺炎。

2. 診斷。

流行病學(xué)：5 ～ 10 周齡保育豬多見，?；旌细腥?；病原體經(jīng)消化道和母體胎盤感染。

臨床癥狀：聚堆抖顫，呼吸困難；體表蒼白或黃染；進(jìn)行性腹瀉、消瘦與衰弱；腹股溝淋巴結(jié)異常腫大。

病理變化：腎臟土黃色且腎表面有壞死性白斑；脾臟壞死、腫大或萎縮；全身淋巴結(jié)腫大、切面蒼白濕潤；間質(zhì)性肺炎；肌肉萎縮與脂肪黃染。

防治措施：無特效藥物。選用抗病毒劑如干擾素、白細(xì)胞介導(dǎo)素、免疫球蛋白、轉(zhuǎn)移因子等進(jìn)行治療；配合中草藥、增強免疫力方劑；抗生素控制細(xì)菌性疾病繼發(fā)感染，減少應(yīng)激；應(yīng)用補液療法處置。

（六）豬巨細(xì)胞病毒?。≒CM）

1. 發(fā)病機理。豬巨細(xì)胞病毒是在鼻甲骨黏膜腺、淚腺、唾液腺和腎小管上皮存在的皰疹病毒。病毒復(fù)制的最初部位是鼻黏膜腺、淚腺，感染后仔豬會出現(xiàn)毒血癥，并在鼻腔中終生存在并排毒。在仔豬體內(nèi)，病毒易侵襲毛細(xì)血管內(nèi)皮和淋巴樣組織的竇狀隙，進(jìn)而引起網(wǎng)狀內(nèi)皮組織的全身性損傷，并且巨細(xì)胞病毒會持續(xù)性的在肺巨噬細(xì)胞和T 細(xì)胞中存在。在巨細(xì)胞容易增殖的鼻黏膜腺、淚腺的腺泡看到嗜堿性細(xì)胞核內(nèi)包涵體及巨細(xì)胞。機體表現(xiàn)為局灶性淋巴樣組織增生。受感染的巨噬細(xì)胞普遍分布于肺泡組織中，在胸腔中可見心周和胸膜液滲出，肺水腫遍布全肺，肺小葉間隔嚴(yán)重擴張，肺葉的腹側(cè)尖部呈紫紅色，并實變。

2. 診斷。

流行病學(xué)：2 ～ 5 周齡仔豬多發(fā)；病原體經(jīng)豬呼吸道和胎盤感染。

臨床癥狀：噴嚏不斷，咳嗽，流淚，鼻分泌物增多；因鼻腔阻塞致吸乳困難出現(xiàn)體重減輕；無鼻甲骨萎縮，仔豬病死率約20%。

病理變化：鼻黏膜淤血水腫并有廣泛點狀出血壞死；頜下淋巴結(jié)腫大，切面并有點狀出血；肺間質(zhì)水腫，肺尖葉、心葉有炎性浸潤；顯微鏡觀察可見大量黏膜上皮相互融合形成巨化細(xì)胞。

防治措施：無特效療法，以解除免疫抑制、抗病毒、控制細(xì)菌繼發(fā)感染，保肝護(hù)腎通肺、對癥治療為防控原則。

（七）豬非進(jìn)行性和進(jìn)行性萎縮性鼻炎（AR）

1. 發(fā)病機理。本病由支氣管敗血波氏桿菌和產(chǎn)毒素巴氏桿菌共同導(dǎo)致。敗血波氏桿菌首先定居吸附在豬的鼻黏膜纖毛上皮細(xì)胞上，在黏膜表面增殖，產(chǎn)生不耐熱毒素和皮膚壞死毒素，導(dǎo)致黏膜上皮細(xì)胞的炎癥、增生和退行性變化，包括纖毛脫落等，侵入鼻甲骨的骨核部而導(dǎo)致骨質(zhì)破壞。本菌通常不感染深部組織。產(chǎn)毒素巴氏桿菌一般不在鼻腔定居，鼻黏膜損傷有助于多殺性巴氏桿菌在鼻腔的定殖，所產(chǎn)毒素主要通過抑制鼻甲骨中心骨細(xì)胞的合成和增強骨的吸收作用而導(dǎo)致鼻甲骨的萎縮和鼻軟骨變形，并且會導(dǎo)致上皮細(xì)胞退化、黏膜腺體萎縮、增加血管容量以及骨質(zhì)疏松和間質(zhì)細(xì)胞增生。

2. 診斷。

流行病學(xué)：斷奶豬、春秋兩季易發(fā)，呈散發(fā)性；病原體經(jīng)豬呼吸道感染。

臨床癥狀：噴嚏、流涕，眼角有淚斑；鼻向一側(cè)歪斜，鼻部皮膚形成褶皺。

病理變化：漿液性出血性鼻炎；鼻甲骨萎縮和鼻軟骨變形。

防治措施：恩諾沙星注射液2.5 mg/kg，1 次/d，連用5 d ；或注射用青霉素鈉2 ～ 3 萬單位/kg+注射用硫酸鏈霉素10 ～ 15 mg/kg，藥量酌情增減，分別肌注，2 次/d，連用5 天；酚磺乙胺注射液（止血敏）0.25 ～ 0.5 g， 肌注，1 次/d， 連用5 天；同時0.1% 高錳酸鉀溶液洗鼻，2 次/d。

（八）豬支原體肺炎（Mh）

1. 發(fā)病機理。豬肺炎支原體通過膜蛋白P97 黏附于氣管和支氣管上皮細(xì)胞表面的纖毛頂端并定植于呼吸道中，在呼吸道中的附著可影響纖毛的運動，導(dǎo)致纖毛頂端折斷和脫落，導(dǎo)致纖毛功能喪失，不能有效清除呼吸道中的炎癥產(chǎn)物、有害粉塵及侵入的病原菌等，引起豬的呼吸道疾?。回i肺炎支原體還會通過細(xì)胞膜莢膜蛋白吸附在上皮細(xì)胞上，吸收其營養(yǎng)，并代謝產(chǎn)生有毒物質(zhì)，引起淋巴細(xì)胞的大量增殖，肺泡壁增厚，嚴(yán)重者則發(fā)展為小支氣管周圍肺泡擴張。上述變化會導(dǎo)致肺泡發(fā)生部分或全部堵塞，許多小病灶融合成大片實變區(qū)，最終導(dǎo)致肺換氣功能降低，豬因為缺氧而出現(xiàn)喘氣癥狀。

2. 診斷。

流行病學(xué)：豬全群、常年均易感；病原體經(jīng)豬呼吸道感染，一旦感染難以凈化。

臨床癥狀：體溫正常；早晚急促、反復(fù)干咳，無疼痛反應(yīng)；臨床難見典型病變。

病理變化：肺尖葉、心葉、中間葉腹面和膈葉的前緣對稱性“肉變”或“胰樣變”；肺門淋巴結(jié)呈髓樣變。

防治措施：沃尼妙林或磷酸泰樂菌素預(yù)混劑100 g 拌料1 000 kg ；或土霉素預(yù)混劑300 g+ 大觀霉素100 g 拌料1 000 kg， 連喂7 ～10 d ；或注射用酒石酸泰樂菌素5 ～13 mg/kg， 皮下或肌注，2 次/d，連用7 d。

（九）豬多殺性巴氏桿菌?。≒m）

1. 發(fā)病機理。多殺性巴氏桿菌正常存在于健康動物的口腔和咽部黏膜，當(dāng)動物處于應(yīng)激狀態(tài)，機體抵抗力下降時才會大量繁殖并致病，發(fā)生內(nèi)源性傳染。單純的多殺性巴氏桿菌很難引起豬發(fā)病，但若有支原體、沙門氏菌或者偽狂犬病毒感染時，常在菌群多殺性巴氏桿菌就會大量繁殖，并能迅速刺激機體產(chǎn)生以嗜中性白細(xì)胞浸潤為特征的化膿性反應(yīng)，出現(xiàn)急性大葉性肺炎變化。

2. 診斷。

流行病學(xué)：豬全群、常年均易感，常呈散發(fā)和地方流行性；應(yīng)激如天氣聚變、悶熱潮濕期易發(fā)。

臨床癥狀：體溫達(dá)41 ℃ ～42℃ ；咽喉發(fā)熱紅腫；呼吸極度困難，呈犬坐呼吸；口鼻流泡沫樣粘液；一旦出現(xiàn)呼吸道癥狀，來不及治療便迅速惡化死亡。

病理變化：咽喉部皮下膠凍樣水腫；出血性素質(zhì)，纖維素性胸膜肺炎；急性病例為劇烈的漿液性出血性肺炎；全身淋巴結(jié)出血；慢性病例為纖維素性壞死性肺炎。

防治措施：注射用頭孢噻呋3 mg/kg+ 硫酸卡那霉素注射液2 ～4 mg/kg，分別肌注，2 次/ 天，連用5 天；或注射用青霉素鈉2 ～ 3萬單位/kg+ 注射用硫酸鏈霉素10～ 15 mg/kg，藥量酌情增減，分別肌注，2 次/d，連用5 d。

（十）豬傳染性胸膜肺炎（App）

1. 發(fā)病機理。放線桿菌有15個血清型，進(jìn)入機體后，產(chǎn)生4 種Apx 毒素，對豬的肺泡巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞具有很強的細(xì)胞毒性作用，還有溶血活性。吸附在白細(xì)胞上，微量的Apx 毒素就可以強烈的刺激白細(xì)胞氧化，粒細(xì)胞脫顆粒，稍大量就會殺死白細(xì)胞。損害單核細(xì)胞和淋巴細(xì)胞。刺激產(chǎn)生組胺，破壞上皮細(xì)胞的鏈接，有助于細(xì)菌通過呼吸道屏障，引發(fā)全身性染。

2. 診斷。

流行病學(xué)：2 ～ 5 月齡豬， 4 ～5 月份及9 ～ 11 月份多發(fā)；病原體經(jīng)豬呼吸道感染。

臨床癥狀：體溫41.5℃以上；口鼻流泡沫樣或血沫樣物，犬坐式咳喘；末端皮膚藍(lán)紫色，慢性呈間歇性咳嗽。

病理變化：氣管血色粘液；彌漫性出血性肺炎，纖維素性胸膜炎。

防治措施：注射用頭孢噻呋3 mg/kg+ 恩諾沙星注射液2.5 mg/kg， 分別肌注，1 ～ 2 次/d， 連用3 d ；或氟苯尼考注射液20 ～30 mg/kg， 肌注；1 次/2 d+ 注射用酒石酸泰樂菌素5 ～ 13 mg/kg， 肌注，1 次/d， 連用5 d ；同時替米考星預(yù)混劑200 ～ 400 g 拌料1 000 kg，連用15 d。

（十一）副豬嗜血桿菌（Hps）

1. 發(fā)病機理。副豬嗜血桿菌是上呼吸道的常在病原微生物，是一種機會致病菌。在外界誘因的存在下，侵入肺部引起疾病。支氣管敗血波氏桿菌是造成副豬嗜血桿菌在上呼吸道定植的誘因。副豬嗜血桿菌可引起化膿性鼻炎，病灶處纖毛丟失以及鼻黏膜和支氣管黏膜的細(xì)胞急性損傷，也可損傷纖毛上皮，使呼吸道黏膜表面纖毛的活動顯著降低。在豬感染 HPS 早期階段，菌血癥明顯，血漿中出現(xiàn)高水平的內(nèi)毒素，肝、腎、腦膜上出現(xiàn)敗血性損傷；急性死亡病例與內(nèi)毒素休克和彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）有關(guān)；慢性病例與內(nèi)毒素導(dǎo)致許多器官出現(xiàn)纖維蛋白血栓有關(guān)，這些血栓會引發(fā)炎癥，出現(xiàn)多種漿膜表面的典型的纖維蛋白化膿性多發(fā)性漿膜炎、關(guān)節(jié)炎和腦膜炎。

2. 診斷。

流行病學(xué)：1 周齡至2 月齡間多發(fā)；病原體經(jīng)豬呼吸道感染；本病的發(fā)生與豬免疫力、應(yīng)激、原發(fā)疾病密切相關(guān)。

臨床癥狀：多繼發(fā)感染；精神沉郁，食欲不佳，被毛粗糙，腹式呼吸；腕、跗關(guān)節(jié)對稱性腫大。

病理變化：心包、胸膜、腹膜漿液性和化膿性纖維素性炎；胸水、腹水；多發(fā)性關(guān)節(jié)炎，關(guān)節(jié)腔有清亮關(guān)節(jié)液。

