導(dǎo)語：食鹽碘化和甲狀腺功能論文一文來源于網(wǎng)友上傳，不代表本站觀點，若需要原創(chuàng)文章可咨詢客服老師，歡迎參考。

碘缺乏疾病(IDD)是一種嚴(yán)重危害人類健康的疾病。全世界有118個國家，15億人口生活在缺碘地區(qū)。4300萬人由于碘缺乏導(dǎo)致智力障礙，1120萬人患有克汀病。20世紀(jì)90年代以來，全世界實行普遍食鹽碘化(universalsaltiodization,USI)政策，IDD得到有效控制。我國實行USI已有4年，IDD的防治成效顯著。但近幾年來隨著碘攝入量增加出現(xiàn)甲狀腺疾病發(fā)病率增加的趨向使USI政策受到質(zhì)疑,其中以碘致甲狀腺功能亢進(jìn)癥(iodine-inducedhyperthyroidism,IIH)的發(fā)病率增加最受關(guān)注。

一、IIH的流行病學(xué)探究

國內(nèi)外流行病學(xué)探究顯示摘要：在碘缺乏地區(qū)實行USI后IIH的發(fā)病率明顯增加。1995年世界衛(wèi)生組織(WHO)和國際控制碘缺乏疾病委員會(ICCIDD)對津巴布韋實行USI前后的回顧性調(diào)查顯示，甲狀腺功能亢進(jìn)癥發(fā)病率從實行前的2.8/10萬人年上升至實行后的7.4/10萬人年；1998年奧地利一項有19個地區(qū)參加、樣本為40余萬人的多中心探究發(fā)現(xiàn)摘要：當(dāng)?shù)恹}濃度從10mg/kg增加至20mg/kg時，臨床甲狀腺功能亢進(jìn)癥和亞臨床甲狀腺功能亢進(jìn)癥(血清TSH濃度減低，F(xiàn)T4、FT3濃度正常)發(fā)病率分別增加36%和64%；本期發(fā)表的上海市一項2萬余人的回顧性調(diào)查發(fā)現(xiàn)實行USI后，尿碘中位數(shù)(MUI)從64.5μg/L上升至231μg/L，甲狀腺功能亢進(jìn)癥的發(fā)病率從11.8/10萬人年上升至31.4/10萬人年。目前普遍認(rèn)為碘缺乏地區(qū)實行USI后，IIH的發(fā)病率幾乎都要增加，但這種發(fā)病率增加是一過性的。通常的發(fā)病高峰出現(xiàn)在補充碘鹽后的2～4年，然后逐步恢復(fù)到補充碘鹽前的水平。此時盡管繼續(xù)補充碘鹽，發(fā)病率也不再增加。國際上一部分流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn)摘要：在非碘缺乏地區(qū)實行USI一般不會引起IIH發(fā)病率的增加。去年在大連市長?？h3個島嶼的一項57000人的適碘地區(qū)的調(diào)查顯示，實行USI4年后尿碘中位數(shù)(MUI)從178μg/L增加至360μg/L；補充碘鹽以前甲狀腺功能亢進(jìn)癥的發(fā)病率為10.6/10萬人年，補碘以后為13.7/10萬人年。統(tǒng)計學(xué)檢驗差異無顯著性。

最近我們在遼寧省農(nóng)村完成了一項MUI分別為103μg/L(盤山地區(qū))和370μg/L(彰武地區(qū))兩個地區(qū)的臨床甲狀腺功能亢進(jìn)癥和亞臨床甲狀腺功能亢進(jìn)癥流行病學(xué)對比探究。這兩個地區(qū)歷史上都是輕度碘缺乏地區(qū)。其中盤山地區(qū)由于有自產(chǎn)食鹽居民未使用加碘食鹽；彰武地區(qū)從1996年起實行普遍食鹽加碘。入戶問卷調(diào)查1.2萬人口，采集血標(biāo)本、尿標(biāo)本2700例。我們發(fā)現(xiàn)MUI為103μg/L的地區(qū)的臨床甲狀腺功能亢進(jìn)癥的患病率和亞臨床甲狀腺功能亢進(jìn)癥(血清TSH濃度減低，F(xiàn)T3、FT4正常)患病率分別為4.1‰和59‰；MUI為370μg/L的地區(qū)的臨床甲狀腺功能亢進(jìn)癥患病率和亞臨床甲狀腺功能亢進(jìn)癥患病率分別為2.7‰和67‰。經(jīng)統(tǒng)計學(xué)分析未發(fā)現(xiàn)兩個地區(qū)臨床甲狀腺功能亢進(jìn)癥患病率和亞臨床甲狀腺功能亢進(jìn)癥患病率有顯著差別。從問卷調(diào)查獲得的資料中我們還發(fā)現(xiàn)實行USI前后(1996年前后)對比，兩個地區(qū)的甲狀腺功能亢進(jìn)癥的發(fā)病率都呈現(xiàn)增加的趨向，但是兩個地區(qū)的發(fā)病率差別并不具顯著性。