防治措施：疫苗接種為主，藥物預(yù)防為輔。注射用頭孢噻呋3 mg/kg，肌注，1 次/d+ 硫酸慶大霉素注射液2 ～ 4 mg/kg，肌注，2 次/d，連用5 d。頭孢噻呋鈉+ 恩諾沙星混飼5 ～ 7 d。

（十二）豬霍亂沙門氏菌病（SC）

1. 發(fā)病機理。豬霍亂沙門氏菌是一種機會致病菌，存在于豬的回盲腸交界處、淋巴結(jié)、扁桃體、肺臟?；魜y沙門氏菌喜歡侵襲空腸和回腸各型上皮細(xì)胞（消化道內(nèi)皮細(xì)胞、M- 細(xì)胞、柱狀細(xì)胞），然后侵入黏膜下層的集合淋巴小結(jié)的微皺褶細(xì)胞（M 細(xì)胞）表面。在沙門氏菌擴散過程中，會引起急性的炎性反應(yīng)，造成微血管損傷和黏膜內(nèi)血栓形成，沙門氏菌分泌的內(nèi)毒素使得腸道內(nèi)鈉吸收減少和氯分泌增多，引起腹瀉。敗血性全身性的癥狀和病變，主要是內(nèi)毒素的擴散所致。在肺部的霍亂沙門氏菌造成肺毛細(xì)血管周圍黏膜下層和黏膜固有層損傷以及微血栓，出現(xiàn)肺內(nèi)黏膜壞死，進(jìn)而出現(xiàn)肺臟變硬有彈性，彌漫性充血，小葉間水腫出血和間質(zhì)性肺炎的肺部臨床癥狀。

2. 診斷。

流行病學(xué)：1 ～ 4 月齡仔豬多呈散發(fā)性；無明顯季節(jié)性，常為繼發(fā)病。

臨床癥狀：體溫升高；常伴有腹瀉癥；急性為敗血癥，慢性為固膜性腸炎。

病理變化：

急性：肺臟多為急性卡他化膿性炎，較少纖維素性炎；消化道黏膜、心外膜、腎、胸膜可見出血點。

慢性：淋巴結(jié)增生腫大、色灰白、髓樣；脾臟增生腫大、質(zhì)地堅實，副傷寒結(jié)節(jié)可見于肝、脾、腎；局灶性固膜性盲腸炎和結(jié)腸炎。

防治措施：氟苯尼考注射液20～ 30 mg/kg，肌注，1 次/2 d，連用5 d ；或0.5% 諾氟沙星注射液0.5 ml/kg， 肌注，2 次/d， 連用5 d；或復(fù)方新諾明25 mg/kg，口服，首次倍量，2 次/d，連用5 d。

（十三）豬附紅細(xì)胞體?。‥perythrozoonosis）

1. 發(fā)病機理。附紅體毒力較低，致病性不強。主要寄生在成熟紅細(xì)胞表面，不進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，少量游離在血漿中。寄生附紅體的紅細(xì)胞膜發(fā)生改變，其上的凹陷與洞易致血漿成分進(jìn)入紅細(xì)胞內(nèi)，使紅細(xì)胞腫脹、破裂，發(fā)生溶血。機體免疫細(xì)胞也會攻擊被感染的紅細(xì)胞，出現(xiàn)過敏反應(yīng)性溶血。在通過單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)時也易被破壞而溶血。附紅細(xì)胞體潛伏感染導(dǎo)致血液葡萄糖持續(xù)減少，并產(chǎn)生乳酸和二氧化碳出現(xiàn)酸中毒。因紅細(xì)胞減少，機體內(nèi)缺氧，肺臟代償性氣體交換，加之肺臟被代謝產(chǎn)物損害，進(jìn)而出現(xiàn)呼吸道癥狀。

2. 診斷。

流行病學(xué)：每年6 ～ 9 月或雨水較多季節(jié)多發(fā)；豬群常呈隱性感染且混合繼發(fā)感染多見；病原體經(jīng)吸血昆蟲叮咬、消化道和胎盤感染。

臨床癥狀：仔豬精神萎靡，食物不振；體溫40℃～ 42℃ ；皮膚蒼白黃染，耳部毛孔可見針尖大小細(xì)微紅斑；尿液濃茶色。母豬流產(chǎn)、死胎，公豬品質(zhì)下降。

病理變化：皮下組織黃染；血液稀薄不易凝固，全身淋巴結(jié)腫大、潮紅、黃染，偶見出血；心臟冠狀脂肪黃染。

防治措施：鹽酸多西環(huán)素5 ～10 mg/kg+ 青蒿素深部肌肉5 mg/kg，分別肌注，1 次/d，連用5 d ；注射用三氮瞇，3 ～ 4 mg/kg，不可超量，臨用前用生理鹽水稀釋成5%～ 7％溶液，分點肌肉注射，1 次/d，連用3 d ；同時肌注一次右旋糖酐鐵200 mg。

（ 十四） 豬弓形體病（TP）

1. 發(fā)病機理。

弓形蟲可感染所有細(xì)胞。弓形蟲從入侵部位進(jìn)入血液后散布全身并迅速進(jìn)入單核- 巨噬細(xì)胞以及宿主的各臟器或組織細(xì)胞內(nèi)繁殖，直至細(xì)胞脹破，逸出的速殖子又可侵入鄰近的細(xì)胞，如此反復(fù)，造成局部組織的灶性壞死和周圍組織的炎性反應(yīng)，此為急性期的基本病變。若機體免疫功能正常，可迅速產(chǎn)生特異性免疫而清除弓形蟲、形成隱性感染，原蟲亦可在體內(nèi)形成包囊、長期潛伏；一旦機體免疫功能降低，包囊內(nèi)緩殖子即破囊逸出，引起復(fù)發(fā)。

2. 診斷。

流行病學(xué)：豬全群、夏秋易發(fā)，有貓存在的豬場發(fā)病率高；病原體經(jīng)豬呼吸道、消化道、損傷皮膚和胎盤感染。

臨床癥狀：急性豬體溫40.5℃～ 42℃，后期呼吸極度困難；耳、鼻、蹄與胸腹下皮膚藍(lán)紫色；體表淋巴結(jié)腫大；便秘或水樣腹瀉。

病理變化：肺臟水腫充血呈暗紅色，肺間質(zhì)增寬；全身淋巴結(jié)腫大出血，腸系膜淋巴結(jié)呈髓樣條索狀；腎臟黃褐色有針尖出血點；胃底片狀或帶狀潰瘍和出血斑；腸壁肥厚、糜爛、潰瘍。

防治措施：復(fù)方新諾明40 ～50 mg/kg， 口服，2 次/d， 連用5 d ；或磺胺間甲氧嘧啶鈉注射液50 mg/kg，靜脈注射，2 次/d，連用5 d。

（十五）豬肺絲蟲?。∕etastrongylas）

1. 發(fā)病機理。豬后圓線蟲成蟲在支氣管、氣管、咽喉內(nèi)大量產(chǎn)卵，蟲卵隨咳嗽咽下后移至消化道，在蟲卵中形成幼蟲，含幼蟲卵或以第一期幼蟲的形態(tài)隨糞便排出體外。被排出體外的幼蟲經(jīng)過二次蛻皮變成有感染力的第三期幼蟲，豬吃進(jìn)第三期幼蟲后，穿透腸壁侵入腸系膜淋巴結(jié)，蛻皮進(jìn)入血流，經(jīng)過心臟到達(dá)肺部，從肺泡內(nèi)蛻出進(jìn)入細(xì)支氣管、小支氣管內(nèi)，由幼蟲變?yōu)槌上x。在肺臟，幼蟲移行可造成毛細(xì)血管出血和肺泡破裂并在支氣管內(nèi)寄生，引起慢性支氣管炎、肺氣腫和肺炎；若蟲卵或幼蟲固著在肺泡，則可形成慢性結(jié)節(jié)。

2. 診斷。

流行病學(xué)：2 ～ 4 月齡仔豬、溫暖多雨季多發(fā)，散養(yǎng)、可與蚯蚓接觸到的仔豬多發(fā)，病原體經(jīng)豬消化道感染。

臨床癥狀：陣發(fā)性咳嗽，運動或冷空氣刺激后劇烈咳嗽；鼻腔流膿性分泌物；食欲減退、生長遲緩。

病理變化：寄生蟲性支氣管肺炎；肺臟膈葉后外緣常有楔形或三角形灰白色氣腫樣病區(qū)，或于病變區(qū)可見蟲體。

防治措施：伊維菌素注射液0.3 mg/kg，皮下注射1 次；或鹽酸左旋咪唑注射液7.5 mg/kg，肌注1次；或鹽酸左旋咪唑片7.5 mg/kg，內(nèi)服一次。0.6% 阿苯達(dá)唑伊維菌素預(yù)混劑，100 g 混伴飼料100 kg，連喂5 d。

（十六）豬霉菌毒素中毒（Mycotoxicosisin Swine）

1. 發(fā)病機理。對豬主要致病的常見毒素有8 種，造成全身性的免疫抑制，其中造成呼吸道變化的主要是煙曲霉毒素，引起急性肺水腫。導(dǎo)致肺水腫與肺血管內(nèi)巨噬細(xì)胞增加和肺動脈壓升高有關(guān)。煙曲霉毒素抑制神經(jīng)酰胺合成酶的鞘類脂質(zhì)信號途徑，這與心肌的L 型鈣通道被抑制有關(guān)，伴隨一系列病變，如心肌收縮力減退、左心衰竭等。誘發(fā)的肺水腫是由左心衰竭引起的，不是由內(nèi)皮細(xì)胞滲透性的改變造成的。

2. 診斷。

流行病學(xué)：豬全群、常年均可發(fā)生；癥狀隨飼料霉變不同而不同，因免疫抑制常伴發(fā)多種病毒、細(xì)菌疾病。

臨床癥狀：小母豬外陰紅腫；眼結(jié)膜充血紅腫且分泌物增多并附著；脊背有陳舊性出血點或有皮炎；體溫長期近40℃，呼吸困難、嘔吐及腹瀉、采食降低、不孕或流產(chǎn)、久病不愈等。

病理變化：全身實質(zhì)性臟器中毒變化；淋巴結(jié)出血；全身出血素質(zhì)。

防治措施：更換優(yōu)質(zhì)飼料；制霉菌素5 000 萬IU 拌料1 000 kg，連用 5 ～ 7 d ；干燥硫酸鈉10 ～25 g/kg， 配成3% ～ 4% 水溶液灌服一次；同時應(yīng)用補液療法、保肝護(hù)腎類中藥拌料連用 5 ～ 7 d。

（十七）豬呼吸道綜合征（PRDC）

1. 發(fā)病機理。豬呼吸道綜合征（PRDC）是一種多致病因子性疾病，它是由病毒、細(xì)菌、不良的飼養(yǎng)管理條件及易感豬群等綜合因素相互作用而引起的疾病綜合征。其發(fā)生因素：一是呼吸道的絨毛防御機能被破壞，如支原體、藍(lán)耳病病毒和氨氣的影響；二是原發(fā)性病原破壞呼吸道的免疫細(xì)胞，包括藍(lán)耳病病毒，豬支原體，豬流感病毒、豬偽狂犬病毒、豬圓環(huán)病毒、豬瘟病毒以及放線桿菌；三是繼發(fā)性病原造成嚴(yán)重的臨床癥狀，常見的繼發(fā)性病原有巴氏桿菌、支氣管敗血型波氏桿菌、沙門氏菌、副豬嗜血桿菌、鏈球菌、放線桿菌等。

2. 診斷。

流行特點：豬全群、常年均易感，尤其是懷孕母豬、仔豬及14 周齡左右育肥豬最為易感；養(yǎng)殖密度大、通風(fēng)不良、各種應(yīng)激因素均可導(dǎo)致發(fā)??；病原體傳播途徑多樣，但主要經(jīng)呼吸道感染。

臨床癥狀：病、死豬的皮膚呈暗紅或紫灰色，極少數(shù)皮膚蒼白；在耳部、四肢下端、腹部及大腿后側(cè)等處，皮膚發(fā)紺瘀血或出血，呈現(xiàn)大小不一的紫紅、紫黑色斑塊；眼瞼常有水腫、色暗，呈現(xiàn)“黑眼圈”，分泌物增多；多數(shù)豬出現(xiàn)鼻眼分泌物，咳嗽，氣喘，腹式呼吸，體溫升高，精神沉郁，采食下降。

病理變化：因病原不同肺部病變的類型和嚴(yán)重程度也不相同。間質(zhì)性肺水腫最為常見，急性死亡常見于大葉性肺炎變化?？梢娙砹馨徒Y(jié)腫大。由于混合感染，還出現(xiàn)一些疾病的相應(yīng)病變。

防治措施：消除傳染源，加強飼養(yǎng)管理、減少易感豬群，加強生物安全措施的落實。

篇2

一、數(shù)據(jù)與方案

1.1 基本數(shù)據(jù)

收集本院2015年至2016年50例兒科呼吸系統(tǒng)疾病的患者，在這些患者當(dāng)中男生26例，占52%，女生24例，占48%。男女之間的比例為1.09：1.常見的臨床癥狀主要包括咳嗽，咳痰，呼吸困難，發(fā)燒等。

1.2護(hù)理方法

1.2.1 提高患者的舒適度：a.制定完整的護(hù)理計劃，將各種護(hù)理工作盡量集中在一起完成，不能占用患者的休息時間。b.定期對患者的呼吸器官進(jìn)行清潔，包括對鼻腔和咽喉的處理，清除在呼吸道內(nèi)的污染物，保證患者的呼吸順暢。C.對于鼻塞的護(hù)理，在鼻塞現(xiàn)狀嚴(yán)重時，護(hù)理工作者應(yīng)該對鼻腔進(jìn)行認(rèn)真的清理，首先要選用麻黃素液滴鼻清除鼻腔內(nèi)的分泌物，根據(jù)患者的實際情況決定每日應(yīng)該護(hù)理的次數(shù)，保障患者不存在呼吸困難的現(xiàn)象。d.對于咽喉部位的護(hù)理，患有呼吸系統(tǒng)疾病的患者，絕大多數(shù)的患者會覺得咽喉部位不適，作為護(hù)理工作者應(yīng)該時刻觀察患者咽喉部位，注意其實否發(fā)生咽喉充血，水腫的情況，時刻記錄患者的狀況，當(dāng)患者感覺咽喉不適時可以適當(dāng)?shù)慕o提供些潤喉的藥物。

1.2.2 適當(dāng)?shù)目刂茰囟?；小兒一旦患得呼吸系統(tǒng)疾病時隨即引發(fā)的就是高熱，溫度太高，在個很大的程度上會影響到小兒身體的發(fā)育。在對患者進(jìn)行護(hù)理工作時，我們一定要時刻觀察溫度的變化，如果患者的溫度達(dá)到了38度以上，我們就必須要采取必要的降溫措施，比如物理降溫，和藥物降溫，在囑咐患者的家長時一定要提醒家長定期定量服用不得亂用。由于患者的年齡較小，對藥物有恐懼心理，作為護(hù)理工作者一定要與家長共同克服這一困難，保證患者對藥物的攝取量。

1.2.3 準(zhǔn)確記錄患者的身體狀況：患有呼吸系統(tǒng)疾病的患者，在接受治療的時候往往會發(fā)生意外的情況，比如說是患者發(fā)生高燒或者抽搐的現(xiàn)象，如果家長和醫(yī)務(wù)人員沒有及時的發(fā)現(xiàn)可能會導(dǎo)致惡劣的結(jié)果。在對小兒進(jìn)行護(hù)理時，要時刻注意患者身體狀況的變化，并且記錄好數(shù)據(jù)，便于醫(yī)生對患者進(jìn)行進(jìn)一步的治療。幫助患者更好更快的恢復(fù)身體狀況。

1.2.4保證患者營養(yǎng)充足；患者受年齡的影響，本身對于醫(yī)院和藥物有著恐懼的心理，患者在醫(yī)院內(nèi)往往會發(fā)生食欲較差的現(xiàn)象。導(dǎo)致患者在住院期間身體缺乏一定的水分和營養(yǎng)。為了保障患者的身體狀況很快的恢復(fù)，家長應(yīng)該為患者盡可能提供一些清淡的食物，鼓勵孩子好好吃飯，防止患者發(fā)生營養(yǎng)不良的現(xiàn)象。

1.2.5加強對患者和患者家長的健康教育；對患者和患者家長普及呼吸系統(tǒng)疾病的健康教育是護(hù)理工作中的重要一部分內(nèi)容。針對患者所患疾病的不同，我們應(yīng)該對他們進(jìn)行專門性的指導(dǎo)。比如說；如果所患得疾病為肺結(jié)核，我們就要對患者和患者家長普及傳染病知識教育，做好必要的隔離措施。

二、結(jié)果

本院收集50例患呼吸系統(tǒng)疾病的患者，其中患有小兒肺炎的患者9例，占總?cè)藬?shù)比例18%，反復(fù)咳嗽的患者有6例，占總?cè)藬?shù)12%，上呼吸道感染的患者有24例，占總?cè)藬?shù)的48%，患有哮喘病的患者有3例，占總?cè)藬?shù)的6%。所有患者經(jīng)過護(hù)理，均痊愈出院。

篇3

【關(guān)鍵詞】慢性呼吸系統(tǒng)疾病；臨床特點；護(hù)理 文章編號：1004-7484（2013）-12-7352-01

慢性呼吸系統(tǒng)疾病，主要包括慢性支氣管炎、支氣管哮喘、肺氣腫、慢性阻塞性肺病（簡稱慢阻肺）等[1]。這類疾病多具有病情易反復(fù)、死亡率高等特點，其中肺癌發(fā)病率、遞增率局腫瘤首位，慢性阻塞性肺病疾病發(fā)病率常年居高不下[2]，死亡率位居全球死亡原因第4位[2]，這嚴(yán)重威脅患者健康，影響其生活質(zhì)量。對慢性呼吸系統(tǒng)疾病進(jìn)行科學(xué)有效的治療和針對性的進(jìn)行護(hù)理能明顯有效地控制病情，改善患者生活。我科現(xiàn)將2009年7月――2011年11月我院慢性呼吸系統(tǒng)疾病患者的臨床治療護(hù)理進(jìn)行分析，報告如下：

1資料與方法

1.1臨床資料選定我科2009年7月――2011年11月期間在我院接受治療的96例慢性呼吸系統(tǒng)疾病患者為研究對象，所有患者經(jīng)臨床問診、X線胸片以及肺功能檢查確診符合中華醫(yī)學(xué)會呼吸分會制定的相關(guān)診斷指標(biāo)（2002年版），其中男性77例、女性19例，年齡59-82歲，平均年齡（61.36±5.12）歲，病史7-30年不等。

1.2方法采取回顧性研究，將各慢性呼吸系統(tǒng)疾病患者的臨床資料進(jìn)行收集、整理，并與責(zé)任護(hù)士、經(jīng)治醫(yī)生共同探討病歷，總結(jié)慢性呼吸系統(tǒng)疾病患者的臨床特點和護(hù)理對策，并展開針對性護(hù)理臨床意義的討論和研究。

2結(jié)果

各慢性呼吸系統(tǒng)疾病患者的臨床特點總結(jié)如下，見表1。在本次研究中，我科對各患者均采取了相應(yīng)的治療護(hù)理措施，患者恢復(fù)情況較良好。

3護(hù)理對策與心得

3.1基礎(chǔ)護(hù)理患者在接受相應(yīng)的治療之外，應(yīng)為患者提供良好的護(hù)理環(huán)境。病室環(huán)境要求舒適整潔，空氣清新，定時開窗換氣，維護(hù)室內(nèi)溫度在19-21℃，濕度控制在55%-65%，避免空氣污染，尤其避免粉塵污染[2]。

3.2營養(yǎng)和運動指導(dǎo)由于慢性呼吸系統(tǒng)疾病患者長期處于疾病的狀態(tài)中，容易出現(xiàn)不同程度的營養(yǎng)不良，在護(hù)理時應(yīng)注意針對病情特點，指導(dǎo)患者進(jìn)行合理的飲食，再配合合理的運動指導(dǎo)，促使患者身體機能更早恢復(fù)。酌情給予患者高蛋白、高熱量、維生素含量豐富、易消化吸收的食物，并補充足夠水分，減少鈉鹽的攝入，水果蔬菜類也應(yīng)多補充，少量多餐，豐富患者飲食結(jié)構(gòu)，促進(jìn)患者健康恢復(fù)。同時，病情較輕的患者應(yīng)在醫(yī)生的指導(dǎo)下進(jìn)行適當(dāng)運動調(diào)理，若患者病情較重，則應(yīng)讓患者臥床休息，囑咐患者家屬細(xì)心照料，密切觀察病情，配合醫(yī)生工作。

3.3疏通氣道，合理氧療根據(jù)需要，為患者進(jìn)行不同程度的氧療。采用雙鼻頭吸管給予患者持續(xù)低流量吸氧，氧療方案為：15-18h/d，氧流量控制在1-2L/min，及時清理鼻腔，保持鼻導(dǎo)管通暢，氧療期間密切管著患者缺氧癥狀是否有所改善[2]。若有痰液粘稠者應(yīng)鼓勵多喝水，或者采取相應(yīng)措施進(jìn)行排痰。醫(yī)務(wù)人員應(yīng)對患者及其家屬進(jìn)行相關(guān)指導(dǎo)，協(xié)助患者排痰。而針對久病臥床的患者，由于其體弱，無力排痰，可以采取超聲霧化濕化氣道法幫助排痰，霧粒以1-5μm為宜，霧粒大小針對患者痰阻情況酌情選擇。若痰液太過粘稠壅堵氣管，可以先進(jìn)行導(dǎo)管吸痰再進(jìn)行排痰護(hù)理[3]。

3.4鍛煉呼吸肌有效的呼吸肌鍛煉可以提高患者的呼吸效率，幫助患者康復(fù)[3]。針對病情輕重，可指導(dǎo)患者進(jìn)行深而慢的腹式呼吸和縮唇呼吸，通過這些鍛煉，可以明顯提高呼吸肌的肌力和耐力，還可以防止呼吸肌疲勞發(fā)生通氣衰竭。同時可配合如行走、慢跑、下蹲、彎腰和擴胸等運動達(dá)到全身性呼吸鍛煉的效果，增強體魄改善肺功能。

3.5用藥觀察慢性呼吸系統(tǒng)疾病大多病程長易反復(fù)，患者長期處于一個患病狀態(tài)，長期用藥，藥物的副作用對患者身體傷害大。在用藥過程中，醫(yī)務(wù)工作者應(yīng)在治療護(hù)理過程中留心病情的變化，同時要囑咐患者家屬在護(hù)理過程中多注意，隨時和醫(yī)生護(hù)士溝通，以便醫(yī)生掌握患者病情[3]。

3.6心理疏導(dǎo)多數(shù)慢性呼吸系統(tǒng)疾病都具有病程長易反復(fù)，并且很難根治的特點，大多數(shù)患者都有3年或3年以上的病史，長期處于一個治療又反復(fù)又治療又反復(fù)的過程，患者會有焦慮、失眠、抑郁等心理問題[2]。因此對患者進(jìn)行心理疏導(dǎo)也是護(hù)理環(huán)節(jié)中重要的一環(huán)。醫(yī)務(wù)工作者對待患者應(yīng)做到耐心細(xì)心用心，時常鼓勵患者，對患者的問題一一解答，幫助其正確認(rèn)識自身疾病的特點，從而克服對疾病的排斥心理，使患者能有一個積極的心態(tài)來配合醫(yī)生治療。同時患者的家屬也要學(xué)習(xí)相關(guān)的護(hù)理知識和溝通技巧，常跟患者談心，疏導(dǎo)患者。

綜上所述，對慢性呼吸系統(tǒng)疾病患者的治療和護(hù)理要提供科學(xué)、全面、系統(tǒng)、規(guī)范的護(hù)理對策，不僅是身體的護(hù)理，還有心理的照顧，讓患者以積極的心態(tài)配合醫(yī)生治療。這樣可以有效控制病情，幫助患者早日恢復(fù)健康。

參考文獻(xiàn)

[1]郝靈紅，楊青，孫鑒博.慢性呼吸系統(tǒng)疾病用藥常見問題及護(hù)理對策[J]全科護(hù)理，2012，10（14）：1301-1301.