值得注重的是摘要：碘攝入量增加導(dǎo)致甲狀腺功能減退癥患病率的顯著增加。我們發(fā)現(xiàn)MUI為370μg/L地區(qū)的臨床甲狀腺功能減退癥患病率和亞臨床甲狀腺功能減退癥(血清TSH濃度增高，F(xiàn)T3和FT4濃度正常)的患病率是MUI為103μg/L地區(qū)的3.3倍和2.7倍，在統(tǒng)計學(xué)上差異有顯著性。導(dǎo)致臨床甲狀腺功能減退癥的主要疾病橋本甲狀腺炎、萎縮性甲狀腺炎的患病率彰武地區(qū)是盤山地區(qū)的2.3倍和2.5倍。

二、IIH的病因?qū)W探究

人體甲狀腺細(xì)胞的功能通常受到兩種功能相反的因子調(diào)節(jié)摘要：TSH和碘化物。TSH刺激甲狀腺細(xì)胞合成和分泌甲狀腺激素，甲狀腺激素通過負(fù)反饋機制抑制垂體TSH的合成和分泌；碘化物(當(dāng)達(dá)到一定的高濃度時)則抑制甲狀腺細(xì)胞的甲狀腺激素的合成和分泌。這種生理機制保證了在甲狀腺獲得過多碘化物時不發(fā)生甲狀腺功能亢進(jìn)；甲狀腺在缺乏碘化物時能夠代償?shù)卦黾拥獾臄z入以維持甲狀腺正常功能。當(dāng)機體碘缺乏時，首先碘化物對甲狀腺細(xì)胞的抑制減弱，甲狀腺細(xì)胞對TSH的敏感性增強。然后隨著甲狀腺激素合成和分泌減少，TSH血漿濃度上升，甲狀腺細(xì)胞在TSH長期刺激下出現(xiàn)增生和分化，誘導(dǎo)許多甲狀腺特異基因的表達(dá)和突變，甲狀腺產(chǎn)生多發(fā)性自主區(qū)域或單發(fā)高功能結(jié)節(jié)。這些自主區(qū)域或結(jié)節(jié)內(nèi)的甲狀腺細(xì)胞的特征是不接受TSH的調(diào)節(jié)。在有充足的碘原料供給時，甲狀腺激素的合成和分泌增加，導(dǎo)致甲狀腺功能亢進(jìn)。

三、IIH的臨床特征

IIH主要發(fā)生在碘缺乏地區(qū)，有補充碘劑或應(yīng)用含碘藥物的病史。老年人多發(fā)，臨床甲狀腺功能亢進(jìn)的癥狀發(fā)生隱襲而不典型。第三代TSH測定有助于早期診斷。甲狀腺自身抗體，非凡是TRAb一般陰性。131碘攝取率增加(由含碘藥物所致的病例，131碘攝取率減低)。超聲檢查和同位素掃描可見甲狀腺結(jié)節(jié)存在。尿碘測定對于IIH診斷沒有意義。所以，IIH和不典型Graves病的鑒別比較困難。

四、IIH的治療

國外治療IIH通常首選131碘，療效肯定而永久。抗甲狀腺藥物治療需要長期堅持，停藥后易于復(fù)發(fā)。采用手術(shù)療法者較少。對于服用含碘藥物〔如乙胺碘呋酮(Aminodarone)〕所致的IIH，由于甲狀腺攝碘功能被抑制，不能采用131碘治療。通常采用抗甲狀腺藥物治療，同時給予糖皮質(zhì)激素抑制甲狀腺炎癥。

五、IIH的預(yù)防

在實行USI政策后，我們應(yīng)當(dāng)重申人體對碘的每日需要量。WHO推薦的成人天天攝碘量為150μg，尿碘中位數(shù)(MUI)應(yīng)當(dāng)維持在100μg/L。這個標(biāo)準(zhǔn)的依據(jù)來源于對甲狀腺功能減退癥的替代治療。外源性T4100μg僅需要碘原料65μg。由此可見，WHO推薦的每日碘攝入量標(biāo)準(zhǔn)完全能滿足生理的需要。目前美國成人的每日碘攝入量是200μg，MUI為145μg/L。但是，據(jù)1997年抽樣調(diào)查，我國尿碘中位數(shù)已經(jīng)達(dá)到354μg/L，個別省高達(dá)504μg/L。

平安的攝碘量的上限目前國際上尚無定論。正常人對碘的耐受量很大，天天攝入100～200mg碘可以不出現(xiàn)任何不良效應(yīng)。但是對一些非凡人群，碘攝入量增加是危險的。這些非凡人群包括碘缺乏地區(qū)居民、非凡是已經(jīng)有結(jié)節(jié)性甲狀腺腫和甲狀腺結(jié)節(jié)的老年人，具有自身免疫甲狀腺病(AITD)遺傳背景者。所以，預(yù)防IIH的主要辦法是在實施USI政策后，必須加強對居民尿碘濃度的監(jiān)測。非凡要加強對IIH易感人群的尿碘監(jiān)測。

六、IIH探究工作的展望

國內(nèi)普遍從1996年實行USI衛(wèi)生法規(guī)。根據(jù)前面談到的IIH的發(fā)病規(guī)律，目前正處于IIH的發(fā)病高峰。IIH的流行病學(xué)和臨床探究也成為甲狀腺學(xué)界的熱點。但是，目前大多數(shù)的探究工作是回顧性調(diào)查。受歷史醫(yī)療條件、醫(yī)生的專業(yè)水平、檢測手段的先進(jìn)程度、原始資料的完整性和準(zhǔn)確性、居民的移動性、尿碘監(jiān)測的頻度和廣度等因素的限制，調(diào)查結(jié)果的客觀性值得商榷。從事IIH的流行病學(xué)探究必須明確4個因素摘要：(1)實行USI前的碘攝入量，即明確被調(diào)查的地區(qū)歷史上是低碘地區(qū)、適碘地區(qū)，還是高碘地區(qū)，因為補充碘鹽前的碘營養(yǎng)狀態(tài)是決定IIH發(fā)生的主要因素之一；(2)補充碘鹽前居民的臨床和潛在的甲狀腺疾病、甲狀腺病遺傳背景、甲狀腺自身抗體的類型和滴度；(3)有足夠數(shù)量樣本反映的該地區(qū)目前的碘攝入量；(4)人群暴露于目前攝碘量的時間和一致性。IIH領(lǐng)域中有許多新問題目前尚不清楚，例如摘要：碘攝入量增加是否是甲狀腺功能亢進(jìn)癥發(fā)病率增加的唯一原因?碘攝入量變化對亞臨床IIH的發(fā)展和轉(zhuǎn)歸有哪些影響?IIH發(fā)生和碘攝入量上限的關(guān)系?補充碘鹽前的碘營養(yǎng)狀態(tài)是否決定實行USI后IIH的發(fā)生?臨床內(nèi)分泌科醫(yī)生和地方病防治專家應(yīng)當(dāng)攜手工作，統(tǒng)一診斷標(biāo)準(zhǔn)，統(tǒng)一檢測方法，組織全國多中心、大樣本、前瞻性的探究，把IIH的探究提高到一個新的水平。

綜上所述，1996年以來我國實行USI政策對于防治IDD功不可沒。由于受到各種條件的限制，IIH患病率增加可能是防治IDD中難以避免的一個過程。權(quán)衡IDD和甲狀腺功能亢進(jìn)癥的結(jié)果和轉(zhuǎn)歸，我們認(rèn)為在碘缺乏地區(qū)應(yīng)當(dāng)堅定地繼續(xù)實行USI政策，實現(xiàn)國家制定的消除IDD的總體目標(biāo)。同時有效、及時、準(zhǔn)確地監(jiān)測居民的尿碘濃度，預(yù)防和降低USI導(dǎo)致的不良效應(yīng)—甲狀腺功能亢進(jìn)癥、甲狀腺功能減退癥、自身免疫性甲狀腺疾病的發(fā)病率增加，使USI工作在正確、健康的軌道上運行。