篇4

【關(guān)鍵詞】心理護(hù)理；呼吸系統(tǒng)；應(yīng)用

心理護(hù)理是通過各種方法調(diào)整患者的情緒，優(yōu)化其情緒來維持中樞神經(jīng)、內(nèi)分泌和免疫系統(tǒng)功能的平衡與協(xié)調(diào)，更好地配合治療。對患者發(fā)自內(nèi)心的關(guān)心與愛護(hù)就能將心理護(hù)理工作做得更好。[1]患者知道自己患病，入院后在心理上必然會產(chǎn)生相應(yīng)的心理活動。疾病對任何人來說都不是一件愉快的事，呼吸系統(tǒng)疾病又大多為慢性復(fù)發(fā)性疾病，患者面臨病情惡化及并發(fā)癥的威脅，其日常生活能力下降，生活受到嚴(yán)重影響。入院后多少都有種悶悶不樂、憂愁壓抑的消極情緒，有些人獨自消愁、不言不語，有些人故意裝作滿不在乎，有些人自暴自棄，放棄治療，甚至抵觸情緒嚴(yán)重。[2]合理全面地對此類病人進(jìn)行心理護(hù)理對提高療效和生命質(zhì)量有著重要的意義。

1呼吸系統(tǒng)疾病患者的心理特點

憂慮、煩躁入院后，由于疾病影響，自覺癥狀明顯，對預(yù)后情況不了解，往往會產(chǎn)生憂慮及緊張;有些患者病情重，自理能力下降，擔(dān)心疾病惡化，表現(xiàn)出煩躁情緒。部分患者對反復(fù)檢查及治療缺乏耐心，甚至產(chǎn)生抵觸心理，會對醫(yī)護(hù)人員的態(tài)度生硬粗暴。

恐懼、悲觀患者對進(jìn)行的必要診斷方法和綜合治療措施不了解，在接受不熟悉的醫(yī)療操作中會產(chǎn)生恐懼和不安心理。部分需要長期治療的慢性患者，由于癥狀重，生活質(zhì)量下降，不能感受到病情的明顯控制，會對疾病的預(yù)后感到悲觀。

喪失信心呼吸系統(tǒng)疾病病程長、病情反復(fù)，藥物療效差。在反復(fù)治療過程中，患者對疾病的發(fā)生、發(fā)展和預(yù)后均不同程度的了解，對疾病的恢復(fù)缺乏信心。

2心理護(hù)理在呼吸系統(tǒng)疾病護(hù)理中的策略

2.1建立良好的醫(yī)患關(guān)系，增強患者信心和諧的護(hù)患交往能激勵患者對治療和護(hù)理的信心，改善對疾病的消極心理，增強向疾病作斗爭的勇氣。因此患者入院后，醫(yī)護(hù)人員應(yīng)自始至終對患者保持尊重、理解、同情、鼓勵、關(guān)心和支持的態(tài)度，尊重患者，了解患者的需要，并盡可能給予滿足。[3]治療工作認(rèn)真負(fù)責(zé)，積極主動地與患者建立相互信任的人際關(guān)系，經(jīng)常和患者談心，多關(guān)心體貼患者，使其掌握疾病的發(fā)生規(guī)律。對優(yōu)慮、煩躁、焦急的病人，要工作熱情、服務(wù)周到，使患者感到親切可靠.同時要善于控制感情，盡力理解病人，切忌與病人發(fā)生口角和沖突.要容忍和諒解病人變態(tài)心理引起的異常行為如出言不遜，故意挑刺等。醫(yī)護(hù)人員舉止穩(wěn)重，談吐適度，使病人有安全感和信任感。

2.2掌握心理特點，加強溝通心理護(hù)理目的性明確，由于身份、病種、病情的不同，每個患者的心理特點也各有差異，在心理護(hù)理中，要通過溝通，了解患者主要心理情況，做到有的放矢。住院患者中焦慮發(fā)生率較高，通常表現(xiàn)為緊張和憂慮的心境，易激惹，其嚴(yán)重程度與疾病本身性質(zhì)有關(guān)。針對焦慮情緒的患者，應(yīng)多給予疏導(dǎo)，鼓勵患者發(fā)泄訴說，等患者情緒穩(wěn)定、心情平靜時，再幫助其分析病情及預(yù)后，提出當(dāng)前如何配合治療，啟發(fā)和引導(dǎo)患者正確對待疾病，保持良好的情緒，解除顧慮，積極配合治療護(hù)理。

2.3做好家屬工作，協(xié)調(diào)社會支持呼吸系統(tǒng)疾病患者由于病程長，非常需要醫(yī)護(hù)人員、家屬、朋友、單位和社會的關(guān)心體貼和安撫，而家屬因長期服侍患者，也感到身心疲憊，甚至一些病情嚴(yán)重患者的家屬有放棄治療的想法，家屬的言行會對患者心理產(chǎn)生極為嚴(yán)重的影響。醫(yī)護(hù)人員在治療疾病的同時，也要向家屬作好解釋工作，鼓勵克服困難，為患者減輕心理負(fù)擔(dān)。每一名護(hù)理工作者，不但應(yīng)有精湛的業(yè)務(wù)技術(shù)，更要在工作中經(jīng)常深入病房，善于與患者溝通，及時了解患者的心理狀態(tài)，深入分析、精心護(hù)理、不斷探索，以適應(yīng)患者的需要，使患者盡快恢復(fù)健康。[4]

2.4增強信心、激發(fā)勇氣對那些痛苦、絕望、緊張、恐懼、憂郁孤獨的病人，除了精心的護(hù)理，周到的服務(wù)，精神上的支持也是十分重要的。針對不同情緒進(jìn)行解釋、開導(dǎo)、安慰，穩(wěn)定病人情緒，并將該疾病的醫(yī)療技術(shù)進(jìn)展加以宣傳，以增強病人戰(zhàn)勝疾病的信心。對于病情嚴(yán)重，面臨死亡威脅的病人，要創(chuàng)造良好的休養(yǎng)治療環(huán)境，病室清潔、安靜、舒適、整齊，使病人的精神和物質(zhì)得到滿足，以提高病人的情緒，產(chǎn)生生理上的和心理上的美感，增加其生命活力。同時要有充分的應(yīng)急準(zhǔn)備，準(zhǔn)確觀察病情，迅速敏捷、熟練地進(jìn)行救治[5]。通過醫(yī)護(hù)人員的態(tài)度、語言、行為等有意識地影響患者的感受，使其樂于接受治療，樹立戰(zhàn)勝疾病的勇氣。

3結(jié)束語

總之，我們護(hù)士經(jīng)常接觸服務(wù)于患者，舉止言談，都時時刻刻印在患者的腦海里。多去關(guān)心病人，掌握病人的心理狀態(tài)、情緒變化、性格特點、因人而異，因情而施，把思想工作做到病人心理活動之前，把握住院治療心病這一關(guān)。配合臨床治療，加速病人身體健康的恢復(fù)，是十分必要的。

參考文獻(xiàn)

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[4]楊云慧;門診患者的心理護(hù)理及意義[J].中國現(xiàn)代醫(yī)藥雜志2008年05期。

篇5

現(xiàn)有的病房呼叫系統(tǒng)一般采用的是有線傳輸技術(shù)，在病房裝修前就以鋪好傳輸線路，優(yōu)點是傳輸穩(wěn)定，但同時也存在著一個致命的缺陷，那就是要更換病房位置必須要重新進(jìn)行布線，在安裝繁瑣的同時成本也很高，而本文著重研究的是以電力線為傳輸媒介來進(jìn)行信號間傳輸?shù)牟》亢艚邢到y(tǒng)，可利用現(xiàn)有的電力線資源作為通信信道，避免了傳統(tǒng)繁瑣的布線過程。同時相對于ZigBee無線通信技術(shù)，在同樣方便快捷的基礎(chǔ)上，電力載波的擴展性更好，可靠性更高，抗干擾能力較好，同時由于電力線布于墻內(nèi)，硬件相對更安全，不易損壞。

系統(tǒng)總體結(jié)構(gòu)

系統(tǒng)網(wǎng)絡(luò)組成

病房呼叫系統(tǒng)網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)是由病區(qū)護(hù)士站的主機控制系統(tǒng)和分別設(shè)置在病房床頭、病房衛(wèi)生間的呼叫器組成。主機和呼叫器利用現(xiàn)有的電力線資源來進(jìn)行信息間的傳輸。

電力載波通訊即PLC，是英文Power line Communication的簡稱。電力載波是電力系統(tǒng)特有的通信方式，電力載波通訊是指利用現(xiàn)有電力線，通過載波方式將模擬或數(shù)字信號進(jìn)行高速傳輸?shù)募夹g(shù)。PLC的最大特點：不需要重新架設(shè)網(wǎng)絡(luò)，只要有電線，就能進(jìn)行數(shù)據(jù)傳遞，無疑成為了解決病房呼叫系統(tǒng)數(shù)據(jù)傳輸?shù)淖罴逊桨钢?。同時因為數(shù)據(jù)僅在醫(yī)院這個范圍中傳輸，束縛PLC應(yīng)用的5大困擾將在很大程度上減弱，PLC調(diào)制解調(diào)模塊的成本也遠(yuǎn)低于無線模塊。目前，世界上最大的有線網(wǎng)絡(luò)是電力線網(wǎng)絡(luò)，利用電力線網(wǎng)絡(luò)有以下優(yōu)勢：

(1)充分利用電力線資源，進(jìn)行資源整合和再利用，符合現(xiàn)展的趨勢；

(2)通過電力載波技術(shù)，利用現(xiàn)有的電力線資源，無需施工布線，并且安裝方便，對于已經(jīng)裝修完畢而沒有預(yù)留布線位置的醫(yī)院是最佳的選擇；

(3)相對無線技術(shù)，電力線載波通信技術(shù)不會存在由環(huán)境復(fù)雜所帶來的通信間干擾問題；

(4)各呼叫器獨立工作，故障便于檢查維修，保證了系統(tǒng)更長的使用壽命。

病房尋呼系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)圖如圖1所示。

系統(tǒng)硬件框架

呼叫器

電力線載波信號傳輸，其基本要求是在電力線傳輸信號的過程中確保信號傳輸?shù)臏?zhǔn)確性和安全性。

信號在電力線上傳輸時，將交流電壓產(chǎn)生脈沖所帶來的干擾排除即可獲得穩(wěn)定的信號傳輸，可以通過交流電壓波形過零點短時間內(nèi)傳輸信號的方式進(jìn)行信號的傳輸來排除干擾，但是這對信號的耦合方式要求較高。本文利用SH99F01芯片內(nèi)部集成高速增強型兼容8051單片機和高性能電力線載波通信模塊(Powerline Transceiver)來進(jìn)行信息間的傳輸，本電力線通信模塊具有模擬電路載波頻率9kHz~525kHz可調(diào)，100μVp-p的高靈敏度，結(jié)合波形零點傳輸技術(shù)，采用先進(jìn)的向前糾錯編碼算法，最大程度提高載波物理層的通信能力，確保了信息傳遞的安全性。采用芯片內(nèi)部兼容8051單片機作為控制核心，大量使用貼片式器件，使得呼叫器具有功耗低，體積小(煙盒大小)，只要有插座即可隨便移動，改號方便，對于病房加減床、換房間等，呼叫器都可根據(jù)需要進(jìn)行增減或移動，解決了因更換病床位置所帶來的重新布線困擾。電力載波模塊電路圖如圖2所示。

主機系統(tǒng)

病房呼叫系統(tǒng)中主機以宏晶科技生產(chǎn)的STC12C5A60S2AD芯片作為控制核心，結(jié)合電力載波模塊來進(jìn)行各個系統(tǒng)間的通信，對呼叫信息的采集和控制報警器等工作。STC12C5A60S2AD一款高速/低功耗/超強抗干擾的新一代8051單片機，指令代碼完全兼容傳統(tǒng)8051，執(zhí)行速度卻是傳統(tǒng)的8051的8~12倍，同時具有62K的用戶應(yīng)用程序空間和片上集成1280字節(jié)的RAM。貼片型STC12C5A60S2AD不僅體積小，功耗低，同時價格低廉，運行速度快，完全滿足病房呼叫系統(tǒng)所需處理信息能力的需求。

內(nèi)存卡采用的是金士頓型號為Micro SD/

TF(8G)，8.8MB/s的數(shù)據(jù)讀寫速度，6.5MB/s的數(shù)據(jù)寫入速度，8G大小的存儲容量，完全能滿足系統(tǒng)對呼叫報警信息的存儲需求。

GSM模塊是可用單片機控制的以TC35I為核心的GSM系統(tǒng)終端，支持?jǐn)?shù)據(jù)、語言、短信傳輸?shù)裙δ?。在有報警呼叫而護(hù)士站無人時，可以通過呼叫設(shè)定好的手機號碼來進(jìn)行報警，能有效地避免突發(fā)事件因護(hù)士的疏忽而出現(xiàn)長時間無人處理的情況。

彩屏界面顯示使用的是WLTI-07Q70液晶顯示屏，7.0寸800x480點陣彩色LED，4頁顯存，在大方、美觀的同時使頁面的更換更加流暢。

界面顯示面作為顯示端，主機控制系統(tǒng)可以通過查看顯示面了解病房呼叫的情況，查看當(dāng)前時間。如圖3所示。

系統(tǒng)軟件設(shè)計

軟件系統(tǒng)框架設(shè)計

本軟件是由呼叫器系統(tǒng)、主機控制系統(tǒng)、GSM手機呼叫系統(tǒng)構(gòu)成。其中以主機控制系統(tǒng)為核心。多個呼叫器通過電力線進(jìn)行數(shù)據(jù)間交互傳輸，主機系統(tǒng)對采集分機的狀態(tài)信息進(jìn)行分析、處理、顯示等工作。工作原理圖如圖4所示。

主機程序設(shè)計

多個呼叫器同時使用一條電力線進(jìn)行數(shù)據(jù)的傳輸，當(dāng)多個呼叫器同時連接主機時，發(fā)送數(shù)據(jù)可能會造成數(shù)據(jù)間的干擾，從而導(dǎo)致數(shù)據(jù)的錯誤或丟失。為了確保數(shù)據(jù)的安全性，我們采用隨機退避機制算法(在呼叫器程序設(shè)計中進(jìn)行介紹)來確保數(shù)據(jù)傳輸間的安全性。

主機控制系統(tǒng)程序設(shè)計采用C語言進(jìn)行開發(fā)，內(nèi)嵌自定義的傳輸協(xié)議，自行編寫人機交互系統(tǒng)，在確保系統(tǒng)運行穩(wěn)定性的前提下，精簡代碼，設(shè)定算法，防止報警信號的丟失和錯誤處理，提高了系統(tǒng)的安全性。

當(dāng)啟動主機設(shè)備以后，系統(tǒng)進(jìn)行初始化，要求用戶對系統(tǒng)進(jìn)行一些初始化設(shè)置或者選擇默認(rèn)設(shè)置，設(shè)置完成后，系統(tǒng)進(jìn)入正常工作狀態(tài)，控制彩屏顯示當(dāng)前時間和對分機傳送來的數(shù)據(jù)進(jìn)行結(jié)果分析。當(dāng)采集到分機報警信息后，驅(qū)動語言報警信號進(jìn)行報警，并在彩屏上顯示分機位置(病房號)，向SD卡中寫入報警信息，當(dāng)?shù)竭_(dá)設(shè)定時間到且無人處理時，主機驅(qū)動GPRS模塊呼叫設(shè)定好的手機來進(jìn)行報警。在系統(tǒng)運行過程中隨時可以按下MENU鍵查看報警歷史信息、矯正時間、設(shè)定GPRS報警參數(shù)等等。程序流程圖如圖5所示。

呼叫器軟件設(shè)計

呼叫器功能主要包括實現(xiàn)整體系統(tǒng)初始化設(shè)置，處理報警信息任務(wù)、運行調(diào)度系統(tǒng)運用任務(wù)，PLT電力線載波通訊任務(wù)，響應(yīng)外部中斷任務(wù)等。

當(dāng)呼叫器啟動后，對系統(tǒng)進(jìn)行整體的初始化，循環(huán)執(zhí)行對報警狀態(tài)進(jìn)行監(jiān)控，當(dāng)采集到報警信息時，采用隨機退避機制進(jìn)行數(shù)據(jù)傳輸，傳輸完成后接收主機返回的數(shù)據(jù)進(jìn)行驗證確保報警數(shù)據(jù)的發(fā)送成功。

隨機退避機制算法

當(dāng)一個呼叫器要發(fā)送報警數(shù)據(jù)時，先監(jiān)聽電力線信道的忙/閑狀態(tài)，如果信道忙，它將推遲直到信道連續(xù)處于閑狀態(tài)達(dá)到DIFS時間。為了避免發(fā)送沖突，這時該分機在發(fā)送前必須經(jīng)過一個附加的退避周期，將產(chǎn)生一個隨機的退避時間(Backoff Time)，并存入退避計數(shù)器，如果退避計數(shù)器中已經(jīng)包含有一個非0的值，那么就不再執(zhí)行產(chǎn)生隨機退避時間的過程。

呼叫器執(zhí)行退避過程時，偵聽信道的狀態(tài)，如果信道閑，則將退避時間計數(shù)器減1；如果信道忙，則退避過程將被推遲，退避時間計數(shù)器被凍結(jié)(即不再遞減)，直到偵聽到信道處于連續(xù)空閑狀態(tài)達(dá)到DIFS時間，退避過程重新被激活，繼續(xù)遞減。當(dāng)退避計數(shù)器遞減到0時，此呼叫器就可以執(zhí)行發(fā)送。

當(dāng)多個分機同競爭信道時，每個節(jié)點都經(jīng)過一個隨機時間的退避過程，才能占有信道，這樣就大大減少了發(fā)送沖突發(fā)生的概率。另外，通過采用退避過程中的凍結(jié)機制，使得被推遲的分機在下一輪競爭中無需再次產(chǎn)生一個新的隨機退避時間，只需繼續(xù)進(jìn)行計數(shù)器遞減，那么，等待時間長的分機優(yōu)先級就高于新加入的分機，就可能優(yōu)先得到信道，從而維護(hù)了競爭分機之間一定的公平性。

在主機接收到分機發(fā)送來的數(shù)據(jù)時立即把接收到的數(shù)據(jù)返回，分機再把接收數(shù)據(jù)和自己發(fā)送的數(shù)據(jù)進(jìn)行對比，確保數(shù)據(jù)的發(fā)送成功。從而大大提高了數(shù)據(jù)發(fā)送的安全性。程序流程圖如圖6所示。

結(jié)束語

隨著人民生活水平的提高和社會經(jīng)濟的發(fā)展，人們對自身的身體狀況會越來越關(guān)注，傳統(tǒng)式的病房呼叫系統(tǒng)已經(jīng)不能滿足現(xiàn)代醫(yī)院的需求，基于電力線載波技術(shù)的病房呼叫系統(tǒng)作為醫(yī)院呼叫系統(tǒng)未來發(fā)展的主要趨勢之一，具有廣闊的發(fā)展前景和巨大的市場前景，為了方便大眾，造福社會，新型的病房呼叫系統(tǒng)值得我們進(jìn)行大量的探索和深入的研究。

參考文獻(xiàn)：

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篇6

【關(guān)鍵詞】病理學(xué) 數(shù)碼互動 CBS法 教學(xué)改革

中圖分類號：R197文獻(xiàn)標(biāo)識碼：B文章編號：1005-0515（2011）2-262-02

1 改革背景

傳統(tǒng)病理學(xué)實驗教學(xué)存在的主要問題是，教學(xué)模式的局限性，在傳統(tǒng)病理學(xué)教學(xué)中，雖然現(xiàn)在很多教師利用教學(xué)課件、掛圖等教具進(jìn)行講解，但講解后，學(xué)生實驗課要獨自使用顯微鏡觀察，教師的講授和示教與學(xué)生觀察的圖像不可能完全一致，教學(xué)的指導(dǎo)效果差。學(xué)生在觀察標(biāo)本及切片的過程中看沒看或者是否看懂，老師并不完全清楚。學(xué)生學(xué)習(xí)效率低，傳統(tǒng)的病理學(xué)實驗教學(xué)模式由于教學(xué)缺乏必要的儀器設(shè)備的支持，實驗的教學(xué)質(zhì)量也常常無法得到保證。在課堂時間內(nèi)，老師主要負(fù)責(zé)主場教學(xué)，實驗課堂大部分學(xué)生不能得到有效而及時的輔導(dǎo)，學(xué)生學(xué)習(xí)的效果參差不齊。在傳統(tǒng)的病理學(xué)實驗教學(xué)中，師生之間的溝通和交流受到時間和空間的限制，限制了老師的有效指導(dǎo)[1]。學(xué)習(xí)資源缺少共享，在傳統(tǒng)的實驗教學(xué)中，學(xué)生各自使用自己的顯微鏡，不能同時觀察到其他學(xué)生顯微鏡下的典型圖像，學(xué)習(xí)資源無法同時共享；又由于不能實現(xiàn)圖像的遠(yuǎn)距離傳送和儲存，一些典型的結(jié)構(gòu)只能局限于某一次實驗課，而無法在另外的時間再現(xiàn)。我們采用數(shù)碼顯微互動系統(tǒng)，應(yīng)用于病理理論和實驗教學(xué)中，我們在2007級臨床醫(yī)學(xué)的兩個班級進(jìn)行了教學(xué)方法的對比，取得了顯著效果。

2 方法內(nèi)容

2.1 教學(xué)程序

病理學(xué)教學(xué)總時數(shù)為72學(xué)時，其中實驗為18學(xué)時，選擇1(45人)班為對照班，2班為教改班。兩班由同一教師任教。

2.2 教學(xué)方法

教改班：在教學(xué)中,案例分析的常用方法有: ①通過PPT先給出案例,展示出案例提出的問題②列出案例后, 對教學(xué)的實驗內(nèi)容進(jìn)行講解，學(xué)生通過數(shù)碼互動顯微鏡觀看教學(xué)切片，教師通過計算機鼠標(biāo)點擊學(xué)生通道，實時瀏覽和監(jiān)控每一臺學(xué)生顯微鏡下的圖像并組織學(xué)生討論分析,然后進(jìn)行基礎(chǔ)理論和基礎(chǔ)知識的講授, 最后切入相關(guān)知識點講解分析，在授課中教師可根據(jù)需要靈活選擇, 不必拘泥于統(tǒng)一的模式。傳統(tǒng)班：教師講解理論課，然后學(xué)生進(jìn)行實驗課。

2.3 實驗考核

實驗考核包含兩部分內(nèi)容，一是切片考試，病理切片考試由學(xué)生自己在18套切片中隨機抽取一套（每套5張），顯微鏡觀察，寫出每張切片的病變的特點和診斷，限時（30分鐘）交卷，占考核總成績的30％。二是理論考試占70%，其中基礎(chǔ)題占60%，臨床病例分析占40%，兩部分成績結(jié)合后為考核成績。

2.4 統(tǒng)計分析：用SPSS15.0 統(tǒng)計軟件對兩個班的考試成績，進(jìn)行對比統(tǒng)計。

3 結(jié)果

表1實驗組與對照組成績比較

教改班無論在理論考試和實驗考試成績均高于傳統(tǒng)班，兩組對比，均p

四 討論

隨著新的教師知識觀、反思性教學(xué)觀的出現(xiàn), 案例教學(xué)法在教育領(lǐng)域中日益得到重視,案例教學(xué)不僅僅是一種教學(xué)方法,更重要的是一種教育思想和觀念的更新, 是現(xiàn)代教育理論、模式、評價的有機結(jié)合。盡管目前尚無足夠的證據(jù)表明案例法是一種比其他方法更為有效的方法, 但它至少可被視為教育領(lǐng)域中一種有前途的教學(xué)方法[2]。

在病理學(xué)教學(xué)中應(yīng)用案例教學(xué)法的目的是，病理學(xué)課程設(shè)置大都在大學(xué)的第三學(xué)期,學(xué)生剛剛對基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)知識的學(xué)習(xí)有了一定程度的鋪墊,對于涉及臨床病例的部分非常好奇。應(yīng)用案例教學(xué)在一定程度上能增強教學(xué)的趣味性和藝術(shù)性。通過課堂臨床病例討論,一方面可加深學(xué)生對已學(xué)病理學(xué)理論知識的理解,還要將其運用于臨床,解釋臨床表現(xiàn)、體征。此外,在分析病例的過程中可以鍛煉學(xué)生分析問題、解決問題的能力,培養(yǎng)良好的醫(yī)學(xué)思維方式,縮短教學(xué)情境與臨床實際情境的差距,幫助學(xué)生理解臨床教學(xué)中出現(xiàn)的兩難問題,體驗從業(yè)情境中醫(yī)患關(guān)系處理的現(xiàn)實意義,為以后進(jìn)入臨床階段的學(xué)習(xí)打下堅實的基礎(chǔ)。

案例教學(xué)法在病理學(xué)教學(xué)中的運用，在總論的血液循環(huán)障礙和各論的呼吸系統(tǒng)疾病理論課后,分別安排了相關(guān)的臨床病例討論。病例討論在每個實驗室分小班進(jìn)行,每5-6人為一小組,共分4個小組討論。病例資料(包括文字、圖片)提前一周上傳到網(wǎng)上教學(xué)資源里,供學(xué)生下載、復(fù)印,并制作發(fā)言PPT。討論時,借助于數(shù)碼互動可以實時顯示病理變化及臨床表現(xiàn)，先讓一位學(xué)生簡要介紹病史、病理變化，再根據(jù)病案思考題,逐一展開討論,并自由發(fā)言補充。對同學(xué)的結(jié)論,老師不需立即做出評判,鼓勵同學(xué)進(jìn)行自由討論,在討論過程中讓學(xué)生理清思路,鞏固所學(xué)的基礎(chǔ)知識。對一些爭議較大的問題,可讓學(xué)生看書或看課堂筆記,再集體討論。最后由老師歸納總結(jié),采用箭頭圖梳理病例的病因、發(fā)病機制、臨床病理聯(lián)系的主線。以肝炎、肝硬化案例為例,示意如下:肝炎病毒（免疫學(xué)知識講解感染后的致病機理）病毒性肝炎（肝區(qū)疼痛、肝腫大、肝功能異常）病理知識解釋持續(xù)炎癥門脈性肝硬化門脈高壓癥、肝功能異常肝功能衰竭肝硬化病理變化特點解釋。這樣,將枯燥的教學(xué)內(nèi)容融化在活生生的病例中,從而加深學(xué)生對知識的理解,有利于對所學(xué)病理知識的記憶,提高了課堂教學(xué)效果。讓學(xué)生理解，病理學(xué)學(xué)習(xí)目的是理性掌握臨床知識的開始。

在案例教學(xué)中, 學(xué)生表現(xiàn)出空前的熱情和激情,討論事先均作了充分的準(zhǔn)備, 幻燈片制作精良,答辯時表現(xiàn)沉穩(wěn)、從容, 表達(dá)邏輯性較強。不少學(xué)生在辯論時表現(xiàn)出了很強的分析能力和思辨能力。而所有這些都是我們在傳統(tǒng)的教學(xué)中所無法發(fā)現(xiàn)的。考試結(jié)果表明將案例教學(xué)引入到病理學(xué)實驗課教學(xué)中是可行的也是成功的, 其在激發(fā)學(xué)生的學(xué)習(xí)熱情、鍛煉學(xué)生的思辨能力方面是優(yōu)于傳統(tǒng)教學(xué)模式的。

數(shù)碼顯微互動實驗室在病理實驗教學(xué)中的優(yōu)勢：一是針對案例的病理教學(xué)標(biāo)本和切片講解，快捷直觀利用教師顯微鏡和計算機傳出系統(tǒng)通過投影大屏幕直接動態(tài)講解每一個標(biāo)本和切片的病變，這樣對學(xué)生觀察切片的實際指導(dǎo)作用更強，便于學(xué)生自己較為快速找到典型病變，理解教學(xué)提供的案例臨床表現(xiàn)。二是對學(xué)生學(xué)習(xí)過程全程監(jiān)控，教學(xué)資源共享，教師指導(dǎo)作用增強，教師在主控臺微機顯示屏上可以觀察到學(xué)生的鏡下圖像，每個學(xué)生的切片動態(tài)觀察過程均在教師的監(jiān)控之下[3]。三是互動交流，活躍課堂氣氛教師與學(xué)生之間，通過語音系統(tǒng)可進(jìn)行雙向語音交流，可以針對全體學(xué)生，也可以針對某一學(xué)生；學(xué)生遇到問題可以隨時通過呼叫系統(tǒng)呼叫，教師可以選擇通話模式與學(xué)生進(jìn)行交流；學(xué)生之間也可以進(jìn)行分組交流。這種師生之間的互動交流，方便、直觀、有效，同時也活躍了課堂氣氛，增強了學(xué)生的學(xué)習(xí)積極性[4]。四是實驗課教學(xué)內(nèi)容更豐富，教學(xué)資源得以充分利用數(shù)碼互動系統(tǒng)可針對病理切片進(jìn)行數(shù)碼拍照，老師選擇案例的教學(xué)重點、難點的拍照圖像重點講解，對學(xué)生的學(xué)習(xí)進(jìn)行鞏固和加強，學(xué)生可以通過自己拍照，將實驗過程中發(fā)現(xiàn)的典型結(jié)構(gòu)拍成照片，并儲存起來，可供自己復(fù)習(xí)之用，還可以將那些結(jié)構(gòu)相似、容易混的器官集中在同一個屏幕上進(jìn)行圖像對比，發(fā)現(xiàn)它們的異同。

總之，案例式教學(xué)有利于培養(yǎng)學(xué)生的自主學(xué)習(xí)能力和提出問題、分析問題、解決問題及綜合問題的能力，受到學(xué)生的廣泛歡迎。而數(shù)碼互動顯微實驗室是一種新的教學(xué)手段，它能將講解理論、示教、觀察、問答、討論、測試和監(jiān)督等各個環(huán)節(jié)結(jié)合在一起，改變了原來以課堂灌輸為主、以教師為中心傳統(tǒng)的教學(xué)模式。在教學(xué)中，優(yōu)秀的教學(xué)模式與現(xiàn)代教學(xué)手段有機結(jié)合起來，可發(fā)揮更大的教學(xué)效能，達(dá)到進(jìn)一步提高教學(xué)質(zhì)量的目的。

參考文獻(xiàn)

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篇7

【關(guān)鍵詞】 消化系統(tǒng)；護(hù)理；治療

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2013.08.301 文章編號：1004-7484（2013）-08-4362-01

消化系統(tǒng)疾病主要包括食管、胃、腸、肝、膽、胰等的器質(zhì)性和功能性上常見病、多發(fā)病。消化系統(tǒng)疾病是內(nèi)科疾病的一個重要種類，近年來其發(fā)病率有所上升，因此在面臨此類患者的同時除了有針對想的治療以外，還要根據(jù)患者的病情、心理等特點有針對性的進(jìn)行護(hù)理。我院選取2011年5月到2013年1月收治的98例消化系統(tǒng)疾病患者作為研究對象，探究和分析如何有效的進(jìn)行消化系統(tǒng)疾病患者的護(hù)理，報告如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 我院選取2011年5月到2013年1月收治的98例消化系統(tǒng)疾病患者作為研究對象，隨機平均分為實驗組和對照組，其中實驗組49例患者，男患者28例，女患者21例；最小年齡17歲，最大年齡68歲；病程最短2個月，最長10年；其中對照組49例患者，男患者26例，女患者23例；最小年齡18歲，最大年齡71歲；病程最短3個月，最長11年；98例患者均出現(xiàn)不同程度的嘔吐、惡心、腹脹、失眠、頭暈等。

1.2 方法 我院選取2011年5月到2013年1月收治的98例消化系統(tǒng)疾病患者作為研究對象，其中對照組49例，患者在治療的基礎(chǔ)上均采用基礎(chǔ)護(hù)理，且避免患者久坐，久立，久臥，合理安排一定的戶外活動等。實驗組49例患者在治療及基礎(chǔ)護(hù)理的基礎(chǔ)上采取心理護(hù)理、飲食護(hù)理、消化道出血的護(hù)理、內(nèi)鏡下激光治療胃腸道疾病的護(hù)理等措施。2個月后對比護(hù)理效果。

1.2.1 心理護(hù)理 醫(yī)護(hù)人員應(yīng)與患者多溝通，向患者講解消化道疾病的注意事項以及基礎(chǔ)知識，是患者充分了解自己的病情，打消患者的疑慮，對治療及護(hù)理產(chǎn)生信心，積極地配合醫(yī)護(hù)人員的工作。

1.2.2 飲食護(hù)理 飲食和營養(yǎng)對于消化道疾病的患者時非常重要的，首先醫(yī)護(hù)人員要嚴(yán)格控制和管理消化道患者進(jìn)行有規(guī)律的飲食，忌吃辛辣刺激與生冷硬類食物，控制飲酒，應(yīng)多食用營養(yǎng)豐富、高纖維、高蛋白易消化的食物，但醫(yī)護(hù)人員應(yīng)注意針對不同的患者進(jìn)行個性化的飲食護(hù)理。

1.2.3 消化道出血的護(hù)理 當(dāng)患者出現(xiàn)消化道出血時，醫(yī)護(hù)人員應(yīng)迅速、正確地給予處理和治療，應(yīng)立即用大拇指在穿刺點上方1cm處用力壓迫。術(shù)前先對患者進(jìn)行5到7小時的氣囊壓迫，再肌肉注射10mg的安定以及皮下注射1mg的阿托品。醫(yī)護(hù)人員應(yīng)密切觀察有無活動性出血，要注意觀察出血量、性質(zhì)、顏色等，應(yīng)密切觀察休克癥狀。一旦發(fā)生休克，須根據(jù)休克程度作合適護(hù)理。當(dāng)嘔血時，準(zhǔn)備插胃管及冷鹽水洗胃。食道靜脈破裂時，作氣管插管準(zhǔn)備。在護(hù)理的過程中要嚴(yán)格注意患者的皮膚及口腔衛(wèi)生，注意保暖，暫時禁食。

1.2.4 內(nèi)鏡下激光治療胃腸道疾病的護(hù)理 配合內(nèi)鏡應(yīng)用于胃腸道疾病治療的激光主要是摻釓釹石榴石（Nd YAG）激光及氬激光?；颊卟扇?nèi)鏡下激光治療是應(yīng)注意，在術(shù)前按內(nèi)鏡檢查要求進(jìn)行準(zhǔn)備，術(shù)后應(yīng)臥床休息24H，禁食4h以上，且開始進(jìn)食后應(yīng)以流質(zhì)飲食為主；醫(yī)護(hù)人員應(yīng)密切觀察患者有無出血腹痛及腹膜刺激征等。

1.3 療效評定標(biāo)準(zhǔn) 痊愈的標(biāo)準(zhǔn)：患者的臨床癥狀如嘔吐、惡心、腹脹、失眠、頭暈等均消失，內(nèi)窺鏡檢查未發(fā)現(xiàn)異常。好轉(zhuǎn)的標(biāo)準(zhǔn)：患者的臨床癥狀如嘔吐、惡心、腹脹、失眠、頭暈等均顯著緩解，內(nèi)窺鏡檢查未發(fā)現(xiàn)異常。無效的標(biāo)準(zhǔn)：患者的各項臨床癥狀及指標(biāo)均未見好轉(zhuǎn)甚至加重。

2 結(jié) 果

實驗組49例患者，痊愈30例，有效15例，無效4例，總有效率91.84%；對照組49例患者，痊愈20例，有效7例，無效12例，總有效率75.52%；實驗組的總有效率明顯由于對照組，見表1。

3 討 論

消化系統(tǒng)疾病主要包括食管、胃、腸、肝、膽、胰等的囂質(zhì)性和功能性上常見病、多發(fā)病，且近年來的發(fā)病率逐年上升。本次研究中實驗組49例患者，痊愈30例，有效15例，無效4例，總有效率91.84%，遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于對照組的總有效率，由此可見，對消化系統(tǒng)疾病的患者除了臨床治療外，應(yīng)有針對的進(jìn)行合理有效的護(hù)理，可以顯著地提高治療效率。

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篇8

1.導(dǎo)言

呼吸系統(tǒng)疾病是嚴(yán)重影響人們身體健康的重要疾病之一，其發(fā)病率高，患者年齡往往較大，病情變化迅速且病程長，在住院治療和護(hù)理中存在著多種安全隱患與風(fēng)險因素，增加了醫(yī)療過程的不安全性。在對患者進(jìn)行日常護(hù)理的過程中，經(jīng)常會出現(xiàn)一些護(hù)理問題，例如用藥問題、飲食問題等等，我們對這些問題進(jìn)行認(rèn)真的分析并制定出解決的對策，有利于護(hù)理質(zhì)量的提高。

2.資料與方法

2.1 一般資料

將本院在2015-2016年呼吸內(nèi)科收治的老年患者共計100例作為研究資料，其中男性患者為56例，女性患者為44例，患者的平均年齡為（68.9±3.9）歲。

2.2 方法

2.2.1 調(diào)查方法。全部患者都應(yīng)用不記名的問卷調(diào)查方法，在對患者的用藥護(hù)理、飲食護(hù)理、皮膚護(hù)理等等方面進(jìn)行深入的調(diào)查研究，對存在的護(hù)理問題制定相應(yīng)的護(hù)理對策。

3.方法

對照組患者入院后按照呼吸科常規(guī)醫(yī)療服務(wù)方法進(jìn)行管理，嚴(yán)格執(zhí)行診療工作及護(hù)理工作規(guī)范。觀察組則在日常醫(yī)護(hù)工作中加強安全管理，具體內(nèi)容包括如下。

3.1 加強安全管理知識培訓(xùn)，提高風(fēng)險防范意識

目前醫(yī)護(hù)人員特別是新入室的工作人員安全管理意識還有欠缺，安全操作規(guī)范有待提高，因此，應(yīng)增強法律意R教育，通過講解呼吸科工作特點、醫(yī)患雙方權(quán)利與義務(wù)及工作中的法律責(zé)任，使工作人員明白安全管理的重要性；同時總結(jié)工作中風(fēng)險事件高發(fā)環(huán)節(jié)及易被忽視的安全隱患，結(jié)合真實案例進(jìn)行分析，從而提高風(fēng)險判斷、評估能力及防范意識；另外，安排科室理論知識扎實、經(jīng)驗豐富的人員進(jìn)行綜合業(yè)務(wù)技能的培訓(xùn)，對新入室的實習(xí)人員進(jìn)行專門培訓(xùn)，對全體人員實施集中學(xué)習(xí)和分批輪訓(xùn)，提高操作的規(guī)范性。

3.2 規(guī)范、細(xì)化操作流程

根據(jù)科室具體情況制定呼吸系統(tǒng)疾病常見操作流程規(guī)范、?？撇僮魇貏t、質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)等操作規(guī)范與流程，并將其細(xì)化和具體化，制作流程圖，詳細(xì)備注易引起不良反應(yīng)、意外事故等的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，使操作人員加深理解，提高警惕，同時建立活動記錄表，對高危人群采取預(yù)防措施；實行全部醫(yī)護(hù)人員參與的質(zhì)控體系，合理分配人力資源，加強質(zhì)控力度，健全質(zhì)量調(diào)查體系，設(shè)定專項管理人員，每月進(jìn)行具體風(fēng)險項目的跟蹤與評價，及時發(fā)現(xiàn)問題，進(jìn)行分析探討與處理，從而實現(xiàn)動態(tài)監(jiān)管，將安全管理貫穿于住院患者的整個診療過程中，盡早規(guī)避風(fēng)險。

3.3 加強對風(fēng)險事件的事前控制與管理

對臨床中危機事件進(jìn)行評估，找出潛在因素，針對其可能帶來的不良后果提出并實施有效的預(yù)防方法，進(jìn)行事前控制，做好安全意外管理。對意外事件的高?；颊撸朐簳r即加以評估，床頭設(shè)立警示標(biāo)志，加強與家屬的溝通，獲得其配合；改善就診環(huán)境，完善病房的床檔等各項安全防護(hù)設(shè)施，同時在衛(wèi)生間、熱水房、走廊等場所設(shè)置安全警示標(biāo)志，并適當(dāng)安裝扶手等，保障患者人身安全；嚴(yán)格掌握診療、護(hù)理規(guī)范，熟悉各種適應(yīng)證、禁忌癥，在準(zhǔn)確評估每位患者具體情況后再根據(jù)實際需要進(jìn)行相應(yīng)操作；加強外出管理，對外出患者采取實名登記制，獨立活動時均需家屬或?qū)ｉT的醫(yī)護(hù)人員陪同，防止意外事件發(fā)生。

3.4 強化對不良反應(yīng)和院內(nèi)感染的管控

建立院內(nèi)感染管控小組，協(xié)同醫(yī)院管理科進(jìn)行管理，監(jiān)測呼吸科住院患者的治療進(jìn)展及醫(yī)護(hù)操作，記錄院內(nèi)感染發(fā)生和可能發(fā)生情況，每日總結(jié)，分析得出誘因，討論應(yīng)對策略并及時向醫(yī)護(hù)人員進(jìn)行宣導(dǎo)，確保管理質(zhì)量的提升；另外明確科室環(huán)境管理、器械管理、手衛(wèi)生管理、抗生素使用管理等方法規(guī)范，對患者的不耐受情況、需特別注意情況設(shè)置標(biāo)志，從而引起接班人員的重視，減少不良反應(yīng)情況的發(fā)生。

4.安全管理對策

安全管理是管理科學(xué)的重要分支，主要是運用安全管理方法和手段，為分析和消除不安全因素而進(jìn)行的一系列相關(guān)決策、組織、控制等活動，避免事故的發(fā)生。由于醫(yī)療環(huán)境安全的客觀要求和醫(yī)療技術(shù)的復(fù)雜化，安全管理越來越多的應(yīng)用到醫(yī)療領(lǐng)域中，實施安全管理首先應(yīng)貫徹預(yù)防為主的方針，端正對不安全因素的認(rèn)識，及時發(fā)現(xiàn)并盡快予以處理，同時因其涉及到醫(yī)療活動的各個環(huán)節(jié)，故必須堅持全員、全方位、全過程的動態(tài)安全管理 。為此，本研究針對以上人為因素和非人為因素采取了加強安全管理知識培訓(xùn)、規(guī)范和細(xì)化操作流程、加強風(fēng)險事件事前控制與管理及強化不良反應(yīng)和院內(nèi)感染管控等一系列安全管理措施，取得了良好效果： ① 增強了醫(yī)護(hù)人員的法律意識、安全管理意識、風(fēng)險防范意識及技術(shù)操作水平，改變了過去的風(fēng)險控制與己無關(guān)思想，形成了人人參與的良好的安全管理局面 ；② 優(yōu)化了管理制度與流程，使管理工作程序化，更有計劃性和針對性；③ 通過對安全工作中薄弱環(huán)節(jié)的風(fēng)險防范，醫(yī)護(hù)人員風(fēng)險意識與防范能力得到不斷提升，推進(jìn)了醫(yī)療質(zhì)量管理工作的系統(tǒng)化、科學(xué)化、制度化，真正為患者提供了安全的醫(yī)療環(huán)境，投訴、糾紛事件減少，患者滿意度提高。

結(jié)束語

綜上所述，隨著人口老齡化和環(huán)境污染加劇，呼吸系統(tǒng)疾病的患者人數(shù)與日俱增，其可嚴(yán)重影響患者生命質(zhì)量，給社會帶來沉重的經(jīng)濟負(fù)擔(dān)。安全管理是管理科學(xué)的重要分支，主要是運用安全管理方法和手段，為分析和消除不安全因素而進(jìn)行的一系列相關(guān)決策、組織、控制等活動，避免事故的發(fā)生。由于醫(yī)療環(huán)境安全的客觀要求和醫(yī)療技術(shù)的復(fù)雜化，安全管理越來越多的應(yīng)用到醫(yī)療領(lǐng)域中，實施安全管理首先應(yīng)貫徹預(yù)防為主的方針，端正對不安全因素的認(rèn)識，及時發(fā)現(xiàn)并盡快予以處理，同時因其涉及到醫(yī)療活動的各個環(huán)節(jié)，故必須堅持全員、全方位、全過程的動態(tài)安全管理。

參考文獻(xiàn)

[1]胡婀娜，胡偉明.呼吸系統(tǒng)疾病住院患者的安全管理分析[J].中醫(yī)藥管理雜志，2017，04：91-93.

篇9

【關(guān)鍵詞】 無創(chuàng)正壓通氣；慢性肺疾??；呼吸衰竭；臨床

無創(chuàng)正壓機械通氣（non-invasive positive pressure ventilation，NPPV）指沒有經(jīng)過人工氣道而進(jìn)行通氣，而通過鼻面罩裝置將病人和呼吸機相連接，經(jīng)呼吸機進(jìn)行正壓提供，來完成通氣的輔助的人工的通氣方式[1]。慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一種以持續(xù)存在的氣流受限特征的疾病，氣流受限呈現(xiàn)進(jìn)行性的發(fā)展，不完全可逆，伴有肺和氣道對有害氣體或顆粒所致的慢性炎癥的反應(yīng)增加。呼吸衰竭，指由各種的原因而導(dǎo)致嚴(yán)重的呼吸功能的障礙引起的動脈血氧分壓（PaO2）下降，不伴或伴有動脈的血二氧化碳的分壓（PaCO2）升高而出現(xiàn)的一系列生理病理紊亂臨床的綜合征[2]。它是一類功能狀態(tài)，而不是一種疾病，由于肺部疾病或各種其他疾病引起的并發(fā)癥。

1 資料和方法

1.1 一般資料 資料選自2010年6月――2012年12月在本院就治的慢性肺疾病并呼吸衰竭的患者56例，其中男性34例，女性22例，平均年齡（67.23±12.14）歲，病程5-31年。以上所有的患者均依據(jù)中華醫(yī)學(xué)會的呼吸病學(xué)分會的相關(guān)慢性肺疾病及呼吸衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行了確診，并且排除了伴有重癥肌無力、嚴(yán)重臟器的功能不全、惡性腫瘤、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的疾病、氣胸及無法進(jìn)行呼吸機的配合的患者。

1.2 方法

1.2.1 分組方法 將56例患者隨機分成兩組，每組各28例患者，對兩組均予以常規(guī)治療，研究組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上進(jìn)行無創(chuàng)正壓通氣，對照組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上進(jìn)行低流量的通氣治療。

1.2.2 治療方法 對所有的患者進(jìn)行常規(guī)的解痙平喘、激素、糾正電解質(zhì)、控制感染、酸堿失衡、化痰的常規(guī)治療。研究組使用美國維康的Bi―PAPS/T呼吸機進(jìn)行無創(chuàng)正壓通氣治療，選擇觸發(fā)/通氣的模式，吸氣壓（IPAP）為10-16cmH20，呼氣壓（EPAP）為2-4cmH20，吸氣壓比呼氣壓高。壓力調(diào)解是由小到大的延時升壓5-lOmin至到患者感覺到舒服水平，氧濃度為30%-50%，維持PaO2>70mmHg，使經(jīng)皮血的氧飽和度維持于90%以上。通氣前3d連續(xù)通氣的時間為12h以上，以后通氣時間遞減，穩(wěn)定保持每次2-3h的通氣，通氣的過程患者可以暫時停歇便于咳痰或進(jìn)食每天3-4次具體的病情確定，一般3-10d。對照組的患者進(jìn)行低流量的通氣。治療的過程中如果出現(xiàn)任何的不宜繼續(xù)使用面罩通氣狀況，則立即進(jìn)行氣管插管的機械通氣。

1.3 指標(biāo)觀察 分別記錄兩組患者治療前、治療后3d的動脈的血氣分析pH、氧分壓（PaO2）、血氧飽和度（SaO2）、二氧化碳的分壓（PaCO2）、心率（HR）和呼吸頻率（RR）的指標(biāo)變化情況，氣管的插管率和病死率，且統(tǒng)計和比較兩組的平均住院的時間及費用情況。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 所有的數(shù)據(jù)均使用SPSS17.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析，一般資料采用標(biāo)準(zhǔn)差來表示，計量的資料用t檢驗，計數(shù)的資料用χ2檢驗，以P

2 結(jié) 果

2.1 一般資料 研究組和對照組患者的性別和年齡比較均無明顯差異（P>0.05），見表1。

2.2 兩組的血液中pH、PaO2、SaO2和PaCO2臨床指標(biāo)情況 經(jīng)過無創(chuàng)正壓通氣治療后，研究組的pH、PaO2、SaO2的各項指標(biāo)顯著升高，PaCO2顯著下降，與治療前相比較，差異明顯均具有統(tǒng)計學(xué)意義（P0.05）；治療后，兩組的pH、PaO2、SaO2、PaCO2、HR、RR各項指標(biāo)比較，差異明顯，具有統(tǒng)計學(xué)意義（P

2.3 兩組的心率（HR）和呼吸頻率（RR）情況 經(jīng)過無創(chuàng)正壓通氣治療后，研究組HR和RR顯著下降，與治療前相比較，差異明顯具有統(tǒng)計學(xué)意義（P0.05）；治療后，兩組的HR和RR比較，差異明顯，具有統(tǒng)計學(xué)意義（P

2.4 兩組的插管率及病死率的情況 治療后，研究組患者的插管率17.86%，患者的病死率3.57%，均低于對照組，差異明顯具有統(tǒng)計學(xué)意義（P

3 討 論

慢性肺疾病的發(fā)病機制尚未完全明確，目前普遍的認(rèn)為慢性肺疾病的特征是肺實質(zhì)、肺血管和氣道的慢性炎癥，在肺部的不同位置中性粒細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞的增加，部分的患者的嗜酸粒細(xì)胞出現(xiàn)增多[3]。激活的那些炎癥細(xì)胞會釋放多種的介質(zhì)，包括腫瘤壞死因子α（TNF-α）、白細(xì)胞介素8（1L-8）、白三烯B4（LTB4）及其他的介質(zhì)。這些介質(zhì)可以促使中性粒細(xì)胞的炎癥反應(yīng)或破壞肺部的結(jié)構(gòu)。除炎癥以外，肺部的抗蛋白酶和蛋白酶出現(xiàn)失衡、抗氧化與氧化及自主的神經(jīng)系統(tǒng)的功能出現(xiàn)紊亂等也同樣在COPD的發(fā)病中起到重要作用。

慢性阻塞性的肺疾病患者，由于長期的低氧、酸中毒和高碳酸血癥，致使呼吸功能的受損，導(dǎo)致肺泡一直處于低通氣的狀態(tài)。通過機械輔助通氣的應(yīng)用，能夠輔助患者呼吸，有利于呼吸肌的肌力恢復(fù)，從而改善低通氣所引起的乙烯類的生理病理反應(yīng)。

慢性肺疾病的致使危險因素有兩方面，環(huán)境因素及個體易感的因素，兩者進(jìn)行相互影響。個體因素，某些遺傳的因素可能會增加COPD的發(fā)病危險性。已經(jīng)知道的遺傳因素是α1-抗胰蛋白酶的缺乏，重度的α1-抗胰蛋白酶的缺乏和非吸煙者肺氣腫的形成相關(guān)[4]。在我國的α1-抗胰蛋白酶的缺乏引發(fā)肺氣腫，迄今為止尚未見到正式的報道。COPD的危險因素是氣道高反應(yīng)性和支氣管哮喘，氣道高反應(yīng)性可能與環(huán)境因素和集體的某些基因相關(guān)。環(huán)境的因素中吸煙是COPD重要的發(fā)病因素。吸煙者的肺功能異常的概率較高，一秒用力呼氣容積（FEV1）的年下降率較快，吸煙者死于COPD的人數(shù)較非吸煙者為多。

傳統(tǒng)的慢性肺疾病的治療時期，慢性肺疾病合并呼吸衰竭屬于臨床的常見且多發(fā)病，通常采用氣管切開或是有創(chuàng)的氣管插管進(jìn)行治療，但是給病人帶來很大的痛苦，并且治療的時間長。

從采用無創(chuàng)正壓的機械通氣治療慢性肺疾病并呼吸衰竭以后，已經(jīng)成為用于慢性肺疾病并呼吸衰竭的一線的治療手段，并且療效顯著。通過上文中的各項臨床數(shù)據(jù)比較，前瞻性的隨機對照的研究表明，采用無創(chuàng)正壓的通氣治療，可以明顯改善患者的各項動脈的血氣指標(biāo)情況，縮短了住院時間，節(jié)省了住院的費用，顯著地降低了插管率和病死率，治療的成功率在80%-88%。建議慢性肺疾病并呼吸衰竭患者在常規(guī)藥物的治療和氧療的效果并不理想時，推薦盡早的采用無創(chuàng)正壓的通氣治療，以防病情開始進(jìn)一步的惡化，并且作為慢性肺疾病的治療中的一項新的標(biāo)準(zhǔn)。

無創(chuàng)正壓的通氣輔助治療慢性肺疾病并呼吸衰竭已取得較好療效，在一些較大醫(yī)院中已較為普遍的臨床應(yīng)用。呼吸衰竭如果能夠盡早的進(jìn)項治療，可以預(yù)防發(fā)展至嚴(yán)重階段，對于呼吸肌的疲勞較為明顯時，是患者進(jìn)行無創(chuàng)正壓通氣的最佳時機。

在進(jìn)行無創(chuàng)呼吸機的應(yīng)用時需要注意以下的幾點：①爭取到依從性：在使用呼吸機之前，需要向患者講解清楚應(yīng)用呼吸機的必要性。②呼吸機的模式選擇：選擇S/T模式比較安全，保證足夠通氣量。③呼吸機的參數(shù)選擇：EPAP從0-2cmH20段開始，逐漸增至4-6cmH20，常IPAP從8cmH20處開始，每5分鐘進(jìn)行一次增加，使氧飽和度達(dá)到90%以上，呼吸頻率16―25次/min，一般20-30min可以調(diào)試至合適IPAP水平，避免直接的選用高IPAP，但是需要考慮患者能夠耐受范圍為基本條件，否則會影響到治療效果。④面罩佩戴：應(yīng)該先將呼吸機的面罩連接良好，戴好面罩后進(jìn)行開機使用。切勿先行開呼吸機，后進(jìn)行面罩的固定，因為呼吸機存在漏氣補償?shù)墓δ埽職饬鬏^大，患者由于氣流太大，透不過氣，不能切換成呼氣，難以接受。⑤加強監(jiān)測：進(jìn)行無創(chuàng)通氣以后，密切的觀察動脈血氣分析和血氧飽和度的分析變化。⑥設(shè)置合適參數(shù)，壓力過低時PaCO2不容易下降，過高時易引起面罩的漏氣和胃腸脹氣。⑦無創(chuàng)通氣只進(jìn)行呼吸支持，需要重視原發(fā)治療及誘因去除，積極有效的控制感染，及時的糾正內(nèi)環(huán)境的紊亂、低蛋白血癥等一些因素。

依據(jù)本研究的結(jié)果顯示，接受了無創(chuàng)正壓通氣治療的患者，隨著時間pH、PaO2、SaO2呈顯著升高，PaCO2、HR、RR顯著下降，與治療前相比較，差異明顯具有統(tǒng)計學(xué)意義，而對照組在治療前后的上述各項指標(biāo)比較無明顯變化；研究組的氣管插管率是17.86%，比研究組53.57%低，治療組的病死率是3.57%，比對照組28.57%低，兩組比較均具有統(tǒng)計學(xué)意義；研究組的平均住院的時間和費用均比對照組少，具有統(tǒng)計學(xué)意義。

綜上所述，雖然慢性肺疾病合并呼吸衰竭的確切的發(fā)生機制尚未明確，但是通過采用無創(chuàng)正壓通氣治療慢性肺疾病并呼吸衰竭的臨床療效分析，運用無創(chuàng)正壓通氣的進(jìn)行治療后，相比傳統(tǒng)的采用氣管切開或是有創(chuàng)的氣管插管進(jìn)行治療，無論從動脈的血氣的各項指標(biāo)、心率（HR）和呼吸頻率（RR）的恢復(fù)正常的變化顯著，并且患者進(jìn)行氣管的插管率和病死率明顯較低，并且通過統(tǒng)計和比較兩組的平均住院的時間及費用明顯較低情況。無創(chuàng)正壓通氣治療慢性肺疾病并呼吸衰竭的臨床療效確切，可以在臨床進(jìn)行推廣應(yīng)用。

參考文獻(xiàn)

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篇10

關(guān)鍵詞：抗生素；呼吸內(nèi)科；合理選擇

隨著臨床上抗生素的廣泛應(yīng)用，如何進(jìn)行合理的使用也成為目前較突出的問題，在此將呼吸系統(tǒng)疾病對抗生素的合理選擇的分類特點及應(yīng)用總結(jié)如下。

臨床常用的抗生素[1]包括β-內(nèi)酰胺類、氨基糖苷類、大環(huán)內(nèi)酯類、林可霉素類、多肽類、喹諾酮類、磺胺類、抗結(jié)核藥、抗真菌藥及其他抗生素。

1抗生素的合理應(yīng)用原則與方法

呼吸內(nèi)科疾病中各種不同性質(zhì)的感染約占80％～90％，所以對于呼吸內(nèi)科醫(yī)生來講選擇使用好抗生素至關(guān)重要，使用得好將提高療效、縮短病程、減少浪費、降低死亡率。首先在使用抗生素前，用雙氧水、鹽水或碳酸氫鈉漱口或口含華素片，初步清潔口腔，或殺滅一些口腔雜菌，然后令患者在別人的協(xié)助下拍背，將深部的痰液咳出，再作涂片檢查，培養(yǎng)，菌落，計數(shù)及藥敏試驗，選用敏感藥物。使用抗生素治療肺部感染，除敏感藥物選擇外，根據(jù)藥物的特性，抗菌機制選藥至關(guān)重要。

經(jīng)驗性選藥應(yīng)先作痰涂片檢查，可大致確定感染的病原體是G＋ 球菌或G－桿菌，這樣可以使抗生素的選擇相對具有針對性。在社會獲得性感染中，病原體以肺炎球菌、溶血性鏈球菌、金黃色葡萄球菌、軍團(tuán)菌、厭氧菌和病毒、支原體、衣原體為主，常選用紅霉、四環(huán)素類、青霉素G、氨芐青霉素、復(fù)方新諾明、林可霉素類及第一代頭孢菌素類。醫(yī)院內(nèi)感染、老年人、有慢性阻塞性肺疾患、免疫抑制患者感染中，以G－桿菌為主和G＋球菌中的金黃色葡萄球菌及厭氧菌為主，尚有真菌、結(jié)核和非結(jié)核類分支桿菌及少見的巨細(xì)胞病毒、卡氏肺孢子蟲等。常用耐酸青霉素類、廣譜青霉素類、第一至三代頭孢菌素類、亞胺培南、氨曲南、氨基糖苷類、喹諾酮類、萬古霉素及抗厭氧菌藥和抗真菌藥。在經(jīng)驗性治療的同時，應(yīng)積極開展病原學(xué)檢查?？咕委?d 后，若肺炎的臨床表現(xiàn)好轉(zhuǎn)，提示選擇方案正確，繼續(xù)按原方案用藥。如若臨床表現(xiàn)無改善或病情惡化，應(yīng)調(diào)換抗感染藥物。根據(jù)藥敏試驗結(jié)果選用敏感高，抗菌譜窄、價廉、低毒副反應(yīng)的藥物。如果無藥敏結(jié)果作指導(dǎo)，應(yīng)選用能控制常見G－桿菌、綠膿桿菌和G＋球菌的藥物，對有誤吸病史或腹腔、盆腔感染者，還應(yīng)加用抗厭氧菌藥物。

2聯(lián)合用藥與合理配伍

一般細(xì)菌感染用一種抗生素能夠控制，無需聯(lián)合用藥，但對病原菌不明的嚴(yán)重感染或患者有基礎(chǔ)疾病并發(fā)心肺功能不全，免疫功能低下，或混合感染，應(yīng)采取聯(lián)合用藥，可起到協(xié)同作用，增強療效，減少細(xì)菌耐藥性的產(chǎn)生。聯(lián)合用藥的合理配伍應(yīng)是繁殖期殺菌劑加靜止期殺菌劑，如β-內(nèi)酰胺類加氨基糖苷類，可起協(xié)同作用，靜止期殺菌劑加速效抑菌劑，如氨基糖甙類加大環(huán)內(nèi)酯類，有累加協(xié)同作用。青霉素類加頭孢菌素類，可連續(xù)抑制細(xì)菌細(xì)胞壁的合成，產(chǎn)生協(xié)同作用，速效抑菌劑與繁殖期殺菌劑，如大環(huán)內(nèi)酯類與β－內(nèi)酰胺類不宜聯(lián)合應(yīng)用，因為速效抑菌劑可迅速抑制細(xì)菌蛋白質(zhì)合成而使其不能進(jìn)入繁殖期，從而導(dǎo)致繁殖期殺菌劑活性減弱，產(chǎn)生拮抗作用。

3抗生素的后效應(yīng)與給藥間隔時間

抗生素的后效應(yīng)（PAE）指高濃度藥物與細(xì)菌接觸后，隨著體內(nèi)代謝，藥物濃度逐漸降低，當(dāng)濃度低于MIC時抗菌藥物仍可持續(xù)抑制細(xì)菌生長，這種現(xiàn)象稱為PAE。各種抗菌藥物[2]對G＋ 球菌都有不同程度的PAE。但對G－桿菌，只有氨基糖苷類與喹諾酮類藥物有滿意的PAE；碳青酶烯類及第四代頭孢菌素對G－桿菌有中等程度的PAE，而青霉素及第一、二、三代頭孢菌素則幾乎沒有PAE?？咕幬锏耐端庨g隔時間取決于藥物的半衰期、有無PAE 及其時間長短以及抗菌作用是否有濃度依賴性，原則上濃度依賴性抗生素應(yīng)將其1d 劑量集中使用，適當(dāng)延長給藥間隔時間，以提高血藥峰濃度，而時間依賴性抗生素其殺菌效果主要取決于血藥濃度超過病菌的MIC 時間，與血藥濃度關(guān)系不大，故其給藥原則應(yīng)縮短間隔時間，使24h 內(nèi)血藥濃度高于致病菌的MIC 時間至少60％。時間依賴性抗菌藥物，代表藥物有青霉素類，第一、二、三代頭孢菌素和氨曲南等。投藥方法應(yīng)縮短給藥間隔，最好每6～8h1 次，盡量延長血藥濃度超過MIC的時間，濃度依賴性抗生素，代表藥物有氨基糖苷類和喹諾酮類，投藥方法應(yīng)提高血藥濃度，適當(dāng)延長投藥間隔時間。介于濃度、時間依賴之間的藥物，代表藥物有碳青酶烯類、第四代頭孢菌素類、大環(huán)內(nèi)酯類、林可霉素類、萬古霉素類等，投藥方法介于二者之間。

參考文獻(xiàn)：